Что такое АИТ щитовидной железы: симптомы и эффективные методы лечения аутоиммунного тиреоидита. Проявление аутоиммунного тиреоидита Медицинские коды заболеваний с расшифровкой е 06.3

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.

С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.

В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:

• болезни, носящие эпидемический характер;
• общие заболевания;
• болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям;
• патологии развития;
• различные типы трав.

В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 входит в группу болезней щитовидки. Для записи патологий, применяются коды от Е00 до Е07. Код Е06 отражает патологию тиреоидита.

Сюда входят следующие подразделы:

1. Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
2. Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
3. Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
4. Аутоиммунный тиреоидит мкбклассифицирует как Е06-3.
5. Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
6. Е06-5. Другие виды тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит – это опасное генетическое заболевание, которое проявляется снижением тиреоидных гормонов. Различают два типа патологии, обозначаемые одним кодом.

Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.

Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.

При выявлении симптоматики гипотиреоза, следует предположить болезнь Хасимото. Для уточнения диагноза, проводится анализ крови на ТТГ и Т4. Если лабораторная диагностика покажет наличие антител к тиреоглобулину, то это будет говорить об аутоиммунной природе болезни.

Уточнить диагноз поможет УЗИ. Во время этого обследования, врач может увидеть гиперэхогенные прослойки, соединительную ткань, скопления лимфоидных фолликул. Для более точного диагноза, следует провести цитологическое обследование, так как на УЗИ патология Е06-3 похожа на злокачественное образование.

Лечение Е06-3 предполагает пожизненный прием гормонов. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

код по МКБ 10 - это название заболевания во всемирной классификации болезней. МКБ представляет собой огромную систему, которая создана для того, чтобы детально изучать болезни и отслеживать тенденцию заболеваемости населения. Эту классификацию приняли более века назад в Париже, однако, ее меняют и дополняют каждые 10 лет.

Код под шифром десять возник в 1993 году и характеризовал собой заболевание щитовидной, а именно хронический аутоиммунный тиреоидит. Смысл МКБ заключался в определении сложных патологий и проведение диагностик, которые впоследствии сравнивались во многих странах мира. Благодаря этой классификации была разработана оптимальная система лечения всех патологий. Каждому присвоен свой код по системе МКБ 10.

Вся информация о болезнях подобрана таким образом, чтобы из нее можно было составить наиболее полезную базу данных. Код МКБ 10 содержит в себе такие патологии:

• болезни эпидемического характера;
• общие заболевания;
• болезни, связанные анатомической локализацией;
• патологии развития;
• различные виды травм.

Код содержит более двадцати групп. Аутоиммунный тиреоидит содержится в группе нарушения функций щитовидной железы и включает в себя такие шифры заболевания:

• острый, который обозначен кодом E06.0 - он характеризуется абсцессом щитовидной и делится на гнойный и пиогенный. Иногда к нему применяют и другие коды, а именно B95, B96, B97;
• подострый имеет шифровку E06.1 и делится на тиреоидит де-Кервена, гигантский (клеточный), гранулированный и без гноя;
• хронический зачастую переходит в тиреотоксикоз и обозначается, как E06.2;
• аутоиммунный, который делят на 4 подвида: заболевание Хасимото Хаситоксикоз (еще называют переходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма;
• лекарственный, шифруется как E06.4, но при необходимости используют и другие кодировки;
• обыкновенный, который включает в себя хронический, деревянистый, фибриозный, тиреодит Риделя и БДУ. Носит код E06.5;
• неуточненный, под шифром E06.9.

Болезнь Хасимото - это патология, которая появляется в случае быстрого падения уровня гормонов, что возникает из-за сокращения объема ткани, продуцирующей гормоны.

Болезнь Риделя, или как ее еще называют фибриозная, является хронической. Ее особенностью есть замена паренхимы другим типом ткани (соединительной).

И если подвид Хасимото возникает очень часто, то подвид Ридель, наоборот, очень редкий.

При первом заболевании, болезнь поражает в основном женщин, возраст которых перевалил за отметку тридцать пять. Появляется она так: нормальные ткани щитовидной железы распадаются, а на их месте возникают новые.

Другими словами, из-за аутоиммунной агрессии происходит диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани.

Фаза перехода гипертиреоза тесно взаимосвязана с не функциональностью здоровых клеток эпителия фолликул и попаданием в кровь человека давно синтезированных гормонов. В будущем, это и приводит к возникновению гипотиреоза.

При втором подвиде болезни, здоровая паренхима меняется на фибриозную ткань, которая вызывает компрессионный синдром. Этот вид очень часто взаимосвязан с разными видами фибриоза, а именно с медиастинальным и ретроперитонеальным, что и дает возможность исследовать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - исход тиреоидита Хасимото.

Заболевание Хасимото делят на две формы развития патологии - гипертрофическую и атрофическую. Первая форма носит явный характер, а вторая - скрытый.

В первую очередь нужно провести обследование на тиреоидит Хасимото при появлении у женщины в возрасте 35-40 лет следующих симптомов:

• начали выпадать волосы;
• ломаться ногти;
• появляться оттеки лица;
• сухость кожи.

Для этого необходимо сдать кровь на анализ T и ТТГ. А также врач на ощупь определяет увеличены ли доли щитовидки и асимметричны они или нет. При проведении ультразвукового исследования, общая картина заболевания очень похожа на ДТЗ – ткань имеет множество прослоек и псевдоузлов.

Если же поставлен диагноз Ридель, то щитовидка будет очень плотной и вовлекать в болезнь соседние органы. Это заболевание сложно отличить от рака щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите код по МКБ 10 назначается пожизненная гормональная терапия. Операция назначается в отдельных случаях (большой зоб, злокачественная опухоль).

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит

Тиреоидит Хашимото

У 2-4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).

У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Аутоиммунный тиреоидит: Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

Аутоиммунный тиреоидит: Лечение

Профилактика

Прочее

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Этиология и патогенез

Хронический лимфоцитарный тиреоидит - это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (см. табл. 28.5).

Клинические проявления

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания - увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T4 и T3.

Диагностика

При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

У пожилых больных (средний возраст - 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания - первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление - тиреоидит. При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их число сокращается, и в итоге происходит нарушение функций щитовидной железы. Это и приводит к гипотиреозу – пониженному уровню тиреиодных гормонов.

Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах - 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз печени (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 - Е06.3.

АИТ - хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы. Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ. Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.

Виды и формы заболевания

АИТ - это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

• Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) - возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный . Хронический АИТ имеет генетическую природу.
• Послеродовой - диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
• Безболевой (молчащий) - аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
• Цитокин-индуцированный - возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

• Эутиреоидная - функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
• Субклиническая - Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка , который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
• Тиреотоксическая - прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию . В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
• Гипотиреоидная - дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

На странице ознакомьтесь с информацией об общих правилах и эффективных методах лечения сахарного диабета у мужчин.

Критерии диагностики АИТ:

• высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО;
• гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ;
• гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Действенные направления терапии

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина - гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Лекарственные препараты

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

• Диклофенак;
• Индометацин;
• Вольтарен.

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом. Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз. Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ - это фактор риска развития гипотиреоза. Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска

Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация

Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика

Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 258-270
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 515-519
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
   1. Т.1, стр. 24-25
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 358-363
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 128-133
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр. 140-143
9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
   1. стр. 164-169
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

08.12.2017

Проявление аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) входит в реестр международной классификации заболеваний (МКБ 10) как эндокринная патология органа щитовидной железы и имеет код Е06.3. Тиреоидит Хашимото, как еще часто называют это лимфоцитарное аутоиммунное заболевание, относится к хронической патологии воспалительного генеза. Нередко аутоиммунное воспаление щитовидной железы переходит в гипотиреоз – состояние, представляющее особую опасность для детей.

Впервые болезнь описал японский хирург с фамилией Хашимото в начале 20 века, и зоб Хашимото отныне стал иметь идентичное название. Что значит аутоиммунный? В переводе с латинского «ауто» означает «сам». Аутоиммунная реакция организма обусловлена агрессией иммунных клеток на собственные, в данном случае на тимоциты — клетки щитовидной железы. Главное отличие аутоиммунного тиреоидита в том, что воспалительный процесс может быть запущен как в увеличенной, так и в еще неизмененной ткани железы.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

Установлено, что в развитии заболевания играет немаловажную роль наследственность. Но для того, чтобы болезнь проявилась в полной мере, ей должны сопутствовать неблагоприятные предрасполагающие факторы:

• частые вирусные заболевания: простуды, грипп;
• хронические очаги инфекции в миндалинах, кариозных зубах, носовых пазухах;
• стрессы.

Как развивается аутоиммунный тиреоидит

Как проявляется тиреоидит Хашимото

АИТ – заболевание медленно прогрессирующее и в основном встречающееся у лиц слабой половины человечества. Его распространенность у детей равна чуть более 1% на душу населения. Дело в том, что на ранних стадиях клиническая картина заболевания может никак себя не проявлять, а симптомы полностью отсутствуют. Иногда возникают боли при прощупывании щитовидной железы. Часть пациентов отмечает появление суставных болей, слабость. Нередко первый признак тиреоидита аутоиммунной природы – это неощутимое внешне увеличение ткани щитовидной железы.

В зависимости от изменений, происходящих в органах, тиреоидит может быть эутиреоидный, гипертиреоидный или гипотиреоидный – это самая коварная форма болезни. Каждое состояние характеризуется соответствующими признаками. У молодых лиц со здоровым крепким организмом и сильным иммунитетом долгое время может диагностироваться эутиреоз – состояние, когда необходимых гормонов в крови нужное и оптимальное количество.

Субклиническая картина АИТа может сообщать об изменениях в функции железы не только симптомами, но и лабораторными результатами. Отмечается повышение уровень тироксина, а цифры тиреотропного гормона снижены. Гормонозависимая форма АИТа – ярко выраженный гипотиреоз и это самое страшное, так как возможны долговременные последствия. Почему? Дело в том, что гипотиреоз при АИТе — неизбежный исход заболевания в большинстве случаев. И многие пациенты страшатся пожизненного приема гормонов, так как это единственный выход лечения АИТа с гипотиреозом.

Аутоиммунный тиреоидит у взрослых лиц может быть началом глазной патологии. Почти у всех пациентов появляются проблемы с глазами, так называемая эндокринная офтальмопатия, которая может выражаться в яркой симптоматике:

• страдают глазодвигательные мышцы;
• имеется покраснение в глазах;
• ощущение песка;
• двоение;
• слезотечение;
• быстрая утомляемость глазных яблок.

Диагностика и лечение АИТа

Диагноз устанавливают при наличии собранного анамнеза и всех необходимых проведенных исследовательских мероприятий:

• общий осмотр и пальпация ткани железы специалистом;
• анализ крови из вены на уровень гормонов ТТГ и Т3, Т4;
• выявление антител к тиреоглобулину и АТ-ТПО.

При АИТе важно защитить организм от вспышек воспалительных реакций и вялотекущих хронических процессов. Если функция железы повышена, то показаны успокаивающие препараты, снижение уровня стресса. У большинства лиц, страдающих данной патологией, снижается продукция тиреоидных гормонов, поэтому при склонности к гипотиреозу в качестве основного лечения назначается заместительная гормонотерапия и медикаментозный прием L- тироксина в дозах, рекомендованных врачом.

К хирургическому методу прибегают при довольно обширном разрастании ткани железы и в тех случаях, когда она может давить на дыхательный центр. Прием йодосодержащих продуктов для профилактики и лечения гипотиреоидной формы АИТа вполне оправдан. Заболевание, протекающее с повышением функции щитовидной железы требует исключения продуктов, богатых йодом, т. к. они будут способствовать еще большему росту количества тиреоидных гормонов.

При малигнизации (перерождении ткани железы) назначают оперативное вмешательство. Благоприятное действие как на организм в целом, так и на воспаленную щитовидку оказывают травы, прием некоторых витаминов и БАДов.

Селен как важный микроэлемент нужен железе для правильного ее функционирования. Компонент может уменьшать аутоиммунные атаки на этот деликатный и восприимчивый орган. При нехватке селена в организме тиреоидные гормоны не способны полноценно работать, хотя их выработка продолжается. Однако, прием селена лучше сочетать с препаратами йода при отсутствии нарушений функции щитовидной железы.

Основывается на употреблении полезных продуктов. Ведущие принципы питания основываются на ограничении продуктов и блюд, которые провоцируют или усиливают аутоиммунные реакции. Диета при АИТе не является значимым фактором в излечении недуга, но при соответствующем скоординированном рационе может отдалить развитие гипотиреоза и улучшить общее состояние. В первую очередь нужно добиться гармонизации гормонального фона.

Каждая форма АИТа требует для больного индивидуального рациона, построенного с учетом рекомендаций диетолога. Состояние эутиреоза не требует никаких диетических наставлений, так как они не оправданы. Так, в связи с тем, что основной обмен веществ при гипертиреозе повышен, больным рекомендована высококалорийная пища, обеспечивающая большую энергозатратность. В меню должно присутствовать достаточное количество белков, жиров и витаминов. Для больных с повышенной функцией железы ограничиваются блюда и продукты, возбуждающе влияющие на сердечно-сосудистую и нервную системы. Это кофе, энергетики, крепкий чай.

Для лиц с гипотиреозом наоборот важно повысить метаболический уровень. Ограничиваются жиры и углеводы, а количество белка немного повышается. Нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

ТИРЕОИДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ мед.
Хронический аутоиммунный тиреоидит - тиреоидит, обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Значительно повышен риск малигнизации щитовидной железы. Преобладающий возраст - 40-50 лет. У женщин наблюдают в 8-10 раз чаще.

Этиология и патогенез

Наследуемый дефект функции Т-супрессоров (140300, ассоциация с локусами DR5, DR3, В8, R) приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических AT к тиреоглобулину, коллоидному компоненту и микро-сомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге - зоба
В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия AT выделяют гипертрофическую, атрофическую или очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита
Гипертрофическая. Ассоциация с Н1А-В8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих AT
Атрофическая. Ассоциация с H1A-DR3, преимущественная выработка цитотоксических AT, резистентность рецепторов к ТТГ
Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение AT может быть различным.
Патологическая анатомия. Обильная инфильтрация стромы железы лимфоидными элементами, в т.ч. плазматическими клетками.

Клиническая картина

определяется соотношением цитостимулирующих или цитотоксических AT
Увеличение щитовидной железы - наиболее частое клиническое проявление
Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз.

Диагностика

Высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросомальных AT
Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными.

Лечение:

Лекарственная терапия

Левотироксин натрия (L-тирок-син) в начальной дозе 25 или 50 мкг/сут с дальнейшей коррекцией до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы. Показан даже при нормальной функции щитовидной железы, т.к. часто уменьшает размеры зоба
Мерка-золил, пропранолол (анаприлин) - при клинических проявлениях гипертиреоза.

Меры предосторожности

. Левотироксин следует с осторожностью назначать пациентам пожилого возраста с сопутствующими ИБС, сердечной недостаточности или тахикардией, а также (особенно в начале лечения) - при артериальной гипертёнзии, надпочечниковой недостаточности, при тяжёлой или длительной гипофункции щитовидной железы.
Лекарственные взаимодействия
Левотироксин снижает эффекты инсулина и пероральных противодиабетических средств, усиливает эффект непрямых антикоагулянтов
Дифенин, салицилаты, неодикумарин, фуросемид (в высоких дозах), клофибрат повышают содержание левотироксина в крови
Холестирамин уменьшает всасывание левотироксина.
Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания (например, пернициозная анемия или ревматоидный артрит).

Синонимы

Болезнь Хашимдто
Зоб Хашимото
Тиреоидит Ха-шимдто
Зоб лимфоматозный
Лимфаденоидный зоб
Бластома щитовидной железы лимфаденоидная
Зоб лимфоцитарный См. также Гипотиреоз

МКБ

Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "ТИРЕОИДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ" в других словарях:

Мед. Тиреоидит воспаление щитовидной железы, может протекать остро, подостро или хронически. Классификация Острый тиреоидит обусловлен гематогенным заносом возбудителей гнойной инфекции или их проникновением из носоглотки; наблюдают редко.… … Справочник по болезням

Хронический тиреоидит - Аутоиммунный тиреоидит под микроскопом. МКБ 10 E06.306.3, E06.506.5, O … Википедия

Аутоиммунный тиреоидит - (тиреоидит Хасимото) гистологическая картина Гистология МКБ 10 E06.306.3 МКБ 9 245.2 … Википедия

Тиреоидит - Микропрепарат щитовидной железы: 1 фоллик … Википедия

Аутоиммунный полиэндокринный синдром - МКБ 10 E31.031.0 МКБ 9 258.1258.1 OMIM … Википедия