Капсулирано огнище на сиренеста некроза в белия дроб. Туберкулоза__лекарства

Вторичната реинфекциозна туберкулоза се среща, като правило, при възрастни, които преди това са имали туберкулозна инфекция.

Характеризира се с: 1) увреждане само на белите дробове с преобладаваща локализация на процеса в горните дялове; 2) процесът се развива на имунен фон, остава локализиран дълго време, разпространява се контактно и интраканаликуларно (през бронхите). и стомашно-чревния тракт); 3) има промяна в клиничните и морфологичните форми, които са фази на туберкулозния процес в белите дробове.

Има 8 форми на вторична туберкулоза, всяка от които представлява по-нататъшно развитие на предишната форма: 1) остра фокална, 2) фиброзно-фокална белодробна туберкулоза, 3) инфилтративна, 4) туберкулома, 5) казеозна пневмония, 6) остра кавернозна. , 7) фиброзно-кавернозен, 8) циротичен.

1.Остра фокална туберкулоза -характеризиращ се с наличието на един или два фокуса в 1-2-ри сегмент на десния (по-рядко ляв) бял дроб. Лезията представлява огнище на казеозна некроза с диаметър под 1 cm. Тя може да бъде независима форма на развитие или следствие от инфилтративно заздравяване. Тези огнища се наричат ​​огнища на повторна инфекция на Абрикосов. Те се основават на туберкулозен панбронхит на интралобуларния бронх на сегменти 1-2 с прехода на процеса към съседния белодробен паренхим с развитието на казеозна бронхопневмония, около която се образуват епителиоидни клетъчни грануломи.

При своевременно лечение, а по-често спонтанно, огнищата на казеозна некроза се капсулират, петрифицирани, но никога не се подлагат на осификация, те се наричат ​​​​огнищата на Ашоф-Пулев (по името на немските учени Ашоф и Пул).

2.Фиброзно-огнищна- следващата фаза на процеса, когато след излекуване на лезиите на Абрикосов започва обостряне. Източник на екзацербации са огнищата на Ашоф-Пулев. Около тях се развиват

2 огнища на казеозна пневмония, които след това се капсулират и са частично петрифицирани. Капсулата е влакнеста, хиалинизирана на петна. В околната белодробна тъкан има склероза, лимфоидни инфилтрати.

Процесът остава едностранен и не надхвърля сегменти 1 - 2.

3. Инфилтративнасе развива с прогресиране на фокална или обостряне на фиброзно-фокална туберкулоза с развитието на област на възпаление, често в 1-2 сегмента с размери от 0,5 до 2-3 cm в диаметър. В центъра има малки огнища на казеозна некроза. Те са заобиколени от широка зона на ексудативно възпаление, което преобладава над казеозата. Освен това зоната на перифокално възпаление се простира отвъд лобула или сегмента.

При благоприятен курс зоната на перифокална ексудация се разтваря, зоната на казеозата става по-плътна и капсулирана. Процесът се трансформира в фокална туберкулоза или туберкулома, но при неблагоприятни условия може да се развие обостряне под формата на инфилтрация (като сляп клон).

4.туберкулома -форма на вторична туберкулоза, която възниква като особена форма на еволюцията на инфилтративната туберкулоза. Това е капсулиран фокус на казеозна некроза с диаметър 2-5 см. Областта на ексудативното възпаление се разтваря и остава фокус на сирна некроза, заобиколен от капсула. Най-често се намира на едно и също място - в сегменти 1 - 2, обикновено вдясно.

5. Казеозна пневмония- се развива с прогресията на инфилтративната туберкулоза. Зоната на перифокалното възпаление се увеличава.

Намира се в ацините, сегмента, лобулата. Лезиите се сливат една с друга, заемайки цял лоб. В зоната на ексудация се появява некроза, като некротичните промени преобладават над ексудативните. Развива се пневмония, която протича най-тежко

3 форма на вторична туберкулоза, т.к причинява тежка интоксикация. Казеозната пневмония може да се появи в терминалния период на всяка форма на туберкулоза, по-често при отслабени пациенти, което води до тяхната смърт. Това е така наречената “консумация”, която се развива на фона на пълна анергия.

6. Остра кавернозна туберкулоза- локализиран процес и не води до смърт, освен в редки случаи от белодробен кръвоизлив.

Характеризира се с образуването на изолирана кухина на мястото на фокуса на инфилтрацията или туберкулома. Това се случва поради разпадането на казеозни маси през дрениращия бронх. Кухината се образува поради гнойно топене и втечняване на казеозни маси, които заедно с микобактериите се екскретират с храчки, т.е. при пациенти с ВК+. Това представлява заплаха за другите и може да доведе до бронхогенно замърсяване на белите дробове.

Каверната е тънкостенна, т.к в него няма фиброзна капсула. Най-често се намира в сегмент 1-2, има овална или кръгла форма и комуникира с лумена на бронха. Вътрешният слой на кухината се състои от некротични маси, няма външен слой. Тези кухини могат да се срутят, превръщайки се в белег. Ако не спите, се развива тънкостенна киста.

7. Фиброзно-кавернозна туберкулоза- или хронична белодробна консумация, се развива, когато кавернозната туберкулоза придобие хроничен курс. Белите дробове имат една или повече кухини. Има малки кухини (до 2 см), големи (4-6 см) и гигантски (повече от 6 см). Стената на кухината, като правило, е трислойна и се състои от вътрешен (казеозен) слой, среден (грануломатозен) и външен (фиброзен) слой. Вътрешната повърхност на кухината е покрита с неравномерни казеозни маси, с греди, пресичащи кухината, представени от заличени бронхи или тромбирани съдове.

Промените са по-изразени в единия, обикновено десния бял дроб. Процесът постепенно се разпространява в апико-каудална посока, като се спуска от горните сегменти към долните както контактно, така и през бронхите. Най-старите промени се наблюдават в горните части на белите дробове. С течение на времето процесът преминава през бронхите към противоположния бял дроб, където се появяват туберкулозни огнища. При разпадането им се образуват кухини и е възможно по-нататъшно бронхогенно разпространение на процеса.

Около каверните се наблюдава фиброза и деформация на белодробната тъкан и бронхите с развитието на бронхиектазии и склероза на съдовете на белодробната циркулация. На фона на широко разпространената фиброзно-кавернозна туберкулоза се развива хронично белодробно сърце.

8. Циротична туберкулоза- особена форма на туберкулоза, характеризираща се с комбинация от тежка деформираща склероза (цироза) с наличие на некавернозни кухини (бронхиектазии, кисти, емфизематозни були) и с наличие на туберкулозни огнища.

Белите дробове се деформират, образуват се множество плеврални сраствания.

Циротичната туберкулоза може да бъде ограничена, разпространена, едностранна или двустранна.

Усложнения: 1. Причинени от кухина. 1) кървене, 2) пробив на съдържанието на кухината в плевралната кухина ® пневмоторакс и гноен плеврит (плеврален емпием). II. Поради дългото протичане на 1) амилоидоза, 2) cor pulmonale, 3) генерализация.

Много от тези усложнения могат да причинят смърт.

Патоморфоза на туберкулоза

Патоморфозата на туберкулозата се отличава: 1) спонтанна, естествена, поради еволюцията и взаимната адаптация на макро- и микроорганизми, 2) терапевтична, свързана с използването на нови лекарствени форми и методи на лечение.

Според литературата е намаляла честотата на първичната белодробна консумация, казеозната пневмония и хематогенните форми.

Mycobacterium tuberculosis е придобила резистентност към лекарства, остава в тялото в продължение на десетилетия в така наречената L форма, появила се е така наречената първична лекарствена резистентност на микобактериите, фиксирана генетично.

Туберкулозата е „остаряла“ - тя се е преместила към по-възрастните групи и костно-ставната туберкулоза почти е престанала да се среща. Туберкулозата се превърна от проблем със смъртността в проблем с уврежданията.

Характерът на тъканните реакции се промени - преобладават неспецифична възпалителна реакция и грануломатозна реакция. Алтеративните и ексудативни промени са по-слабо изразени.

Протичането на туберкулозата като цяло е благоприятно, има малко прогресивни форми с дисеминация. При децата преобладава туберкулозният бронхоаденит, прогресията на първичния афект е изчезнала.

Лекция No17

Остра пневмония

Пневмонията е остро възпалително заболяване на белите дробове с бактериална етиология, чиято основна морфологична характеристика е натрупването на ексудат в лумена на алвеолите.

Класификация.

първично средно

I според патогенезата 1. лобарна 1. аспирационна

2. бронхопневмония 2. следоперативна

3. интерстициален 3. ипостасен

пневмония 4. септичен

5. имунодефицитен

II по етиологията 1. микроорганизми

а) вируси

б) бактерии

в) протозои

г) гъбички

д) смесена патология

2. химични и физични фактори

а) органичен и неорганичен прах

III по разпространение

а) едно-, двустранно

б) изтичане

в) ацинарен

г) милиарна

д) сегментен

д) собствен капитал

Лобарната пневмония е остро инфекциозно-алергично заболяване на белите дробове. Синоними: лобарен (лобарен) - засягат се един или повече лоба на белия дроб; плевропневмония - плеврата на засегнатия лоб участва в развитието на фибринозен плеврит.

Етиология: пневмококи типове 1,2,3, бацил на Friedlander.

Инфекция: по въздушно-капков път.

Предразполагащи фактори: интоксикация, настинка, анестезия. Смъртност до 3%.

Патогенеза.Заболяването възниква на фона на хиперергия. Смята се, че сенсибилизацията се развива в човешкото тяло поради наличието на пневмококи в горните дихателни пътища. Поради разрешаващи фактори, пневмококите навлизат в белия дроб и започва хиперергична реакция.

Патанатомия. В класическата версия заболяването се състои от 4 етапа.

Етап I- гореща вълна - 1-ви ден от заболяването.

Характеризира се с тежка конгестия на междуалвеоларните прегради и натрупване на течен ексудат в алвеолите. Съставът на ексудата е голямо количество течност, бактерии, единични макрофаги и левкоцити.

Аускултация - crepitatio indux - влажни, нежни, фино мехурчета, дължащи се на разтваряне на алвеолите при вдишване. В същото време се развива възпаление в плеврата, което се проявява с остра болка в страната на засегнатата страна.

Етап IIчервен черен дроб - 2 ден

Като част от ексудата, червените кръвни клетки и единичните левкоцити се появяват в големи количества и фибринът се утаява. Засегнатият лоб е плътен, безвъздушен, наподобяващ черен дроб, с притъпяване на перкуторния звук над него. По плеврата има фибринозни отлагания.

Етап IIIсив хепатит - 4-6 дни.

Основната маса на ексудат е фибрин и левкоцити, много бактерии. Засегнатият лоб е плътен, безвъздушен и има гранулирана повърхност при разрязване. Плеврата е задебелена с фибринозни налепи.

IV етап- вакуум - 9-11 дни.

Под въздействието на протеолитичните ензими на неутрофилите ексудатът се абсорбира. Екскретира се чрез лимфен дренаж на белия дроб и се отделя с храчка. Фибринозните отлагания по плеврата отзвучават. Появява се Crepitatio redux – окончателен поради втечняване.

Признаци на хиперергична реакция при лобарна пневмония

1) Кратка продължителност на заболяването 9-11 дни

2) голям обем на лезията - един или няколко лоба

3) естеството на ексудата е хеморагично и фибриноидно (този тип възпаление се развива само при висока съдова пропускливост).

Усложнения:

1 g - белодробен: 1) карнификация - развива се поради организирането на ексудат вместо неговата резорбция. Това се дължи на недостатъчна функция на левкоцитите или макрофагите.

2) абсцес или гангрена на белия дроб поради прекомерна активност на левкоцитите

3) плеврален емпием.

II gr - извънбелодробно - хематогенно и лимфогенно разпространение на инфекцията в други органи.

При лимфогенна генерализация - гноен медиастинит и перикардит.

При хематогенен - ​​абсцеси в мозъка, гноен менингит, остър полипозно-язвен ендокардит, гноен артрит, перитонит и др.

Патоморфоза на лобарна пневмония-

1) намаляване на смъртността от заболяването

2) липса на етап II - червен черен дроб.

Този етап е по-често при отслабени пациенти.

Смъртвъзниква от остра белодробна сърдечна недостатъчност или гнойни усложнения.

Бронхопневмония- фокална пневмония. В белодробния паренхим се развиват огнища на възпаление, свързани със засегнатия бронх.

Развитието на заболяването се предхожда от бронхит. По-често е вторичен. Развива се предимно при деца под 1 година и при възрастни хора.

Етиология:широк спектър от патогени, физични и химични фактори.

Патогенеза: начин на заразяване - въздушно-капков път или разпространение на патогена по хематогенен и по-рядко контактен път.

Предпоставка за бронхопневмония е нарушение на дренажната функция на бронхите поради анестезия, хипотермия и интоксикация. Поради нарушаване на дренажната функция, микроорганизмите проникват в алвеоларните канали и алвеолите. Първо се развива увреждане на бронхите и след това се разпространява в съседните алвеоли. Възпалението може да се разпространи в белодробната тъкан по няколко начина: 1) низходящ 2) перибронхиален 3) хемогенен.

Патанатомия

Задължителен признак е бронхит или бронхиолит с развитието на катарално възпаление. Поради натрупването на ексудат в бронхите, дренажната функция на бронхите е нарушена, което улеснява проникването на патогена в дихателните части на белия дроб. Възпалението се разпространява към бронхиолите и алвеолите. Ексудатът се натрупва в лумена на алвеолите, бронхиолите и бронхите. Ексудатът може да бъде серозен, гноен, хеморагичен, фибринозен, смесен, което зависи от етиологията и тежестта на процеса. Стените на алвеолите, бронхиолите и съседните бронхи са инфилтрирани с левкоцити и са пълни с кръв. Локализацията на лезиите е най-често в задните и задните сегменти на белите дробове. Макроскопски тези лезии изглеждат плътни, безвъздушни и варират по размер. Обикновено те са разположени около бронхите, чийто лумен е изпълнен със слузно-гноен ексудат.

Морфологични характеристики на бронхопневмония

1. Бронхопневмония, причинена от пневмокок.

Най-честата форма на пневмония. Характерно е образуването на фибринозен ексудат.

2. Бронхопневмония, причинена от стафилококи.

Среща се рядко, по-често като усложнение след грип. Има склонност към развитие на нагнояване и деструктивни промени в белия дроб. Образуват се абсцеси, въздушни кухини в белия дроб - кисти и в резултат се развива тежка фиброза.

3. Бронхопневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa.

Най-честата нозокомиална остра пневмония. При аспирационния метод на инфекция се развиват абсцеси и плеврит в белите дробове. Прогнозата е лоша, висока смъртност.

Ипостасенпневмония - често се развива като усложнение при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система, при отслабени, лежащо болни. В механизма на развитие е важно развитието на задръствания в белите дробове поради нарушения на кръвообращението.

Аспирация- развива се при попадане на инфектирани маси в белия дроб - повръщано, мляко, храна.

Ателектатичен- развива се при навлизане на инфектирани чужди предмети в белия дроб. Поради аспирация на лобарния бронх или бронхиола се развива ателектаза на сегмент или лоб на белия дроб. Вентилацията на това отделение е нарушена. Активира се автоинфекция и настъпва бронхопневмония.

Следоперативен- сборно понятие. Няколко фактора имат значение:

1. Намалена реактивност на тялото след операция, насърчаване на активирането на ендогенната микрофлора.

2. Конгестия в белите дробове – поради легнало положение в ранния следоперативен период.

3. Плитко, леко дишане при операции на гръдния кош или коремната кухина.

4. Дразнещ ефект на анестезията върху бронхиалната лигавица.

5. Възможна аспирация на повръщано и зъбни протези.

6. Нозокомиална инфекция.

Усложнения: същото като при лобарна пневмония.

Причина за смъртта: 1) белодробна сърдечна недостатъчност 2) гнойни усложнения.

Специфично тежко усложнение на пневмония - синдром на остър дистрес при възрастни.В литературата се описва като шоков бял дроб, травматичен влажен бял дроб.

ADSV може да усложни не само пневмония, но и различни видове шок.

Етиология: различни видове шок - септичен, токсичен, травматичен, изгаряне, вдишване на токсични вещества, предозиране на наркотични вещества, излишък на кислород.

Патологична анатомия: в острия стадий - изразен оток с голям брой левкоцити, фибрин, ателектаза, хиалинни мембрани. В късния стадий се развива дифузна интерстициална фиброза. Смърт - от белодробна сърдечна недостатъчност.

При саркоидоза белите дробове, като правило, участват в патологичния процес под формата на лек алвеолит, грануломатоза и фиброза на белодробната тъкан. При саркоидоза могат да се появят мозаечни бронхиални стенози (в случаите, когато грануломите са разположени в стените на бронхите), фокална ателектаза, области на неправилен емфизем, огнища на калцификация в грануломи, зони на пневмосклероза и фибринозен плеврит. Понякога в центъра на грануломите може да се открие фибриноидно подуване и коагулация, но не и казеозна некроза.

Туберкулоза. Признаци на белодробна туберкулоза.

Туберкулоза- хронично инфекциозно заболяване, което може да засегне всички органи и тъкани, но най-често се засягат белите дробове.
Ако заболяваневъзниква в периода на инфекция, т.е. при първата среща на макроорганизма и Mycobacterium tuberculosis, тогава това е първична туберкулоза. Ако заболяването се развие известно време след първичното, но е "генетично" свързано с него, тогава такава туберкулоза се нарича постпървична хематогенна. Когато възникне повторно заразяване след първична туберкулоза, настъпва вторична туберкулоза.

При диагностициране туберкулозаВажно е цитологичното изследване на храчки или бронхиален секрет, при което цитобактериоскопски могат да се открият киселинноустойчиви микобактерии.

Морфологични основи на туберкулозатае туберкулозен гранулом (нодул, туберкул), в центъра на който има фокус на казеозна некроза, заобиколен от епителни клетки, гигантски многоядрени клетки на Пирогов-Лангханс, лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги.

За първична туберкулозаморфологичният субстрат е първичният туберкулозен комплекс: лезията в органа (първично огнище или афект), лимфангит и възпаление в регионалните лимфни възли (лимфаденит). Първичното увреждане на белите дробове по време на аерогенна инфекция се проявява, като правило, субплеврално в 3-ти, 8-ми, 9-ти, 10-ти сегменти на десния бял дроб. Фокусът на ексудативното възпаление бързо претърпява некроза с образуването на казеозна пневмония с перифокално възпаление, включващо белодробна тъкан от алвеолите до цял сегмент, в редки случаи - цял лоб, почти винаги с фибринозна или серозно-фибринозна зона плеврит. Има три варианта на протичане: 1) отслабване на първичната туберкулоза и заздравяване на първичния афект; 2) прогресиране на първичната туберкулоза с генерализиране на процеса; 3) хроничен ход (хронично протичаща първична туберкулоза).

Когато първичната туберкулоза отшумина мястото на първичното огнище се появява вкаменено, а впоследствие осифицирано огнище Гон.
Обобщение на процесаможе да възникне по хематогенен или лимфогенен път, поради разрастване на първичното огнище с появата на лобарна казеозна пневмония и/или първична белодробна кухина; приемайки хроничен курс, първичната белодробна консумация се развива с наличието на казеозен бронхаденит, което го отличава от вторичната фиброзно-кавернозна туберкулоза.

При отслабени пациентиМоже да възникне смесена форма на прогресия - едновременен растеж на първичната лезия, казеозен бронхаденит и многобройни туберкулозни прожекции в други органи. При продължителна стероидна терапия лекарствено-индуцираната туберкулоза възниква като проява на ендогенна инфекция. Хроничният ход на първичната туберкулоза се характеризира с редуване на огнища и затихване с увреждане на лимфните възли (аденогенна форма). При хематогенната (постпървична) туберкулоза се разграничават три вида: генерализирана хематогенна; хематогенна туберкулоза с преобладаващо увреждане на белите дробове; хематогенен с преобладаващо извънбелодробно увреждане. При втората форма на хематогенна туберкулоза се развива остра или хронична милиарна туберкулоза (или хематогенно дисеминирана белодробна туберкулоза), която се среща само при възрастни.

За такива туберкулозаХарактеризира се с кортикоплеврални лезии в белите дробове, продуктивна тъканна реакция, пневмосклероза, емфизем, cor pulmonale и извънбелодробно огнище на туберкулоза.

Вторична (rV инфекциозна) туберкулозавъзниква при възрастни, които са имали първичен. Този вид туберкулоза се характеризира с белодробна локализация, контактно и каналикуларно (по бронхиалното дърво) разпространение и промяна на клинико-морфологичните форми, които също са фази на туберкулозата. Има осем форми на вторична туберкулоза: фокална, фиброзно-фокална, инфилтративна, туберкулома, казеозна пневмония, остра кавернозна, фиброзно-кавернозна и циротична. При остра фокална туберкулоза в 1-ви и 2-ри сегменти, като правило, на десния бял дроб се откриват едно или две огнища на повторна инфекция на Абрикосов. Първоначалните явления на вторичната туберкулоза са представени от специфичен ендо-, мезо- и панбронхит на интралобуларния бронх с лобуларна сиренеста бронхопневмония с образуване на епителиоидни клетъчни грануломи по периферията.

При своевременно лечениетези огнища са капсулирани и вкаменени; осификация никога не настъпва. Такива огнища на реинфекция се наричат ​​огнища на Aschoff-Pull. При ново огнище на инфекция около тези огнища възниква казеозна пневмония, която впоследствие се капсулира, без да надхвърля 1-ви-2-ри сегменти. Тази фаза се нарича фиброзно-огнищна туберкулоза. Инфилтративната туберкулоза се развива с прогресирането на остра фокална туберкулоза или екзацербация на фиброзно-фокална туберкулоза. В този случай ексудацията може да надхвърли лобула и дори сегмента. При улавяне на лобула трябва да се говори за лобита. Перифокалното възпаление преобладава над казеозните промени.

Туберкулома- особена форма на развитие на инфилтративна туберкулоза (огнище на сиренеста некроза в капсула с диаметър 2-5 cm) в 1-2-ри сегменти, най-често в десния бял дроб. Туберкуломът трябва да се диференцира преди всичко от периферния рак на белия дроб.

Казеозна пневмониявъзниква при прогресиране на инфилтративната или в терминалния период на всяка друга форма на туберкулоза, докато некрозата преобладава над перифокалните промени. Разпространение - от ацинозна лезия - I хектар до улавяне на целия лоб.

Остра кавернозна туберкулозахарактеризиращ се с бързо образуване на кухина на гниене и кухина на мястото на инфилтрация или туберкулома. Появата на кухина е изпълнена с бронхогенно замърсяване на белите дробове. Кухините в 1-ви и 2-ри сегменти обикновено са с овална или кръгла форма.

Фиброзно-кавернозна туберкулоза(хронична белодробна консумация) възниква в случаите, когато кавернозната туберкулоза придобива хроничен ход. Процесът е по-често изразен в единия десен бял дроб и постепенно се спуска към долните отдели контактно или интраканаликуларно и може да се премести в другия бял дроб. По-старите промени са локализирани в горните отдели, а огнищата на казеозна пневмония са локализирани в долните отдели.

Циротична туберкулоза- вариант на фиброзно-кавернозен с растеж на фиброзна тъкан около каверните. На места, където кухините са зараснали, остават линейни белези, настъпва деформация на белодробната тъкан, развиват се плеврални сраствания и фокус на хиалиноза. Появяват се множество бронхиектазии.

Усложнения на туберкулозатамногобройни. В първичните случаи често се развиват менингит, плеврит, перикардит и перитонит. Вторичните случаи се характеризират с развитие на кървене от кухини, пробив на тяхното съдържание в плевралната кухина с развитието на пневмоторакс и плеврален емпием.

• Определение за вторична туберкулоза.
• Характеристики на вторична туберкулоза
• Патологична анатомия. Усложнения

(повторно заразен) се развива в тялото на възрастен, който преди това е претърпял първична инфекция, която му осигурява относителен имунитет, но не го предпазва от възможността за повторно заболяване - след първична туберкулоза, която се характеризира с:

• селективна белодробна локализация на процеса;
• контактни и интраканаликуларни (бронхиални дърво,стомашно-чревния тракт) разпределение;
• промяна на клиничните и морфологични форми.

Патологична анатомия.Маркирайте осем формивторична туберкулоза, всяка от които представлява по-нататъшно развитие на предишната форма. Сред фазите на формата има:

• остра фокална;
• фиброзно-фокална;
• инфилтративен;
• туберкулоза;
• казеозна пневмония;
• остър кавернозен;
• фиброзно-кавернозен;
• циротичен.

Остра фокална туберкулозаморфологично се характеризира с наличието в сегменти I и II, най-често на десния бял дроб, на едно или две огнища (огнища на реинфекция на Абрикосов), които се състоят от специфичен ендобронхит, мезобронхит и оссобронхит на екстрасибридния бронх. Процесът през бронхиолите се разпространява в белодробния паренхим, в резултат на което се развива ацинозна или лобуларна сиренеста бронхопневмония. В лимфните възли на корена бял дроб, се развива реактивен неспецифичен процес. При своевременно лечение и най-често спонтанно процесът затихва, огнищата на казеозна некроза се капсулират и нетрифицират, появяват се огнища на реинфекция.

Фиброзна фокална туберкулоза -фазата на протичане на остра фокална туберкулоза, когато след период на затихване на заболяването процесът се разпалва отново. По време на зарастването на лезиите на Абрикосов се появяват големи капсулирани и частично неосъществени лезии, на които се отдава значение при екзацербацията на процеса, който се характеризира с появата на ацинозни, лобуларни огнища на казеозна пневмония, които отново са капсулирани, нетрифицирани. Но тенденцията към обостряне остава.Процесът не надхвърля I и II сегменти и в тях, сред енцистираните и калцифицирани огнища на туберкулоза, има не само огнища на реинфекция, но и такива, които представляват резултат от хематогенни култури по време на период на първична инфекция (огнища на Симонов).

Инфилтративна туберкулоза- следващата фаза на процеса, при която ексудативните промени около казеозните огнища се простират отвъд границите на лобула и дори сегмента. Перифокалното възпаление преобладава над казеозните промени. Тази лезия се нарича инфилтрат на Assmann-Redeker. Перифокалното възпаление може да отзвучи, като в периода на оздравяване остават едно или две неразрешени малки казеозни огнища, които се капсулират и заболяването отново придобива характер на фиброзно-огнищна туберкулоза.

Туберкуломавъзниква като уникална фаза в еволюцията на инфилтративната туберкулоза, когато перифокалното възпаление изчезва и остава фокус на сиренеста некроза, заобиколен от капсула. Туберкуломът достига 2-5 cm в диаметър, разположен в I и II сегменти, най-често вдясно. Казеозната пневмония се наблюдава при прогресиране на инфилтративната туберкулоза, в резултат на което казеозните промени започват да преобладават над перифокалните. Образуват се ацинозни, лобуларни, сегментни казеозно-пневмонични огнища, които могат да се слеят в големи белодробни участъци. Има лобарен характер

казеозна пневмония, развила се на фона на лобит. При казеозна пневмония белият дроб е увеличен, плътен, жълт на срез, фибринозни налепи по плеврата.

Остра кавернозна туберкулозахарактеризиращ се с бързо образуване на гниеща кухина и след това кухина на мястото на огнището - инфилтрация или туберкулома. Разпадната кухина възниква в резултат на гнойно топене и втечняване на казеозни маси, които се секретират заедно с микобактериите заедно с храчките. Това създава голяма опасност от бронхогенно замърсяване на белите дробове, както и от освобождаване на микобактерии в околната среда. Каверната комуникира с лумена на сегментния бронх.

Фиброзно-кавернозна туберкулозавъзниква от остра кавернозна туберкулоза, когато процесът преминава в хроничен ход. Вътрешният слой на кухината е пиогенен (некротичен), богат на разпадащи се левкоцити, средният слой е слой от туберкулозна гранулационна тъкан; външна - съединителна тъкан. Кухината заема единия или двата сегмента. Около него се идентифицират различни огнища и бронхиектазии. Процесът постепенно се разпространява в аникокаудална посока, като се спуска от горните сегменти към долните както контактно, така и през бронхите.

Циротична туберкулоза -вариант на развитие на фиброзно-кавернозна туберкулоза, когато в засегнатите бели дробове около кухините има мощно развитие на съединителна тъкан, на мястото на зарастване на кухината се образува линеен белег, появяват се плеврални сраствания, белите дробове се деформират , стават плътни и неактивни, появяват се множество бронхоекстази.

Усложнения.При вторична туберкулоза най-голям брой усложнения са свързани с кухината: кървене, проникване на съдържанието на кухината в плевралната кухина, което води до пневмоторакс и гноен плеврит (плеврален емпием).

Некрозата е смърт на част от орган или тъкан в жив организъм. Некрозата се развива под въздействието на голямо разнообразие от причини: механични, физични, химични, биологични, поради прякото им действие или нарушение на трофичната невроендокринна функция, рефлекторни алергични въздействия и нарушения на кръвообращението (индиректна или циркулаторна некроза).

Основните микроскопични признаци на некроза са:

1. Загуба на способността на клетките и тъканите да се оцветяват избирателно.
2. Смяна на ядра.
3. Промени в цитоплазмата.
4. Промени в интерстициалното вещество.

1. Загуба на способността на тъканите да бъдат селективно оцветени (т.е., когато се оцветяват с Н-Е, цитоплазмата се оцветява в розово в нормалните клетки, ядрото е синьо с добре дефинирана хроматинова структура на ядрото, съединителната тъкан е розова). По време на некроза, под микроскоп, мъртвата тъкан изглежда като дифузно оцветена розова безструктурна маса и обикновено е по-бледа от околната тъкан; ако има много дезинтегрирани ядра в областта на некрозата, тогава те се разкриват като сини бучки хроматин. В началните етапи на некроза (мътна фаза на подуване) влакната на съединителната тъкан придобиват свойството да станат базофилни (синкави).
2. Смяна на ядра. Той върви в следните посоки:

   Кариолизата е разтваряне на ядрото. Вместо това остава сянката му, структурата на хроматина не се вижда. При оцветяване с G-E е бледо синьо-син цвят.

   Хиперхроматозата е преразпределение на хроматиновите бучки и тяхното подреждане под формата на сини бучки по вътрешната обвивка на ядрото.

   Кариорексисът е разкъсване на ядрото. Бучките хроматин са тъмносини на цвят и лежат свободно.

   Кариопикноза - набръчкване на ядрото, неговото уплътняване. Повърхността на ядрото става назъбена. Структурата на хроматина не се вижда. Ядрото е оцветено в наситено синьо.

   Вакуолизацията е образуването в ядрото на мехурчета с различни размери, пълни с прозрачна течност.

3. Промени в цитоплазмата. Промените могат да бъдат:

   Плазмолизата е разтваряне на цитоплазмата.

   Плазморексисът е разграждането на цитоплазмата на бучки от протеинова субстанция, оцветени в розово с еозин.

   Плазмопикноза - набръчкване на цитоплазмата, оцветена в розово с еозин.

   Хиалинизация - цитоплазмата става по-плътна, става хомогенна, стъклена.

   При некроза се получава дискомплексиране на паренхимните клетки (отделяне и неправилно подреждане).

4. Промени в интерстициалното вещество (съединителната тъкан). Междинното вещество претърпява разтваряне, втечняване или разпадане на бучки. Съединителната тъкан претърпява некроза през следните етапи:

   Мукоидно подуване - характеризира се с подуване на колагенови влакна, докато фибриларната структура е изтрита. Този процес се дължи на натрупването на киселинни мукополизахариди в тъканите. Има нарушение на съдово-тъканната пропускливост.

   Фибриноидно подуване - при него фибриларните ивици се губят напълно, клетките на свободната съединителна тъкан атрофират. Тъканта се насища с протеина фибриноген, който коагулира и се превръща във фибрин.

   При мукоидно и фибриноидно подуване тъканите придобиват свойството да се оцветяват с базофилен хематоксилин (синкав оттенък). Ядките са пикнотични или сенчести.

   Фибриноидна некроза - съединителната тъкан става безструктурна, бучка маса, оцветена в розово.

   Некрозата върху лигавиците се проявява с десквамация (сквамация) на епителната покривка.

Макро картина на некроза

По размер разграничават милиарна (с размер на маково зърно), субмилиарна (с размер на просено зърно) и едрофокална (с размер на грахово зърно или повече) некроза.

Според макроскопския вид се разграничават следните сортове:

1. Суха или коагулативна некроза.

   Същността му се състои в коагулацията (съсирването) на клетъчните протеини и междуклетъчните вещества при условия на бързо освобождаване на влага в околната среда.

   Макро картина: в орган или тъкан се виждат белезникаво-серни или сиво-жълти участъци с плътна консистенция с различна големина. В тях се изтрива десенът на плата на разфасовката. Например анемичен инфаркт. Сухата некроза включва восъчна или Zenker и казеозна (сиренеста) некроза. Некрозата на Zenker се развива в набраздената мускулатура, засегнатите области са сиво-бели и восъчни. Некрозата на Zenker се развива с бяла мускулна болест, миоглобинурия, злокачествен оток, емкар и др. Казеозната некроза на външен вид прилича на суха извара. Тази некроза се развива при туберкулоза, сап, паратиф по свинете и др.

   Фиг.50. Множество огнища на казеозна некроза
   за белодробна туберкулоза при говеда

2. Мокра или втечнена некроза.

   Развива се в тъкани, богати на влага. Макроскопските зони на мокра некроза изглеждат като кисти, чието съдържание се състои от мътна полутечна или кашава маса.

   Освен това има специален вид некроза - гангрена, която се развива в органи или тъкани в контакт с външната среда. Гангрената може да бъде суха или влажна в зависимост от местоположението й (външна обвивка или вътрешни органи).

   

   Фиг.51. Кожна гангрена по време на еризипел

   Последици от некроза

   Некротичният фокус, независимо от вида му, е източник на интоксикация на тялото и тялото реагира на източника на интоксикация с реактивно възпаление, насочено към резорбция (в случай на малка некроза) и неговата организация (растеж на съединителна тъкан), ограничаване на зоната от останалата част на тялото, при големи огнища на некроза, а възпалението завършва с образуване на капсула около некротичната област (капсулиране). Възпалителната реакция има защитно значение и е насочена към предпазване на организма от интоксикация.

   Резултатите от некрозата могат да бъдат в следните посоки:

   Организация - разрастване на мястото на некроза на съединителната тъкан.

   Капсулирането е образуването на съединителна капсула около некрозата.

   Секвестрацията е отделяне на некротичен фокус чрез нагнояване.

   Мутилация - некроза и отпадане на външни части на тялото при развитие на гангрена.

   При някои инфекциозни заболявания може да няма реактивна зона на възпаление около некротични участъци в органи и тъкани. Например, с пастьорелоза, антракс и др. Тогава такава некроза се нарича ареактивна. По правило това показва потискане на имунологичната реактивност на тялото на животното под въздействието на патоген с висока вирулентност.

   Целева настройка на темата:

   Да се ​​изследват морфологичните характеристики (макро- и микрокартина) на всички видове некрози. При какви патологични състояния най-често се среща некроза? Примери. Резултатът от некрозата, нейната същност и значение за организма.

   Основният акцент е върху следните проблеми:

   1. Определение на понятието, етиопатогенеза на некрозата, видове некроза.
   2. Най-важните признаци на микрокартината на некрозата: промени в ядрото, цитоплазмата, интерстициалната субстанция, концепцията за дискомплексиране и десквамация.
   3. Макрокартина на суха или коагулативна некроза, влажна или втечнена некроза. Гангрена и нейните видове.
   4. Резултат от некроза (организация, капсулиране, секвестрация, осакатяване). Значение за организма. Примери.
   1. Разговор за запознаване с подготвеността на студентите за провеждане на практически и лабораторни занятия по темата. След това учителят обяснява подробностите.
   2. Проучване на музейни препарати и кланични материали с цел запознаване с макроскопските патологични промени при некроза. Студентите устно и след това писмено, използвайки диаграма, се научават да описват откритите морфологични промени при различни видове некрози, след което изучават микроскопични препарати.

   Списък на музейните препарати

   Мокри препарати:

   1. Казеозна некроза при белодробна туберкулоза.
   2. Казеозна некроза на перибронхиални лимфни възли.
   3. Туберкулоза на телешки черен дроб.
   4. Чума по свинете (пъпки в червата).
   5. Атеросклероза с улцерация на плаки (фибриноидна некроза).
   6. Туберкулоза на пилешки черен дроб.
   7. Хеморагичен белодробен инфаркт.
   8. Артериосклероза на аортата (фибринова некроза).
   9. Коагулативна некроза на белодробна тъкан при лобарна пневмония.
   10. Некроза на раков тумор върху стомашната лигавица с образуване на хематинов пигмент.
   11. Атлас.

   Списък на хистомедикаменти

   1. Кариолиза на пикочните тубули.
   2. Кариорексис в жлезист нодул.
   3. Zenker или восъчна некроза на скелетните мускули (с emkar).
   4. Мокра гангрена на белите дробове

   Учителят дава кратко обяснение на хистологичните препарати. След това учениците самостоятелно започват да ги изучават и схематично скицират промените по време на некроза.

   Лекарство: Коагулативна некроза на черния дроб при паратиф.
   

   На фона на застойна хиперемия в черния дроб се виждат огнища на некроза, оцветени в розово.

   
   

   Фиг.52. Коагулативна некроза на черния дроб по време на паратиф:
   1. Коагулационен фокус на некроза;
   2. Зона на реактивно възпаление около лезията

   Структурата на чернодробната тъкан в областите не е изразена. Фокусите на некроза са безструктурна маса с розов цвят. При голямо увеличение около огнищата на некроза се вижда реактивно възпаление. Възпалителният инфилтрат се състои от епителиоидни, хистиоцитни и лимфоидни клетки.

   Макро картина.

   Черният дроб е с увеличен обем, глинест цвят и отпусната консистенция. От повърхността и на среза се виждат милиарни и субмилиарни огнища на некроза със сив цвят с плътна консистенция.

   

   Фиг.53. Фокуси на коагулативна некроза
   в черния дроб на прасенце с паратиф

   

   Фиг.54. Некротични лезии в черния дроб на говеда
   с некробактериоза

   
   

   Фиг.55. Множество огнища на коагулативна некроза
   в свински черен дроб с пастьорелоза.

   
   

   Фиг.56. Коагулационна некроза на сливиците на прасенцата
   с паратиф

   
   

   Фиг.57. Некротични лезии в пилешки черен дроб
   за пастьорелоза

   Лекарство: Свита (казеозна) некроза
   лимфен възел за туберкулоза
   

   Микрокартина: при малко увеличение се наблюдава натрупване на лимфоцити в кортикалния слой на лимфния възел. Те прилягат плътно едно към друго, ядрата им са тъмносини, с малки ръбове от цитоплазма. В някои области на лимфния възел се вижда безструктурна розова маса с множество сини бучки с различни размери и форми.

   По периферията на лезията се наблюдава образуване на съединителнотъканна капсула, която в по-новите случаи се състои от клетки на гранулационната тъкан и след това се трансформира във фиброзна съединителна тъкан. При по-стари случаи центърът на некротичната лезия посинява (калцификация). При по-голямо увеличение малките бучки представляват черупки от ядра (кариорексис), други - по-големи, с неправилна форма - представляват набръчкани ядра (кариопикноза). По периферията на некротичната лезия се запазват очертанията на клетките и ядрата на тези клетки със симптоми на хиперхроматоза.

   Макро снимка: лимфният възел е увеличен по обем. В секцията границите между кортикалния и медуларния слой са изтрити. Можете да видите джобове от зърна просо до грах, състоящи се от суха ронлива маса със сиво-бял цвят, подобна на суха извара. Някои лезии хрускат при рязане. Консистенцията на органа е плътна, около некротичните лезии има пролиферация на съединителна тъкан.

   Проба: Zenker некроза в набраздения мускул
   (с емкар)
   

   
   

   Фиг.58. Zenker или восъчна некроза
   скелетни мускули (с емкар):
   1. Изчезване на напречни и надлъжни ивици в мускулните влакна, лизис на ядрата
   2. Фрагментация на мускулни влакна

   Микро картина:при малко увеличение се наблюдава голяма промяна в мускулните влакна. Не са с еднаква дебелина. Много от тях са удебелени (подути) и интензивно оцветени с еозин. В някои области мускулните влакна имат форма на колба, което показва неравномерно подуване на едно и също влакно в различни части.

   В най-засегнатите влакна се наблюдава разпадането на саркоплазмата в хомогенни бучки, разположени на известно разстояние един от друг. Сарколемата в такива влакна все още е запазена; в областите между бучките тя е свита и изглежда като тънка връв, падаща между бучките, и накрая има влакна, в които сарколемата е разкъсана и саркоплазмата напълно се е разпаднала на малки бучки и зърна. На подходящи места може да се наблюдава и разкъсване на кръвоносни съдове, което води до кръвоизливи. При голямо увеличение може да се установи, че при слабо засегнатите влакна няма напречна набразденост, различава се само надлъжната набразденост. При по-силно засегнатите влакна няма набразденост, те са хомогенни, интензивно оцветени с еозин и без ядра, или последните са в състояние на лизис и рексис. До засегнатите се откриват непроменени влакна, които са запазили нормален обем, надлъжни и напречни набраздявания и ядра. Когато дезинтегрираното контрактилно вещество се реабсорбира, в получените торбички от саркоплазма се откриват клъстери от заоблени клетки с финозърнеста протоплазма - миобласти. Впоследствие те се сливат в мускулен синцитиум, диференцирайки се в мускулни влакна с техните надлъжни и напречни набраздявания (регенерация на мускулни влакна).

   Макро картина.

   Засегнатият мускул е бледо на цвят, повърхността на среза е суха, восъчна, тъканният модел не е изрязан, често тъмночервени огнища на кръвоизливи ясно се появяват в дебелината на засегнатия мускул.

   
   

   Фиг.59. Огнища на некроза на Zenker в
   скелетен мускул на прасеца със заболяване на белите мускули

   

   Фиг.60. Некроза на Zenker на скелетните мускули

   

   Фиг.61. Ценкерова некроза на набраздените мускули
   говеда с емфизематозен карбункул.

   

   Фиг.62. Огнища на некроза на Zenker в сърцето на агне под епикарда
   за заболяване на белите мускули

   

   Фиг.63. Многобройни огнища на некроза в миокарда (тигрово сърце)
   за шап при говеда:
   1. Многобройни огнища на некроза в миокарда.

   Сигурни въпроси за темата:

   1. Какво е некроза и какво я причинява?
   2. Какъв ефект оказва състоянието на тялото върху развитието на некроза, при какви патологични състояния се развива по-често? Примери.
   3. Видове некрози според макроскопските признаци.
   4. Микроскопски признаци на некроза.
   5. Какво е гангрена и как се различава от сухата и влажната некроза?
   6. Резултатите от некрозата, нейната същност и значение за организма.

Туберкулозният гранулом е основният морфологичен елемент на възпалението, провокирано от проникването на микобактерии в белите дробове и други органи. Туберкулозният процес се състои от редица явления. Структурата на клетките се променя, в резултат на което се нарушава нормалното им функциониране и състав. Течността (ексудат) се освобождава от най-малките кръвоносни съдове в съседните тъкани. В същото време процесът на разпространение не спира. В резултат на всички тези явления се образува туберкулозен гранулом.

Това образуване не е просто образуване на специфични клетки, присъщи на възпалителния процес. Това е област на интензивно действие на различни агенти: молекули с информационна структура и молекули на катализатор. Всички тези дейности са насочени към елиминиране на патогени. В резултат на това от туберкулозния туберкул се развива гранулом. Първо се образува фокус на казеозна некроза, съдържащ определен брой левкоцити и лимфоцити, и възниква ексудативна реакция. В зависимост от възможностите на имунните клетки, ексудатът провокира нарушаване на клетъчната активност. Пролиферацията при тези условия преминава в алтерация и ексудация.

Клетъчният състав на такава формация варира в зависимост от фазата на развитие и причините, които са причинили патологията. В туберкулозния гранулом преобладават няколко вида клетки, различни по структура и функционално натоварване. Тези клетъчни структури, подредени по определен начин, образуват туберкулозна туберкулоза. Съставът му се формира от лимфоцити, епителни клетки и клетки на Пирогов-Лангханс, както и малък брой макрофаги. В центъра на гранулома има фокус на сиренеста некроза. Образуването му се случва вътре в туберкулозата и съседните тъкани, наситени с ексудат. Типичните туберкулозни туберкули с епителни клетки, както и лимфоцити, представляват вид палисада, разположена около казеозния фокус. В допълнение към епителните клетки, фокусът на казеозната некроза е заобиколен от макрофаги и плазмени клетки. Те образуват състава на гранулационната тъкан.

Съставът на туберкулозен гранулом също включва клетки на Пирогов-Лангас - огромни структури с няколко ядра. Учените смятат, че образуването на такива специфични образувания възниква под въздействието на неизвестен патологичен процес от епителни клетки чрез сливане на няколко ядра със запазване на цитоплазмата или чрез сливане на цитоплазмата в една голяма със запазване на ядрата. Именно тези клетки показват туберкулозния процес, тяхното образуване е характерна черта на туберкулозния гранулом, а не от друг произход.

Кръвоносните съдове в гранулома или липсват, или са незначителни във външната част на туберкулозата. В слоя от епителни клетки няма капиляри.

Морфогенеза

Процесът на образуване на гранулом преминава през четири етапа. Динамиката на неговото развитие се определя от защитните способности на имунната система.

1. Първо, моноцитите се натрупват на мястото на инвазията на микобактериите. Тези клетки узряват в макрофаги, което води до образуването на макрофагов гранулом.
2. Следващата стъпка е трансформацията на макрофагите в епителни клетки.
3. В последния етап епителните клетки се сливат в огромни многоядрени структури. Това могат да бъдат клетки от чужди тела и клетки на Пирогов-Ланга. Последните се образуват по време на образуването на гранулом с туберкулозна етиология.

Възпалението провокира единично делене на моноцита, който се трансформира в макрофаг. След около седмица, под въздействието на ензими и цитокини, макрофагът се трансформира в епителиоидна клетка. Такива образувания, в сравнение с макрофагите, са по-малко способни да абсорбират токсични чужди агенти. Но те се отличават и с по-висока секреторна способност, която им позволява да привличат все по-голям брой лимфоцити към мястото на възпалителния процес. След две седмици започва процесът на активно сливане на епителни клетки в гигантски структури.

Характеристики на клетките

Основната характеристика на структурата на туберкулозния гранулом е наличието на анормални полинуклеарни клетки на Пирогов-Лангас, характеризиращи се с гигантски размери. Броят на ядрата може да достигне двадесет, те са изместени към периферията и са подредени под формата на подкова. Тези клетки се характеризират с липсата на лизозоми. В резултат на това те не са в състояние да абсорбират чужди агенти и да ги усвояват. Фагоцитната способност се заменя с ендоцитобиоза. Те също така са слабо способни да синтезират цитокини и растежни фактори.

При оцветяване по метода на Ziehl-Neelsen в цитоплазмата на тези клетки, поставени върху микропрепарат, могат да се видят фагоцитни киселинноустойчиви микобактерии. Именно този анализ, който позволява визуално наблюдение на микобактериите с помощта на светлинен микроскоп, е решаващ при поставянето на диагнозата туберкулоза. Това обаче е възможно само в ранните етапи. С напредването на фиброзата и калцификацията вероятността от изолиране на патогена намалява. При вторична туберкулоза патологичната анатомия и хистологията в активни огнища на възпаление разкриват конфлуентни грануломи, в центъра на които има казеозна некроза.

Класификация

В зависимост от тежестта на увреждането на органа от микобактериите се образуват различен брой грануломи. Туберкулозните възли са разделени на видове:

• гигантска клетка;
• смесен тип;
• лимфоцитна;
• епителоиден.

Грануломите се класифицират според размера си, както следва: милиарни, субмилиарни и единични. Последните са най-големите и могат да достигнат няколко сантиметра в диаметър. Милиарните се измерват в милиметри, докато субмилиарните са с диаметър по-малък от милиметър.

Приема се и класификация, основана на скоростта на клетъчния метаболизъм. Грануломите се отличават с ниска скорост на метаболизма, възникващи по време на излагане на инертни агенти и образувани главно от гигантски клетъчни структури. Грануломите с високо ниво на метаболизъм възникват под въздействието на силни токсини и се състоят от епителни клетки. Процесът на тяхното образуване е характерен за туберкулозата, тъй като микобактериите са силно токсични за клетките.

Резултати

Най-малко вероятният резултат е разтварянето на клетъчния инфилтрат, тъй като грануломът в повечето случаи показва наличието на хроничен процес. Най-често настъпва фиброзна дегенерация на образуванието, предизвикваща образуването на сраствания, белези или съединителнотъканни възли.

Най-типичният резултат от туберкулозния гранулом е развитието на некроза. Това се случва, ако фокусът на казеозната некроза, разположен в центъра на туберкулозата, се разпространи в околните клетки. В развитието участват макрофагалните протеази, както и токсините, произведени от микобактериите. Нагнояването на гранулома като резултат при туберкулоза почти никога не се случва.

При адекватно лечение туберкулозният процес може да бъде спрян. Лечебният механизъм обаче включва развитието на фиброза, което води до деформация на белия дроб. Кухините, които не са подложени на казеозна некроза, могат да бъдат запазени, стените им се трансформират в съединителна тъкан. При липса на лечение, както и при неефективна терапия, туберкулозният процес се разпространява в горните дихателни пътища през съдовете на лимфната и кръвоносната система.