Клиника на перитонит по етапи. Перитонит: етапи на развитие, симптоми, диагноза и лечение

Клиничната картина на перитонита е разнообразна и в повечето случаи се състои от симптомите на основното заболяване и наслагването върху тях на симптоми на възпаление на перитонеума.

Клиничните признаци до голяма степен се определят от причината за перитонит, местоположението на неговия източник и времето на заболяването. Обикновено развитието на перитонит се предшества от едно или друго възпалително заболяване или увреждане на коремната кухина с присъщите му клинични прояви.

Коремната болка е най-ранният и постоянен симптом на перитонит. В началото на заболяването болката се локализира в областта на източника на перитонит.

При перфорации болката се характеризира с внезапност и интензивност (болка от кама). Често се отбелязва облъчване на болка в рамото или супраклавикуларната област, което е свързано с дразнене на окончанията на диафрагмалните нерви от излив на стомашно-чревно съдържание ( Симптом на Елекер).

По време на възпалително-разрушителни процеси болката се развива постепенно. С течение на времето болката се разпространява в целия корем, става постоянна и нелокализирана.

С увеличаване на интоксикацията настъпва парализа на нервните окончания на перитонеума, което води до намаляване на интензивността на болката.

Напрежението на мускулите на коремната стена възниква рефлексивно, независимо от съзнанието и волята на пациента. В същото време нейните респираторни екскурзии могат да бъдат ограничени; стомахът придобива скафоидна форма. Според G. Mondor (1937) „във всяка патология е трудно да се намери по-верен, по-точен и по-животоспасяващ симптом. Напрежението на коремните мускули е „супер признакът на всички коремни бедствия“.

Симптоми на перитонеално дразнене:

- Симптом на Шчеткин-Блумберг.Ако при палпиране на корема рязко се отдръпне ръката от предната коремна стена, пациентът изпитва остра болка. При подобно на дъска напрежение в мускулите на предната коремна стена не винаги е ясно изразено.

- Знак на Мендел- откриване на перкусионна болка, когато лекарят последователно потупва коремната стена със свити пръсти и въз основа на реакцията на пациента отбелязва не само факта, но и местоположението на болката.

- Симптом на Воскресенски.При бързо прокарване на дланта по предната коремна стена (над ризата) пациентът изпитва болка.

- Симптом на Бърнщайн.В резултат на свиване на мускула, който повдига тестиса, той се изтегля към външния отвор на ингвиналния канал.

Гаденето и повръщането в началото на заболяването имат рефлекторен характер. Повръщането е ограничено от количеството стомашно съдържимо.

В токсичната фаза на перитонита мускулната релаксация замества напрежението. Болезнените усещания в корема са тъпи и мускулното напрежение в коремната стена отслабва, въпреки че палпацията все още разкрива болка, симптоми на Мендел, Воскресенски и Шчеткин-Блумберг. Гаденето и повръщането са следствие от пареза на червата; добавя се примес от жлъчка и след това съдържанието на тънките черва.

Паралитичната чревна обструкция възниква в резултат на нарастваща интоксикация и хипоксия на вътрешните органи.

Перкусия на корема при пациент с перитонит може да разкрие признаци, важни за диагнозата, главно липсата на чернодробна тъпота и появата на силен тимпанит над черния дроб (симптом Спижарни).

Това се обяснява с факта, че газът, влизащ в коремната кухина през перфорацията, обикновено се разпространява в поддиафрагмалното пространство. В резултат на това чернодробната тъпота изчезва и се открива тимпанит над черния дроб.

При аускултация - липса на перисталтика: (симптом " смъртна тишина", звук от пръскане,симптом " падаща капка“).

Телесната температура обикновено е субфебрилна, по-рядко достига високи стойности, но не дава типична крива.

Характеристика симптом на токсични ножици -несъответствие между телесната температура (субфебрилитет) и сърдечната честота (тежка тахикардия). Пневмококовият перитонит се характеризира с висока температура до 40 0C.

Положението на пациента обикновено е принудително - по гръб или настрани, с прибрани към корема крака.

Пациентът е неактивен. Цветът на кожата е блед, възможна е акроцианоза.

Понякога има иктерично оцветяване на кожата и поява на петехии.

В първите часове на заболяването езикът обикновено е обложен, но може да остане влажен. С течение на времето сухотата на езика прогресивно се увеличава; езикът става груб.

Пулсът в по-голямата част от случаите е ускорен, малък и мек. Кръвното налягане (BP) в ранните стадии на перитонит обикновено остава на нормални нива. Намаляване на кръвното налягане до 100 mm Hg. Изкуство. и по-долу е надежден признак за началото на декомпенсация на сърдечно-съдовата система.

Ректален и вагинален преглед разкрива силна болка в предната стена на ректума или вагиналните сводове (симптом Куленкампфили " плачът на Дъглас")което се обяснява с дразнене на тазовия перитонеум от перитонеален ексудат. При значително натрупване на ексудат в Дъгласпространство, също се определя изпъкналост на предната стена на ректума.

В крайната фаза (фаза на полиорганна недостатъчност) на перитонит, субективните усещания за коремна болка обикновено не се изразяват, гаденето продължава, често завършващо с повръщане на застояло съдържание. Болният е адинамичен, безразличен, чертите на лицето са изострени, кожата е бледа. Тахикардията се увеличава (до 120 и повече в минута), кръвното налягане се понижава.

Коремът е раздут, разпространена болка във всички части, не се чува перисталтика. В кръвта може да се наблюдава така нареченото явление на консумация: нормален или дори намален брой левкоцити на фона на изразена неутрофилна промяна.

Инструменталните методи на изследване позволяват не само да се диагностицира перитонит, но и да се идентифицират признаците на причините, които са го причинили.

Рентгеновото изследване може да открие свободен газ под купола на диафрагмата (симптом сърп)с перфорации или разкъсвания на кухи органи.

Купички Клойбера,чревни аркади, значително разширени чревни бримки с обструкция на последните. Косвени признаци на перитонит са засенчване на коремната кухина поради наличието на ексудат, ограничаване на екскурзиите и високо издигане на купола на диафрагмата, излив в плевралните синуси.

Ултразвукът на коремната кухина може да разкрие наличието на свободна течност и абсцеси. Стойността на изследването нараства при динамично наблюдение.

Компютърната томография може да се използва като "резервен метод" в случай на замъглена клинична картина и нееднозначни данни от различни методи на изследване. Методът има предимства при диагностициране на дълбоки абсцеси на коремната кухина, патология на ретроперитонеалното пространство и при идентифициране на ранни следоперативни усложнения (изтичане на анастомоза, развитие на фистули и др.).

Абдоминална пункция (лапароцентеза) се използва в случаи, които са трудни за диагностициране (особено при пациенти със съпътстваща травма, които са в безсъзнание или ако лапароскопията е невъзможна по някаква причина).

Този метод е противопоказан при пациенти с обширни сраствания в коремната кухина поради риск от увреждане на вътрешните органи. Увеличаването на ендотоксемията на фона на напрежение и болка в коремната стена, с положителни симптоми на перитонеално дразнене обикновено не изисква допълнителни методи за изследване, но ако клиничната картина е замъглена, за да се изясни диагнозата в такива случаи, е необходимо за извършване на диагностична лапароскопия, която почти винаги ви позволява да визуализирате признаци на перитонит: (мътен ексудат в коремната кухина, фибринови отлагания върху висцералния перитонеум, изтичане на жлъчка, наличие на чревно съдържимо) и други патологични промени.

Лапароскопията дава най-ценна информация за състоянието на коремните органи и разпространението на възпалителния процес. Винаги е показан, когато има съмнение относно диагнозата.

Според нашата клиника, въз основа на резултатите от лапароскопията, когато има съмнение за наличието на перитонит, в 67% от случаите е потвърдена необходимостта от спешна лапаротомия, а в 33% е възможно разумно да се избегне операция чрез изясняване на причината. на болки в корема.

Трябва също да се помни, че при състояния на пареза и пневматизация на червата, при наличие на изразен адхезивен процес в коремната кухина (анамнеза за хирургични интервенции) и в късна бременност, при въвеждане на троакар, съществува опасност от увреждане към вътрешните органи, а самото изследване на коремната кухина е значително ограничено.

Модерен диагностичен алгоритъмако се подозира перитонит с неизвестен произход, изглежда така:

Обзорна рентгенография на коремна кухина за свободен газ и чашки на Клойбер - Ехография на коремна кухина (състояние на жлъчни пътища, панкреас, далак, течност в коремната кухина, състояние на чревните бримки и перисталтика) - фиброгастродуоденоскопия - повторна обзорна рентгенография на коремна кухина (за свободен газ) - лапароскопия.

Във всеки конкретен случай в тази схема могат да бъдат направени определени корекции.

Диференциална диагноза.В някои случаи при диагностицирането на дифузен гноен перитонит възникват трудности, особено в реактивната фаза на неговото развитие.

Подобна клинична картина често се наблюдава при остър панкреатит, остра чревна непроходимост, остър холецистит, бъбречна колика, базален плеврит, пневмония и абдоминален миокарден инфаркт. Трябва обаче да се има предвид, че с прогресирането на някои от тези заболявания се развива перитонит.

Острият панкреатит започва внезапно с остра интензивна болка в епигастриума, левия хипохондриум, излъчваща се в долната част на гърба, левия ребрено-вертебрален ъгъл ( Знак на Майо-Робсън), в лявата лопатка и ръка, врата отляво. Заболяването се предхожда от грешки в диетата. Болката при остър панкреатит, за разлика от болката при остър перитонит, не се увеличава при кашлица или промяна на позицията на тялото. Едновременно с болезнения симптом се появява многократно, понякога неудържимо повръщане, което не носи облекчение.

При обективен преглед се открива положителен признак на Воскресенски (липса на пулсация на коремната аорта над пъпа и присъствието му под пъпа), Kerte (зона на напречна болка и напрежение на предната коремна стена в епигастриума), жълтеникавост на кожата, иктер на склерата. Има повишена диастаза в урината и амилаза в кръвта. Няма симптом Шчеткин-Блумберг.

Най-характерните симптоми на острата чревна непроходимост са коремна болка, задържане на газове, неизхождане, подуване на корема и повишена перисталтика. Болката е спазматична и локализирана в коремната кухина в областта на обструкцията.

Засилената перисталтика се чува от разстояние. При обективен преглед се отбелязва асиметрия на корема, перисталтичните вълни са видими на окото.

Началото им съвпада с усилването на спазмите, а краят с прекратяването им. Положителни симптоми Валя(местен метеоризъм), Склярова(звук от пръскаща течност, натрупана в лумена на перисталтична чревна бримка), Спасокукоцки(звук от падаща капка). Обикновена рентгенова снимка на коремната кухина показва чашките на Kloiber и напречните набраздявания на тънките черва, раздути от газове.

Острият холецистит се придружава от внезапна поява на болка в десния хипохондриум, излъчваща се в дясната лопатка и супраскапуларната област, гадене и повръщане. Симптомите са типични за заболяването Греков-Ортнер(болка при потупване по дясната ребрена дъга), Мърфи(повишена болка на височината на вдъхновение при палпиране на жлъчния мехур), Муси-Георгиевски(болка при палпация на прикрепването на стерноклеидомастоидния мускул към гръдната кост). В десния хипохондриум може да се палпира увеличен жлъчен мехур.

Ултразвукът разкрива признаци на възпалителни промени в жлъчния мехур и камъни в неговата кухина.

При пациенти с пристъп на бъбречна колика болката е локализирана главно в лумбалната област, има пароксизмален характер, излъчва се към бедрото, гениталиите и не е свързана с промени в позицията на тялото. Пациентите се държат неспокойно.

В урината се откриват хематурия и левкоцитурия. Диагнозата на камъни в бъбреците се потвърждава с ултразвук и интравенозна урография.

Кръвоизливът в коремната кухина от различен произход (травма, нарушена извънматочна бременност, апоплексия на яйчника със значителна кръвозагуба) се характеризира не само със симптоми на перитонеално дразнене, но и с клинична картина на остра анемия (намаляване на кръвното налягане, червените кръвни клетки брои, хемоглобин, колапс). Коремната стена може да остане мека за доста дълго време.

В съмнителни случаи ултразвуковото изследване и лапароскопията помагат да се постави диагноза.

Базалният плеврит, в допълнение към болката и мускулното напрежение в горната част на корема, е придружен от болка в гърдите, долната част на гърба, утежнена от дишането и суха кашлица.

Обективно се откриват типични болезнени точки: между краката на стерноклеидомастоидния мускул, в първите интеркостални пространства близо до гръдната кост, в областта на прикрепване на диафрагмата към ребрата, върху спинозните процеси на първите шийни прешлени. Рентгеновото наблюдение на гръдните органи във времето ви позволява да изясните диагнозата.

Болка в епигастричния регион, гадене, повръщане, метеоризъм, болка по време на палпация на епигастричния регион се отбелязват при коремна форма на инфаркт на миокарда. За разлика от дифузния гноен перитонит, заболяването е придружено от краткотрайно повишаване и след това понижаване на кръвното налягане, тахикардия, отслабване на сърдечните тонове, съответни промени в ЕКГ с течение на времето, повишена активност на CPK, LDH, LDH-1 , AST и положителен тест за тропанин.

В редки случаи е необходимо да се разграничи перитонитът от проявите на отравяне със соли на тежки метали или от синдрома на болката, който се проявява с neurolues - tabes dorsalis. Клиничната картина на тези състояния е сходна: възбуда на пациента, силна, често пароксизмална коремна болка, дъскообразен корем.

Гаденето и повръщането обаче обикновено липсват, както и треска и възпалителна реакция в кръвта.

При диференциалната диагноза на перитонит трябва да се помни и за такова заболяване като хеморагична диатеза (болест на Henoch-Schönlein), което се среща главно при млади хора, с множество малки кръвоизливи под кожата, лигавиците и серозните мембрани, включително перитонеума. В резултат на това се появява комплекс от симптоми, който е много подобен на картината на перитонит.

В този случай няма анамнеза, характерна за възпалителни заболявания на коремната кухина, а при изследване на кожата могат да се забележат множество малки кръвоизливи. Същите петна обикновено са ясно видими на лигавицата на бузите и сублингвалното пространство.

Кръвната картина обикновено показва тромбоцитопения без изразен възпалителен компонент.

В особено трудни случаи лапароскопията може да осигури значителна помощ при диференциалната диагноза на перитонит, както беше обсъдено по-горе.

Продукти от микробната дейности автолитичните процеси, които възникват по време на перитонит, водят до интоксикация. Настъпва мобилизиране на съдово-активни вещества, като адреналин, норепинефрин, надбъбречни хормони, хистамин и кинини. Последните причиняват силно разширяване на капилярите и повишена пропускливост на стените им. В резултат на това в коремната кухина се натрупва голямо количество течност с високо съдържание на морфологични елементи и протеини. Заедно с това се губят течности и електролити чрез повръщане, както и в резултат на задържане на значително количество от тези вещества в червата, поради нарастваща чревна атония или паралитична непроходимост. Голяма загуба на течност води до дехидратация на тялото, което се отразява в намаляване на количеството на циркулиращата плазма. Развиват се хиповолемия, нарушения на хемоконцентрацията и микроциркулацията. Нарушената реабсорбция на вода и ексудат в червата влошава хиповолемпията.

Тежки функционални промени естеството на различни органии невроендокринната регулация по време на перитонит зависи не само от дразнене на перитонеалните рецептори и хиповолемия, но и от интоксикация, причинена от вещества, образувани в коремната кухина и червата в резултат на активността на микробите, автолитични процеси и изкривяване на тъканния метаболизъм. Микробите и техните токсини навлизат в лимфните пътища и кръвта в големи количества. Значителна част от тях проникват в черния дроб през системата на порталната вена. Черният дроб е най-мощният детоксикиращ орган и първата бариера за различни токсини. Промените в черния дроб поради увеличаване на токсичните ефекти върху него водят до значително намаляване на неговата антитоксична функция. Способността за образуване на урея намалява, протеиновият синтез се нарушава и енергийните процеси се нарушават.

Като резултат вредни токсични ефектичерният дроб постепенно губи своята бариерна функция, което от своя страна води до увеличаване на интоксикацията както поради прогресиращ перитонит, така и в резултат на нарушаване на метаболитните процеси в самия черен дроб и други органи. Засяга се тубулният апарат на бъбреците. Тубулната недостатъчност причинява нарушена реабсорбция. При хипостенурин се появява полиурия, възниква азотемия и се развива метаболитна ацидоза. Навлизането в кръвта на различни отрови (токсини, амоняк, потискащи вещества и други метаболити) води до по-нататъшно инхибиране на метаболитните процеси във всички тъкани, засяга функцията на сърдечно-съдовата система, допринася за задълбочаване на нарушенията в електролитния баланс и киселинния баланс. основно състояние, което понякога води до необратими промени в хомеостазата.

В патогенезата на перитонитаНаред с хиповолемията и токсичните фактори, дисфункцията на стомашно-чревния тракт (функционална обструкция) е от голямо значение. Чревната пареза води до повишено отделяне на амоняк и хистамин, процесите на абсорбция и париетално храносмилане се нарушават, в резултат на което в червата се натрупва голямо количество съдържание, което се разлага и служи като отлична среда за развитие на микроорганизми. Всичко това засилва съществуващите нарушения на микроциркулацията.

По този начин, перитоните комплекс от морфологични нарушения и функционални промени, при които се разкрива сложно взаимодействие на невроендокринни реакции, хиповолемия, интоксикация, паралитична чревна непроходимост, които постоянно се влияят един на друг и водят до хемодинамична недостатъчност, дишане и нарушаване на метаболитните процеси в тъканите на тяло. При локален и енцестиран перитонит не винаги се наблюдава целият този сложен комплекс от нарушения; по-често протичат с леки общи прояви.

Клиника по перитонит

Протичането и симптомите на перитонитзависят от много причини: вида и вирулентността на микробите, състоянието на имунобиологичните сили на организма, предишното лечение и др. Времето, изминало от началото на възпалението на перитонеума, несъмнено влияе върху естеството на клиничните прояви и следователно формира основата за разделянето на перитонита на фазите на неговото развитие. Това разделение е донякъде произволно, тъй като възпалителният процес на перитонеума не винаги преминава през всички фази на развитие и в резултат на лечението може да завърши в една или друга фаза. Освен това няма ясни граници за прехода на една фаза към друга. Ние се придържаме към мнението на В. И. Стручков, който смята, че е най-целесъобразно перитонитът да се раздели на три фази. Първата фаза продължава 1-2 дни. Характеризира се с ограничен възпалителен процес, проявяващ се с хиперемия на перитонеалната покривка и образуване на серозен или фибринозно-гноен ексудат, при абсорбцията на който се наблюдава лека интоксикация.

КлиничноОтбелязват се известна възбуда на пациента, умерено повишаване на температурата, повишен сърдечен ритъм и промени в състава на кръвта (левкоцитоза, неутрофилия). Пациентът се оплаква от силна коремна болка, особено в областта на източника на перитонит и гадене. Появяват се повръщане, напрежение на коремните мускули и симптом на Блумбърг-Шчеткин. Втората фаза обикновено продължава от 3-ия до 5-ия ден от заболяването. Поради факта, че през това време все по-голяма част от перитонеума участва във възпалителния процес, интоксикацията се увеличава и води до нарушаване на компенсаторните механизми. На първо място, това се изразява в парализа на капилярите и по-големите съдове на коремните органи, отлагане на кръв в тях и рязко нарушаване на кръвообращението. Пулсът се ускорява до 120-140 в минута, пълненето му намалява. Състоянието на пациента се влошава, повръщането става постоянно. Болката в корема става широко разпространена, червата са рязко подути, симптомът на Blumberg-Shchetkin е в целия корем. Чрез перкусия се открива излив в наклонени области на корема. Наблюдава се тежка хиперлевкоцитоза и неутрофилия.

Трета фаза на перитонитпротича по различен начин. В някои случаи, в резултат на комплексно лечение, вече на 4-6-ия ден от момента на заболяването се определя ограничаване и намаляване на гнойно-възпалителен процес. В тази връзка интоксикацията бързо намалява, състоянието на пациента се подобрява и процесът завършва. В други случаи заболяването прогресира, интоксикацията се увеличава, което се проявява чрез влошаване на общото състояние на пациента: съзнанието става объркано или се появява еуфория, пулсът е нишковиден, кръвното налягане рязко пада. Въпреки рязкото подуване на корема, болката и дразненето на перитонеума са по-слабо изразени. Функциите на бъбреците и черния дроб са рязко нарушени, което води до бърза смърт. При използване на антибиотици се наблюдават изтрити форми на възпаление на перитонеума, което затруднява определянето на фазата на перитонит. Също така е трудно да се открие фазовият характер на процеса при редки фулминантни форми на перитонит, когато смъртта настъпва в рамките на 1-2 дни.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Перитонит, неуточнен (K65.9)

Гастроентерология

Главна информация

Кратко описание

перитонит -възпаление на перитонеума и коремните органи в резултат на излагане на инфекциозни или химически дразнители.

Бележка 1.Перитонитът е изключен от тази подкатегория:

Асептичен (T81.6);

Доброкачествен пароксизмален (E85.0);

Химически (T81.6);

Причинени от талк или друго чуждо вещество (T81.6);

Неонатален (P78.0-P78.1);

Таза при жените (N73.3-N73.5);

Периодично семейство (E85.0);

След раждане (O85);
- перитонит, възникващ след аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.0);

Перитонит след апендицит (K35.-);

В комбинация с дивертикуларна болест на червата (K57. -).

Бележка 2.Видовете перитонити, изключени от този подраздел, са дадени по-долу в разделите „Класификация“ и „Етиология и патогенеза“ единствено с цел пълнота на описанието.

Класификация

азСпоред класификации на Лопухин Ю. М. и Савелиев В. С.перитонитът се класифицира според следните критерии*.

1. Според клиничното протичане:
- пикантен;
- хроничен.

2. Според естеството на инфекцията:
2.1. Първичен (инфекция хематогенно или лимфогенно);
2.2. Вторични (инфекция в резултат на травма и хирургични заболявания на коремната кухина):
- следоперативен перитонит;
- травматичен перитонит;
- перфориран перитонит;
- инфекциозно-възпалителен перитонит.

4. По естеството на ексудата:
- серозен;
- фибринозен;
- гноен;
- хеморагичен.

5.Според естеството на увреждането на перитонеума:
5.1. По ограничение:
- неограничен - няма ясни граници и тенденции към разграничаване;
- ограничен перитонит - абсцес или инфилтрат.
5.2. По разпространение:
- общо (тотално) - тотално увреждане на перитонеума, 6 или повече части на коремната кухина;
- широко разпространена - заема 2-5 анатомични дялове на коремната кухина;
- локален (отграничен и неотграничен) - заема само един анатомичен дял на коремната кухина.

II.В западната медицина възникващият перитонит, в зависимост от причината (основната патология), се разделя на заразенИ стерилен. **
Терминът "инфектиран перитонит" (интраабдоминални инфекции, интраабдоминален сепсис) се отнася до възпаление на перитонеума (перитонит), причинено от патогенни микроорганизми и техните отпадъчни продукти. Възпалителният процес в този случай може да бъде локализиран (абсцес) или дифузен.

Интраабдоминални инфекции(интраабдоминален сепсис, инфекциозен перитонит) обикновено се разделят на:

Първичен перитонит;

Вторичен перитонит;

Третичен перитонит;

Интраабдоминален абсцес.

III. Класификация според Savelyev V.S., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)

По етиологичен фактор:

1. Първичен (спонтанен перитонит при деца и възрастни, туберкулоза).

2. Вторични (причинени от перфорация и разрушаване на коремни органи, постоперативни, посттравматични).

3. Третичен (постоянен или бавен).

По разпространение:

1. Ограничен (инфилтрат или абсцес).

2. Неограничен:

Локален (заема по-малко от 3 от 9 анатомични области на коремната кухина);

Широко разпространен (заема 3 или повече анатомични области на коремната кухина).

Според естеството на патологичното съдържание в перитонеалната кухина:

серозен;

Серозно-фибринозен;

Фибринозно-гноен;

гнойни;

Фекална;

хеморагичен;

химически.

Според микробиологичния фактор:

1. Неспецифични - причинени от микроорганизми на стомашно-чревния тракт:

Аеробни грам-отрицателни (Escherichia coli или Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);

Аеробни грам-положителни (стафилококи, стрептококи);

Анаеробни грам-отрицателни (bacteroides, fusobacteria, veillonella);

Анаеробни грам-положителни (клостридии, еубактерии, лактобацили, пептострептококи, пептококи);

2. Специфични (гонококи, хемолитичен стрептокок, микобактериум туберкулоза).

Според тежестта на общите клинични прояви:

Няма признаци на сепсис;

сепсис;

Тежък сепсис (наличие на полиорганна недостатъчност, показваща обема и степента на полиорганна дисфункция);

Инфекциозно токсичен шок.

Според наличието и характера на усложненията:

Интраабдоминална;

Инфекция на раната;

Инфекция на горните и долните дихателни пътища (трахеобронхит, нозокомиална пневмония);

Ангиогенна инфекция;

Инфекция на пикочните пътища.

* Подробната класификация е твърде тромава за клинициста, така че в хирургията се използва нейната съкратена версия - думите „остра“, „вторична“ и „инфекциозно-неспецифична“ обикновено се пропускат.

** Тази класификация не се признава от всички клиницисти в ОНД и остава спорен въпрос, въпреки че има известен смисъл в разграничаването на първичен и третичен перитонит.

Етиология и патогенеза

Перитонеумът реагира на различни патологични стимули с доста равномерен възпалителен отговор, така че етиологията на перитонита може да бъде различна.

Първичен перитонитнямат източник в коремната кухина. По правило те са моноинфекции и се срещат:
- като проява на системно инфекциозно заболяване (туберкулоза, салмонелоза) с проникване на инфекцията през чревната стена или по лимфогенен път;
- в резултат на хематогенно разпространение от отдалечени огнища на така наречената „спяща инфекция“ (одонтогенна, урогенитална и др.).
Моноинфекция се наблюдава в 92% от случаите на SBP, полимикробна етиология в 8% от случаите. Анаеробните микроорганизми се изолират в по-малко от 5% от случаите.

В групата на първичния перитонит често се разграничава "спонтанен" първичен перитонит при деца, който се среща при новородени или деца на възраст 4-5 години, предимно момичета, и "спонтанен" перитонит при възрастни.

Спонтанен бактериален перитонит(SBP) може да се развие като усложнение на всяко заболяване, което протича с образуването на асцит (сърдечна недостатъчност, синдром на Budd-Chiari, нефроза с хронична бъбречна недостатъчност, системен лупус еритематозус и други).
Най-висок риск от SBP се наблюдава при пациенти с декомпенсирана цироза и е свързан с ниски общи нива на плазмен протеин, ниски нива на комплемента или удължено протромбиново време (PT). SBP се развива при приблизително 10-30% от пациентите с цироза и асцит.

Рискът от развитие на SBP при пациенти с ниски нива на протеин в асцитната течност (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl.

Повече от 90% от случаите на SBP са причинени от моноинфекции. Най-често срещаните патогени:
1. Грам-отрицателни микроорганизми:
- Ешерихия коли (40%);
- Klebsiella пневмония (7%);
- различни видове Pseudomonas, Proteus и други (20%).
2. Грам-положителни микроорганизми:
- пневмокок (15%);
- стрептококи от други видове (15%);
- различни стафилококи (3%).

Според някои данни процентът на грам-положителните инфекции може да се увеличи. По-специално, в едно проучване изолирането на стрептококи от SBP е отбелязано в 34,2% от случаите, което е на второ място след честотата на изолиране на ентеробактерии. Стрептококите от групата на Viridans (viridans streptococci, VBS) представляват 73,8% от всички изолирани стрептококи.

Вторичен перитонит
1. Най-тежките случаи възникват поради перфорации на стомашно-чревния тракт, които причиняват незабавно химично възпаление, придружено от бързо нарастване на инфекцията от стомашно-чревния тракт.
2. Появата на перитонит може да бъде следствие от всяка коремна патология, която причинява остро възпаление.
3. Причината, водеща до перитонит, може да бъде хемоперитонеум от всякакъв източник (травма, операция, руптура на аневризма, извънматочна бременност).
4. Предразполагащ фактор към перитонит може да бъде абдоминалният дренаж по време на кавален шунт или перитонеална диализа.

Причини за вторичен перитонит

Източник	Патология
хранопровод	- Синдром на Boerhaave - Злокачествени тумори - Ятрогенно увреждане
Стомах	- Стомашни язви - Злокачествени тумори (напр. аденокарцином, лимфом, стомашно-чревни стромални тумори - GIST) - Травма (предимно проникваща) - Ятрогенно увреждане
дванадесетопръстника	- Пептична язва с перфорация - Ятрогенно увреждане
Жлъчните пътища	- Холецистит, холелитиаза с перфорация (камъни в жлъчния мехур или общия жлъчен канал) - Злокачествени кисти на общия жлъчен канал (рядко) - Травма (предимно проникваща) - Ятрогенно увреждане
Панкреас	- Панкреатит (например поради алкохол, лекарства или камъни в жлъчката) - Травма (тъпа и проникваща) - Ятрогенно увреждане
Тънко черво	- Чревна исхемия - Удушена херния - Чревна непроходимост - Болест на Крон - Дивертикул на Мекел - Травма (предимно проникваща)
Дебело черво и апендикс	- Исхемично увреждане на червата - Дивертикулит - Злокачествени тумори - Улцерозен колит, болест на Crohn - Апендицит - Волвулус на дебелото черво - Травма (предимно проникваща) - Ятрогенно увреждане
Матка, фалопиеви тръби и яйчници	- Възпалителни заболявания на тазовите органи (например салпингоофорит, тубоовариален абсцес, киста на яйчника) - Злокачествени тумори (рядко) - Наранявания (рядко)

Причинители на вторичен инфекциозен перитонит

Тип	Микроорганизъм	Честота на освобождаване
Аеробика
грам -	Ешерихия коли	60%
	Enterobacter/Klebsiella	26%
	Протей	22%
	Pseudomonas	8%
Грам +	Стрептококи	28%
	Ентерококи	17%
	Стафилококи	7%
Анаероби	Бактероиди	72%
	Еубактерии	24%
	Клостридии	17%
	Пептострептококи	14%
	Пептококи	11%
гъбички	Кандида	2%

Третичен перитонитсе считат за „междинен резултат“ при лечението на тежък вторичен разпространен перитонит. За третичен перитонит се говори при липса на положителна динамика в състоянието на пациента 2-3 дни след адекватна операция, начална антибиотична терапия и интензивна обща соматична терапия.

Третичният перитонит е една от клиничните форми на опортюнистична инфекция, често определяна като персистиращ или рецидивиращ перитонит.

Характерни прояви:
- локалната възпалителна реакция е потисната (перитонеалните симптоми липсват или са леки);

Ексудатът съдържа нозокомиална и ендогенна микрофлора;
- проявява се клиничното значение на инфекцията с Pseudomonas aeruginosa и Candida spp.;
- имунната защита е недостатъчна.

Химичен (стерилен, асептичен) перитонит(виж - " " - K65.8). Причини:
- различни дразнители (жлъчка, кръв, стомашен сок, панкреатичен сок, урина, барий или други вещества);
- трансмурално възпаление на вътрешните органи (например болест на Crohn);
- асептична некроза на вътрешни органи или всяка друга небактериална инокулация в коремната кухина.
Тежкият перитонит се причинява от барий, което ограничава употребата му при пациенти със съмнение за стомашно-чревна перфорация.

Перитонеален абсцес(виж - " " - K65.0) се описва като образуване на инфектирани течности, капсулирани от фибринозен ексудат, оментум и/или съседни вътрешни органи. По-голямата част от абсцесите възникват след септичен перитонит.
Образуването на абсцес може да бъде усложнение след операцията. Честотата на образуване на абсцес след коремна хирургия е по-малко от 1-2%, дори когато операцията се извършва за лечение на остър възпалителен процес. Рискът от абсцес нараства до 10-30% при предоперативна перфорация на кухи органи, значително навлизане на изпражнения от червата в коремната кухина, чревна исхемия, забавяне на диагностиката и лечението на начален перитонит и повторна операция, както и имуносупресия.
Образуването на абсцес е водещата причина за хронична инфекция и развитие на третичен перитонит.

Патогенеза
В патогенезата на перитонита условно се разграничават четири тясно свързани аспекта:
- ограничаване на патологичния процес в перитонеалната кухина;
- имуногенеза;
- ендотоксемия;
- полиорганна дисфункция.

Епидемиология

Признак на разпространение: Чести

Истинската честота на перитонит варира значително в зависимост от етиологията на заболяването и възрастта на пациентите.

Първичен перитонитпредставляват 1% до 5% от всички перитонити. Въпреки че етиологията и честотата на чернодробната недостатъчност се различават при деца и възрастни, честотата на спонтанен бактериален перитонит е приблизително еднаква при пациенти с асцит.
Децата се характеризират с два пика на честотата на спонтанен бактериален перитонит: единият в неонаталния период, а другият на 5-годишна възраст.

Вторичен перитонит(включително с перитонеални абсцеси) съставляват по-голямата част от перитонитите - повече от 80% от случаите.

Третичен перитонитпредставляват около 10% от всички перитонити.

Химичен перитонит(виж - " " - K65.8) представляват около 1-2% от всички перитонити.

Рискови фактори и групи

- напреднала възраст и ранна детска възраст;
- наличие на асцит Асцит - натрупване на трансудат в коремната кухина
;
- имуносупресия Имуносупресията е генетично обусловена или външно причинена загуба на способността на имунната система на организма да реагира на определен антиген.
;
- наличие на огнища на инфекция, които могат да се разпространяват хематогенно;
- ятрогенни Ятрогенен е термин, използван за описание на състояние, което възниква в резултат на лечение.
увреждане на коремните органи (например по време на ендоскопия или лапароскопия);
- неятрогенна перфорация на коремни органи поради заболяване или нараняване;
- хранителни разстройства.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Дифузна коремна болка, подобно на дъска напрежение на коремните мускули, тежки симптоми на перитонеално дразнене, принудително положение, легнало положение с крака, прибрани към стомаха, гадене, повръщане, подуване на корема, тахикардия, хипертермия, сух език, обложен език, олигурия, изпражнения повръщане, слабост, жажда, нарушено съзнание, бледа кожа, изостряне на чертите на лицето, студена пот

Симптоми, курс

Широко разпространеният перитонит има различни клинични прояви, които се състоят главно от симптоми на основното заболяване и съпътстващи признаци на възпаление на перитонеума, абдоминален сепсис или септичен шок. От една страна, симптомите на локален перитонит са част от клиничните прояви на остри заболявания на коремните органи, от друга страна, клиничната картина на разпространеното възпаление на перитонеума включва прояви на тези заболявания.

Основните точки, които определят клиничните прояви на широко разпространения перитонит:

1. Синдром, характерен за заболяване или нараняване, което причинява развитието на перитонит:

Остро начало: "кинжална" болка в резултат на перфорация на кух орган, абсцеси Абсцес - кухина, пълна с гной и ограничена от околните тъкани и органи с пиогенна мембрана
или кисти, нарушения на мезентериалната (чревна) циркулация, удушаване Удушаване - прищипване, блокиране чрез притискане на всеки отвор, например дихателния тракт, кръвоносния съд или част от стомашно-чревния тракт
черва, травма;

Постепенно развитие: гнойно-деструктивни заболявания на коремните органи, първичен перитонит.

2. Синдром на широко разпространено възпаление на перитонеума:

Постоянна болка в корема;

Напрежение на коремните мускули;

Симптоми на перитонеално дразнене (симптом на Шчеткин-Блумберг, симптом на Воскресенски) Симптом на Воскресенски - 1. Изчезване на пулсация на коремната аорта в епигастричния регион, понякога се наблюдава при остър панкреатит; 2. Болка в дясната илиачна област при преместване на ръката от епигастриума към дясната илиачна област през опъната риза
, знак на Куленкампф Симптом на Kulenkampf - дигитален ректален преглед разкрива надвисване на предната стена на ректума, остра болка в торбичката на Дъглас (задълбочаване на париеталния перитонеум при жени между чревната повърхност на матката и предната повърхност на ректума)
);

Симптоми на чревна недостатъчност (подуване на корема, липса на перисталтика и движение на червата, повръщане).

3.Синдром на абдоминален сепсис.

Клиничните прояви на перитонит зависят от стадия на процеса.

Първи етап -Няма сепсис.
Продължителност - от няколко часа до един ден или повече.
Наблюдава се началото на развитието на възпалителния процес в коремната кухина, локалният перитонит става широко разпространен. В коремната кухина - серозен или серозно-фибринозен излив Изливът е натрупване на течност (ексудат или трансудат) в серозната кухина.
.

Ако появата на перитонит е причинена от перфорация на орган, клиничната картина на заболяването се състои от симптоми, характерни за перфорирана язва, перфорация Перфорацията е появата на сквозен дефект в стената на кух орган.
жлъчен мехур или черва, перфориран апендицит и др.
Болката първоначално се локализира в областта на източника на перитонит, след което се разпространява в корема; болката става постоянна.
Често срещан симптом за началната фаза на перитонит, развиващ се във връзка с перфорация, е внезапна остра болка в корема. Болката е придружена от картина на шок (рязко изразена с перфорирана язва поради изгаряне на перитонеума със солна киселина, по-слабо изразена с перфориран апендицит).
Често болката излъчва Ирадиацията е разпространение на болката извън засегнатата област или орган.
в раменете или надключичните области, това се причинява от дразнене на окончанията на диафрагмалните нерви от стомашно или чревно съдържание, излято в коремната кухина (симптом на Муси-Георгиевски Симптом на Муси-Георгиевски - болка при палпация между краката на стерноклеидомастоидния мускул вдясно
).
Като правило, пациентът изпитва студена пот, е в пълно съзнание, но не може да диша дълбоко и заема принудително положение (по гръб или настрани с крака до корема). При перитонит, развиващ се на фона на възпалителни заболявания на коремните органи, началото е по-малко рязко, но се наблюдава относително бързо прогресиране на локалния процес.

В допълнение към болката, в първия етап пациентите изпитват следните прояви:
1. Гадене и рефлекторно повръщане.
2. Телесната температура може да е нормална, но по-често е повишена.
3. Пулсът е учестен и слаб, не съответства на температурата.
4. Кръвното налягане е нормално или леко понижено.
5. Езикът е покрит с бял налеп и е сух, но лигавицата на бузите е влажна.
6. Коремната стена не участва в акта на дишане (само междуребрените пространства се изтеглят при вдишване), в някои случаи е твърда Ригидност - изтръпване, скованост.
може да се определи визуално.

Втори етап- абдоминален сепсис.
Вторият стадий настъпва 24-72 часа след началото на заболяването. Продължителност - 2-3 дни.
Наблюдава се засилване на възпалителния процес в коремната кухина. В излива се появяват фибрин и гной, фагоцитозата е отслабена Фагоцитозата е процес, при който специално създадени кръвни клетки и телесни тъкани (фагоцити) улавят и усвояват чужди частици, разрушени клетки, бактерии и др.
. Мезентериалната циркулация е рязко нарушена, което води до развитие на синдром на чревна недостатъчност и нарушаване на всички функции на червата (предимно бариера).

Основни прояви:
1. Сериозно състояние. Обикновено съзнанието е запазено, но понякога може да се появи възбуда и делириум.
2. Оплаквания от слабост, жажда, болезнено повръщане, което по-късно придобива характер на регургитация. Повърнатото е тъмно, кафяво и с неприятна миризма (фекално повръщане).

3. Кожата е влажна, лицето е бледо, чертите му са изострени, очите са хлътнали. Има цианоза на върха на носа, ушните миди и устните; крайниците стават студени, леглата на ноктите стават цианотични.
4. Учестено плитко дишане (в някои случаи дишането може да бъде интермитентно и аритмично).
5. Кръвното налягане е ниско.
6. Тахикардия до 120-140 в минута, не отговаря на температурата.
7. Пулсът е мек (променя се от едва доловим до по-пълен).
8. Сърдечните звуци са тъпи.
9. Лигавицата на бузите и езика са сухи. Езикът е покрит с тъмен налеп, който трудно се отстранява. Сухотата в устата затруднява говора на пациента.
10. Коремът е подут, умерено напрегнат и умерено болезнен при палпация; Симптомът на Шчеткин-Блумберг се проявява ясно Симптом на Шчеткин-Блумберг - рязко увеличаване на коремната болка, когато палпиращата ръка бързо се отстранява от предната коремна стена след натискане
. Тежестта на мускулното напрежение на коремната стена намалява.
При перкусия на корема се установява равномерен висок тимпанит Тимпанит (тимпаничен перкуторен звук) - силен, средно висок или силен перкуторен звук, който възниква при перкусия върху кух орган или кухина, съдържаща въздух
, а в полегатите области на корема има притъпяване на перкуторния звук, който променя нивото си при обръщане на пациента, което показва натрупване на течност.
Аускултацията разкрива рязко отслабване или (по-често) пълна липса на чревни звуци. Газовете не преминават, няма изпражнения.
11. Урината е тъмна. Отбелязва се олигоурия Олигурията е намаляване на количеството урина, отделена от бъбреците. Тя може да бъде физиологична (с ограничен режим на пиене, загуба на течност в горещо време чрез пот) и патологична (с продължително повръщане и диария, висока температура, кървене, остър гломерулонефрит, образуване на отоци, по време на бременност)
(диуреза под 50 ml/h). Поради натрупването на излив в тазовата кухина, уринирането и ректалното изследване могат да бъдат болезнени.

Трети етап -тежък сепсис и септичен шок.
Третият стадий настъпва 3 дни или повече от началото на заболяването (понякога по-късно).
Характеризира се с нарастваща многоорганна дисфункция.

Основни прояви:
1. Състоянието на пациента е изключително тежко - наблюдава се объркване, в някои случаи еуфория. Пациентът може да лежи неподвижно известно време, след това да потръпне, да се втурне и да направи слаби хаотични движения с ръцете си.
2. Кожата е бледа и иктерична, цианозата е изразена Цианозата е синкав оттенък на кожата и лигавиците, причинен от недостатъчното насищане на кръвта с кислород.
.
3. Практически няма болка в корема.
4. Дишането е повърхностно, аритмично.
5. Пулсът е учестен, едва забележим.
6. Ниско кръвно налягане (под 90 mmHg).
7. Олигоурия или анурия Анурия - невъзможност за навлизане на урина в пикочния мехур
.
8. Коремът е подут, палпацията му е практически безболезнена, няма мускулно напрежение. При аускултация няма шум от червата.

Диагностика

1. Ултразвукв много случаи е трудно поради подуване на чревните бримки, но в някои случаи позволява да се идентифицира течност в коремната кухина, газ под диафрагмата (с перфорация на кух орган) и да се направи диференциална диагноза с други заболявания.

2. компютърна томографиясе счита за най-надеждния метод за инструментална диагностика, но почти винаги изисква инвестиция във време, която е неоправдана от гледна точка на лечението на пациенти с бързо прогресиращи симптоми.

3. рентгеново изследваневи позволява да откриете свободен газ, чаши Kloiber Симптом на Kloiber (син. чаши на Kloiber) - наличие на рентгенова снимка на корема (с пациента в изправено положение) на сенки, наподобяващи чаши с течност; признак за натрупване на течност и газове в червата поради запушване
, високо положение на куполите на диафрагмата, ограничаване на тяхната подвижност поради подуване или мускулно напрежение. В тежки случаи белите дробове показват признаци на синдром на респираторен дистрес при възрастни Синдромът на респираторен дистрес при възрастни (синоним на белодробен шок) е неспецифично белодробно увреждане, което възниква в резултат на първично нарушение на микроциркулацията в съдовете на белите дробове с последващо увреждане на стените на алвеолите, повишена алвеоло-капилярна пропускливост и възпаление на белодробния паренхим
.

Лабораторна диагностика

Перитонитът води до нарушаване на обмяната на течности в коремната кухина и чревната подвижност, което причинява развитие на тежка дехидратация и електролитни нарушения.

Характеристика признаци на нарастваща чернодробно-бъбречна недостатъчност:
- неконтролирано понижаване на протеиновите нива;
- признаци на азотемия;
- токсична грануларност на неутрофилите;
- анемия;
- ацидоза.

Допълнителни лабораторни параметридиагностика на абдоминален сепсис и перитонит:
1. Определяне на концентрацията на прокалцитонин или С-реактивен протеин в кръвната плазма.
2. Определяне на коагулационни нарушения: промени в протромбиновото време, частичното тромбопластиново време и други показатели.
3. Възможни са промени в нивата на чернодробните ензими в зависимост от нивото на интоксикация и полиорганна недостатъчност.

4. В повечето случаи се открива левкоцитоза (> 11 х 10 9), с преминаване към незрели форми. Левкоцитозата може да липсва при пациенти с тежък сепсис и отслабена имунна система или при наличие на определени видове инфекция (напр. гъбички, цитомегаловирус).

Общ кръвен анализ:дехидратацията може да маскира анемия.

Общ анализ на уринатаизползвани за диференциална диагноза. Увеличаването на специфичното тегло на урината може да означава дехидратация.

Анализ на изпражненията с бактериална културасе извършва, ако медицинската история предполага наличието на предишен инфекциозен гастроентероколит.

Диференциална диагноза

Перитонитът трябва да се диференцира от следните заболявания:
- остър миокарден инфаркт;
- заболявания, възникващи в резултат на патология на бременността (кодирани в други позиции - O00-O07);
- заболявания с тежки симптоми на интоксикация, напрежение и болезненост на коремните мускули ("остър корем") без признаци на възпаление на перитонеума.

Усложнения

- инфекция или разминаване на ръбовете на следоперативна рана;
- чревни фистули;
- абдоминален компартмент синдром;
- сепсис;
- DIC синдром Консумативна коагулопатия (DIC синдром) - нарушено съсирване на кръвта поради масивно освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите
;
- остра бъбречна недостатъчност;
- ентерална недостатъчност (синдром на малабсорбция Синдромът на малабсорбция (малабсорбция) е комбинация от хиповитаминоза, анемия и хипопротеинемия, причинени от малабсорбция в тънките черва
);
- полиорганна недостатъчност;
- синдром на остър респираторен дистрес (ARDS, ARDS).

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Общи принципи на лечение на перитонит:

1. Контрол на източника на инфекция.
2. Унищожаване на бактерии и токсини.
3. Поддържане функциите на системи и органи.
4. Управление на възпалителния процес.

Методи за лечение

1.Хирургически:
- лапаротомия, ранно отстраняване или изолиране на източника на перитонит;
- интра- и следоперативна санация на коремната кухина;
- декомпресия на тънките черва.

2.Често срещани са:
- масивна системна антибиотична терапия с насочено действие;
- корекция на нарушенията на хомеостазата (интензивна терапия с дихателна подкрепа, хемодинамично поддържане, контрол и заместване на бъбречната функция);
- екстракорпорална детоксикация;
- адекватна хранителна и метаболитна подкрепа;
- модулиране на противовъзпалителния отговор.

Общ подход

Ранното овладяване на септичния източник е задължително и може да се постигне чрез консервативно или оперативно хирургично лечение.

Консервативният подход включва перкутанно дрениране на абсцесите и перкутанно ендоскопско стентиране (при локален перитонит с абсцесиране).

Обемът на хирургическата интервенция зависи от етиологията, степента на процеса, възрастта на пациента и други фактори и понякога се определя само интраоперативно.

Общи етапи на операцията:

1. Бърз достъп.

2. Новокаинова блокада на рефлексогенните зони.

3. Елиминиране или надеждно изолиране на източника на перитонит.

4. Саниране на коремната кухина.

6. Дрениране на коремната кухина.

7. Зашиване на лапаротомна рана.

Лечението на перитонит и интраабдоминален сепсис винаги започва с корекция на електролитни и коагулационни нарушения с емпирично приложение на широкоспектърни парентерални антибиотици.

Инфузионната терапия за коригиране на обема на кръвта трябва да се извърши незабавно. Пресорните агенти трябва да се избягват. Течната терапия изисква често проследяване на кръвното налягане, пулса, урината, кръвните газове, хемоглобина и хематокрита, електролитите, киселинната основа и бъбречната функция.

Системна антибиотична терапия

Първичен перитонит

Лекарства по избор: цефуроксим + аминогликозиди от II-III поколение.

Алтернативни схеми:
- аминогликозиди от II-III поколение + ванкомицин + метронидазол;
- III поколение цефалоспорини + II-III поколение аминогликозиди + метронидазол;
- цефепим + метронидазол.

При изолиране на гъбички от рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Вторичен перитонит(освен постоперативни)

Лекарства по избор:
- ампицилин + аминогликозиди от II-III поколение + метронидазол;
- аминогликозиди от II-III поколение + линкозамиди;
- III-IV поколение цефалоспорини + метронидазол;
- тикарцилин/клавуланат (или пиперацилин/тазобактам) + аминогликозид;
- цефоперазон/сулбактам.

Алтернативни лекарства:
- карбапенеми;
- флуорохинолони + метронидазол.

Следоперативен перитонит

Лекарства по избор:
- цефепим + метронидазол;
- амикацин (или нетилмицин) + метронидазол;
- тикарцилин/клавуланат или пиперацилин/тазобактам;
- цефоперазон/сулбактам.

Алтернативни лекарства:
- флуорохинолони + метронидазол;
- тикарцилин / клавуланат (или пиперацилин / тазобактам) + аминогликозиди от II-III поколение.

Инфектирани форми на панкреатична некроза, панкреатогенен абсцес или перитонит

Лекарства по избор:
- карбапенеми;
- цефепим + метронидазол.

Алтернативни лекарства:
- флуорохинолони (особено пефлоксацин) + метронидазол;
- тикарцилин/клавуланат или пиперацилин/тазобактам.

Третичен перитонит

Лекарства по избор:
- карбапенеми;
- флуорохинолони + аминогликозиди от II-III поколение + метронидазол;
- цефепим + метронидазол;
- цефоперазон/сулбактам;
- алтернативен режим: азтреонам + линкозамиди;
- при изолиране на метицилин-резистентни стафилококи (MRSA), допълнително - гликопептид, линезолид или рифампицин.

Продължителност.Антибиотичната терапия се провежда до пълната регресия на локалните и системни симптоми на възпалителния процес. Понякога (например при инфектирана панкреатична некроза и нейните усложнения) антибиотичната терапия може да продължи 3-4 седмици.

Пътища на приложение.В случай на широко разпространен перитонит и гнойно-септични усложнения на панкреатична некроза (инфектирана панкреатична некроза, панкреатогенен абсцес или перитонит) е препоръчително да се комбинира парентерално приложение на антимикробни лекарства с орална селективна деконтаминация на стомашно-чревния тракт (виж по-горе).

При интраабдоминална кандидозаИма висока смъртност (до 70%) въпреки фунгицидната терапия.
Рискови фактори за развитие на интраабдоминална и инвазивна кандидоза:
- недостатъчност на анастомозите на стомашно-чревния тракт;
- деструктивен панкреатит.

Ако някой от тези фактори е налице, флуконазол може да се използва за профилактични цели.

Прогноза

Прогнозата за перитонит зависи от много фактори и е изключително трудна на индивидуална основа. Следователно изчислението се използва на практика само по отношение на груповото прогнозиране.
За изчисляване се използват няколко скали:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- ДИВАН;
- МОДИФИКАЦИИ;
- MPI;
- ТРИС.
Някои от изброените скали са дадени по-долу.

APACHE и SAPSПрепоръчително е да се използва за оценка на тежестта на пациентите и динамиката на процеса.

ДИВАН и МОДизползва се за динамична оценка на тежестта на полиорганната дисфункция и ефективността на лечебния процес.

MPIизползва се за интраоперативна оценка на увреждане на перитонеума и коремните органи.

Скала за спешни физиологични функцииAPACHE II

Параметър	+4	+3	+2	+1	0	+1	+2	+3
Ректална температура, °C	>=41	39-40,9	-	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9
Средно кръвно налягане, mm Hg.	>=160	130-159	110-129	-	70-109	-	50-69	-
Сърдечен ритъм контракции, удари/мин.	>=180	140-179	110-139	-	70-109	-	55-69	40-54
Честота на дишане, брой движения в минута	>=50	35-49	-	25-34	12-24	10-11	6-9	-
A-aDO при FiO 2 -0,5	>=500	350-499	200-349	-	<200	-	-	-
A-aDO при FiO 2<0,5	-	-	-	-	<70	61-70	-	55-60
pH	>=7,7	7,6-7,69	-	7,5-7,59	7,33- 7,49	-	7,25-7,32	7,15-7,24
Na+	>=180	160-179	155-159	150-154	130-149	-	120-129	111-119
К+	>=7	6,0-6,9	-	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	-
Креатинин, mg/ml	>=3,5	2,0-3,4	1,5-1,9	-	0,6-1,4	-	<0,6	-
Хематокрит, %	>=60	-	50,0-59,9	46-49,9	30,0-45,9	-	20,0-29,9	-
Левкоцити, 10 9 /l	>=40	-	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	-	1,0-2,9	-
4
	Отговорът не е на място	6
	Неразбираеми звуци	2
	Без отговор	1
Мотор	Изпълнява команди	5
	Показва местоположението на болката	4
	Реакция на флексия на болка	3
	Подкорови движения	2
	Екстензорен отговор на болка	1
око	Спонтанен	4
	На глас	3
	До болка	2
Имунодефицит: Терапия, която намалява локалния имунен отговор (имуносупресивна химиотерапия, лъчева терапия, продължителна употреба на стероиди, особено във високи дози); - заболявания, придружени от намаляване на имунния отговор (левкемия, злокачествен лимфом, СПИН)	1
Чернодробна дисфункция: Хистологично потвърдена цироза на черния дроб; - портална хипертония; - епизоди на кървене, причинени от портална хипертония; - епизоди на чернодробна недостатъчност; - анамнеза за енцефалопатия или кома	1
Сърдечна недостатъчност IV клас (NYHA*)	1
Дихателна недостатъчност: Значително ограничение на физическата активност поради хронично рестриктивно, обструктивно или съдово белодробно заболяване; - документирана хронична хипоксия, хиперкапния, вторична полицитемия, тежка белодробна хипертония; респираторна зависимост	1
Хронична хемодиализа	1
Консервативно лечение	5
Спешно хирургично лечение	5
Хирургично лечение по план	2

* NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация.

Система за динамична оценка на тежестта на пациента APACHE IIвключва:
- сърдечен ритъм;
- средно артериално налягане;
- честота на дишане;
- телесна температура;
- хематокрит;
- съдържание на левкоцити;
- концентрация на натрий, калий, креатинин или HC0 3 -, pO 2, pH.

Системата APACHE II има висока прогностична значимост, но има и очевидни ограничения - необходимите параметри за анализ могат да бъдат получени само в институции, оборудвани с най-съвременно оборудване за диагностика и динамично наблюдение на пациента.

Резултатът APACHE II се състои от сумата от точки по скалите за спешна оценка на физиологичните функции, възрастта и хроничната патология. Динамичната ежедневна оценка на тежестта на състоянието на пациента с помощта на тази скала ни позволява обективно и диференцирано да обосновем вида на комплексното лечение на пациентите.

Клинични характеристики на абдоминалния сепсис(Факултетна клиникахирургия RGMU 1999-2005, ГелфандБ.Р. и т.н.)

Клиничен синдром	APACHE II	МОДИЦИИ	Смъртност
Синдром на системен възпалителен отговор 3	9,3 ± 3,3	4,3 ± 0,4	13,3%
Синдром на системен възпалителен отговор 4	13,6 ± 2,8	6,3 ± 1,2	31,6 %
Тежък сепсис	18,4 ± 2,1	9,1 ± 1,6	37,8%
Септичен шок	21,2 ± 2,5	8,7 ± 1,9	61,7%

Забележка. Смъртността при третичен перитонит достига 60-70%

Резултатът APACHE II е силно специфичен (90%) за прогнозиране на благоприятен изход, но по-малко чувствителен (50-70%) за прогнозиране на фатален изход. Тази система е по-подходяща за прогнозиране на резултата и сравнителен анализ на състоянието на групи от пациенти, отколкото на отделни пациенти. Поради това се смята, че оценката APACHE II не се препоръчва за прогностична оценка при конкретен пациент и не може да бъде основа за вземане на решения в ежедневната клинична практика.

Манхаймски перитонит индекс MPI(M. Linder et al. 1992)

Рисков фактор	Оценка на сериозност (точки)
Възраст над 50 години	5
Женски пол	5
Наличие на органна недостатъчност	7
Наличие на злокачествен тумор	4
Продължителност на перитонит повече от 24 часа	4
Дебелото черво като източник на перитонит	4
Дифузен перитонит	6
Ексудат (само един отговор): - прозрачен - мътно-гнил - фекален гнилостен	„Ръководство на NORD за редки заболявания“ от Национална организация за редки заболявания, 2002 г Клинична хирургия: национален наръчник, 3 тома / изд. Савелиева В.С., Кириенко А.И., М.: GEOTAR-Media, 2009 г. Обща и спешна хирургия. Ръководство / ред. Патерсън-Браун С., прев. от английски редактиран от Гостищева В.К., М: GEOTAR-Media, 2010 Рафтери Е. Хирургия. Справочник/общо редактиран от Lutsevich O.I., Pushkar D.Yu., Medpress-inform, 2006 „Мезентериален паникулит – какво означава това?“ Д-р Narelle Vujcich MBBS FRANZCR ARGANZ, март 2013 г "Мезентериален паникулит (литературен преглед и собствени наблюдения)" Lukyanchenko A.B., Dolgushin B.I., Stilidi I.S., Медведева B.M., списание "Медицинска визуализация", № 4, 2005 г. http://www.cityfirm.ru/ Речник-справочник по хирургия ehealthwall.com внимание! Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си. Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват. Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента. Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания. Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

(От монографията „Очерци по хирургия на перитонит” / Под редакцията на A.P. Radzikhovsky. - Киев, 2000. - 156 с.)

Перитонитът е остро или хронично възпаление на перитонеума, което е придружено както от локални, така и от общи симптоми на заболяването, сериозно нарушение на функциите на най-важните органи и системи на тялото (M. I. Kuzin, 1986).

Въпреки че перитонитът често се разглежда като едно заболяване, всъщност това е комбинация от много заболявания, които, въпреки сходството на патогенезата и клиничните прояви, все пак причиняват трудности при дефинирането и класификацията поради голямата хетерогенност на това състояние (D. Fry, 1995).

Перитонитът по дефиниция е възпаление на перитонеума. Но може ли всяко възпаление на перитонеума да се счита за това ужасно състояние, което практичните хирурзи разбират под термина перитонит? Например, по време на планирана холецистектомия за хроничен калкулозен холецистит, париеталният перитонеум е наранен (разрязан с ножица, повреден от ретрактори), което предизвиква възпалителна реакция, която преминава от само себе си в рамките на няколко часа. За да разберем този въпрос, е необходимо да се обърнем към терминологичните аспекти на проблема с възпалението и инфекцията.

При локално увреждане на тъканите възниква така нареченият синдром на локален възпалителен отговор (SIRS), който се изразява в обичайните признаци на възпаление - хиперемия, подуване, повишена локална температура, болка, дисфункция и се причинява от локални възпалителни медиатори.

Когато се появят признаци на системно възпаление (треска, тахикардия, левкоцитоза), се развива синдром на системен възпалителен отговор (SIRS). SIRS се развива, когато възпалителните медиатори навлязат в системното кръвообращение (R. Bone, 1991; M. Schein, 2000). В хирургическата практика SIRS обикновено е вторичен спрямо SIVO.

SIRS и SIRS обикновено се причиняват както от стерилни неинфекциозни причини (тъканна травма, некроза, изгаряне), така и от инфекциозни причини. Клиничните прояви на тези синдроми, като правило, не зависят от причината, която ги е причинила.

Инфекцията е микробиологичен феномен, характеризиращ се с инвазия на нормални стерилни тъкани от микроорганизми. Локалният отговор на организма към инфекция е SIVR, а общият отговор е SIVR.

Понастоящем сепсисът се разбира като системен отговор на инфекция (състоящ се в SIRS) с микробиологично доказана инфекция, която я е причинила (M. Schein, 2000).

В трудовете на R. Bone се подчертава и терминът „компенсаторен противовъзпалителен синдром“ (CARS), който клинично се проявява в имуносупресия с повишена чувствителност към инфекция. Балансът на SIRS и CVS определя изхода от заболяването: ако CVS балансира SIRS, възниква състояние на хомеостаза; ако преобладава SIRS, се развива полиорганна недостатъчност; ако преобладава CVS, се развива първична или вторична инфекция.

Възможно ли е да се приравнят понятията перитонит и интраабдоминална инфекция? Много автори разграничават асептичния (стерилен) перитонит, но, първо, специфичната честота на това състояние е ниска, и второ, в рамките на няколко часа инфекцията възниква чрез транслокация на микроорганизми от други източници. Следователно, от наша гледна точка, асептичният перитонит трябва да се разглежда само като патогенетичен бактериален стадий.

От тази гледна точка разбирането на термините „интраабдоминална инфекция“ и „замърсяване“ става от голямо значение за определяне на прогнозата и тактиката на лечение (предимно антибактериална терапия).

Интраабдоминалното замърсяване е състояние без значителен перитонеален възпалителен отговор, когато настъпи бактериално замърсяване на перитонеума, но инфекцията все още не се е развила (напр. ранни стадии на проникващи чревни наранявания).

Интраабдоминалната инфекция (ИА) е възпалителен отговор на перитонеума към микроорганизми и техните токсини, водещ до образуване на гноен ексудат в коремната кухина.

За да се установи диагнозата перитонит (като нозокомиална инфекция), е необходимо задължително потвърждение за наличието му на трите етапа на лечение: 1) предоперативно; 2) интраоперативно; 3) постоперативно. Преди операцията трябва да има признаци на перитонит, като коремна болка, напрежение в коремната стена, положителни симптоми на перитонеално дразнене, треска и подуване на корема. Интраоперативно е необходимо да се потвърди наличието на патологичен процес, който е инфекциозен и да се опишат в хирургичния протокол признаците на остро възпаление на перитонеума (гноен ексудат, фибринови отлагания, тъканна некроза, абсцеси или наличие на перфорация на кухи органи) . Прост и надежден метод за потвърждаване на бактериалната природа на перитонита е бързото оцветяване по Грам на петна от перитонеален ексудат. Следоперативна информация (резултати от култура) потвърждава диагнозата и верифицира патогените (P. O. Nystrom et al., 1990).

През последните години в чуждестранната литература често се използва терминът „тежка нозокомиална инфекция“ - това е инфекция, която надхвърля способността на тялото на пациента да се бори с нея, което води до дифузни, персистиращи, често фатални форми на бактериален перитонит (O. Rotstein , J. Meakins, 1990; M Schein et al., 1992).

Към днешна дата няма единна общоприета класификация на перитонита, което се дължи както на сложността и многостранността на самото заболяване, така и на различното разбиране на отделните термини и особености на клиничното протичане от различни автори.

Всяка класификация трябва да се разглежда от гледна точка на клиничната целесъобразност, да бъде патогенетично обоснована и да отразява прогнозата за хода и изхода на заболяването и диференциран избор на тактика на лечение в зависимост от формата на заболяването. Необходимо е да се намери средата между простотата и сложността на класификацията, като се изключат от нея второстепенни компоненти, които не решават нищо, и се остави разделението на форми, които носят практическо значение, а именно: определяне на разликата в тактиката на лечение, в особености на операцията, следоперативно лечение, усложнения и смъртност.

М. Клячкин и др. (1998) смятат, че поради изключително разнообразната клинична картина на перитонита е невъзможно да се разработи универсална класификация, която да оцени надеждно прогнозата и да определи ясни насоки за лечение. Известни са обаче показатели, които независимо един от друг оказват значително влияние върху преживяемостта: 1) анатомичният източник на инфекция; 2) степента на увреждане на физиологичните функции; 3) степен на недохранване; 4) възрастта на пациента; 5) наличието на предишни хронични заболявания, като циркулаторна недостатъчност; 6) времето от началото на заболяването до началото на хирургичното лечение.

В исторически аспект първите класификации на перитонита са предложени от Микулиж (1886), който разграничава септични, гнойни, прогресиращи фибринозно-гнойни и локални (ограничени) форми на заболяването, и А. Д. Павловски (1887), който въз основа на природата на ексудата, идентифицирана суха, серозно-кървава, серозно-гнойно-фибринозна, чисто гнойна и преходна форма на перитонит.

Перитонитът може да бъде класифициран според анатомични или физиологични критерии. J. Bohnen и др. (1983) разделят пациентите с разпространен перитонит в три групи според източника на инфекция: апендицит и перфорирана язва; други коремни органи и следоперативен перитонит. Смъртността в тези групи е съответно 10%, 50% и 60%.

В многоцентрово проучване E. Dellinger и сътр. (1985) установяват, че най-значимите фактори за предсказване на смъртта са физиологичната дисфункция, недохранването и възрастта, докато анатомичните характеристики и причината за инфекцията са много по-малко важни.

Няколко класификации, публикувани през последните години, имат практическо значение на съвременния етап.

Понастоящем най-често срещаната класификация в чуждестранната литература е D. Whittmann (1990), която се основава главно на произхода на перитонита (фиг. 1.1).

I. Първичен перитонит

А. Спонтанен перитонит в детска възраст.

Б. Спонтанен (криптогенен) перитонит при възрастни.

Б. Перитонит при пациенти на продължителна перитонеална диализа.

Ж. Туберкулозен перитонит.

II. Вторичен перитонит

А. Перфориран перитонит (остър спонтанен):

1. Перфорация в стомашно-чревния тракт.

2. Чревна некроза.

3. Пелвиоперитонит.

4. Перитонит след бактериална транслокация.

Б. Следоперативен перитонит:

1. Недостатъчност на анастомозите.

2. Недостатъчни конци при зашиване на червата.

3. Недостатъчност на пънове.

III. Третичен перитонит

Ориз. 1.1. Класификация от D. Whittmann (1990)

Първичният перитонит се причинява от микроорганизми, които произхождат от източник извън коремната кухина. При млади момичета обикновено стрептококите навлизат в коремната кухина през гениталния тракт; при пациенти с цироза Е. coli инфектира асцит по хематогенен път; при пациенти на перитонеална диализа стафилококите мигрират през кожата по протежение на диализния катетър. Първичен перитонит при пациенти без предразполагащ фактор като асцит или хронична перитонеална диализа е изключително рядък. Обикновено се диагностицира по време на лапаротомия за „остър корем“, когато се открие гной без мирис без източник. Диагнозата се поставя чрез изключване (след обстоен преглед на коремната кухина) и се потвърждава чрез оцветяване по Грам на ексудата и бактериологично и се открива мономикроорганизъм.

При вторичен перитонит източникът на инфекция са разкъсани или възпалени вътрешни органи.

Третичният перитонит се определя като дифузен (широко разпространен) перитонит или без патогени, или причинен от гъбички или опортюнистични микроорганизми при липса на откриваем инфекциозен фокус в следоперативния период след вторичен перитонит (P. Reemst et al., 1996). Това състояние предполага тежка имунологична дисфункция на пациента.

Терминът "третичен перитонит" е предложен, за да се обясни ситуацията, която се развива в следоперативния период и се проявява клинично чрез признаци на SIRS и полиорганна недостатъчност на фона на наличието на опортюнистични микроорганизми в коремната кухина. D. Fry (1995) смята, че третичният перитонит е състояние, при което пациентът има персистираща интраабдоминална инфекция, която не може да бъде лекувана с предишни операции.

През 1974 г. В. Д. Федоров обобщава голям клиничен материал (над 1500 пациенти) и предлага своя собствена модификация на класификацията на перитонита (фиг. 1.2), въз основа на разпространението на процеса.

Класификацията беше удобна за практиката и помогна да се разграничат форми на перитонеално възпаление, които са наистина различни по тежест на клиничното протичане. Като се има предвид важността на фактора време, който често определя тежестта на клиничните признаци на възпаление на перитонеума, степента на органна недостатъчност и динамиката на възпалителния процес, беше предложено времевите отношения да се изразяват в часове и дни, а не използват по-малко фини и сложни концепции за етапите на перитонит (V.D. Fedorov и др., 2000).

I. Местен:
А. Ограничен (възпалителен инфилтрат, абсцес).

Б. Неограничен (няма ограничаващи сраствания, но процесът е локализиран само в един от перитонеалните джобове).

II. Често срещани:
А. Дифузен (перитонеумът е засегнат в значителна степен, но процесът обхваща по-малко от два етажа на коремната кухина).

Б. Разлята (засегната е цялата перитонеума - повече от два етажа на коремната кухина, т.е. почти цялата).

Б. Общо (тотално възпаление на цялата серозна обвивка на органите и стените на коремната кухина).

По естеството на ексудата:
серозен, серозно-фибринозен и гноен перитонит

Ориз. 1.2. Класификация на V. D. Fedorov (1974)

Сред практическите хирурзи класификацията на Б. Д. Савчук (1979) е широко разпространена (фиг. 1.3). При разработването на собствена схема за класификация той се стреми да гарантира, че подходящата оценка на формата и стадия на заболяването е определящият фактор за избора на тактика на лечение (подготовка за операция, анестезия, хирургичен достъп, обем и естество на операцията, постоперативно управление). В своята класификация Б. Д. Савчук изключва разликата между дифузен и общ перитонит, тъй като критериите на В. С. Маят (1970) и В. Д. Федоров (1974) са до известна степен произволни и е практически трудно да се установи тази разлика на операционната маса. В допълнение, наборът от терапевтични мерки за тези две форми на перитонит е почти същият.

Критериите за разделяне на перитонита на етапи, предложени в класификацията на B. D. Savchuk, се основават на класификацията на K. S. Simonyan (1971).

По разпространение

1. Местен:

Демаркиран;

Неограничен.

2. Чести:

дифузен;

Разлято.

По етапи:

реактивен;

токсичен;

терминал.

Ориз. 1.3. Класификация от Б. Д. Савчук (1979)

1. Реактивен (първите 24 часа) - етапът на максимална експресия на локални прояви: остра болка, защитно мускулно напрежение, повръщане, двигателна възбуда и др. Общи прояви (учестен пулс до 120 удара, повишено кръвно налягане, учестено дишане) , по-характерно за болков шок, отколкото за интоксикация. Характерно е и повишаване на температурата в рамките на 38,0 ° C и умерено изразена токсична промяна в кръвната формула.

2. Токсичен (24–72 часа) - етапът на отшумяване на локалните прояви и преобладаването на общи реакции, характерни за тежка интоксикация: заострени черти на лицето, бледност, бездействие, еуфория, пулс над 120, понижено кръвно налягане, късно повръщане, забързан температура, значителна гнойно-токсична промяна в кръвната формула. Описаната картина съответства на понятието ендотоксичен шок. Местните прояви на токсичния стадий се характеризират с намаляване на болката, защитно напрежение в коремната стена, изчезване на перисталтиката и увеличаване на метеоризма.

3. Терминал (над 72 часа) - етап на дълбока интоксикация на ръба на обратимостта: Хипократово лице, адинамия, прострация, често интоксикационен делириум, значителни респираторни и сърдечни нарушения, обилно повръщане с фекална миризма, понижаване на температурата срещу на фона на рязка гнойно-токсична промяна в кръвната формула, понякога бактериемия. Чуждите автори разбират този етап като септичен шок. Локални прояви - липса на перисталтика, изразен метеоризъм, дифузна болка в целия корем.

Монографията “Перитонит” (V.K. Gostishcheva et al., 1992) представя класификация, която се основава на: 1) източника на перитонит; 2) естеството на ексудата; 3) разпространението на перитонит и 4) стадия на заболяването, свързан с периода от началото на заболяването (фиг. 1.4).

Разпространение на перитонит

Ограничен

често срещани

Естеството на ексудата

Смесени

Източник на перитонит
1. Остри възпалителни заболявания на коремните органи.

2. Травми на коремните органи и ретроперитонеалното пространство.

3. Следоперативни усложнения.

4. Неидентифициран източник.

Етапи на перитонит

Първо - 6-8 часа

Второ - 8–12 часа

Трето - 24–48 часа

Четвърти - 48–96 часа

Ориз. 1.4. Класификация на В. К. Гостищев (1992)

Авторите отдават особено значение на естеството на ексудата, тъй като от тяхна гледна точка гнойният перитонит е по-малко тежък от фекалния или смесен перитонит. При фекален или смесен перитонит дори ранното лечение не гарантира многобройни усложнения и смърт.

Съвместният пленум на проблемните комисии "Спешна хирургия" и "Гнойна хирургия" на Междуведомствения научен съвет по хирургия на Руската академия на медицинските науки и Министерството на здравеопазването на Руската федерация, проведен на 21-22 април 1999 г. в Ростов -на-Дон, на който беше обсъден проблемът с перитонита, препоръчва класификацията, дадена по-долу за практическа употреба (V.D. Fedorov et al., 2000).

Според разпространението на процеса се предлага да се разграничат:

1. Местен.

2. Чести:

а) дифузен (разпростира се извън зоната на възпаление и обхваща съседни зони);

б) дифузен (обхваща значителна или цяла площ от коремната кухина).

Според характера на ексудата се разграничават: серозен, серозно-фибринозен и гноен перитонит.

По този начин в горните класификации има определени разлики по отношение на етиологията, етапа на развитие на перитонита, оценката на разпространението, ограничаването на възпалителния процес и естеството на ексудата.

Анализирахме основните критерии за разделяне на перитонита на различни форми от гледна точка на клиничната осъществимост и практическото значение.

Разделянето на перитонита в зависимост от неговия източник е оправдано от факта, че с изключение на първичния перитонит, всички останали форми са усложнения на остри хирургични заболявания на коремните органи. В зависимост от засегнатия орган се извършва един или друг вид хирургична интервенция (отстраняване на лезията при остър апендицит или зашиване на перфорацията при перфорация на гастродуоденална язва). В зависимост от засегнатия орган се променя спектърът на микрофлората и съответно изборът на антибактериална терапия. Източникът на перитонит също значително влияе върху смъртността и усложненията.

Разделянето на перитонит на перфоративен и неперфоративен има ограничена роля: въпреки съществуващата разлика в смъртността, тактиката на лечение се определя в зависимост от засегнатия орган.

Разделянето на перитонита на първичен, вторичен и третичен (D. Whittann, 1990) е оправдано от фундаментално различни тактики за лечение на тези състояния. Ако се използва консервативно лечение за първичен перитонит, тогава за вторичен перитонит е неприемливо, тук най-важната роля играе хирургическата корекция на източника на перитонит и санирането на коремната кухина, последвано от адекватна корекция на хомеостазата и адекватна антибактериална терапия. При третичен перитонит повторните операции и антибиотиците играят ограничена роля, на преден план е имунокорекцията и възстановяването на физиологичните функции на засегнатите органи.

Въз основа на данни от микробиологични изследвания са правени опити за разделяне на перитонита в зависимост от микроорганизма, който го е причинил. Въпреки това, при вторичен бактериален перитонит, като правило, възникват асоциации на микроорганизми. Освен това не е разкрита спецификата на хода на вторичния перитонит в зависимост от различни микроорганизми (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).

Класификацията на перитонита според разпространението му е практически значима и най-често срещана.

За първи път разделянето на перитонита според степента на разпространение на гноен ексудат в коремната кухина е предприето в немската литература от Sprengel (1906), който идентифицира „свободни“ и „местни“ форми. По-късно немските хирурзи Korte (1927), Kirschner (1928) започват да обозначават свободния перитонит като "разлят". Терминът "дифузен" или "общ" перитонит се е утвърдил в англоезичната литература (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930 и др.). През 1912 г. в своята класификация И. И. Греков разграничава две форми на заболяването въз основа на разпространението: заемащи повече от половината от коремната кухина и по-малко от половината. V. F. Voino-Yasenetsky (1943), V. E. Salishchev (1952) започват да разграничават понятията дифузен (разпространен в цялата коремна кухина) и дифузен (разпространен само в определена част от него: горна или долна, дясна или лява).

Според V.D. Fedorov et al. (2000), разликата между локален и разпространен перитонит се разбира еднакво от всички, но в понятията „ограничен“, „дифузен“, „дифузен“, „разпространен“, „общ“ няма такава яснота.

По този начин в двете най-често срещани класификации на перитонит понятията дифузен и дифузен се тълкуват по различен начин, което въвежда терминологично объркване и неразбиране между хирурзите от различни школи. Според класификациите на V. S. Mayat (1970) и V. D. Fedorov (1974) под дифузен перитонит се разбира състояние, при което перитонеума е засегнат в значителна степен, но процесът обхваща по-малко от два етажа на коремната кухина и дифузен перитонит е, когато е засегнат целият перитонеум на повече от два етажа на коремната кухина, тоест почти целият. Според класификацията на B.D. Savchuk (1979) се нарича дифузен перитонит, заемащ най-малко две, но не повече от пет от деветте области на коремната кухина, и дифузен - заемащ повече от 5 анатомични области. Съгласни сме с мнението на Б. Д. Савчук (1979) за неуместността на изолацията като отделна форма на общ перитонит, тъй като тя е до голяма степен субективна по природа и не оказва значително влияние върху тактиката на лечение.

Ние подкрепяме мнението на V.I. Struchkov et al. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), които разделят перитонита според разпространението на две форми: локални и широко разпространени (разлети).

Голямо объркване съществува и при разделянето на перитонита според формите на ексудат и коремно съдържимо. На първо място, е необходимо да се прави разлика между понятията ексудат (например гноен) и съдържанието на коремната кухина (изпражненията, например, не са ексудат). В допълнение, определянето на естеството на ексудата без неговото потвърждение чрез обективни методи (съдържание на протеини, формирани елементи) е до голяма степен субективно, в зависимост от индивидуалната гледна точка на хирурга. Следователно, за да се обоснове практическото значение на изолирането на различни форми на перитонеален ексудат (серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен) върху характеристиките на тактиката на лечение и прогнозата на перитонит, са необходими допълнителни научни изследвания.

Концепцията за етапите на перитонит е въведена от I. I. Grekov (1912), който идентифицира три етапа на курса: 1) ранен (1-2 дни или 12 часа в зависимост от формата на перитонит, където дните са дадени за възпалителен перитонит, часове за перфоративни); 2) късен (3-5 дни или 12-24 часа) и 3) окончателен (6-21 дни или повече от 24 часа).

K. S. Simonyan (1971) смята, че клиничното разпространение на перитонит не играе специална роля и предлага класификация, в която разглежда перитонита от гледна точка на хиперергичните реакции, идентифицирайки три етапа (фази) в неговия ход: реактивен, токсичен и терминал. Предложеното от него разделение е патогенетично обосновано, отразява разликата в прогнозата за изхода на заболяването и се използва и до днес в много класификации. Въпреки това, не винаги ясни критерии за разликите между етапите и невъзможността за прилагане на строги времеви рамки за много опции на процеса ограничават използването на тази класификация.

Класификацията на интраабдоминалните абсцеси не е спорна - те се разделят според анатомичните характеристики.

Добре известен факт е, че при един и същи източник на перитонит, разпространението и продължителността на процеса, тежестта на състоянието на пациента и съответно прогнозата могат да се различават значително. Работите на много автори (V.K. Gostishchev et al., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998 и др.) се опитват да идентифицират най-значимите фактори за прогнозиране на изхода от перитонит и да определят най-много информативни критерии за оценка на тежестта на състоянието на пациентите. Една от най-признатите системи за оценка на тежестта е скалата APACHE II (W. Knaus et al., 1975), която се нарича "златен стандарт" при определяне на прогнозата за изхода от перитонит. Въпросите за оценка на тежестта на състоянието на пациенти с перитонит са разгледани по-подробно в трета глава на тази монография.

Като цяло, сравнението на резултатите от анализа на литературата относно клиничната класификация на перитонеалното възпаление ни позволява да заключим, че в момента не съществува класификация, която да задоволи изискванията както на практическите хирурзи, така и на учените. Необходимо е да се проведат допълнителни научни изследвания в тази област, да се обсъди въпросът за класификацията на перитонита на страниците на специализирани публикации, конгреси и конференции.

перитонит- остро или хронично възпаление на перитонеума, придружено както от локални, така и от общи симптоми на заболяването, сериозна дисфункция на най-важните органи и системи на тялото. Терминът "перитонит" по-често се разбира като остър дифузен процес, причинен от микробна флора.

Класификация на перитонит

Въз основа на естеството на проникване на микрофлората в коремната кухина те се разделят на

Първичен перитонит и
- втори.

При първичен перитонит микрофлората навлиза в коремната кухина по хематогенен, лимфогенен път или през фалопиевите тръби. Първичният перитонит е рядък - среща се при приблизително 1% от всички пациенти с перитонит. Вторичният перитонит се причинява от проникване на микрофлора от възпалителни промени в коремните органи (апендикс, жлъчен мехур и др.), при перфорация на кухи органи, проникващи рани на корема и при неуспех на анастомозните конци, поставени при предишни операции на корема. органи.

Според характера на клиничното протичанедиференцират

пикантен,
- подостра и
- хроничен перитонит.

Най-често срещаната форма е остър перитонит.

Според етиологичния фактор перитонитът се разграничава от микрофлора на стомашно-чревния тракт - ешерихия коли, стафилококи, стрептококи, ентерококи, анаероби, протей и др., и микрофлора, която не е свързана със стомашно-чревния тракт - гонококи, туберкулозни бацили, пневмококи и др. , За перитонит, причинен от микрофлора на стомашно-чревния тракт, се засява смесена микрофлора от перитонеалния ексудат, докато за перитонит, причинен от микрофлора, която не е свързана със стомашно-чревния тракт, се засява монокултура.

В допълнение към микробния перитонит, причинен от проникването на един или друг вид бактерии в коремната кухина, има асептичен (абактериален) перитонит, причинен от навлизането в коремната кухина на различни неинфектирани агенти, които имат агресивно въздействие върху перитонеума - кръв. , урина, жлъчка, панкреатичен сок.

Според характера на излива в коремната кухинаразпределя

серозен,
- фибринозен,
- фибринозно-гноен,
- гноен,
- хеморагични и
- гнилостен перитонит.

Важен за клиничната практика класификация на перитонита според разпространението на възпалителния процес на повърхността на перитонеума.Маркирайте

Демаркирани и
- дифузен (разпространен) перитонит.

Локализиран перитонит (абсцес)ясно разграничени от останалата част от коремната кухина чрез сраствания, фибринозни отлагания, големия оментум и други коремни органи. Най-чести са периапендикуларните, субфреничните, субхепаталните и тазовите междучревни абсцеси.

Дифузен или дифузен перитонитможе да засегне по-голяма или по-малка площ от перитонеума без ясни анатомични граници и тенденция към демаркация. Дифузният перитонит, локализиран само в непосредствена близост до източника на инфекция, заемащ само една анатомична област на корема, може да се нарече локален. Дифузният перитонит, заемащ няколко анатомични области на корема, се нарича широко разпространен. Увреждането на целия перитонеум се нарича общ перитонит.

Симптоми на преитонит

Перитонитът преминава през редица етапи, чието разграничаване се основава на обективните прояви на заболяването, в зависимост от времето, изминало от началото на перитонита и степента на патофизиологични промени в хомеостазата.

Има три етапа на перитонит:

I стадий - реактивен (характерен за първите часове от началото на перитонита);
II стадий - токсичен;
Етап III - терминал (повече от 72 часа).

Специални форми на перитонит:карциноматозни (с карциноматоза на перитонеума, характерна за неоперабилен рак на вътрешните органи), с ревматизъм, фибропластични (ако талк или нишесте от ръкавиците на хирурга попаднат върху перитонеума) и др.

Най-често се наблюдава в клиничната практика. Най-честата му причина е деструктивен апендицит (повече от 60% от всички случаи на перитонит). Следват: деструктивен холецистит (10%), заболявания на стомаха и дванадесетопръстника (язва, рак), усложнени с перфорация (7%), остър панкреатит (3%), дивертикулоза и рак на дебелото черво с перфорация (2%), тромбоза на чревни съдове, проникващи коремни рани, неуспех на анастомотични конци след операции на коремните органи.

Патогенезаперитонит: сложен, многофакторен. Тя може да варира значително в зависимост от източника на инфекция, естеството и вирулентността на микрофлората, реактивността на тялото на пациента, разпространението на патологичния процес в перитонеума и др.

Въз основа на това едва ли е възможно да се даде единна схема на патогенеза за такова сложно и разнообразно заболяване, обозначено с термина "общ перитонит".

По време на перитонит могат да се разграничат приблизително три етапа.

Етап I (реактивен)- реакция на тялото към инфекция на коремната кухина. Този стадий е ясно изразен при внезапна инфекция на коремната кухина - перфорация на кух орган. Контактът с перитонеума на микробни тела предизвиква възпалителна реакция на околните тъкани с характерни признаци: хиперемия, повишена капилярна пропускливост, оток, ексудация. Първоначално ексудатът има серозен характер и с натрупването на бактерии и левкоцити в него става гноен. Локалните микроскопични промени при развитието на перитонит са описани подробно в курса на патологичната анатомия.

Местните прояви на защитната реакция на тялото включват подуване и инфилтрация на близките органи (голям оментум, чревна бримка или мезентериум), загуба на фибрин, която насърчава залепването на органи около източника на инфекция и неговото ограничаване, фагоцитна активност на левкоцити и макрофаги, насочени при унищожаване на микробни тела, бариерна функция ретикулоендотелна система на чревната лигавица, перитонеума, черния дроб и далака.

Общите механизми на защитната реакция в ранните стадии на перитонит включват неспецифична реакция на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система в отговор на стрес. Тези промени са характерни за реактивния стадий на перитонит и деструктивни промени в коремните органи при заболявания, предшестващи развитието на перитонит.

Етап II (токсичен)- реакция на тялото в отговор на навлизането в общия кръвен поток на екзо-, ендотоксини и ензими, произведени от бактерии, протеинови продукти, образувани по време на клетъчния разпад (лизозомни ензими, протеази, полипептиди и др.), токсични вещества, натрупващи се в тъканите поради разрушаване на нормалните метаболитни процеси. Този тип реакция на тялото протича с типични признаци на ендотоксинов шок и се развива главно по време на токсичния стадий на перитонит. Паралелно с тези промени продължава развитието на местни и общи реакции на организма, започнали на по-ранен етап. Местните защитни механизми се активират още по-активно, от което до голяма степен зависи степента на разпространение на перитонита и възможността за неговото ограничаване. Локализацията на възпалителния процес се улеснява от локално или общо инхибиране на контрактилната активност на червата, както и от анатомични предпоставки: разделяне на коремната кухина на два етажа от мезентериума на напречното дебело черво и долния етаж на коремната кухина в дясната и лявата част от мезентериума на тънките черва. По-големият оментум, който има достатъчен размер и подвижност, е в състояние да обгърне възпалителния орган и да бъде споен с него, изолирайки го от други части на коремната кухина, също помага за ограничаване на инфекциозния фокус.

Във втората фаза от развитието на перитонита значително се активира компонент от общите защитни механизми на организма - имунологичната защита. Имунологичните промени, отразяващи защитната реакция на организма, се появяват още в първите часове от началото на перитонита, но максималното им развитие настъпва точно във втория, токсичен стадий на перитонит. Лимфният апарат, съдържащ се в чревната лигавица, мезентериалните лимфни възли и далака, образува единна функционална единица на имунологичната защита на организма, произвеждайки хуморални антитела - имуноглобулини.

Етап III (терминал)- реакцията на тялото към различни неблагоприятни фактори, характерни за терминалния стадий на перитонит с преобладаване на признаци на септичен шок. Местните и общите механизми за защита срещу инфекциозна агресия се оказват неефективни.

Патогенеза на перитонит

Патогенеза на перитоните изключително сложен и, разбира се, не може да бъде описан в рамките на дадената диаграма, която само показва естеството на реакциите на тялото към микробната агресия. Още в ранен стадий на развитие на перитонит възникват нарушения във функционалното състояние на жизненоважни органи и системи.

В самото начало на развитието на перитонит, хемодинамични промени, характерни за реакцията на организма към стрес (учестен пулс, повишено кръвно налягане, повишен ударен и сърдечен дебит и др.). Хипертонията скоро отстъпва място на хипотония, причинена от тежка хиповолемия. Хиповолемията от своя страна е свързана с възпалителен оток на перитонеума, ексудация, отлагане на течност в коремната кухина в чревния лумен поради паралитична чревна обструкция и намаляване на скоростта на порталния кръвен поток. Всичко това води до намаляване на венозното връщане към сърцето, увеличаване на тахикардията и дълбоки промени в сърдечно-съдовата система. В токсичните и терминалните фази на перитонита се добавя директният увреждащ ефект на токсични агенти върху миокарда (екзо- и ендотоксини на бактерии). В генезиса на хемодинамичните промени важна роля играят тъканните хормони и биологично активните вещества - кинини, серотинин, катехоламини, хистамин и др.

Промени в дихателната системаразвиват се главно в късните стадии на перитонит, те са до голяма степен свързани с хемодинамични нарушения (хиповолемия, нарушена белодробна перфузия), с тежки метаболитни нарушения, хипоксия. Тежки промени в дихателната система се появяват, когато микроциркулацията в белодробната тъкан е нарушена, артериовенозните шънтове се отварят и се появява интерстициален белодробен оток (картина на "шоковия бял дроб"). Всички тези фактори предразполагат към развитие на белодробна или белодробно-сърдечна недостатъчност. Особено неблагоприятни в това отношение са съпътстващите заболявания на сърцето и белите дробове (коронарна болест на сърцето, хроничен бронхит, белодробен емфизем, пневмосклероза). Установено е, че в тялото на пациенти с перитонит се появяват специфични фактори (инхибиторни фактори), които селективно нарушават функциите на миокарда и белите дробове.

Чернодробна дисфункциямогат да бъдат открити още в ранен стадий на перитонит. Те се развиват в резултат на хиповолемия и хипоксия на чернодробната тъкан. С влошаване на микроциркулаторните нарушения отделянето на тъканни биологични вещества води до още по-голяма хипоксия на черния дроб и до изразени дистрофични промени в неговия паренхим.

Бъбречна дисфункция.Основната причина за развитието на нарушения е вазоспазъм и исхемия на кортикалния слой, които се появяват в реактивния стадий на перитонит като следствие от общата реакция на организма към стресори. По-нататъшно влошаване на функционалното състояние на бъбреците възниква поради хиповолемия и хипотония. Тежките нарушения на микроциркулацията, наблюдавани в по-късните стадии на перитонит, водят до по-нататъшна исхемия на бъбречната кора. Тези фактори могат да доведат до остра бъбречна или остра хепаторенална недостатъчност, което помрачава прогнозата на заболяването.

Нарушена двигателна активност на стомашно-чревния трактвъзниква още в самото начало на развитието на перитонит. Чревната атония, която възниква като реакция на възпалителния фокус, съществуващ в коремната кухина, има рефлекторен характер и може да помогне за ограничаване на патологичния процес. Впоследствие, в резултат на въздействието на токсините върху нервно-мускулния апарат на червата, нарушения на кръвообращението в стената му и метаболитни нарушения в мускулните влакна и нервните клетки на червата, възниква персистираща пареза на стомашно-чревния тракт. Последствието от това е отлагането на голям обем течност в чревния лумен, хиповолемия, тежки нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкални нарушения. Ентералното хранене на пациенти при тези условия е невъзможно. При перитонит се нарушава протеиновият и въглехидратният метаболизъм, появяват се симптоми на дисеминирана интраваскуларна коагулация, което значително влошава хода на заболяването и изисква подходяща корекция по време на лечението на перитонит. От горното става ясно, че перитонитът, започвайки като локално заболяване, доста бързо причинява изразени нарушения в дейността на всички органи и системи на тялото.

Хирургични заболявания. Кузин М. И., Шкроб О. С. и др., 1986