Мозговая кома симптомы. Комы на догоспитальном этапе

Определение

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Основные причины возникновения и патогенез

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

• внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
• гипоксические состояния:
  • при соматической патологии;
  • при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
  • при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
• нарушения обмена веществ;
• интоксикации.

Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы ().

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

• обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
• сомнолентность - сонливость;
• сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
• кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.

Возможные осложнения

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

• состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
• патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
• первым относятся такие грозные осложнения, как:
• различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
• нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
• центральная гипертермия.

Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:

• рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
• острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;
• изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.

Структура вызовов «03»

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Вопросы, на которые врач «скорой помощи» должен получить ответы

Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в .

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

• Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

• Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

• дыхания:
  - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
• кровообращения:
  - при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);
• борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
  - медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
  - при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
  - при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;
• при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

• Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

• Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

• при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;
• катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;
• введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.

• Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

• определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
• определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.

• Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

• Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

• Лечебно-диагностическое применение антидотов:

• антагониста опиатных рецепторов:
  - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной;
  - показаниями к введению налоксона служат:
  частота дыхания < 10 в мин;
  точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками;
  - начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0,4-1,2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным;
• антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
  - при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
  - опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

• Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

• наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;
• при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;
• традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг);
• ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м 2 /сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

• Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

• при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
• при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
  - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
  - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;
• при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).

• Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

• промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);
• обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).

• Симптоматическая терапия:

• нормализация температуры тела:
  - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов;
  - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
• купирование судорог:
  - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
• купирование рвоты:
  - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.

• При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний

• Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).
• Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.
• Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины - дофамин, норадреналин.
• Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.
• Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, здесь проводится только недифференцированное лечение (см. выше):
  • при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина (гордокса, контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
  • инсульт служит основным показанием для применения глицина, семакса, мексидола, пирацетама.
• Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч, декстрана 40 (реополиглюкина) - 100 мл/ч.
• Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон - до 125 мг.
• Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон - 125 мг, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.

Показания к госпитализации

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Часто встречающиеся ошибки

Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.

Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.

Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.

Из-за отсутствия возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относиться к возможности проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.

Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.

Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук

– самое распространенная причина повреждения структур центральной нервной системы. Если произошло тяжелое нарушение церебральной ткани, может наступить кома, которая чревата инвалидизацией или летальным исходом.

Нарушение сознания: механизм появления

После повреждения центральной нервной системы вследствие получения черепно-мозговой травмы человек теряет способность реагировать на любой внешний раздражитель. Психоэмоциональное состояние нарушается полностью, пострадавший не может контактировать с окружающими людьми. Наступает кома.

Кома при ЧМТ характеризуется погружением человека в специфическое состояние, которое связано с угнетением определенных зон . Пострадавший не реагирует на болевой синдром, яркий свет и громкий звук, у него отсутствуют рефлексы.

Сознание нарушается при повреждении определенных отделов в головном мозге, которые отвечают за речь, мышление, бодрствование, рассуждение. Исходя из степени повреждения, потеря сознания может иметь разную длительность:

• легкая черепно-мозговая травма (например, ушиб): нарушение сознания не происходит или длится не более 5 секунд;
• травма средней тяжести (например, открытая ЧМТ): длительность нарушения сознания – 2 часа-2 дня;
• травма тяжелой степени: наступает глубокая кома и вегетативные состояния.

Кома после ЧМТ – не отдельное заболевание, а лишь последствие поражения ЦНС. Если наблюдается тяжелое общее состояние, которое угрожает жизни человека, его могут погрузить в . Такое состояние позволяет вызвать контролируемое снижение деятельности рефлексов и жизненно важных функций.

Искусственная кома заключается во введении в организм специальных медикаментов. При этом дыхательную функцию осуществляет аппарат вентиляции легких.

Характерные симптомы

Кома после черепно-мозговой травмы в первую очередь характеризуется нарушением сознания. Все симптомы такого состояния можно разделить по степени его тяжести:

1. Поверхностное нарушение сознания. Человек погружается в глубокий сон. При попытке заговорить с пострадавшим он может открывать глаза, а иногда – заводить разговор. Речь – с препинаниями. Больной может осуществлять легкие движения конечностями.
2. Обычная кома. Больному под силу издавать звуки, непреднамеренно открывать глаза и совершать резкие движения руками. Врач может зафиксировать конечности пострадавшего специальными приспособлениями во избежание нанесения физических увечий.
3. Глубокая кома. Полностью отсутствуют рефлексы и подвижность, дыхательная функция. Реакции на болевой синдром нет, так же, как на свет зрачков.

Лечение во время комы

После того, как был поставлен диагноз «кома вследствие черепно-мозговой травмы», начинают соответствующее лечение. В первую очередь проводят мероприятия, позволяющие усилить приток крови в головной мозг. Неотложную терапию начинают уже в машине скорой помощи.

Используют искусственную вентиляцию легких, вводят в организм лекарственные средства, способствующие нормализации артериального давления. Требуется введение препаратов, которые улучшают функционирование таких органов, как печень и почки.

В случае остановки дыхания врач скорой помощи вводит в полость трахеи специальную трубку, которая является проводником кислородного воздуха, исходящего из дыхательного аппарата.

Так как, находясь в коме, человек не может самостоятельно кушать, введение питательных веществ производят методом зонда. Для профилактики вторичного инфицирования мочевыводящего пути и легких назначают мощные антибактериальные препараты.

Реабилитационный период

Не все случаи нарушения сознания требуют длительного реабилитационного периода. По статистике не долго длится восстановление после комы, вызванной диабетом, приемом высокой дозы наркотиков или алкоголя. В таких случаях нарушение сознания присутствует до выведения из организма токсического вещества.

Выход из комы 3 степени после ЧМТ или же 1 степени одинаково требует проведения реабилитационных мероприятий. В первую очередь проводят меры по восстановлению функционирования мозга. Не в каждом случае происходит развитие амнезии, но наблюдается ухудшение памяти и внимания.

Как выходят из комы после ЧМТ? В этот период утрачивается способность сидения, хождения без посторонней помощи и подручных средств. Наблюдается спутанность сознания, человек теряет ориентацию в пространстве. Скорректировать подобные нарушения, вызванные длительным нарушением сознания, помогают такие специалисты:

• нейрологопед (помогает восстановить речь);
• психолог (нормализует психоэмоциональное состояние);
• трудотерапевт (помогает улучшить моторику);
• невролог, физиотерапевт и др.

При выходе из комы после ЧМТ не нужно сразу в первый день подвергать больного физическим и умственным нагрузкам. Реабилитация должна проходить постепенно. Сколько месяцев или лет понадобится для полного восстановления деятельности ЦНС, и каков будет прогноз, зависит от степени тяжести черепно-мозговой травмы.

Реабилитация после комы заключается в оказании помощи больному во всех обыденных делах: в приеме пищи, посещении туалета и душа. Требуется проведение развивающих игр, способствующих восстановлению моторики, памяти, речи. Важно нормализовать рацион питания, чтобы в него входили все полезные витамины и микроэлементы.

Для восстановления мышечного тонуса назначают массажные процедуры, которые проводят в кабинете специалиста и в дальнейшем – в домашних условиях. В процессе массажа можно использовать любое эфирное масло. Процедура также способствует улучшению кровообращения. Главное условие – непрерывность терапии, даже если видны первые положительные изменения.

Осложнения

Если в момент черепно-мозговой травмы была задета центральная нервная система, вероятно, возникнут осложнения. Кома – одно из таковых. При тяжелой ЧМТ последствия могут быть настолько серьезны, что больной уже не в состоянии будет сам себя обслуживать, вставать, сидеть. В таких случаях потребуется помощь со стороны и специальная медицинская аппаратура.

Не всегда кома сопровождается столь тяжелыми последствиями. В некоторых случаях человек быстро восстанавливается после травмы и нарушения сознания, приходят в норму основные функции и рефлексы.

К наиболее распространенным последствиям комы можно отнести амнезию или неполную потерю памяти, нарушение концентрации внимания, утрату способности самостоятельного обслуживания (прием пищи, принятие водных процедур и др.).

Находясь в лежачем положении длительное время, человек может начать страдать пролежнями, которые требуют иной специфической терапии с использованием лекарственных препаратов.

Иные последствия ЧМТ

К последствиям черепно-мозговой травмы относят не только кому. Таковые зависят от степени тяжести повреждения. Не всегда осложнения возникают уже в первые недели или месяцы после получения травмы. Иногда негативные последствия развиваются спустя длительное время, что больше характерно для детей. В пожилом возрасте ЧМТ часто приводит к смертельному исходу.

К последствиям черепно-мозговой травмы относят:

• внешние проявления: гематома, отечность тканей, боль, лихорадочный синдром, общее недомогание и др.;
• паралич ног или (и) рук частичного или полного характера;
• утрата чувствительности кожного покрова в нижних или (и) верхних конечностях;
• болевой синдром в голове, имеющий хронический характер;
• потеря зрительной, слуховой, речевой функции, памяти;
• нарушение дыхательной функции, глотания;
• невозможность контроля мочеиспускания и дефекации;
• посттравматический эпилептический синдром с развитием судорожных припадков, нарушением сознания;
• верхних и нижних конечностей;
• нарушение концентрации внимания;
• повышение раздражительности.

Несмотря на столь большой перечень негативных последствий, это не значит, что у человека все они будут присутствовать. Вид последствий зависит от точного места локализации травмы головы и головного мозга, а также степени ее тяжести.

Некоторая клиническая картина возникает только в ранний посттравматический период. Сюда можно отнести паралич ног и рук, нарушение дыхательной функции, которые проходят после принятия реабилитационных мер. Головные боли могут начать тревожить человека через продолжительное время после травмирования.

Важный совет, который дают специалисты, — это непрерывность лечения в восстановительный период после ЧМТ и комы. Реабилитационный курс необходимо пройти полностью. Только так можно надеяться на благоприятный прогноз и максимальное восстановление организма.

Церебральная кома подразделяется на: апоплексическую кому, менингеальную кому и кому при различных внутримозговых процессах (опухоли и т. д.)
При апоплексической коме ведущим симптомом является гемиплегия или соответственно паралич отдельных мышечных групп. Паралич проявляется в повороте глаз и головы в сторону, противоположную парализованной: «больной смотрит на очаг поражения в мозгу». Рот перекошен в здоровую сторону: «курит трубку» на больной стороне. На стороне гемиплегии приподнятая конечность быстро и тяжело падает на кровать, в то время как непораженные конечности медленно возвращаются в исходное положение.

Симптом Бабинского на парализованной стороне положительный - при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стопы большой палец подымается кверху, в то время как остальные пальцы веерообразно расходятся и сгибаются в подошвенную сторону.

Кровоизлияние в мозг (encephalorrhagia), как правило, наступает внезапно; обычно поражаются больные гипертонической болезнью, часто в возрасте между 45 и 60 годами Кома глубокая, температура повышена. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость нормальна или имеются признаки раздражения мозговых оболочек (легкий плеоцитоз и увеличенное количество белка).

Если имеется прорыв в желудочки , клинические проявления особенно тяжелы. Явления менингизма выражены более резко, гемиплегия не отчетлива, симптом Бабинского положителен с обеих сторон; клинической картине часто сопутствуют клоническо-тонические судороги всех конечностей. При люмбальной пункции обнаруживается кровянистый ликвор, подтверждающий диагноз. Кровянистую спинномозговую жидкость при прорыве в желудочки следует отличать от ксантоматозного ликвора, который наблюдается при хронических, более легких кровотечениях (опухоли, геморрагический пахименингоз).

Энцефаломаляция , как правило, протекает менее бурно, кома не столь глубокая, нередко наблюдается только состояние сопора Часто симптомы возникают не остро, а развиваются постепенно или ступенеобразно. Поражаются преимущественно больные старше 60 лет с резко выраженным общим атеросклерозом, но у которых артериальное давление часто лишь немного повышено, нормально или даже понижено. Явления паралича нередко указывают на наличие весьма обширного очага поражения в мозгу, например-паралич всей правой стороны и одновременно двигательные нарушения речи. Если при таком массивном параличе отсутствует глубокая кома, речь идет почти всегда об энцефаломаляции, а не о кровоизлиянии. В основе обоих состояний, как правило, лежит атеросклероз.

У более молодых больных всегда следует подумать об артериите . Энцефаломаляции после закупорки артерии при артериите также лишь в редких случаях вызывают коматозные состояния Специфический сифилитический артериит диагностируется на оснований положительной реакции Вассермана. Клинически типична быстрая обратимость симптомов. Диагноз неспецифического облитерирующего артериита (Burger) возможен лишь в тех случаях, когда сосудистые поражения обнаруживаются также и в других органах (сердце, бедренная артерия и т. д.).

Церебральная артериограмм а дает ценные диагностические указания и позволяет провести дифференциальный диагноз с артериальными аневризмами, разрыв которых наблюдается преимущественно в молодом возрасте и которые могут вызывать клиническую картину мозгового кровоизлияния.

Эмболия в одну из артерий мозга вызывает симптомы энцефаломаляции. Диагноз ставится при наличии условий для возникновения эмболии. Об этом диагнозе следует подумать, в особенности при наличии сердечных пороков, а также в качестве раннего симптома при затяжном септическом эндокардите.

Газовая и жировая эмболия gри кессонной болезни, возникающей при работах под повышенным давлением (строительство туннелей, фундаментов для устоев моста и т д.), если адаптация к измененным условиям давления происходит недостаточно медленно (дефектная система шлюзования, катастрофа), абсорбированный азот при слишком быстром падении давления высвобождается в форме пузырьков, которые могут вызвать газовую эмболию. При этом наблюдаются резкие головные боли, приступы головокружения, парезы конечностей и потеря сознания.
Также и при жировой эмболии после костных переломов я наблюдал потерю сознания, длившуюся сутками, без развития других симптомов.

Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: .

19049 0

Все случаи церебральной комы могут быть классифицированы следующим образом.

1. Апоплексическая кома:

• в результате паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния;
• вследствие энцефаломаляции (ишемического инсульта, инфаркта мозга).

2. Менингеальная кома.

3. Кома в результате поражения мозговой ткани (опухолью или абсцессом мозга, энцефалитом и др.).

4. Посттравматическая кома.

При апоплексической коме обычно выявляется грубая очаговая неврологическая симптоматика, включающая паралич половины тела (гемиплегия). Гемиплегия проявляется не только параличом конечностей, но и параличом мышц лица и языка. Страдают мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, мышцы языка и трапециевидная мышца. Функция других мышц лица обычно не нарушается, поскольку они получают двустороннюю корковую иннервацию. В силу анатомических особенностей проводящих путей мускулатура лица парализуется на стороне, где находится пораженное полушарие головного мозга, а мускулатура конечностей — на противоположной.

Ha парализованной стороне тела появляются патологические симптомы, например симптом Бабинского: при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стопы первый палец поднимается кверху, а остальные сгибаются в подошвенную сторону и веерообразно расходятся. На парализованной стороне тела приподнятая конечность быстро и тяжело (как плеть) падает на кровать, в то время как приподнятая непораженная конечность возвращается в исходное положение медленнее и более мягко (это связано с сохранностью ее мышечного тонуса). Паралич мимической мускулатуры приводит к асимметрии носогубных складок, рот пациента перекошен, во время дыхательных движений щека на стороне поражения колеблется (« парусит»).

Клиническая картина апоплексической комы в результате кровоизлияния и энцефаломаляции имеет свои особенности. При кровоизлиянии в мозг ухудшение состояния пациента обычно возникает внезапно, возраст больных чаще в пределах 40-60 лет, его развитию предшествует физическое или эмоциональное напряжение на фоне тяжелой, плохо контролируемой артериальной гипертензии. В остром периоде наблюдается выраженная общемозговая симптоматика (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания), которая может маскировать очаговые неврологические симптомы.

Больной быстро впадает в коматозное состояние, перестает реагировать на внешние раздражители, активные движения отсутствуют. Помимо гемиплегии наблюдаются выраженные вегетативные нарушения. Лицо пациента багрово-красного цвета или очень бледное, часто бывает рвота, нарушение дыхания по типу Чейн-Стокса. Уже в первые-вторые сутки температура тела повышается до фебрильных цифр, иногда достигая 40-41°С (лихорадка центрального генеза). В результате отека мозга и его оболочек возможно появление менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В крови обнаруживают лейкоцитоз в пределах 10-20.10 в 9 степени/л и относительную лимфопению.

В результате тяжелого стресса возможно повышение уровня сахара крови до 9-10 ммоль/л, а также появление глюкозурии. Ликвор при проведении люмбальной пункции вытекает под повышенным давлением, через несколько часов после кровоизлияния в нем появляются эритроциты, повышенное содержание белка и плеоцитоз. Эхоэнцефалография выявляет смещение срединного эха на 6-7 мм в сторону, противоположную локализации геморрагического очага.

Если кровоизлияние сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, общее состояние больного особенно тяжелое, явления менингизма (головные боли, ригидность затылочных мышц) выражены сильнее, а гемиплегия может проявляться неотчетливо. Симптом Бабинского в этом случае может быть положительным с обеих сторон, нередко возникает горметонический синдром (периодически повторяющиеся, спонтанные или возникающие под влиянием внешних раздражителей сильные тонические судороги мышц парализованных конечностей). Гемиплегия у таких больных часто сочетается с автоматизированной жестикуляцией непарадизованных конечностей. При этом движения в этих конечностях могут производить впечатление целесообразных (больные отмахиваются от мух, натягивают на себя одеяло и т.п.). Обнаружение значительной примеси крови в ликворе подтверждает этот диагноз.

Энцефаломаляция (ишемический инсульт, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных в возрасте старше 60 лег на фоне тяжелого системного и церебрального атеросклероза. Ее причина - тромбоз или эмболия церебральных сосудов, возможен также нетромботический инфаркт мозга. Артериальное давление у таких больных может быть любым.

Развитие тромботического и нетромботического инфаркта мозга происходит менее бурно, у многих больных наблюдаются симптомы-предвестники в виде парестезий, кратковременных парезов, зрительных и речевых расстройств. Поскольку замедление мозгового кровотока способствует усилению церебральной ишемии, у многих больных эта симптоматика развивается во время отдыха или сна. Нарастание симптоматики происходит постепенно и может продолжаться в течение нескольких часов и даже суток. Кома неглубокая, нередко нарушение сознания ограничено развитием сопора. Характер очаговой неврологической симптоматики указывает на наличие в мозгу обширного очага поражения, помимо гемиплегии часто наблюдается нарушение речи (дизартрия, афазия).

Другие причины энцефаломаляции наблюдаются сравнительно редко. Вероятность эмболии церебральных сосудов увеличивается при затяжном септическом эндокардите, пороках сердечных клапанов (в первую очередь ревматической этиологии), мерцательной аритмии. Газовая эмболия возможна в результате развития кессонной болезни, например при слишком быстром (аварийном) подъеме водолаза, работающего на глубине в течение нескольких часов. При работе на глубине водолаз дышит воздухом, находящимся под повышенным давлением. В этих условиях азот растворяется в крови значительно интенсивнее, чем при нормальном атмосферном давлении. Быстрый подъем на поверхность приводит к декомпрессии, которая уменьшает растворимость азота в крови.

В результате этого азот появляется в сосудистом русле в виде пузырьков газа, способных вызвать газовую эмболию. Для газовой эмболии при кессонной болезни характерны резкие головные боли, приступы головокружения, парезы конечностей и потеря сознания. После массивных костных переломов возможно попадание в кровяное русло жира, содержащегося в костном мозге. Поэтому тяжелые травмы с множественными переломами способны приводить к развитию жировой эмболии. В отличие от тромботического и нетромботического инфаркта мозга, эмболический инсульт возникает внезапно, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг.

Менингеальная кома может развиваться у больных тяжелыми формами менингита, ее клинические проявления во многом зависят от характера возбудителя. В типичном виде эта кома наблюдается при менингококковой инфекции. При этом на фоне тяжелой общей интоксикации и головных болей наблюдаются признаки поражения мозговых оболочек: менингеальные симптомы. К этим симптомам относят ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига (неспособность пассивно согнуть выпрямленную ногу в тазобедренном суставе до угла в 90° в ходе пробы нога непроизвольно сгибается в коленном суставе) и Брудзинского (сгибание ног в коленях в ответ на пассивный наклон головы вперед). Пациент часто занимает вынужденное положение - «позу легавой собаки».

Для менингококкового менингита характерна звездчатая геморрагическая сыпь разного диаметра с участками некроза в центре высыпаний. Сыпь может распространяться и на слизистые оболочки. Возможны кровоизлияния во внутренние органы, в т.ч. - в надпочечники. В этом случае развивается надпочечниковый гипоадреналовый криз, проявляющийся тяжелым стойким коллапсом. Наблюдаются характерные клинико-лабораторные признаки тяжелого инфекционного процесса: высокая температура тела, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ. Наличие менингита подтверждается повышенным давлением церебрального ликвора, спинномозговая жидкость мутная, при ее лабораторном исследовании обнаруживают воспалительные изменения (повышенное содержанием белка, плеоцитоз и др.).

Причиной церебральной комы может быть опухоль мозга. Заболевание в этом случае обычно начинается с неспецифической общемозговой симптоматики: постепенно усиливающихся головных болей, которые могут носить постоянный или периодический характер, появляется рвота, нередко многократная, не приносящая пациенту облегчения и не связанная с приемом пищи. Развитию комы нередко предшествует постепенно прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика (по типу «масляного пятна»). Характерны бульбарные и (или) педункулярные дислокационные синдромы. Температура тела обычно в норме, изменения в общих анализах крови и мочи отсутствуют.

При исследовании глазного дна в 75-90 % случаев обнаруживают застойные диски зрительных нервов: границы дисков нечеткие, сами диски кажутся увеличенными, на периферии дисков появляется тонкая радиальная исчерченность, переходящая на сетчатку. Вены расширены, артерии сужены, физиологическая экскавация сглажена. При рентгенологическом исследовании черепа (краниографии) можно выявить косвенные признаки опухолевого образования: увеличение размеров «турецкого седла», разрушение его стенок и т.п. При выраженной ликворной гипертензии возможно появление специфических изменений костей свода черепа. Однако краниография часто не позволяет выявить признаки опухолевого поражения и диагноз опухоли головного мозга в качестве причины коматозного состояния может быть подтвержден или отвергнут только с помощью компьютерной или магниторезонансной томографии.

В спинномозговой жидкости обнаруживают белково-клеточную диссоциацию, однако следует помнить, что локализация опухоли в области задней черепной ямки является абсолютным противопоказанием к проведению люмбальной пункции. При такой локализации опухоли эта манипуляция приводит к дислокации мозжечка, его вклинению в большое затылочное отверстие, компрессии стволовых отделов мозга и смерти больного от остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра.

Клиническая картина абсцесса головного мозга в целом напоминает таковую при опухолях головного мозга, его развитию обычно предшествуют отиты, синуситы, черепно-мозговые травмы, сепсис и тяжелые гнойно-воспалительные заболевания другой локализации (абсцессы легких и т.п.). В силу более быстрого, чем при опухолях прогрессирования процесса застойные изменения на глазном дне обнаруживают реже. За счет более выраженной интоксикации повышение температуры тела, лейкоцитоз и другие неспецифические признаки гнойно-воспалительного процесса выражены заметнее. Однако при выраженной инкапсуляции абсцесса общие признаки гнойно-воспалительного процесса могут отсутствовать. К потере сознания также может привести тромбоз мозгового синуса и негнойные энцефалиты.

При подозрении на церебральную кому показана срочная консультация невропатолога, а при невозможности исключить нейроинфекцию - осмотр врача инфекциониста.

Посттравматическая кома . Черепно-мозговая травма, как с переломами, так и без переломов костей черепа, может приводить к длительной (часы, сутки) потере сознания. Бессознательное состояние может наступать как вследствие сотрясения или ушиба головного мозга, так и в результате спровоцированного травмой кровоизлияния (эпидуральных и субдуральных гематом). У больных диабетом черепно-мозговая травма может быть получена при падении в результате развития тяжелой гипогликемии или других, не связанных с диабетом причин (дорожно-транспортное происшествие и др.).

При осмотре у таких пациентов часто обнаруживают повреждения кожи головы. Переломы костей основания черепа сопровождаются кровотечением и выделением ликвора из ушей и носа. В области глазниц появляются массивные кровоподтеки (симптом «очков»). На краниограммах можно обнаружить трещины и переломы свода и основания черепа.

При посттравматической потере сознания всегда следует помнить о возможности развития субдуральной гематомы. Диагностика этого состояния необходима для своевременного проведения нейрохирургического оперативного вмешательства, позволяющего сохранить жизнь пациента. Ухудшение состояния при субдуральной гематоме часто происходит после «светлого промежутка», длительность которого достигает нескольких часов или даже дней. Именно по этой причине больных, перенесших сотрясение мозга, госпитализируют в нейрохирургическое отделение и заставляют соблюдать лечебно-охранительный режим в течение 1,5-2 недель.

Но и в течение «светлого промежутка» больных нередко беспокоят головные боли и непереносимость яркого света. Ухудшение состояния наблюдается внезапно и проявляется потерей сознания на фоне параличей, судорожных припадков, повышения артериального давления и температуры тела. Типично расширение зрачков на стороне поражения, нередко возникает терминальное дыхание Чейн-Стокса. В некоторых случаях очаговая неврологическая симптоматика может быть слабо выражена и представлена изменением рефлексов и легкими односторонними парезами. Ксантохромный характер спинномозговой жидкости подтверждает диагноз субдуральной гематомы, однако в некоторых случаях ликвор может быть совершенно прозрачным или, наоборот, содержать значительную примесь крови.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Человека в состоянии комы происходит угнетение нервной системы. Это очень опасно, ведь данный процесс прогрессирует и возможен отказ жизненно важных органов, например, может прекратиться дыхательная деятельность. Находясь в состоянии комы, человек перестает реагировать на внешние раздражители и окружающий мир, у него могут отсутствовать рефлексы.

Стадии коматозного состояния

Классифицируя кому по степени ее углубленности, можно выделить следующие виды такого состояния:

В данной статье мы более подробно рассмотрим состояние человека, находящего в коме предпоследней степени.

Кома 3 степени. Шансы на выживание

Это очень опасное состояние для жизни человека, при котором организм не может практически самостоятельно функционировать. Поэтому, сколько продлится предсказать невозможно. Все зависит от самого организма, от степени повреждений головного мозга, от возраста человека. Выйти из комы довольно сложно, как правило лишь около 4% людей способный преодолеть этот барьер. При этом даже при условии, что человек пришел в себя, скорее всего, он останется инвалидом.

В случае нахождения в коме третьей степени и возращения в сознание, процесс восстановления будет очень длительным, особенно после таких серьёзных осложнений. Как правило, люди учатся заново говорить, сидеть, читать, ходить. Реабилитационный период может занять достаточно длительное время: от нескольких месяцев до нескольких лет.

Согласно проведенным исследованиям, если в первые 24 часа после наступления комы человек не чувствует внешних раздражителей и боли, а зрачки никак не реагируют на свет, то такой пациент умрет. Однако если присутствует хоть одна реакция, тогда прогноз более благоприятный для выздоровления. Стоит отметить, что огромную роль играет здоровье всех органов и возраст больного, у которого наступила кома 3 степени.

Шансы на выживание после ДТП

Около тридцати тысяч людей в год погибают в результате ДТП и триста тысяч становятся их жертвами. Многие из них в результате получают инвалидность. Одним из самых распространенных последствий ДТП является черепно-мозговая травма, которая зачастую становится причиной впадения в кому.

В случае если после ДТП для жизни человека необходимо его аппаратное поддержание, а сам больной не имеет никаких рефлексов и не реагирует на боль и другие раздражители, диагностируется кома 3 степени. Шансы на выживание после аварии, которая привела к такому состоянию, ничтожно малы. Прогноз для таких пациентов неутешительный, но все же шанс на возвращение к жизни есть. Все зависит от степени травмированности головного мозга в результате ДТП.

Если диагностирована кома 3 степени, шансы на выживание зависят от следующих факторов:

• Степень ушиба головного мозга.
• Отдаленные последствия ЧМТ.
• Перелом
• Перелом свода черепа.
• Перелом височных костей.
• Сотрясение мозга.
• Травма кровеносных сосудов.
• Отек головного мозга.

Вероятность выживания после инсульта

Инсульт представляет собой нарушение кровоснабжения мозга. Происходит он по двум причинам. Первая - закупорка кровеносных сосудов в головном мозге, вторая - кровоизлияние в мозг.

Одним из последствий нарушения мозгового кровообращения является кома (апоплектиформная кома). В случае кровоизлияния может наступить кома 3 степени. Шансы на выживание после инсульта напрямую связаны с возрастом и обширностью повреждений. Признаки наступления такого состояния:

Длительность коматозного состояния зависит от ряда факторов:

• Стадия комы. При первой или второй стадии шансы на выздоровление очень велики. При третьей или четвертой исход, как правило, неблагоприятный.
• Состояние организма.
• Возраст больного.
• Оснащение необходимым оборудованием.
• Уход за больным.

Признаки комы третьей степени при инсульте

Такое состояние имеет свои отличительный признаки:

• Отсутствие реакции на боль.
• Зрачки не реагируют на световые раздражители.
• Отсутствием глотательного рефлекса.
• Отсутствие тонуса мышц.
• Пониженная температура тела.
• Невозможность самостоятельного дыхания.
• Испражнения происходит бесконтрольно.
• Наличие судорог.

Как правило, прогноз на выход из комы третьей степени неблагоприятный в связи с отсутствием жизненно важных признаков.

Вероятность выживания после комы новорожденного

Ребенок может впасть в состояние комы в случае глубокого расстройства центральной нервной системы, которая сопровождается потерей сознания. Причиной для развития комы у ребенка служат следующие патологические состояния: почечная и печеночная недостаточность, менингоэнцефалит, опухоль и травма мозга, сахарный диабет, нарушение водно-электролитного баланса, кровоизлияние в мозг, гипоксия во время родов и гиповолемия.

Новорожденные гораздо легче впадают в коматозное состояние. Очень страшно, когда диагностируется кома 3 степени. Шансы на выживание ребенок имеет выше, чем люди более старшего возраста. Это объясняется особенностями детского организма.

В случае, когда наступает кома 3 степени, шансы на выживание у новорожденного есть, но, к сожалению, очень малы. Если малышу удается выбраться из тяжелого состояния, возможны тяжелые осложнения или инвалидность. При этом нельзя забывать и о проценте детей, хоть и маленьком, которым удалось справиться с этим без каких-либо последствий.

Последствия коматозного состояния

Чем дольше длится бессознательное состояние, тем сложнее будет выйти из него и восстановиться. Может протекать у всех по-разному кома 3 степени. Последствия, как правило, зависят от степени повреждения мозга, срока нахождения в бессознательном состоянии, причин, приведших к коме, состояния здоровья органов и возраста. Чем моложе организм, тем выше шансы на благоприятный исход. Однако врачи редко делают прогноз на выздоровление, поскольку такие пациенты очень тяжелые.

Несмотря на то что новорожденные легче выходят из состояния комы, последствия могут быть самыми печальными. Врачи сразу предупреждают родственников, насколько опасна кома 3 степени. Шансы на выживание, конечно, есть, но при этом человек может остаться «растением» и так никогда и не научиться глотать, моргать, сидеть и ходить.

Для взрослого длительное пребывание в состоянии комы чревато развитием амнезии, невозможностью двигаться и говорить, самостоятельно принимать пищу и испражняться. На реабилитацию после глубокой комы может уйти от недели до нескольких лет. При этом восстановление может так и не наступить, и человек до конца жизни останется в вегетативном состоянии, когда можно самостоятельно только спать и дышать, при этом никак не реагируя на происходящее.

Статистика говорит о том, что шанс на полное выздоровление крайне мал, но при этом такие события случаются. Чаще всего возможен либо же в случае выхода из комы - тяжелая форма инвалидности.

Осложнения

Главным осложнением после пережитой комы является нарушение регуляторных функций ЦНС. Впоследствии нередко возникает рвота, которая может попасть в дыхательные пути, и застой мочи, что чревато разрывом мочевого пузыря. Осложнения касаются и головного мозга. Часто кома приводит к нарушениям дыхания, отеку легких и остановке сердца. Нередко данные осложнения приводят к биологической смерти.

Целесообразность поддержания функций организма

Современная медицина позволяет искусственно поддерживать жизнедеятельность организма достаточно долго, но зачастую встает вопрос о целесообразности данных мероприятий. Такая делемма возникает для родственников тогда, когда им сообщают, что клетки мозга умерли, то есть фактически и сам человек. Зачастую принимается решение об отключении от искусственного жизнеобеспечения.