Пчелиный яд – уникальный кластер регуляторных пептидов. Пчелиный яд уничтожает вич и не затрагивает здоровые клетки

. Беспокойство по поводу неуправляемых побочных эффектов (таких как запор, тошнота или помутнение сознания . Беспокойство о возможности привыкания к обезболивающим препаратам. Несоблюдение установленного режима приема обезболивающих препаратов. Финансовые барьеры. Проблемы, связанные с системой здравоохранения: Низкий приоритет лечения болей при раке. Наиболее подходящее лечение может быть слишком дорогим для пациентов и их семей. Жесткое регулирование контролируемых веществ. Проблемы доступности лечения или доступа к нему. Опиаты, недоступные в аптеке для пациентов. Недоступные лекарства. Гибкость является ключом к управлению болями при раке. Поскольку пациенты различаются по диагностике, стадии заболевания, реакции на боль и личными предпочтениями, то и руководствоваться необходимо именно этими особенностями. Подробней в следующих статьях: ">Боли при раке 6

, чтобы излечить или хотя бы стабилизировать развитие рака. Как и другие терапии, выбор в использовании лучевой терапии для лечения конкретного рака зависит от целого ряда факторов. Они включают, но не ограничиваются, тип рака, физическое состояние пациента, стадии рака, и расположение опухоли. Радиационная терапия (или радиотерапия является важной технологией для сокращения опухолей. Высокие энергетические волны направляются на раковую опухоль. Волны причиняют повреждения клеткам, нарушая клеточные процессы, препятствуя делению клеток, и в конечном итоге приводят к смерти злокачественных клеток. Гибель даже части злокачественных клеток приводит к уменьшению опухоли. Одним существенным недостатком лучевой терапии является то, что излучение не является специфичным (то есть не направлено исключительно на раковые клетки для раковых клеток и может навредить также здоровым клеткам. Реакции нормальной и раковой ткани к терапии реакция опухолевых и нормальных тканей к радиации зависит от их характера роста перед началом терапии и во время лечения. Радиация убивает клетки через взаимодействие с ДНК и другими молекулами-мишенями. Смерть происходит не мгновенно, а происходит тогда, когда клетки пытаются делиться, но в результате воздействия радиации возникает сбой в процессе деления, который называют абортивным митозом. По этой причине, радиационное повреждение проявляется быстрее в тканях, содержащих клетки, которые быстро делятся, а быстро делятся именно раковые клетки. Нормальные ткани компенсируют клетки, утраченные во время лучевой терапии, ускоряя деление остальных клеток. В отличие от этого, опухолевые клетки начинают делиться более медленно после лучевой терапии, и опухоль может уменьшаться в размере. Степень усадки опухоли зависит от баланса между производством клеток и гибелью клеток. Карцинома, как пример типа рака, который часто имеет высокие темпы деления. Эти типы рака, как правило, хорошо реагируют на лучевую терапию. В зависимости от дозы используемой радиации и индивидуальной опухоли, опухоль может начать расти снова после прекращения терапии, но зачастую медленнее, чем раньше. Чтобы предотвратить повторный рост опухоли облучение часто проводят в сочетании с хирургическим вмешательством и / или химиотерапией. Цели лучевой терапии Лечебная: для лечебных целей, облучение, как правило, увеличивается. Реакция на облучение в диапазоне от легкой до тяжелой. Освобождение от симптомов: эта процедура направлена на облегчение симптомов рака и продление выживаемости, создания более комфортных условий жизни. Этот вид лечения не обязательно производится с намерением излечения пациента. Часто этот вид лечения назначается, чтобы предотвратить или устранить боль, вызванную раком, который имеет метастазы в кости. Облучение вместо операции: облучение вместо операции является эффективным инструментом против ограниченного числа раковых заболеваний. Лечение наиболее эффективно, если рак обнаружен рано, пока еще маленький и неметастатический. Лучевая терапия может быть использована вместо операции, если местоположение рака делает операцию трудной или невозможной для выполнения без серьезного риска для пациента. Хирургия является предпочтительным методом лечения для поражений, которые расположены в районе, где лучевая терапия может принести больше вреда, чем операция. Время, которое требуется для двух процедур также очень разное. Операция может быть быстро выполнена после постановки диагноза; лучевая терапия может занять недели, чтобы быть полностью эффективной. Есть плюсы и минусы для обеих процедур. Лучевая терапия может быть использована для сохранения органов и / или избегания операции и ее рисков. Облучение разрушает быстро делящиеся клетки в опухоли, в то время как хирургические процедуры могут пропустить некоторые из злокачественных клеток. Тем не менее, большие массы опухоли часто содержат бедные кислородом клетки в центре, которые не делятся так быстро, как клетки рядом с поверхностью опухоли. Поскольку эти клетки не быстро делящиеся, они не так чувствительны к лучевой терапии. По этой причине, большие опухоли не могут быть уничтожены с помощью только излучения. Радиация и хирургия, часто сочетаются во время лечения. Полезные статьи для лучшего понимания лучевой терапии: ">Лучевая терапия 5

Кожные реакции при целевой терапии Проблемы с кожей Одышка Нейтропения Нарушения нервной системы Тошнота и рвота Мукозит Симптомы менопаузы Инфекции Гиперкальциемия Мужской половой гормон Головные боли Ладонно-подошвенный синдром Выпадение волос (алопеция Лимфедема Асцит Плеврит Отек Депрессия Когнитивные проблемы Кровотечение Потеря аппетита Беспокойство и тревога Анемия Спутанность сознания. Делирий Затрудненное глотание. Дисфагия Сухость во рту. Ксеростомия Нейропатия О конкретных побочных эффектах читайте в следующих статьях: ">Побочные эффекты 36

вызывают гибель клеток в различных направлениях. Некоторые из препаратов представляют собой натуральные соединения, которые были выявлены в различных растениях, другие же химические вещества создаются в лабораторных условиях. Несколько различных типов химиотерапевтических препаратов кратко описаны ниже. Антиметаболиты: Препараты, способные влиять на процессы формирования ключевых биомолекул внутри клетки, включая нуклеотиды, строительные блоки ДНК. Эти химиотерапевтические агенты, в конечном счете, вмешиваются в процесс репликации (производство дочерней молекулы ДНК и, следовательно, клеточное деление. В качестве примера антиметаболитов можно привести следующие препараты: Флударабин, 5-Фторурацил, 6-Тиогуанин, Фторафур, Цитарабин. Генотоксические препараты: Лекарства, способные повредить ДНК. Вызывая такое повреждение, эти агенты вмешиваются в процесс репликации ДНК и деление клеток. В качестве примера препаратов: Бусульфан, Кармустин, Эпирубицин, Идарубицин. Ингибиторы веретена (или ингибиторы митоза : Эти химиотерапевтические агенты направлены на предотвращение правильного клеточного деления, взаимодействуя с компонентами цитоскелета, которые позволяют одной клетке разделиться на две части. Как пример – препарат паклитаксел, который получают из коры Тихоокеанского Тиса и полусинтетическим путем из Английского Тиса (Тисс ягодный, Taxus baccata . Оба препарата назначаются в виде серии внутривенных инъекций. Другие химиотерапевтические агенты: Эти агенты ингибируют (замедляют клеточное деление с помощью механизмов, которые не охвачены в трех перечисленных выше категориях. Нормальные клетки являются более резистентными (устойчивыми к препаратам, поскольку они часто прекращают деление в условиях, которые не являются благоприятными. Однако не все нормальные делящиеся клетки избегают воздействия химиотерапевтических препаратов, что является подтверждением токсичности этих препаратов. Типы клеток, которые, как правило, быстро делящиеся, например, в костном мозге и в подкладке кишечника, как правило, страдают больше всего. Гибель нормальных клеток является одним из распространенных побочных эффектов химиотерапии. Более подробно о нюансах химиотерапии в следующих статьях: ">Химиотерапия 6

и немелкоклеточный рак легкого. Эти типы диагностируются на основе того, как клетки выглядят под микроскопом. Исходя из установленного типа, выбираются варианты лечения. Для понимания прогнозов заболевания и выживаемости представляю статистику из открытых источников США на 2014 год по обоим типам рака легких вместе: Новые случаи заболевания (прогноз : 224210 Количество прогнозируемых смертей: 159260 Рассмотрим подробно оба типа, специфику и варианты лечения.">Рак легких 4
в США в 2014 году: Новые случаи: 232670. Смертей: 40000. Рак молочной железы является наиболее распространенным не кожным раком среди женщин в США (открытые источники, по оценкам, в США в 2014 году предвидится 62 570 случаев прединвазивных заболеваний (in situ, 232670 новых случаев инвазивного заболевания, и 40 000 смертей. Таким образом, менее чем одна из шести женщин с диагнозом рак молочной железы умирает от болезни. Для сравнения, по оценкам, около 72 330 американских женщин умрут от рака легких в 2014 году. Рак молочной железы у мужчин (да, да, есть такое составляет 1% всех случаев рака молочной железы и смертности от этой болезни. Широкое распространение скрининга повысило заболеваемость раком молочной железы и изменило характеристики обнаруживаемого рака. Почему повысило? Да потому, что использование современных методов позволило обнаруживать заболеваемость раком низкого риска, предраковых поражений и рака протоков in situ (DCIS. Популяционные исследования, проведенные в США и Великобритании, показывают увеличение DCIS и заболеваемость инвазивным раком молочной железы с 1970 года, это связано с широким распространением гормональной терапии в постменопаузе и маммографии. В последнее десятилетие, женщины воздерживаются от использования в постменопаузе гормонов и частота рака молочной железы снизилась, но не до уровня, которого можно достичь при широком использовании маммографии. Факторы риска и защиты Увеличение возраста является наиболее важным фактором риска для рака молочной железы. Другие факторы риска для рака молочной железы включают в себя следующее: Семейная история болезни o Основная наследственная восприимчивость Половые мутации генов BRCA1 и BRCA2, и других генов восприимчивости рака молочной железы Потребление алкоголя Плотность ткани груди (маммографическая Эстроген (эндогенный: o Менструальная история (начало менструации / поздняя менопауза o Отсутствие родов в анамнезе o Пожилой возраст при рождении первого ребенка История гормональной терапии: o Комбинация эстрогена и прогестина (HRT Оральная контрацепция Ожирение Отсутствие физических упражнений Личная история рака молочной железы Личная история пролиферативных форм доброкачественных заболеваний молочной железы Радиационное облучение груди Из всех женщин с раком молочной железы, от 5% до 10% может иметь зародышевые линии мутации генов BRCA1 и BRCA2. В ходе исследований выяснилось, что специфические мутации BRCA1 и BRCA2 более распространены среди женщин еврейского происхождения. Мужчины, которые являются носителями мутации BRCA2 также имеют повышенный риск развития рака молочной железы. Мутации как в гене BRCA1, так и в BRCA2, также создают повышенный риск развития рака яичников или других первичных раковых заболеваний. После того, как мутации BRCA1 или BRCA2 были идентифицированы, желательно, чтобы другие члены семьи попали на генетическое консультирование и тестирование. Защитные факторы и меры по снижению риска развития рака молочной железы включают в себя следующее: Использование эстрогена (особенно после гистерэктомии Создание привычки к выполнению физических упражнений Ранняя беременность Грудное вскармливание Селективные модуляторы рецептора эстрогена (СМРЭ Ингибиторы ароматазы или инактиваторы Снижение рисков мастэктомии Снижение риска овариэктомии или удаления яичников Скрининг Клинические испытания установили, что скрининг бессимптомных женщин с помощью маммографии, с или без клинического обследования молочной железы, снижает смертность от рака молочной железы. Диагностика В случае, если подозревается рак молочной железы, пациентка обычно должна пройти следующие этапы: Подтверждение диагноза. Оценка стадии заболевания. Выбор терапии. Следующие тесты и процедуры используются для диагностики рака молочной железы: Маммография. Ультразвук. Магнитно-резонансная томография груди (МРТ, при наличии клинических показаний. Биопсия. Контралатеральный рак молочной железы Патологически, рак молочной железы может быть многоцентровым и двусторонним поражением. Двустороннее заболевание несколько чаще встречается у пациенток с проникновением очаговой карциномы. За 10 лет после постановки диагноза, риск первичного рака молочной железы в контралатеральной молочной железе в пределах от 3% до 10%, хотя эндокринная терапия может уменьшить этот риск. Развитие рака второй молочной железы связано с повышенным риском отдаленного рецидива. В случае, когда мутация генов BRCA1 / BRCA2 была диагностирована в возрасте до 40 лет, риск рака второй молочной железы в последующие 25 лет достигает почти 50%. Пациенткам, у которых диагностирован рак молочной железы необходимо пройти двустороннюю маммографию на момент постановки диагноза, чтобы исключить синхронное заболевание. Роль МРТ в скрининге контралатерального рака груди и мониторинг женщин, получавших терапию грудного сохранения, продолжает развиваться. Поскольку повышенный уровень обнаружения при маммографии возможной болезни была продемонстрирована, избирательное применение МРТ для дополнительного скрининга происходит чаще, несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых данных. Поскольку только 25% МРТ-положительных выводов представляют злокачественности, рекомендуется патологическое подтверждение до начала лечения. Приведет ли это увеличение скорости обнаружения болезни к улучшению результатов лечения неизвестно. Прогностические факторы Рак молочной железы обычно лечится с помощью различных комбинаций хирургии, лучевой терапии, химиотерапии и гормональной терапии. Выводы и подбор терапии может быть под влиянием следующих клинических и патологических особенностей (на основе обычной гистологии и иммуногистохимии: Климактерический статус пациентки. Стадия заболевания. Степень первичной опухоли. Статус опухоли в зависимости от состояния рецепторов эстрогена (ER и рецепторов прогестерона (PR. Гистологические типы. Рак молочной железы классифицируется на различные гистологические типы, некоторые из которых имеют прогностическое значение. Например, благоприятные гистологические типы включают коллоидный, медуллярный и трубчатый рак. Использование молекулярного профилирования при раке молочной железы включает в себя следующее: ER и тестирование статуса PR. Тестирование рецепторного статуса HER2 / Neu. На основании этих результатов, рак молочной железы классифицируется как: Гормон-рецепторный положительный. Положительный HER2. Тройной негативный (ER, PR и HER2 / Neu отрицательный. Хотя некоторые редкие наследственные мутации, такие как BRCA1 и BRCA2, предрасполагают к развитию рака молочной у носительниц мутации, однако прогностические данные о носителях мутации BRCA1 /BRCA2 являются противоречивыми; эти женщины просто подвергаются большему риску развития рака второй молочной железы. Но не факт, что это может произойти. Заместительная гормональная терапия После тщательного рассмотрения, пациентки с тяжелыми симптомами могут быть обработаны заместительной гормональной терапии. Последующий контроль Частота наблюдения и целесообразность скрининга после завершения первичного лечения стадии I, II стадии, или стадии III рака молочной железы остаются спорными. Данные из рандомизированных исследований показывают, что периодическое наблюдение со сканированием костей, УЗИ печени, рентгенографии грудной клетки и анализами крови для функций печени вовсе не улучшает выживаемость и качество жизни по сравнению с обычными медосмотрами. Даже когда эти тесты позволяют сделать раннее выявление рецидива заболевания, на выживаемость больных это не влияет. На основе этих данных, приемлемым продолжением может быть ограниченные осмотры и ежегодная маммография для бессимптомных пациентов, которые прошли лечение на стадиях от I до III рака молочной железы. Более подробная информация в статьях: ">Рак молочной железы 5
, мочеточники, и ближняя уретра облицованы специализированной слизистой оболочкой, называемой переходным эпителием (также называемый уротелий . Большинство раковых заболеваний, которые формируются в мочевом пузыре, почечном тазу, мочеточниках, и ближней уретре переходные клеточные карциномы (также называемые уротелиальные карциномы , производные от переходного эпителия. Переходно-клеточный рака мочевого пузыря может быть низкой степени злокачественности или полноценный: Рак мочевого пузыря низкой злокачественности часто рецидивирует в мочевом пузыре после лечения, но редко вторгается в мышечные стенки мочевого пузыря или распространяется на другие части тела. Пациенты редко умирают от рака мочевого пузыря низкой злокачественности. Полноценный рак мочевого пузыря обычно повторяется в пузыре, а также имеет сильную тенденцию вторгаться в мышечные стенки мочевого пузыря и распространятся на другие части тела. Рак мочевого пузыря с высокой злокачественностью рассматривается как более агрессивный, чем рак мочевого пузыря с низкой злокачественностью и гораздо более вероятно, приведет к смерти. Почти все смерти от рака мочевого пузыря являются следствием рака с высокой злокачественностью. Рак мочевого пузыря также разделен на мышечно-инвазивное и немышечно-инвазивное заболевание, основываясь на вторжение в слизистую мышц (также упоминается как детрузора , которая располагается глубоко в мышечной стенке мочевого пузыря. Мышечно-инвазивное заболевания гораздо более вероятно, распространится и на другие части тела и, как правило, лечится либо удалением мочевого пузыря или лечением мочевого пузыря с помощью лучевой и химиотерапии. Как было отмечено выше, рак с высокой степенью злокачественности имеет гораздо больше шансов быть мышечно-инвазивным раком, чем рак с низкой степенью злокачественности. Таким образом, мышечно-инвазивный рак, как правило, рассматривается как более агрессивный, чем немышечно-инвазивный рак. Немышечно-инвазивную болезнь часто можно лечить путем удаления опухоли с помощью трансуретрального подхода, а иногда и химиотерапии или других процедур, при которых лекарственное средство вводят в полость мочевого пузыря с помощью катетера, чтобы помочь бороться с раком. Рак может возникнуть в мочевом пузыре в условиях хронического воспаления, такого как инфекция мочевого пузыря, вызванная паразитом haematobium Schistosoma, или в результате плоскоклеточной метаплазии; Частота плоскоклеточного рака мочевого пузыря выше в условиях хронического воспаления, чем в противном случае. В дополнение к переходной карциноме и плоскоклеточному раку, в мочевом пузыре могут образовываться аденокарцинома, мелкоклеточный рак и саркома. В Соединенных Штатах, переходные клеточные карциномы составляют подавляющее большинство (более 90% рака мочевого пузыря. Тем не менее, значительное количество переходных карцином имеют участки плоскоклеточной или другой дифференциации. Канцерогенез и факторы риска Существуют убедительные доказательства воздействия канцерогенов на возникновение и развитие рака мочевого пузыря. Наиболее распространенным фактором риска развития рака мочевого пузыря в является курение сигарет. По оценкам, до половины всех случаев рака мочевого пузыря вызваны курением и, что курение увеличивает риск развития рака мочевого пузыря у в два-четыре раза выше исходного риска. Курильщики с менее функциональным полиморфизмом N-ацетилтрансферазы-2 (известные как медленный ацетилятор имеют более высокий риск развития рака мочевого пузыря по сравнению с другими курильщиками, по-видимому, в связи со снижением способности к детоксикации канцерогенов. Некоторые профессиональные вредности, также были связаны с раком мочевого пузыря, и более высокие темпы развития рака мочевого пузыря были зарегистрированы из-за текстильных красителей и каучука в шинной промышленности; среди художников; рабочих кожеперерабатывающих производств; у сапожников; и алюминий-, железо-и сталеваров. Конкретные химические вещества, связанные с канцерогенезом мочевого пузыря включают бета-нафтиламин, 4-аминобифенил и бензидин. Хотя эти химические вещества в настоящее время в целом запрещены в западных странах, многие другие химические вещества, которые до сих пор используются также подозреваются в инициации рака мочевого пузыря. Воздействие химиотерапевтического агента циклофосфамид также оказалось связанным с повышенным риском развития рака мочевого пузыря. Хронические инфекции мочевыводящих путей и инфекции, возникающие под воздействием паразита S. haematobium также связаны с повышенным риском развития рака мочевого пузыря, и часто плоскоклеточного рака. Хроническое воспаление, как полагают, играет ключевую роль в процессе канцерогенеза в этих условиях. Клинические признаки Рак мочевого пузыря обычно проявляется простой или микроскопической гематурией. Реже пациенты могут жаловаться на учащенное мочеиспускание, никтурия, и дизурия, симптомы, которые чаще встречаются у пациентов с карциномой. Пациенты с уротелиальным раком верхних мочевых путей могут ощущать боли вследствие обструкции опухолью. Важно отметить, что уротелиальная карцинома часто мультифокальна, что вызывает необходимость проверки всего уротелия в случае обнаружения опухоли. У пациентов с раком мочевого пузыря, визуализация верхних мочевых путей имеет важное значение для постановки диагноза и наблюдения. Это может быть достигнуто с помощью уретроскопии, ретроградной пиелограммы в цистоскопии, внутривенной пиелограммы, или компьютерной томографии (КТ урограммы. Кроме того, пациенты с переходно-клеточным раком верхних мочевых путей имеют высокий риск развития рака мочевого пузыря; эти пациенты нуждаются в периодической цистоскопии и наблюдении за противоположными верхними мочевыми путями. Диагностика Когда подозревается рак мочевого пузыря, самым полезным диагностическим тестом является цистоскопия. Радиологическое исследование, такое как компьютерная томография или УЗИ не имеют достаточной чувствительности, чтобы быть полезным для обнаружения рака мочевого пузыря. Цистоскопия может быть выполнена в урологической клинике. Если в процессе цистоскопии обнаружен рак, пациент, как правило, планируется на бимануальное исследования под наркозом и повторную цистоскопию в операционной комнате, так чтобы могли быть выполнены трансуретральная резекция опухоли и / или биопсия. Выживание У пациентов, которые умирают от рака мочевого пузыря, почти всегда есть метастазы из мочевого пузыря в другие органы. Рак мочевого пузыря с низким уровнем злокачественности редко вырастает в мышечную стенку мочевого пузыря и редко метастазирует, поэтому пациенты с малым уровнем злокачественности (стадия I рака мочевого пузыря очень редко умирают от рака. Тем не менее, они могут испытывать многократные рецидивы, которые должны быть подвергнуты резекции. Почти все смерти от рака мочевого пузыря происходят среди пациентов с болезнью с высоким уровнем злокачественности, который имеет гораздо больший потенциал для вторжения глубоко в мышечные стенки мочевого пузыря и распространения в другие органы. Примерно 70% до 80% пациентов с впервые выявленным раком мочевого пузыря имеют поверхностные опухоли мочевого пузыря (т.е. стадии Та, TIS, или T1 . Прогноз этих больных во многом зависит от степени опухоли. Пациенты с опухолями высокой степени злокачественности имеют значительный риск умереть от рака, даже если это не мышце-инвазивный рак. Те пациенты с опухолями высокой степени злокачественности, у кого диагностирован поверхностный, немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря в большинстве случаев имеют высокие шансы на излечение, и даже при наличии мышечно-инвазивного заболевания иногда пациента можно вылечить. Исследования показали, что у некоторых пациентов с отдаленными метастазами онкологи добились долгосрочного полного ответа после лечения по схеме комбинированной химиотерапии, хотя у большинство таких пациентов метастазы ограничиваются их лимфатическими узлами. Вторичный рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря, как правило, повторяется, даже если он является неинвазивным на момент постановки диагноза. Поэтому стандартная практика заключается в проведении наблюдения за мочевыводящими путями после постановки диагноза рака мочевого пузыря. Однако еще не было проведено исследований, чтобы оценить, влияет ли наблюдение на темпы прогрессирования, выживаемость, или качество жизни; хотя есть клинические испытания по определению оптимального графика наблюдения. Уротелиальная карцинома, как полагают, отражает так называемый полевой дефект при котором рак возникает благодаря генетическим мутациям, которые широко представлены в мочевом пузыре пациента или во всей уротелии. Таким образом, люди, которые имели резецированную опухоль мочевого пузыря часто впоследствии имеют текущие опухоли в мочевом пузыре, часто в других местах в отличии от первичной опухоли. Точно так же, но реже, у них могут появляться опухоли в верхних мочевых путях (т.е., в почечных лоханках или мочеточниках . Альтернативное объяснение этих моделей рецидива является то, что раковые клетки, которые разрушаются при иссечении опухоли, могут реимплантироваться в другом месте в уротелии. Поддержка этой второй теории, что опухоли, скорее всего, повторяются ниже, чем в обратном направлении от начального рака. Рак верхних мочевых путей, скорее всего, повторится в мочевом пузыре, чем рак мочевого пузыря будет воспроизведен в верхних мочевых путях. Остальное в следующих статьях: ">Рак мочевого пузыря 4
, а также повышенный риск метастатического поражения. Степень дифференцировки (определения стадии развития опухоли имеет важное влияние на естественную историю этой болезни и на выбор лечения. Увеличение случаев рака эндометрия было обнаружено в связи с длительным, не встречающим сопротивления воздействием эстрогена (повышенный уровень . В отличие от этого, комбинированная терапия (эстроген + прогестерон предотвращает увеличение риска развития рака эндометрия, связанного с отсутствием сопротивления воздействию конкретно эстрогена. Получение диагноза не самый удачный момент. Однако вы должны знать - рак эндометрия относится к излечимым заболеваниям. Следите за симптомами и все будет хорошо! У некоторых больных, может сыграть роль “активатора” рака эндометрия предшествующая история сложной гиперплазии с атипией. Увеличение числа случаев рака эндометрия также было обнаружено в связи с лечением рака молочной железы тамоксифеном. По мнению исследователей это связано с эстрогенным эффектом тамоксифена на эндометрий. Из-за этого увеличения, пациентки, которым назначена терапия с применением тамоксифена должны в обязательном порядке регулярно проходить обследования тазовой области и должны внимательно относиться к любым патологическим маточным кровотечениям. Гистопатология Характер распространения злокачественных клеток рака эндометрия частично зависит от степени клеточной дифференцировки. Хорошо дифференцированные опухоли, как правило, ограничивают их распространение на поверхности слизистой оболочки матки; реже происходит миометриальное расширение. У больных с плохо дифференцированной опухолью, вторжение в миометрий встречается значительно чаще. Вторжение в миометрий часто является предвестником поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов, и часто зависит от степени дифференциации. Метастазирование происходит обычным образом. Распространение в тазовые и парааортальные узлы является распространенным явлением. При возникновении отдаленных метастазов, это наиболее часто происходит в: Легкие. Паховые и надключичные узлы. Печень. Кости. Мозг. Влагалище. Прогностические факторы Еще одним фактором, который связан с внематочным и узловым распространением опухоли является участие капиллярно-лимфатического пространства в гистологическом обследовании. Три прогностические группировки клинической стадии I стали возможными благодаря тщательной оперативной постановке. Пациенты с опухолью в стадии 1, включающие только эндометрий и не имеющие признаков внутрибрюшинного заболевания (то есть распространения на придатки имеют низкий риск (">Рак эндометрия 4

Наночастицы, содержащие в себе токсин пчелиного яда (мелиттин), могут уничтожить вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), и в то же время оставляют окружающие клетки невредимыми, об этом сообщили в своем отчете ученые из Университета Вашингтона, медицинского института, в мартовском выпуске журнала Антивирусотерапия за 2013 год. Исследователи говорят, что их вывод является важным шагом на пути к созданию вагинального геля, который может предотвратить распространение ВИЧ-инфекции в организме. ВИЧ является вирусом, который является причиной заболевания СПИДом.

Джошуа Л. Гуд, доктор медицины, доктор наук, научный руководитель медицинского отделения, сказал: «Мы надеемся, что в местах, где вирус ВИЧ распространяется очень быстро, люди могли бы использовать этот гель в качестве профилактической меры, чтобы остановить первичное инфицирование».

Мелиттин уничтожает также некоторые другие вирусы и злокачественные опухолевые клетки

Мелиттин является мощным токсином, который был обнаружен в пчелином яде. Он может разрушить защитную оболочку вируса, которая окружает вирус иммунодефицита человека, как и оболочку других вирусов. Чистый мелиттин в больших количествах может нанести значительный вред.

Старший автор, Сэмюэл А. Уиклайн, доктор медицины, Дж. Рассел Хорнсби профессор биомедицинских наук, наглядно продемонстрировали, что наночастицы, заправленные мелиттином, имеют противораковые свойства и обладают способностью убивать опухолевые клетки. Применение пчелиного яда в противоопухолевой терапии не является нововведением, в 2004 году хорватские ученые опубликовали в журнале «Наука о питании и сельском хозяйстве», что продукты пчеловодства, в том числе пчелиный яд, вполне может найти свое применение в лечении и профилактике рака.

Здоровые клетки, при этом, остаются нетронутыми — ученые доказали, что наночастицы, заправленные мелиттином, не вредят нормальным, здоровым клеткам. Защитные бамперы были добавлены к поверхности наночастиц, так что, когда они вступают в контакт с нормальными клетками (которые, как правило, гораздо больше), наночастицы отскакивают, а не прикрепляются к ним.

Клетки вируса ВИЧ гораздо меньше, чем наночастицы, и они вписываются между бамперами. Когда ВИЧ сталкивается с наночастицами, он проникает между бамперами и вступает в прямой контакт с их поверхностью, которая покрыта пчелиным токсином, а тот в свою очередь разрушает вирус.

Гуд объяснил: «Мелиттин на наночастицах сливается с вирусной оболочкой. Мелиттин образует маленькие поры, похожие на атакующий комплекс и разрывает оболочку, извлекая из нее вирус».

В то время, как большинство анти-ВИЧ препаратов работают на сдерживание вируса к размножению, этот препарат воздействует на жизненно-важную часть его структуры. Проблема воздействия на способности патогена воспроизводится в том, что он не останавливает его от распространения инфекции. Некоторые разновидности ВИЧ нашли способ обойти действия препаратов блокирующих его распространение, и, несмотря на прием этих средств, он все равно распространяется в организме.

Гуд говорит: «Мы воздействуем на физические свойства, которые присущи вирусу ВИЧ. Теоретически, у вируса нет никакой возможности адаптироваться к этому воздействию. Вирус должен иметь защитное покрытие из двухслойной мембраны». Наночастицы мелиттина могут не допустить проникание ВИЧ инфекции и, при этом, лечить уже имеющуюся ВИЧ-инфекцию в организме.

Гуд считает, что мелиттин, загруженный в наночастицы, имеет возможности в двух видах лечения:

Вагинальный гель для предотвращения распространения ВИЧ-инфекции в организме.
Лечение уже существующей ВИЧ-инфекции, т.е. индивидуально фармакорезистентное лечение.

В теории, если наночастицы вводят в кровоток пациента, они должны быть в состоянии очистить кровь от ВИЧ-инфекции.

Гуд сказал: «Основная частица, которую мы используем в этих экспериментах, была разработана много лет назад как искусственный продукт крови. Она не очень хорошо выполняет функцию доставки кислорода, но она благополучно циркулирует в организме и дает нам хорошую платформу, которую мы может приспособить в борьбе с различными видами инфекций».

Мелиттин беспорядочно атакует двухслойные мембраны, что делает его мощным средством, используемым в лекарственной терапии, помимо лечения ВИЧ-инфекции. Вирусы гепатита В и С, среди ряда других вирусов, основаны на таком же типе защитной оболочки и могут быть уничтожены путем введения в организм мелиттина, с загруженными наночастицами.

Гель также имеет потенциал воздействовать на сперму, как объясняют исследователи, используя его как возможное контрацептивное средство.

Гуд сказал: «Мы также наблюдали за этим процессом у пар, где только один из партнеров имеет ВИЧ инфекцию, и они очень хотят иметь детей. Эти частицы сами по себе являются безопасными для спермы, по той же причине они совершенно безопасны для вагинальных клеток».

Это исследование проводилось на клетках в лабораторных условиях. При этом, наночастицы легко произвести, и достаточное количество частиц безусловно можно предоставить для будущего исследования человека.

Новейшие исследования ВИЧ

За последние несколько лет, ученые достигли больших успехов в усовершенствовании лечения ВИЧ/СПИДа и разработке стратегий профилактики этого заболевания.

Исследователи из Детского Центра Джона Хопкинса, медицинского центра университета штата Миссисипи и университета медицинской школы штата Массачусетс сообщили, что ребенку, которому применяют антиретровирусную терапию, через тридцать часов после его рождения был функционально вылечен. Функциональное лечение означает, что в организме не обнаружено вирусной репликации после проведения антиретровирусной терапии.

Разработка антиретровирусной терапии ВИЧ стоит дополнительных затрат — исследователи из Гарвардского университета, США, сообщили, что расширения масштабов применения антиретровирусной терапии, в отдаленной провинции Южной Африки (Квазулу-Натал), уменьшило риск передачи вируса ВИЧ половым партнерам на 96%.

Ученые из Университета Вашингтона (США) сообщили, что содержащийся в пчелином яде токсин мелиттин уничтожает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ – вирус, вызывающий СПИД), оставляя невредимыми окружающие здоровые клетки. Они утверждают, что их открытие является одним из важнейших шагов к созданию вагинального геля, предотвращающего распространение ВИЧ. Преподаватель медицины доктор Джошуа Худ сказал: «Мы надеемся, что в тех местах, где ВИЧ наиболее распространен, люди вскоре смогут использовать этот гель в качестве превентивной меры, предупреждающей дальнейшее распространение инфекции».

Мелиттин – мощный токсин, входящий в состав пчелиного яда. Он способен пробить брешь в защитной оболочке ВИЧ, а также воздействовать на другие вредоносные вирусы. Наночастицы мелиттина обладают противораковыми свойствами и способны уничтожать опухолевые клетки. В противоопухолевой терапии пчелиный яд применяется не впервые. В 2004 году хорватские ученые сообщили в журнале «Journal of the Science of Food and Agriculture» («Наука питания и сельского хозяйства»), что пчелопродукты, в том числе пчелиный яд, можно с успехом использовать для лечения и профилактики рака. Они также доказали, что нормальные, здоровые клетки остаются при этом незатронутыми. Большинство препаратов против ВИЧ направлены на ингибирование (препятствование) активности вируса, а наночастицы мелиттина атакуют его жизненно важные структуры.

Доктор Худ объяснил это так: «Атаки мелиттина направлены на физическую структуру ВИЧ. Теоретически у вируса нет никакой возможности адаптироваться к такому воздействию. Для этого у него должно быть защитное покрытие в виде двухслойной мембраны». Худ считает, что мелиттин можно применять в двух видах терапии – в предотвращении распространения ВИЧ-инфекции (вагинальный гель) и для того, чтобы противодействовать уже существующей инфекции, в том числе ее лекарственно-устойчивым видам.

Теоретически наночастицы мелиттина, попадая в кровь пациента, очищают ее от ВИЧ-инфекции. По словам доктора Худа, «Те частицы, которые мы используем в своих экспериментах, были разработаны много лет назад как искусственный продукт крови. Они не способствуют доставке кислорода, но, тем не менее, циркулируют в организме благополучно и представляют собой надежную платформу, на основе которой организм может адаптироваться к различным видам инфекций». Мелиттин атакует двухслойные защитные мембраны без разбора, что позволяет использовать его в лекарственной терапии при ВИЧ-инфекциях, гепатитах В и С, а также в качестве противозачаточного препарата.

Данное исследование, однако, не рассматривает мелиттин как средство контрацепции. Тем не менее, доктор Худ заявил: «Мы изучаем возможность применения мелиттина партнерами, желающими завести ребенка, в тех случаях, когда ВИЧ диагностирован только у одного из них. Сами частицы являются совершенно безопасными для спермы, а также для вагинальных клеток». Данное исследование было проведено в лабораторных условиях на животных. Но, поскольку наночастицы мелиттина, как выяснилось, не вредят человеческому организму, в ближайшее время их вполне можно будет использовать и в исследованиях с участием человека.

Christian Nordqvist, Medical News Today

Наночастицы, содержащие пептид из пчелиного яда мелиттин, способны разрушать вирус иммунодефицита человека, оставляя при этом окружающие ткани нетронутыми.

Об этом сообщают в мартовском выпуске издания «Antiviral Therapy» ученые из Школы медицины при Университете Вашингтона.

Исследователи говорят, что их открытие - это большой шаг для создания нового вагинального геля, предназначенного для профилактики распространения ВИЧ.

Доктор Джошуа Худ, сотрудник университета, заявляет: «Мы надеемся, что в местах, особенно неблагополучных в отношении ВИЧ, люди смогут использовать этот гель для прекращения распространения эпидемии».

Мелиттин уничтожает вирусы и некоторые раковые клетки.

Мелиттин - это мощный белковый токсин, который содержится только в пчелином яде. Он способен пробивать дыры в защитной оболочке, которая окружает ВИЧ и некоторые другие вирусы. Свободный мелиттин в достаточно больших количествах может стать мощным оружием против различных вирусных инфекций, и не только.

Главный автор исследования доктор Сэмюель Уиклайн, профессор биомедицинских наук, продемонстрировал наночастицы, загруженные мелиттином, которые обладают противораковыми свойствами. Еще в 2004 году хорватские ученые сообщали в журнале «Journal of the Science of Food and Agriculture» о том, что продукты пчеловодства, включая пчелиный яд, могут применяться для лечения и профилактики рака. Данные о противораковых свойствах пчелиного яда отнюдь не новые, но теперь ученые раскрыли секрет этого лекарства на молекулярном уровне.

Нормальные клетки при лечении остаются интактными - ученые показали, что наночастицы с мелиттином не повреждают клеточную оболочку здоровых клеток. Для этого наночастицы были оборудованы специальными молекулярными «бамперами», которые при встрече с нормальной клеткой (размер ее гораздо больше вирусной частицы) не дают наночастице прикрепиться к ее оболочке.

ВИЧ - это частица, которая несравненно меньше любой клетки человека, поэтому «бамперы» не ограничивают действие наночастиц на вирус. Когда вирус приближается к наночастице, он проходит между ограничителями и вступает в контакт с токсином, который разрушает ВИЧ.

Доктор Худ поясняет: «Мелиттин на наночастицах сливается с вирусной оболочкой, образует маленькие поры, которые приводят к разрыву и потере вирусной оболочки».

В то время как большинство противовирусных препаратов угнетают способность вируса к репликации, это средство непосредственно атакует жизненно важную часть вируса. Проблема с традиционными ингибиторами репликации вируса состоит в том, что они не останавливают начало инфекционного процесса. А некоторые штаммы ВИЧ уже выработали устойчивость к традиционной терапии, поэтому ART не останавливает их размножение.

Доктор Худ по этому поводу говорит: «Мы научились атаковать ту часть вируса, которая у разных штаммов остается практически неизменной. Теоретически, у вируса нет путей адаптации к новому средству. Он не может радикально изменить структуру мембраны, защищающей его генетический материал».

Наночастицы с мелиттином могут не только предотвращать, но и лечить ВИЧ-инфекцию. Доктор Худ верит, что эти наночастицы могут применяться для двух целей:

Профилактика распространения ВИЧ (вагинальный гель).
. Лечение ВИЧ/СПИД, в том числе резистентной инфекции (инъекции).

Считается, что такие частицы после введения в системный кровоток способны за некоторое время очистить кровь больного от вируса. Но для получения доказательств нужно провести клинические испытания.

Худ признался, что базовые частицы, которые использовались в эксперименте, были разработаны много лет назад как искусственный компонент крови. Эти наночастицы не очень хорошо выполняли задачи по доставке кислорода. Но было установлено, что частицы способны долгое время циркулировать в крови человека, не нанося организму никакого вреда. Таким образом, эти структуры - великолепная платформа для доставки различных антибактериальных и противовирусных агентов.

Мелиттин, как оказалось, атакует не только двухслойную мембрану печально известного ретровируса. Он способен разрушать защитную оболочку вирусов гепатита типа В и С, что открывает перед учеными еще одно широкое поле для исследований.

Перспективный вагинальный гель будет иметь и спермицидные свойства, что делает его еще и контрацептивным препаратом. Идеальное средство многогранного действия для отсталых стран, где есть большие проблемы и с ВИЧ, и с контрацепцией. Тем не менее, исследование доктора Худа не будет изучать контрацептивный эффект.

Доктор Худ говорит: «Сейчас мы рассматриваем этот гель как смелый вариант для пар, где один из партнеров ВИЧ-положительный, но они хотят заниматься сексом и иметь детей. Сами по себе наночастицы с мелиттином абсолютно безвредны для сперматозоидов, поэтому можно создать гель с защитой от ВИЧ, но без контрацептивного эффекта».

Исследование доктора Худа пока что проводилось на лабораторных клетках в искусственной среде. Тем не менее, наночастицы легко производить, и уже сейчас есть возможность поставить достаточное количество препарата для клинических испытаний на людях.

Константин Моканов

Представления о роли пептидов в регуляции поведенческих, висцеральных и других функций организма в последнее время претерпевают чрезвычайно бурное развитие. По сравнению с другими системами межклеточной сигнализации пептидная система наиболее многочисленная, а сами пептидные регуляторы оказываются особенно плейотропными, полифункциональными. Сформировалась концепция о функциональной непрерывности, регуляторном континууме, состоящем из пептидов и сопряженных с ними межклеточных сигнализаторов другой природы. Такой континуум характеризуется наличием сложных межпептидных взаимодействий - способностью каждого пептида индуцировать выход определенной группы других пептидов. В результате первичные эффекты того или иного пептида развиваются во времени в виде цепных либо каскадных процессов .

Пчелиный яд, эволюционно приспособленный к защите пчелиного жилища, представляет собой сложную многокомпонентную систему, в которой выделяют полипептиды, ферменты, амины и феромоны. Особую роль в регуляции функций организма, являющегося акцептором пчелиного яда, играет кластер пептидов (полипептидов). Это мелиттин, апамин, МСД-пептид, адолапин, тертиапин, секапин, минимин, кардиопеп .

Мелиттин

Мелиттин -основной физиологически нестабильный компонент. Он образован 26 остатками 12 аминокислот и составляет более 50% сухого вещества пчелиного яда. В водной среде мелиттин формирует тетрамер, состоящий из двух димеров, его молекулярная масса возрастает от 2840 (мономер мелиттина) до 11 200 (тетрамер мелиттина), при этом изменяется и объем молекулы.

Основные биологические эффекты мелиттина связаны с его способностью менять или нарушать структуру мембран. Связываясь с мембраной, пептид способен образовывать каналы, в результате повышается проницаемость для ионов, что может вызвать лизис клеток. При этом наблюдаются накопление Na + и Ca 2+ , утечка K + и метаболитов (пропорционально количеству мелиттина, взаимодействующего с мембраной).

Мелиттин ингибирует работу различных АТФаз, из-за чего нарушается транспорт ионов через мембрану. Кроме того, он усиливает работу Na + -K + -насоса, увеличивая вход натрия в клетку, при этом может инициироваться митогенез, стимулироваться синтез ДНК.

Мелиттин способен образовывать комплексы с некоторыми пептидами, например: с альбумином, тропонином и кальмодулином. Как и кальмодулин, он обладает взаимоингифирующими свойствами. Прямым связыванием мелиттин подавляет активность белка киназы C, Ca-кальмодулинзависимой киназы, протеинкиназы, аденилатциклазы. Пептид повышает активность фосфолипазы A 2 , вызывая образование арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов.

В результате стимулирования мелиттином систем, воспроизводящих в артериальных стенках простагландины, в несколько раз увеличивается количество простациклина, расширяющего кровеносные сосуды. Мелиттин нарушает процесс свертывания крови, действуя в двух направлениях: угнетает активность тромбопластина, зависящую от его связи с некоторыми фосфолипидами, и вызывает денатурацию фибриногена, вероятно, образуя связи между щелочным мелиттином и кислым фибриногеном.

Влияние мелиттина на тепловую денатурацию белков усиливается при повышении его концентрации (свыше 30 мг/мл) и уменьшается при ее снижении. Защитный эффект мелиттина наиболее сильно проявляется в отношении альбумина и гамма-глобулина при концентрации пептида 0,3 мг/мл. Повышение устойчивости белков, по мнению ряда авторов, противодействует воспалительной реакции.

Апамин

Апамин принадлежит к самым малым натуральным пептидам, действующим на центральную нервную систему (ЦНС). Он включает 18 аминокислот и составляет примерно 3% общего количества яда. Молекулярная масса равна 2036.

Это сильный нейротоксин. При внутривенном введении мышам сублетальных доз (1-2 мг/кг) апамина у них появляются некоординированные движения конечностей, переходящие в судороги мышц всего тела. После периода двигательной активности, продолжающейся в зависимости от дозы 30-50 ч, выжившие мыши проявляют двигательную сверхвозбудимость в следующие 20-30 ч. При введении в мозговые желудочки активность пептида возрастает в 1000 раз. Апамин избирательно блокирует кальцийзависимое проникновение калия через мембрану нервных клеток и угнетает пуринергическую иннервацию. Подавляя тормозные процессы в ЦНС, апамин положительно воздействует на процессы возбуждения.

Апамин влияет на постсинаптические мембраны центральной и периферической нервной системы. В концентрации 10 -8 -10 -7 моль/л он обратимо угнетает неадренергическое торможение норадреналина, АТФ и кофеина в гладкомышечных клетках желудочно-кишечного тракта. Все эти процессы связаны с активацией кальцийзависимой калиевой проводимости. Установлено блокирующее действие апамина на некоторые типы данной проводимости и в других тканях: скелетных мышцах, некоторых нейронах и нейробластоме, гепатоцитах .

Под влиянием апамина увеличиваются скорость и сила работы сердца, но это не связано ни с расширением, ни с сужением сосудов. Действие апамина на сердце в большой мере обусловлено специфическим влиянием на кальциевый транспорт через клеточные мембраны. Апамин способен поддерживать пониженную работу сердца и предупреждать возникновение резкой слабости в результате снижения кровяного давления. При аритмии апамин в дозе 0,2 мг восстанавливает нормальный ритм работы сердца .

Апамин ингибирует Ca 2+ — и активирует K + -каналы кардиомиоцитов. В то же время он может частично ингибировать калиевый ток, не влияя на кинетику активации. По мнению ряда авторов, существуют две различные популяции: апамин-чувствительные и апамин-нечувствительные K + -каналы.

При исследовании влияния компонентов пчелиного яда на гипофизарно-надпочечную систему обнаружено, что наиболее сильно ее активирует апамин. Внутривенное введение апамина кошкам в дозе 10 мг/кг вызывает быстрое увеличение в крови обоих надпочечных гормонов - кортизона и адреналина. Примерно через 1 ч после инъекции пептида уровень кортизона и адреналина был выше исходного в 9 и 8 раз соответственно. Одновременно наступали изменения в сердечно-сосудистой системе: давление крови внезапно повышалось на 30-50%. Эти данные дают основание считать, что апамин действует как стимулятор на мезенцефальную ретикулярную формацию мозга. Необходимо отметить, что адреналин также угнетает некоторые воспалительные реакции, в результате чего усиливается мощное антивоспалительное действие кортизола .

МСД-пептид

МСД-пептид вызывает дегрануляцию (разрушение) тучных клеток, за что и получил свое наименование Mast Cell Degranulating (МСД). При этом из мастоцитов высвобождаются гистамин, гепарин, серотонин и гемотрипсиноподобный протеолитический энзим. Данный пептид образован 22 аминокислотными остатками и составляет 2% общей массы яда. Молекулярная масса равна 2598. Пептид проявляет ярко выраженные свойства основания, его рН примерно 12. Щелочные свойства МСД-пептида зависят от девяти щелочных аминокислот против двух молекул аспарагиновой кислоты, причем одна из них имеет амидопириновую карбоксильную группу.

Этот пептид принадлежит к группе так называемых специфических гистамин-выделителей. Они дегранулируют мастоциты и освобождают находящиеся в них биологически активные вещества, приводя в действие специальную энергозависимую каталитическую систему.

МСД-пептид влияет на проницаемость капилляров и вызывает отек в месте инъекции. При использовании в дозах больших, чем необходимо для дегрануляции тучных клеток, МСД-пептид оказывает противовоспалительное действие. Он способен высвобождать гистамин из тучных клеток и в этом отношении в 10-1000 раз активнее мелиттина.

При введении МСД-пептида в мозговые желудочки в дозе 0,1 мкг появляются признаки раздражения ЦНС. Трехкратное увеличение дозы вызывает токсические явления и гибель животного. Способность МСД-пептида раздражать ЦНС, вероятно, обусловлена его структурным сходством с апамином.

Некоторые авторы опубликовали убедительные данные об антивоспалительной активности МСД-пептида. По массе он примерно в 1000 раз активнее, чем гидрокортизон при карагининовом воспалении лапы крысы. При внутривенном введении в дозе 200 мкг/кг МСД-пептид полностью снимает отек воспаленной лапы крысы, вызванный брадикинином, простагландином Е, серотонином, каликреином и гистамином.

Адолапин

Адолапин - единственный компонент пчелиного яда, обладающий болеутоляющим действием. Оно обусловлено свойством адолапина замедлять биосинтез и фармакологическую активность простагландинов Е, снижающих противоболевой порог. Полипептидная цепь состоит из 103 аминокислот. Молекулярная масса равна 11 500. Эта величина служит границей между молекулярной массой белков и пептидов.

Данный пептид препятствует агрегации (склеиванию) эритроцитов крови, наступающей, когда к эритроцитарной суспензии добавляют раствор желатина. По мнению многих авторов, задержка агрегации эритроцитов - свойство эффективных противовоспалительных средств.

Адолапин угнетает активность двух ключевых ферментов обменных процессов биосинтеза воспаления - циклооксигеназу и липооксигеназу. С циклооксигеназы начинается биосинтез простагландинов, а липооксидаза, включающая группу лейкотреинов, вызывает спазмы гладких мышц и действует гемотоксически.

Высокая активность, обезболивающее и противовоспалительное действие, высокий терапевтический индекс и незначительная анафилактогенность характеризуют адолапин как перспективное лекарственное средство. Его можно применять самостоятельно или в комбинации с другими препаратами. При фармакологическом и биохимическом изучении установлено определенное преимущество адолапина по сравнению с некоторыми другими синтетическими противовоспалительными препаратами.

Тертиапин и секапин

Тертиапин и секапин - минорные полипептидные компоненты пчелиного яда. Тертиапин характеризуется выраженным пресинаптическим действием на нервно-мышечный препарат лягушки. Его особенность проявляется в независимости пресинаптического действия от содержания кальция в среде . Этот пептид ингибирует Са 2+ -связывающий белок кальмодулин, регулирующий активность большого числа Са 2+ -связывающих ферментов. Секапин при введении мышам в дозе 80 мкг/кг вызывает седативный эффект, гипотермию и пилоэрекцию .

Минимин

Минимин составляет около 3% общей массы пчелиного яда. Молекулярная масса около 6000. Вызывает прекращение роста личинок дрозофил, из которых развиваются мухи в 1/4 натуральной величины.

Кардиопеп

Кардиопеп обладает адреномиметическими и антиаритмическими свойствами.

Таким образом, данные литературы и собственные исследования позволяют утверждать, что пептиды в составе пчелиного яда являются регуляторными. При этом можно выделить следующие факторы:

во-первых, их молекулярная масса не превышает величину, граничащую с белками;
во-вторых, регуляторное действие данных пептидов реализуется при воздействии на организм в минимальных дозах;
в-третьих, регуляторное действие осуществляется за счет совместного действия пептидов, ферментов и аминов, а также суммарного влияния нескольких пептидов, регулирующих одну из функций.

Широкий набор регуляторных пептидов, присутствующих в пчелином яде, совместно с ферментами и биогенными аминами обеспечивает многостороннее воздействие на организм человека, что служит основой клинической апитерапии .

А.Е.Хомутов, д-р биол. наук, проф. кафедры биохимии и физиологии. Нижегородский государственный университет им. Н.И.Лобачевского.

КАТЕГОРИИ