Слабый зрительный нерв. Диагностика и лечение атрофии зрительного нерва

Обновление: Декабрь 2018

На качество жизни, в первую очередь, влияет состояние нашего здоровья. Свободное дыхание, четкий слух, свобода движений – все это очень важно для человека. Нарушение работы даже одного органа может привести к изменению привычного уклада в негативную сторону. Например, вынужденному отказу от активных физических нагрузок (бега по утрам, посещений спортзала), употребления вкусных (и жирных) блюд, интимных отношений и т.д. Ярче всего это проявляется при поражении органа зрения.

Большинство глазных болезней протекает достаточно благоприятно для человека, так как современная медицина способна их вылечить или свести отрицательное действие на нет (скорректировать зрения, улучшить цветовосприятие). Полная и даже частичная атрофия зрительного нерва не относится к этому «большинству». При этой патологии, как правило, функции глаза нарушаются значительно и необратимо. Часто пациенты теряют способность выполнять даже повседневные дела и получают инвалидность.

Можно ли это предотвратить? Да, можно. Но только при своевременном обнаружении причины заболевания и проведенном адекватном лечении.

Что такое атрофия зрительного нерва

Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.

Чтобы понимать, как проявляется эта болезнь, необходимо представлять ход импульсов к мозговым структурам. Их условно разделяют на две порции – латеральную и медиальную. В первой находится «картинка» окружающего мира, которую видит внутренняя сторона глаза (ближе к носу). Вторая отвечает за восприятие наружной части изображения (ближе к темени).

Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?

Левый тракт воспринимает изображение мира от левой половины глаз;
Правый переносит в мозг «картинку» от правых половин.

Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.

Причины

В подавляющем большинстве случаев, эта патология не возникает самостоятельно, а является следствием другой глазной болезни. Очень важно учитывать причину атрофии зрительного нерва, а точнее место ее возникновения. Именно от этого фактора и будет зависеть характер симптомов у пациента и особенности терапии.

Может быть два варианта:

Восходящий тип — заболевание возникает с той части нервного ствола, которая ближе к глазу (до перекреста);
Нисходящая форма — нервная ткань начинает атрофироваться сверху вниз (выше перекреста, но до входа в мозг).

Наиболее частые причины этих состояний представлены в таблице ниже.

Характерные причины	Краткая характеристика
Восходящий тип
Глаукома	Под этим словом скрывается целый ряд нарушений, которые объединяет одна черта – повышенное внутриглазное давление. В норме, оно необходимо для поддержания правильной формы глаза. Но при глаукоме, давление затрудняет приток питательных веществ к нервной ткани и делает их атрофичными.
Интрабульбарный неврит	Инфекционный процесс, поражающий нейроны в полости глазного яблока (интрабульбарная форма) или позади него (ретробульбарный тип).
Ретробульбарный неврит
Токсические поражения нерва	Воздействие отравляющих веществ на организм приводит к распаду нервных клеток. Повреждающее действие на анализатор оказывают: Метанол (достаточно нескольких грамм); Совместное употребление алкоголя и табака в значительных количествах; Промышленные отходы (свинец, сероуглерод); Лекарственные вещества, при повышенной восприимчивости у пациента (Дигоксин, Сульфален, Ко-тримоксазол, Сульфадиазин, Сульфаниламид и другие).
Ишемические расстройства	Ишемия – это недостаток притока крови. Может возникать при: Гипертонической болезни 2-3 степени (когда АД постоянно выше, чем 160/100 мм.рт.ст); Сахарном диабете (тип не имеет значения); Атеросклерозе – отложении бляшек на стенках сосудов.
Застойный диск	По своей природе, это отек начальной части нервного ствола. Он может возникнуть при любых состояниях, связанных с повышением внутричерепного давления: Травмы области черепа; Менингиты; Гидроцефалия (синоним – «водянка мозга»); Любые онкологические процессы спинного мозга.
Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся до перекреста	Патологическое разрастание тканей может привести к сдавлению нейронов.
Нисходящий тип
Токсические поражения (реже)	В некоторых случаях, ядовитые вещества, описанные выше, могут повреждать нейроциты после перекреста.
Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся после перекреста	Онкологические процессы – самая частая и самая опасная причина нисходящей формы заболевания. Их не подразделяют на доброкачественные, так как сложности лечения позволяют назвать все опухоли мозга злокачественными.
Специфические поражения нервной ткани	В исходе некоторых хронических инфекций, которые протекают с разрушением нейроцитов по всему организму, может частично/полостью атрофироваться ствол зрительного нерва. К таким специфическим поражениям относят: Нейросифилис; Туберкулезное повреждение нервной системы; Лепру; Герпетическую инфекцию.
Абсцессы в полости черепа	После нейроинфекций (менингитов, энцефалитов и других) могут возникнуть ограниченные соединительнотканными стенками полости – абсцессы. Если они располагаются рядом со зрительным трактом, существует вероятность возникновения патологии.

Лечение атрофии зрительного нерва тесно связано с выявлением причины. Поэтому на ее выяснение следует обратить пристальное внимание. Помочь в диагностике могут симптомы болезни, которые позволяют отличить восходящую форму от нисходящей.

Симптомы

Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.

Выпадение полей зрения (анопсия)

Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять. Можно сказать, что у вас «выпала» одна (правое или левое) зона. Именно это и есть анопсия – исчезновение поля зрения.

Неврологи разделяют ее на:

темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.

При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.

Какие зоны выпадут из восприятия больного? Это зависит от уровня, на котором находится патологический процесс и от степени повреждения клеток. Существует несколько вариантов:

Вид атрофии	Уровень поражения	Что ощущает пациент?
Полная – поврежден весь поперечник нервного ствола (сигнал прерывается и не проводится в мозг)		Орган зрения с пораженной стороны полностью перестает видеть
		Выпадают правые или левые поля зрения на обоих глазах
Неполная –только часть нейроцитов не выполняют свою функцию. Большая часть изображения воспринимается пациентом	До перекреста (при восходящей форме)	Симптомы могут отсутствовать или выпадает поле зрения на одном из глаз. Какое именно – зависит от расположения атрофии процесса.
	После перекреста (при нисходящем типе)

Этот неврологический симптом кажется сложным для восприятия, однако благодаря ему опытный специалист может выявить место поражения без каких-либо дополнительных методов. Поэтому очень важно, чтобы пациент открыто говорил своему доктору о любых признаках выпадения полей зрения.

Снижение остроты зрения (амблиопия)

Это второй признак, который наблюдается у всех больных без исключения. Варьируется только степень его выраженность:

Легкая – характерна для начальных проявлений процесса. Пациент не ощущает снижения зрения, симптом проявляется только при тщательном рассматривании далеких предметов;
Средняя – возникает при поражении значительной части нейронов. Удаленные объекты практически не видны, на небольшом расстоянии больной не испытывает затруднений;
Тяжелая – свидетельствует об активности патологии. Острота снижена настолько, что трудноразличимыми становятся даже предметы, расположенные поблизости;
Слепота (синоним амовроз) – признак полной атрофии зрительного нерва.

Как правило, амблиопия возникает внезапно и постепенно нарастает, без адекватного лечения. Если патологический процесс протекает агрессивно или пациент своевременно не обратился за помощью – существует вероятность развития необратимой слепоты.

Диагностика

Как правило, проблемы с обнаружением этой патологии возникают редко. Главное, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью. Для подтверждения диагноза, его направляют к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна. Это специальная методика, с помощью которой можно осмотреть начальный отдел нервного ствола.

Как проводится офтальмоскопия . В классическом варианте, глазное дно осматривает доктор в темной комнате, с помощью специального зеркального прибора (офтальмоскопа) и источника освещения. Использование современной аппаратуры (электронного офтальмоскопа) позволяет провести это исследование с большей точностью. От пациента не требуется какой-либо подготовки к процедуре и специальных действий во время осмотра.

К сожалению, офтальмоскопия не всегда позволяет обнаружить изменения, так как симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Лабораторные исследования (анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости) неспецифичны и имеют только вспомогательную диагностическую ценность.

Как действовать в этом случае? В современных многопрофильных больницах, для обнаружения причины заболевания и изменений в нервной ткани, существуют следующие методики:

Способ исследования	Принцип метода	Изменения при атрофии
Флюоресцентная ангиография (ФАГ)	Пациенту вводят красящее веществу через вену, которое попадает в сосуды глаз. С помощью специального прибора, излучающего свет различной частоты, «подсвечивают» глазное дно и оценивают его состояние.	Признаки недостаточности кровоснабжения и поражения тканей
Лазерная томография глазного диска (HRTIII)	Неинвазивный (дистанционный) способ изучения анатомии глазного дна.	Изменение начального отдела нервного ствола по типу атрофии.
Оптико-когерентная томография (ОКТ) диска зрительного нерва	С помощью высокоточного инфракрасного излучения оценивают состояние тканей.
КТ/МРТ головного мозга	Неинвазивные методы для изучения тканей нашего организма. Позволяют получить изображение на любом уровне, с точностью до см.	Используются для выяснения возможной причины заболевания. Как правило, целью этого исследования является поиск опухоли или другого объемного образования (абсцессов, кист и т.д.).

Терапию заболевания начинают с момента обращения пациента, так как ждать результатов диагностики нерационально. За это время, патология может продолжить прогрессировать, а изменения в тканях примут необратимый характер. После уточнения причины, доктор корректирует свою тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.

Лечение

В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.

Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии. Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях. Если же вылечить причину не представляется возможным (злокачественная опухоль, труднодоступный абсцесс и т.д.), следует приступать сразу к восстановлению работоспособности глаза.

Современные способы восстановления нерва

Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).

Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:

Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
Витамины С, РР, B 6 , B 12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.

Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.

Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:

Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.

Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.

Физиотерапия при атрофии зрительного нерва

Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:

Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее;
Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).

Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.

Хирургическое лечение атрофии

В офтальмологии существуют специальные операции, которые улучшают зрительную функцию у пациентов с атрофией. Их можно разделить на два основных вида:

Перераспределяющие кровоток в области глаза – чтобы усилить приток питательных веществ к одному месту, необходимо его уменьшить в других тканях. С этой целью перевязывается часть сосудов на лице, из-за чего большая часть крови вынуждена идти по глазной артерии. Такой тип вмешательств выполняются достаточно редко, так как могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде;
Трансплантация реваскуляризирующих тканей – принцип этой операции заключается в пересадке тканей с обильным кровоснабжением (части мышцы, конъюнктивы) в атрофичную область. Через трансплантат будут прорастать новые сосуды, что обеспечит адекватный приток крови к нейронам. Такое вмешательство распространено значительно шире, так как при нем не практически страдают другие ткани организма.

Несколько лет назад, в РФ активно разрабатывались способы лечения стволовыми клетками. Однако внесенная поправка в законодательство страны сделала эти исследования и применение их результатов на людях противоправными. Поэтому в настоящее время, технологии такого уровня можно встретить только за границей (Израиль, Германия).

Прогноз

Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.

К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.

Частые вопросы

Вопрос:
Может ли быть эта болезнь врожденной?

Да, но очень редко. В этом случае, проявляются все симптомы болезни, описанные выше. Как правило, первые признаки обнаруживаются в возрасте до года (6-8 месяцев). Важно своевременно обратиться к офтальмологу, так как наибольший эффект от лечения наблюдается у детей до 5-ти лет.

Вопрос:
Где можно вылечить атрофию зрительного нерва?

Следует еще раз подчеркнуть – полностью избавиться от этой патологии нельзя. С помощью терапии можно контролировать болезнь и частично восстановить зрительные функции, но вылечить ее невозможно.

Вопрос:
Часто ли развивается патология у детей?

Нет, это достаточно редкие случаи. Если у ребенка выявлен и подтвержден диагноз необходимо уточнить, не является ли она врожденной.

Вопрос:
Какое лечение народными средствами наиболее эффективно?

Атрофия тяжело поддается терапии даже высокоактивными препаратами и специализированной физиотерапии. Народные методики не окажут существенного влияния на этот процесс.

Вопрос:
Дают ли группы инвалидности при атрофии?

Это зависит от степени утраты зрения. Слепота является показание для назначения первой группы, острота от 0,3 до 0,1 – для второй.

Вся терапия принимается пациентом пожизненно. Для того, чтобы контролировать это заболевание недостаточно краткосрочного лечения.

Атрофия зрительного нерва (синоним: оптическая нейропатия) — это органическое повреждение зрительного нерва, характеризующееся необратимыми процессами в его паренхиме и зачастую приводящие к неизлечимым нарушениям зрительных функций, в том числе и к полной слепоте. Определение «атрофия» является устаревшим и не рекомендовано к использованию в современной офтальмологии. Процесс атрофии подразумевает нарушение клеточной структуры органа с возможной обратимостью патологических процессов. Такое явление не корректно по отношению к зрительному нерву. В отношении повреждений этого органа рекомендован термин «оптическая нейропатия».

Анатомия и физиология зрительного нерва

Зрительный нерв относится ко второй паре черепно-мозговых нервов, обеспечивающий передачу биоэлектрических потенциалов, формируемых сетчаткой глаза из светового спектра воздействия, к затылочной зоне головного мозга, организующей мыслительное восприятие данных сигналов.

Оптический нерв по своей структуре несколько отличается от других пар черепно-мозговых нервов. Его волокна своим нейронным строением больше соответствуют паренхиме белого вещества головного мозга. Такая особенность обеспечивает беспрепятственную и очень высокую скорость передачи биоэлектрических импульсов.

Путь зрительного нерва начинается от ганглиозных клеток сетчатки — нейронов третьего типа, пучок из которых собирается в так называемом соске оптического нерва, располагающегося в районе заднего глазного полюса, образуя диск зрительного нерва. В дальнейшем общий пучок зрительных волокон проходит сквозь склеру и, обрастая менингеальной тканью, напоминающей по своей структуре ткани мозговых оболочек, сливается в единый оптический ствол. В составе оптического нерва находится около 1,2 млн отдельных волокон.

Между пучками нервных волокон зрительного нерва располагается центральная ретинальная артерия вкупе с одноименной веной, которые обеспечивают питанием все структуры органа зрения соответствующей стороны. В черепное церебральное пространство оптический нерв проникает через зрительное отверстие, расположенное под малым крылом клиновидной кости, после которого наблюдается хиазма — довольно уникальная анатомическая особенность, характерная для всех представителей живого мира, обладающих биполярным зрением.

Хиазма, или перекрест оптических нервов , это область неполного пересечения нервных волокон в пределах одного зрительного нерва, располагающаяся в основании головного мозга, под гипоталамусом. Благодаря хиазме, часть изображения, поступающего на носовую часть , передается на противоположную сторону головного мозга, а вторая часть, с височной области сетчатки, — на аналогичную сторону.

В итоге, зрительная информация с одного глаза, разделяясь на две половины, обрабатывается разными сторонами головного мозга. Такой феномен дает эффект совмещения сторон зрения — каждая половина поля зрения одного глаза обрабатывается одной половиной головного мозга. Правые половины правого и левого глаза обрабатываются левой стороной мозга, а левые, обоих глаз — правой. Такое уникальное явление позволяет смотреть обоими глазами в одну точку без эффекта раздвоенности изображения.

После перекреста каждая половина зрительного нерва продолжает свой путь, огибая с внешней стороны церебральную ножку, рассеивается в первичных зрительных центрах подкорки, располагающихся в области таламуса. В этом месте происходит первичная обработка зрительных импульсов и формируются зрачковые рефлексы.

Далее, зрительный нерв вновь собирается в пучок — центральный зрительный путь (или зрительная лучистость Грациоле), проходит к внутренней капсуле и пропитывает отдельными волоконцами зрительную область коры больших полушарий затылочной доли своей стороны.

Этиология заболевания и классификация — причины атрофии зрительного нерва

Учитывая сложное анатомические строение оптического нерва и высокие физиологические нагрузки, возложенные на него природой, орган весьма деликатен в отношении различных патологических расстройств, которые могут возникнуть в его окружении. И это обуславливает довольно широкий спектр причин, способствующих его возможному повреждению .

Ишемическая оптическая нейропатия

Патология возникает по причине недостаточного поступления крови к волокнам зрительного нерва, что неминуемо ведет к нарушению питания его нейронов. Передняя часть оптического нерва, до зрительного диска, питается за счет цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как задняя — за счет ответвлений глазной, сонной и передней мозговой артерий. В зависимости от локализации нарушений питания оптического нерва, различают несколько разновидностей его ишемических нейропатий.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Патология, ограниченная областью соска зрительного нерва, что нередко приводит к отеку диска. Часто первичными причинами возникновения передней ишемической нейропатии служат воспалительные явления артерий, питающих эту часть оптического нерва.

Гигантские артерииты.
Узелковые полиартерииты.
Синдром Хурга-Страусса.
Гранулематоз Вегенера.
Ревматоидные артриты.

Такой вид ишемической нейропатии зачастую встречается у людей в возрасте старше 50 лет.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Чаще встречается без проявления патологических явлений в области зрительного диска . Кроме того, практически не проявляется по причине патологии кровеносных сосудов, питающих оптических нерв в его задней части. Такой феномен обусловлен большим количеством сосудов, что обеспечивает достаточные компенсаторные замены.

Зачастую причиной задней зрительной нейропатии являются атрофические явления нервного ствола по причине генетической расположенности пациентов к данному виду патологии. Такой процесс обусловлен подавлением питательной функциональности отдельный нейронов с последующей генерализацией воспалительных процессов.

Задняя ишемическая зрительная нейропатия не зависит от возраста пациента, кроме того, может иметь врожденный характер. Современная офтальмология располагает данными о зависимости развития задней ишемии оптического нерва от ряда факторов.

Гипотония.
Операции на сердечно-сосудистой системе.

Радиационная оптическая нейропатия

Органическое поражение зрительного нерва дистрофического типа, характеризующееся крайне медленным течением патологических процессов в результате воздействия повышенного уровня радиации или лучевой терапии. Средний срок от начала воздействия излучения до появления клинических признаков нейропатии — около 1,5 лет, максимальный, известный науке период — 8 лет.

Патологический процесс при радиационной зрительной нейропатии инициирован деструктивным воздействием гамма-лучей на внешнюю оболочку нейронов, что снижает ее трофические свойства.

Патологический процесс, характеризующийся развитием воспалительных процессов в паренхиме оптического ствола. Органические деструкции нейронов инициированы отечностью и разрушением миелиновых образований, несущих защитные функции для нервных волокон, по причине их воспалительного разрушения.

Кроме непосредственной демиелинизации ствола оптического нерва, другими этиологическими факторами, разрушающими его миелиновые оболочки, могут быть:

прогрессирующие менингиты;
воспаления содержимого глазницы;
воспаления каналов задних этмоидальных ячеек.

До начала XXI века считалось, что первичными причинными факторами оптического неврита являлись разрушения миелиновых оболочек. Однако проведенные в 2000-х годах патогистологические исследования позволили судить о первичности разрушений нейронов зрительного нерва с последующим переходом на миелин. Стоит отметить, что на сегодняшний день, генез такого подхода изучен недостаточно.

Сдавливание оптического нерва

Органическое повреждение с последующим разрушением нейронов зрительного нерва вызвано банальным сдавливанием нервного ствола патологическими образованиями в орбитальной области и реже — зрительного канала. Данные патологии зачастую вызывают отек зрительного диска, что обуславливает частичную потерю зрительных функций на ранних этапах расстройства. К подобного рода образованиям могут относиться различного рода и степени осложнения.

Глиомы.
Гемангиомы.
Лимфангиомы.
Кистоподобные образования.
Карциномы.
Орбитальный псевдотумор.
Некоторые расстройства щитовидной железы, определяющие развитие патологических процессов в орбитальной области, к примеру, офтальмопатия щитовидной железы.

Инфильтрационная оптическая нейропатия

Деструктивные изменения нейронов оптического нерва обусловлены инфильтрацией в его паренхиму инородных тел, как правило, онкологической структуры или инфекционного характера. Сформированные на поверхности зрительного нерва атипичные новообразования, врастают своими корнями в межволоконные пространства нервного ствола, нанося тем самым невосполнимый урон его функциональности, и способствует увеличению размеров.

Другими причинами инфильтрации оптического нервного ствола могут явиться прогрессивные воздействия условно-патогенных грибков, вирусов и бактерий, проникших в периферические области зрительного нерва. Создание благоприятных условий для их дальнейшего развития (например, простудный фактор или снижение иммунной защиты) провоцируют их переход в патогенное состояние с последующим увеличением популяционной площади, в том числе в межволоконные пространства нерва.

Травматическая оптическая нейропатия

Травмирующее воздействие на оптический нерв может быть прямым или косвенным.

Прямое воздействие обусловлено непосредственным повреждением оптического нервного ствола. Такое явление наблюдается при пулевых ранениях, ошибочных действиях нейрохирурга либо при черепно-мозговых травмах, средней и высокой степени тяжести, когда обломки костей черепа физически повреждают паренхиму оптического нерва.
К косвенным факторам относятся повреждения, образованные в момент тупых травм лобной области черепа, когда энергия удара передается на зрительный нерв, вызывая его сотрясение и, как следствие разрыв миелина, растягивание отдельных волокон, расхождение пучка.
Факторами второго ряда косвенных повреждений зрительного нерва могут явиться переломы орбитальных костей черепа или настойчивая продолжительная рвота. Такие явления могут способствовать засасыванию воздуха в орбитальные пространства, что повышает риск повреждения глазного нерва.

Митохондриальная оптическая нейропатия

Митохондрии нейронного слоя сетчатки обладают повышенной активностью, обеспечивая нервные клетки необходимым количеством трофических ресурсов . Как уже говорилось, процессы зрительной иннервации обладают высокой энергозависимостью по причине высоких нагрузок на оптические органы. Поэтому любые отклонения в деятельности митохондрий незамедлительно сказываются на общем качестве зрения.

Основными причинами, вызывающими дисфункции митохондрий, являются:

генетические мутации в нейронных ДНК;
гиповитаминозы А и В;
хронический алкоголизм;
наркомания;
никотиновая зависимость.

Пищевые оптические нейропатии

В основе пищевой этиологии зрительной нейропатии лежит общее истощение организма, вызванное добровольным или принудительным голоданием, либо заболеваниями, влияющими на перевариваемость и усвояемость питательных веществ. Оптическая нейропатия — исключительный спутник пациентов, страдающих анорексией или общей кахексией. На генезе данной разновидности расстройства особенно остро сказывается дефицит витаминов группы В и протеинов.

Токсические оптические нейропатии

Токсическая нейропатия зрительного нерва возникает по причине отравления химическими веществами, попавшими в пищеварительный тракт. Наиболее часто встречаются отравления метиловым спиртом , когда пациенты по ошибке принимают его вместо этилового аналога.

Достаточно половины стакана метанола для запуска процессов потери зрительной функциональности уже через 15 часов после приема.

Кроме метилового спирта, часто фиксируются отравления этиленгликолем — основного компонента охлаждающей жидкости для сложных механических систем. Этиленгликоль оказывает двоякое нейропатическое воздействие на глазной нерв:

непосредственное разрушительное воздействие на миелиновые оболочки и нейроны;
сдавливание оптического нерва возникшим по причине отравления высоким внутричерепным давлением.

Некоторые лекарственные препараты повышают риск зрительной нейропатии.

Этамбутол — лекарственное средство против туберкулеза.
Амиодарон — антиаритмический препарат с достаточно эффективным целевым терапевтическим эффектом.

Курение табака, особенно лицами среднего и пожилого возраста, часто является причиной токсической зрительной нейропатии. Потеря зрительной функциональности наступает постепенно, с выпадения отдельного цветового спектра и заканчивая полной слепотой. Генез феномена практически не изучен.

Наследственная зрительная нейропатия

Этот вид нейропатии характеризуется устойчивой к лечению патологией, симметричностью по органам зрения и характерным прогрессированием симптоматики. В качестве причин, вызывающих данный вид расстройства, выделены несколько отдельных нозологических единиц.

Оптическая нейропатия Лебера.
Доминантная атрофия зрительного нерва.
Синдром Бера.
Синдром Берка-Табачника.

Все болезни являются результатом генных мутационных изменений.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Патогенетическое течение и симптоматика оптической нейропатии напрямую зависит от этиологических факторов, вызвавших то или иное расстройство, и характеризуется некоторыми отличиями в нарушении зрительной функциональности.

Так, передняя ишемическая оптическая нейропатия характеризуется:

постепенной безболезненной потерей зрения, как правило, обостряющейся во время утреннего пробуждения;
выпадением нижних полей зрения на ранних стадиях болезни, далее в процесс включается потеря верхних областей.

Задняя оптическая нейропатия обусловлена спонтанной и скоропостижной полной потерей зрения в определенный момент развития патологического процесса.

Характерными симптомами при неврите зрительного нерва являются:

внезапное снижение остроты зрения;
потеря цветовых характеристик;
болевые ощущения в области глазниц;
фотопсии;
феномены зрительных галлюцинаций.

Неврит зрительного нерва является заболеванием излечимым, с хорошими показателями ремиссии и прогноза. Однако в осложненных случаях он способен оставлять необратимые следы в зрительной нейроструктуре, которые могут провоцировать нейропатический прогресс.

Токсическая этиология нейропатий вызывает, как правило, острую потерю зрения, но с благоприятным прогнозом в случае немедленного обращения к врачу. Необратимые процессы деструктивных изменений в нейронах оптического нерва начинаются через 15-18 часов после приема метанола, за это время необходимо использовать антидот, как правило, таковым является этиловый спирт.

Остальные виды нейропатических состояний зрительного нерва имеют идентичную симптоматику постепенной потери остроты и цветовых качеств зрения. Стоит отметить, что в первую очередь всегда понижается восприятие красных оттенков, за которыми следуют все остальные цвета.

Современные методы диагностики атрофии зрительного нерва

Диагностика оптической нейропатии включает в себя достаточный набор методов и средств, позволяющих определить характер течения патологии и прогноз ее излечения. Как известно, нейропатия — это чаще заболевание вторичное, вызванное отдельными заболеваниями, поэтому ведущую роль в диагностировании видов нейропатии играет анамнез.

При амбулаторном офтальмологическом обследовании проводится целый ряд процедур.

Осмотр глазного дна.
Классическая проверка остроты зрения.
Сферопериметрическая диагностика, позволяющая определить границы полей зрения.
Оценивание цветового восприятия.
Рентгенологическое исследование черепа с обязательным включением в снимок гипоталамической области.
Методы компьютерной томографии и магнитно-ядерного церебрального резонанса имеют решающее значение в уточнении локальных причин, вызвавших развитие оптической нейропатии.

Одним из ультрасовременных средств диагностики нейропатии зрительного нерва является лазерная допплерография кровеносной микроциркуляторной сети глазного дна и периферических областей зрительного нерва. Метод пользуется уважением в офтальмологии, благодаря своим неинвазивным качествам. Суть его заключается в способностях лазерного луча определенной волновой длины проникать сквозь окружающие ткани, не причиняя им вреда. На основе показателей возвращающейся длины волны выстраивается графическая схема движения клеток крови на исследуемом участке сосудистого русла — эффект Допплера.

Лечение атрофии зрительного нерва и прогноз

Основное направление терапевтических схем лечения оптической нейропатии заключается в торможении патологических процессов, развивающихся в паренхиме зрительного ствола , по возможности -их полное исключение, а также в восстановлении утерянных зрительных качеств.

Как уже говорилось, оптическая нейропатия — вторичная патология, инициированная другими заболеваниями. Исходя из чего, в первую очередь проводится лечение первичных заболеваний под регулярным контролем состояния зрительного нерва и попытками восстановления его органических характеристик.

С этой целью доступны некоторые методы.

Магнитная стимуляция нейронов зрительного нерва с помощью переменного электромагнитного поля.
Электрическая стимуляция нервного ствола с помощью проведения токов особой частоты и силы сквозь паренхиму зрительного нерва. Этот метод является инвазивным и требует высокой квалификации специалиста.

Суть обоих методов заключается в стимуляции процессов метаболизма волокон зрительного нерва, что частично способствует их регенерации за счет собственных сил организма.

Одним из самых эффективных методов лечения оптической нейропатии является терапия посредством трансплантации аутологичных стволовых клеток.

(оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

МКБ-10

H47.2

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения , интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома , пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки , миопия, увеит , ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва , невриномой , нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой , локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит , менингит), рассеянный склероз , черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни , атеросклероза , голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя , никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет , анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме , системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера , болезни Бехчета , болезни Хортона .

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии , черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации - одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования - стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма , исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения , периметрия , исследование цветоощущения .

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии . В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной , лазерной сканирующей).

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

21-07-2012, 10:15

Описание

Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.

Наиболее частые экзогенные токсины , приводящие к поражению зрительных нервов, - метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.

Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.

Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита. Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.

КОД ПО МКБ-10

H46. Неврит зрительного нерва.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты - атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.

Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.

С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.

I стадия - преобладают явления умеренной гиперемии ДЗН, расширение сосудов.
II стадия - стадия отёка зрительных нервов.
III стадия - ишемия, сосудистые нарушения.
IV стадия - стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.

ЭТИОЛОГИЯ

Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой - длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Особенно значимые виды токсических поражений.

Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.

Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.

Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).

Офтальмоскопически обнаруживают отёк ДЗН. Через несколько часов или на второй день после появления общих явлений отравления со стороны глаз определяют резкое понижение зрения, зрачки вяло реагируют на свет, в очень тяжёлых случаях наблюдают раннюю слепоту. В менее тяжёлых случаях в конце 4-й или 5-й недели наступает улучшение зрения, оно может сохраниться, однако улучшение зрения может смениться полной слепотой. При этом отмечают неподвижность зрачков, «блуждающий взор» (отсутствие фиксации), офтальмоскопически определяют атрофию зрительных нервов: ДЗН белые, сосуды сужены: при этом может наблюдаться паралич наружных мышц глаза.

При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.

В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом: это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.

Алкогольно-табачное поражение зрительных нервов в тяжёлой форме и остро возникает редко. При этом, кроме общих «похмельных» явлений, пациенты жалуются на понижение зрения. Объективно определяют понижение остроты зрения и концентрическое сужение поля зрения (особенно на цвета). На глазном дне обнаруживают побледнение (восковидность) ДЗН, сужение артериальных сосудов.

Подобные явления со стороны глаз определяют и при «неостром» поражении глаз, при длительном употреблении крепких спиртных напитков в сочетании с курением некоторых сортов табака. Отличительной чертой может считаться умеренное понижение остроты зрения (0,2-0,3), более благоприятное состояние периферического зрения: указанные повреждения быстро исчезают при отказе от курения и принятия алкогольных напитков.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления - главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование

Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.

Инструментальные исследования

При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ.

Лабораторные исследования

Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.

Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.

Дифференциальная диагностика

При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.

При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Пример формулировки диагноза

Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ориентировано на стадию заболевания.

Цели лечения

При первой стадии - дезинтоксикационная терапия.

При второй стадии - интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).

В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).

В четвёртой стадии - сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.

При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) - срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно - повидон. Назначается обильное питьё - 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.

Местно - производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона - 0,5 мл.

Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.

Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов - магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Показания к госпитализации

Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем - курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.

Хирургическое лечение

При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].

Показания к консультации других специалистов

Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых - терапевта, токсиколога, невролога.

При хронических поражениях - невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.

Примерные сроки нетрудоспособности

В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.

В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы - абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.

Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.

Дальнейшее ведение

Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.

Статья из книги: .

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней - несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

Врожденная атрофия зрительного нерва

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Атрофия зрительного нерва - один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
Сифилитическая атрофия.

Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.

Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии - улучшение, в период обострения - повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.

Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
Синдром Фостера - Кеннеди - атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно - экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.