Перитонит: стадии развития, симптомы, диагностика и лечение. Перитонит: классификация, этиология и патогенез Перитонит стадии развития и клиника

Перитонит. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика.

Перитонит (Peritonitis) - острое воспаление брюшины - одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

(Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева)

I. По клиническому течению - Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.

Б. Вторичный перитонит - обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1. Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.

4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

IV. По микробиологическим особенностям.

1. Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический - вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).

2. Асептический - является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.

3. Особые формы перитонита:

Канцероматозный.

Ревматоидный.

Гранулёматозный.

V. По характеру перитонеального экссудата.

Серозный

Фибринозный

Гнойный

Геморрагический

VI. По характеру поражения поверхности брюшины.

1. По отграниченности:

Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат.

Неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

2. По распространености:

Местный - Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.

Распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости.

Общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

VII. По фазам развития.

1. Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П.)

2. Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)

3. Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)

Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.

В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации - температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови - выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической - 8, в терминальной - может достигать значений 12 - 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 - свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым - "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 - 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока - возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" - когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

Необходимость объективной оценки результатов научно-исследовательских работ по проблеме острого распространенного гнойного перитонита, сложности диагностики и определения оптимальной хирургической тактики при лечении этой тяжелейшей по клиническому течению и последствиям категории больных и другие факторы определяют особую значимость проблемы разработки общепризнанной классификации перитонитов. Современная клиническая классификация должна оказывать реальную помощь практическому врачу- хирургу в своевременной диагностике заболевания, проведении лечебных мероприятий, в т.ч. выборе адекватной по объему оптимальной хирургической тактики. К сожалению, предложенные и существующие на сегодня классификации не решают указанных задач. Так, классификации перитонитов по этиологическому принципу (комбинированный, стафилококковый, стрептококковый и др.) чрезвычайно громоздки из-за множества возбудителей и их ассоциаций, не содержат данных о локализации поражения, его распространенности, особенностях клинических проявлений и др.

Классификация В. С Савельева, Б. Р. Гель- фонда предусматривает выделение следующих форм перитонита: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, каловый, желчный, геморрагический, химический перитонит. Указанная классификация привлекательна своей возможностью дифференциации патогенетической и прогностической значимости компонентов содержимого брюшной полости – экссудата, гноя, желчи и др., что весьма важно при выборе адекватной хирургической тактики.

Крайне важным классификационным признаком перитонита является его распространенность. На основании оценки практической значимости различных классификаций перитонита сложилось четкое убеждение, что наиболее важным является выделение двух основных форм перитонита: местного и распространенного (Кузин М. И., 1986; Гостищев В. К. с соавт., 1992, и др.). Другие определения – диффузный, общий, тотальный и др. – не имеют четких клинико-морфологических характеристик и редко используются. Такой подход весьма важен для определения хирургической тактики. Так, если диагноз "распространенный перитонит" предусматривает выполнение широкой срединной лапаротомии, удаление источника перитонита и выполнение полноценной санации брюшной полости, то

Рис. 8.3. Зоны живота:

1 – regio epigastrico; 2 – regio hypogastrica sinistra; 3 – regio umbilicalis; 4 – regio lateralis sinistro; 5 – regio Inguinalis sinistra; 6 – regio pubica; 7 – regio Inguinalis dextro; 8 – regio lateralis dextra; 9 – regio hypogastrica dextra

местный перитонит предусматривает необходимость и возможность санации лишь местного очага. Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный процесс трех и более условно выделенных областей брюшной полости; местный перитонит, как правило, ограничен областью очага инфекции или травматического повреждения, при котором возможно подтекание содержимого брюшной полости в другие области, чаще в правую подвздошную (рис. 8.3). Однако и местный перитонит может быть четко отграниченным или неотграниченным, что является ведущим в определении хирургической тактики.

Наибольшее распространение в клинической практике получила классификация перитонита по тяжести клинических проявлений, предложенная К. С. Симонином, разработанная в Институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, которая предусматривает выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита.

Классификация по тяжести клинического течения претерпела изменения после введения в клиническую практику понятия "абдоминальный сепсис" (Савельев В. С с соавт., 1999) и его клинической классификации, принятой в Чикаго в 1991 году (Bone R. С.). Появление синдрома полиорганной недостаточности (СПОИ) в соответствии с данной классификацией определяется как тяжелый сепсис, а развитие неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. а. оценивается как терминальный сепсис – стадия инфекционно-токсического шока. Таким образом, в последние годы взамен классификации по тяжести клинического течения в зависимости от фазы перитонита (реактивная, токсическая, терминальная) доминирущим становится распределение заболевания по фазам: перитонит с отсутствием сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис, инфекционно-токсический шок.

В последние годы в западной медицинской литературе все чаще встречается разделение перитонитов но первичный, вторичный и третичный. К первичным перитонитам предлагают относить перитониты, возникающие вследствие гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшную полость из других органов (туберкулезный перитонит, асцит- перитонит и др.). В рубрику вторичных перитонитов относят несколько их разновидностей: перитонит, обусловленный перфорацией или воспалительной деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический перитонит. Под термином "третичный перитонит" подразумеваются те вялотекущие формы заболевания, которые возникают и развиваются без выраженных клинических признаков у ослабленных больных с вторичным перитонитом на фоне проводимой интенсивной терапии, как правило, сопровождающиеся иммуносупрессией, что удерживает хирургов от активной хирургической тактики. При принятии решения об операции в брюшной полости, на фоне тусклой, без выраженных воспалительных изменений брюшины, выявляются множественные межпетельные абсцессы, гнойный или серозно-гнойный экссудат, фибринозные наслоения.

Заключительным классификационным признаком перитонита является выделение осложненного (внутрибрюшные осложнения – абсцессы, флегмона забрюшинной клетчатки и др., и внебрюшные, развивающиеся вследствие гематогенного распространения инфекции – пневмонии, бактериальный эндокардит и др.) и неосложненного перитонита.

В последние годы для практического пользования предложена усовершенствованная и несколько сокращенная классификация острого перитонита, принятая объединенным Пленумом проблемных комиссий "Неотложная хирургия" и "Гнойная хирургия" М3 России, Москва, 1999 г., согласно которой различают перитонит:

I. По распространенности процесса:

• 1. Местный.
• 2. Распространенный:

■ диффузный (выходит за пределы воспаления и распространяется на смежные зоны);

■ общий (распространяется на значительные участки или всю брюшину).

II. По характеру экссудата:

• 1. Серозный.
• 2. Серозно-фибринозный.
• 3. Гнойный.

Обобщающей клинической классификацией, призванной систематизировать основные факторы патологического процесса при перитоните и в значительной мере определяющей дифференциально-диагностическую и лечебную тактику, может быть следующая:

По этиологическому фактору:

■ первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, специфический);

■ вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);

■ третичный (персистирующий, вялотекущий).

По распространенности:

■ отграниченный (инфильтрат или абсцесс);

■ неотграниченный:

■ местный (занимает менее В из 9 анатомических областей брюшной полости);

■ распространенный (занимает В и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого

■ полости брюшины:

■ серозный;

■ серозно-фибринозный;

■ фибринозно-гнойный;

■ гнойный;

■ каловый;

■ геморрагический;

■ химический.

По микробиологическому фактору:

■ неспецифический – обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:

■ аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);

■ аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);

■ анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии); анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, лептококки);

■ специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).

По тяжести общих клинических проявлений:

■ отсутствие признаков сепсиса;

■ сепсис;

■ тяжелый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);

■ инфекционно-токсический шок.

По наличию и характеру осложнений:

■ внутрибрюшные;

■ раневая инфекция;

■ инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

■ ангиогенная инфекция;

■ инфекция мочевыводящих путей.

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппенди­цит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободоч­ной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько ана­томических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для тем­па развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как ско­рость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего мате­риала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уро­вень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной фло­ры в каждом миллилитре содержимого.

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1-2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

Клиническая картина и диагностика.

В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации пер­вичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением много­численных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения те­ла сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брю­шины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим коли­чеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активно­сти пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в ста­дии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишеч­ника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В ста­дии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обу­словленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреде­ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела - не выше 38"С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой по­лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота - притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата - 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болез­ненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезнен­ность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно из­мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пе­ритонита является симптом Щеткина-Блюмберга.

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораже­ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежа­щую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидко­сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить со­стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапаро­скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссу­дата.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) не­сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные ис­пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек су­хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных реф­лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина-Блюмберга несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита сни­жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концен­трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо ре­гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования - 3 пробы с интервалом в 1-2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибио­тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дис­функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические прояв­ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные прин­ципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной разви­тия перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программи­рованным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полос­ти после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1-2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после опе­рации;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусст­венной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

K65

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Диагностика

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа

Поскольку большинство перитонитов являются вторичными, их профилактика требует своевременного выявления и лечения основной патологии - аппендицита, язвы желудка, панкреатита, холецистита и др. Предупреждение послеоперационного перитонита включает адекватный гемостаз, санацию брюшной полости, проверку состоятельности анастомозов при абдоминальных операциях.

Перитонит – это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания с нарушением функции органов и систем организма (Кузин М.И., 1982).

Перитонит – это одно из тяжелейших осложнений разнообразных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Прогрессирующее развитие нагноительного процесса в замкнутой, анатомически сложной полости живота, быстрый рост интоксикации и обусловленные этим серьезные нарушения гемодинамики и дыхания, резко нарушенный метаболизм, чрезвычайно осложняет лечение гнойного перитонита. Отсюда и высокие показатели летальности. По данным М.И.Кузина (1982) показатель летальности колебался в пределах 25-90%, другие авторы указывают предел 50 - 60% (Савчук Б.Д., 1979; Шалимов А.Н., 1981; Савельев В.С. и др., 1986) . По данным Ш.И. Каримова показатель летальности составил 13 – 60% .

В изучении и разработки методов лечения пациентов с перитонитом существенный вклад и отечественной школы хирургов. В 1881 году А.И. Шмидт произвел первую в мире лапаратомию, а в 1924 году С.И. Спасокукоцкий впервые зашил лапаратомную рану наглухо. Более ста лет перитонит привлекает внимание хирургов, но и сегодня согласно выражению А.Н. Бакулева – « Перитонит остается никогда не стареющей проблемой».

Эпидемиология, классификация и этиологическая структура перитонита

Частота встречаемости перитонита составляет 3 – 4,5% от количества больных с хирургическими заболеваниями. По данным аутопсий этот показатель больше и составляет 11 – 13% . Острые хирургические заболевания органов брюшной полости в 80% случаев являются причиной перитонита, 4-6% составляют закрытые травмы живота и в 12% случаев перитонит возникает, как осложнение после операции. Летальность при разлитых формах перитонита в России более 33%.

Современная классификация перитонита была предложена В.С. Савельевым и др. (2002):

Классификация перитонита

1.Первичный перитонит

А. Спонтанный перитонит у детей

B. Спонтанный перитонит у взрослых

С. Перитонит у больных с постоянным перитониальным диализом

D. Туберкулезный перитонит

2.Вторичный перитонит

А. Вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости

B. Послеоперационный перитонит

C. Посттравматический перитонит

D. Перитонит в следствии несостоятельности анастомоза

3.Третичный перитонит

А. Перитонит без идентификации возбудителя

B. Перитонит, вызванный грибковой инфекцией

C. Перитонит, вызванный микроорганизмами с низкой патогенностью

4.Интраабдоминальные абсцессы

А. Связанные с первичным перитонитом

B. Связанные с вторичным перитонитом

C. Связанные с третичным перитонитом

Первичный перитонит крайне редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитониального источника. Наиболее часто возникает у больных с циррозом печени, а также при генитальной патологии женщин. Очень часто возбудитель не верифицируется. У детей первичный перитонит возникает либо в неонатальный период, либо в 4-5 лет на фоне системных заболеваний (красная системная волчанка). Наиболее частый возбудитель стрептококк и пневмококк.

Вторичный перитонит - наиболее частая форма абдоминальной инфекции. В 80% случаев он возникает вследствие деструкции органов брюшной полости и 20% приходится на послеоперационный перитонит.

Термин третичный перитонит был введен O.D. Potstein, J.L. Meakius (1990) для характеристики распространенного поражения брюшины в тех случаях, когда не удается четко локализовать источник, а из перитониальной жидкости высевается нетипичная для перитонита флора, резистентная ко многим антибиотикам. Практически 100% летальность.

До последнего времени в своей работе мы пользовались классификацией Б.Д. Савчук, которую приводим ниже.

Стадии гнойного перитонита

1. Реактивная (первые 24 часа, для перфоративных форм до 6 часов)

2. Токсическая (24-72часа, для перфоративных форм 6 - 24 часа)

3. Терминальная (более 72 часов для перфоративных форм более 24 часов)

Согласно данной классификации местный ограниченный перитонит имеет четкую внутрибрюшинную локализацию в одной или нескольких областях брюшной полости, местный неограниченный перитонит занимает не более двух анатомических областей брюшной полости. При диффузном перитоните патологический процесс занимает 2-5 областей, а при разлитом воспалении распространяется более чем на 5 областей брюшной полости.

По характеру экссудата различают:

Серозный;

Серозно – фибринозный;

Серозно-геморрагический

• Ферментативный;

  Химический перитониты.

Последние 4 формы относят к абактериальным.

Также выделяют особые формы перитонита: карциноматозный и фибропластический (ятрогенный).

По характеру флоры, высеваемой из брюшной полости, различают перитонит, вызванный:

Патогенной флорой. Причем чаще это смешанная аэробно – анаэробная флора. При всех типах перитонита доминирует грамотрицательная флора (Enterobacteriacaeas), как правило, в сочетании с анаэробами (Bacteriodes spp., Clostridium spp. и др.), реже выделяются стафилококки и энтерококки.

2. Туберкулезная инфекция, гонококк, пневмококк

Причины развития перитонита:

1. Деструктивный аппендицит- 15 – 60%;

2. Деструктивный холецистит - 3,7 – 10%;

3. Перфоративные гастродуоденальные язвы- 7 - 24%;

4. Травма органов брюшной полости- 8 - 10%;

5. Перфорация кишки - 3%;

6. О. панкреатит - 3 - 5%;

7. ОКН - 13%;

8. Мезентериальный тромбоз - 2%;

9. Гинекологический перитонит - 3%