Болезнь паркинсона судорожный синдром. Как вылечить болезнь паркинсона

Содержание

Если поражены нейроны черной субстанции головного мозга, такой патологический процесс называется «болезнь Паркинсона». Это неизлечимый недуг нервной системы, который при отсутствии лечения прогрессирует. Заболевание Паркинсона в осложненной форме приводит к отсутствию двигательной активности (параличу), неработоспособности.

Что такое синдром Паркинсона

Это молодое заболевание, которое равнозначно развивается в женском и мужском организме. Его возникновению предшествует генетическая предрасположенность, а первым симптомом становится тремор верхних и нижних конечностей. Добиться окончательного излечения практически невозможно, однако при адекватно подобранной схеме интенсивной терапии патологический прочес регрессирует, наблюдается устойчивая положительная динамика. Есть мнение, что паркинсонизм излечимый, но в любом случае относится к категории хронических недугов с периодическим появлением рецидивов.

Как лечить болезнь Паркинсона

Больной человек состоит на учете у невропатолога не один год, живет по лечебной схеме со специальными ограничениями. Если выбрать хорошего специалиста и четко следовать всем его рекомендациям, можно заметно уменьшить тревожные симптомы, продлить период ремиссии. Подход к проблеме, как вылечить болезнь Паркинсона, комплексный, и включает следующие медицинские направления:

  • нейрохирургия предусматривает оперативное вмешательство для подавления симптомов, улучшения прогноза;
  • лечебная физкультура повышает физическую активность, способствует укреплению отдельных групп мышц, снижает тремор конечностей;
  • психотерапия учит контролировать болезнь на эмоциональном уровне, помогает научиться жить в своем новом состоянии;
  • медикаментозное лечение восполняет нехватку дофамина, тормозит процесс разрушения нейронов.

Если консервативная терапия после нескольких лет усердного лечения не обеспечивает положительную динамику, врачи предлагают лечиться с помощью операции. Это стереотаксические процедуры, выполняемые на базальных ядрах и практикуемые уже несколько десятилетий. Кроме того, врачи не исключают привлечение криотерапии, которая воздействует холодом целенаправленно на очаг патологии. Достижения после стереотаксической операции будут, вот только говорить о полном выздоровлении не приходится.

Препараты при болезни Паркинсона

Медикаментозная терапия уместна в домашних условиях, главное – четкое соблюдение всех лечебных рекомендаций врача при прогрессирующем паркинсонизме. Прежде чем начать прием таблеток, важно понимать, что принимать их придется пожизненно, чтобы каждый раз тормозить надвигающийся рецидив. Если такая терапия не будет дополнена правильным питанием и физической активностью, ни о каких улучшениях говорить не приходится. Необходимо обратить внимание на следующие медицинские препараты, замедляющие гибель нейронов:

  • Мирапекс;
  • Юмекс;
  • ПК-Мерц.

Чтобы заметно улучшить качество жизни и обеспечить удовлетворительное самочувствие на каждый день, требуется симптоматическое лечение болезни. Это неотъемлемая составляющая благоприятного клинического исхода, на который пациент может смело рассчитывать при диагностированном паркинсонизме. Рекомендованные в такой клинической картине следующие медикаменты:

  • Мидантан, Ремантадин (амантадины);
  • препараты с содержанием вещества леводопа;
  • Разагилин, Селегилин (ингибиторы МАО-В);
  • Прамипексол, Ропинирол (антагонисты дофамина);
  • Мирапекс, Ньюпро, Проноран (ДАО агонисты);
  • внутривенное введение перекиси водорода.

Питание при болезни Паркинсона

При заболевании приходится изменить не только привычный образ жизни, но и питание. Лечащий врач напоминает о диете, которая для клинического больного должна стать нормой повседневности. В противном случае это одна из причин, почему стремительно прогрессирует патологический процесс, учащается число приступов. Лечебная диета требует соблюдения следующих врачебных рекомендаций:

  1. Необходимо снизить потребление жиров любого происхождения.
  2. Рекомендуется придерживаться полного вегетарианства.
  3. Питание должно быть дробным, то есть необходимо минимизировать разовую порцию.
  4. Приветствуется раздельное питание, то есть потреблять за раз определенную группу продуктов.
  5. Приемлемые методы термической обработки – варка или приготовление на пару.
  6. Завтрак может быть сытным, ужин – легким.
  7. Требуется пить травяные чаи.

Физиотерапевтические методы лечения

Диета и гимнастика – вот основные способы, как вылечить хроническую болезнь Паркинсона. Если с лечебным питанием все понятно, самое время разобраться с физическими нагрузками, которые должны ежедневно присутствовать в жизни клинического больного. Ниже представлен несложный тренировочный комплекс, который предусматривает выполнение трех основных упражнений:

  1. Занять позицию сидя на стуле, при этом кисти уложить на колени. На раз – поднять вверх правое колено, на два – вернуться в исходную позицию, на три – возвести левое колено и вновь занять стартовое положение. Показано 10 подходов без перерывов.
  2. Занять позицию стоя у любой устойчивой опоры. На раз – подняться на носочках вверх, на два – вернуться на старт. Повторять упражнение несколько раз в день по 15-20 раз желательно без остановки.
  3. Полезно тренировать мимику в домашней обстановке: систематически выполнять разные движения губами, бровями, носом и глазами. Количество рекомендованных подходов не ограничивается.

Народные средства

Рецепты альтернативной медицины в одиночку не способы вылечить болезнь Паркинсона, однако они способны усилить эффективность методов официальной медицины. Задействовать их разрешается только в комплексе, но предварительно нужно проконсультироваться с лечащим врачом. Домашнее самолечение может только навредить, увеличить число приступов. Вот эффективное средство:

  1. Измельчить высушенные корни болиголова и гусиной лапчатки, подготовить 100 г сырья.
  2. Залить «стружку» литром крутого кипятка, прокипятить на огне.
  3. Томить на огне 30 мин., после чего ночь настаивать отвар под накрытой крышкой.
  4. Принимать перед приемом пищи по 0,5 стакана трижды за сутки.
  5. Сколько требуется лечиться при болезни Паркинсона, оговаривается индивидуально.

Излечима ли болезнь Паркинсона

Даже перекись водорода при внутривенном введении не способна вылечить характерный недуг. Болезнь Паркинсона – неизлечимый диагноз, который при отсутствии адекватной терапии только прогрессирует, приводит к параличу и инвалидности. Если соблюдать врачебные рекомендации и стремиться к выздоровлению, положительная динамика очевидна. Яркий пример тому – голливудский киноактер Майкл Джей Фокс, который уже не первый год успешно лечиться от заболевания.

Видео

Медлительность, неустойчивая походка, дрожание рук - это традиционный портрет старого человека. Именно у пожилых людей чаще всего диагностируют болезнь Паркинсона, которая проявляется такими нарушениями движения. Однако и в молодом, и даже в детском возрасте может развиться состояние c подобными двигательными расстройствами - паркинсонизм.

Описание паркинсонизма

Паркинсонизм - это термин, существующий для обозначения синдрома двигательных нарушений, возникающих из-за повреждения нейронов (нервных клеток) базальных ганглиев (ядер) головного мозга. Причиной таких повреждений могут быть разные внешние и внутренние факторы.

Базальные ганглии обеспечивают регуляцию двигательных и вегетативных функций

Чаще всего синдром развивается у пожилых людей (старше 60 лет), при этом отмечается его связь с наследственностью и процессами естественного старения. В этом случае речь идёт о болезни Паркинсона, которая составляет около 70% всех клинических эпизодов проявлений паркинсонизма. В других случаях (всего около 30%) ставится диагноз вторичный паркинсонизм. При этом постуральные нарушения (расстройство походки, позы, статики) связаны с повреждающим воздействием на центральную нервную систему разнообразных внешних факторов (токсинов, наркотиков, определённых лекарств, черепно-мозговых травм) или являются следствием некоторых первичных патологий (инфекционных заболеваний, и т. д.).


Паркинсонизм возникает из-за повреждения и гибели нейронов в определённых зонах головного мозга

Двигательные расстройства при паркинсонизме связаны с дисфункцией определённых отделов среднего мозга и нарушением контроля базальных ганглиев над передачей импульсов от спинного мозга к мышцам, что приводит к повышенному тонусу последних. Синдром, имея нейрохимическую природу, характеризуется расстройством церебрального катехоламинового обмена. Катехоламины - это вещества, выполняющие роль «посредников» в межклеточных процессах, происходящих в мозге.

Постуральные нарушения (отсутствие согласованных движений, невозможность поддерживать тело в определённой позе) при паркинсонизме связаны также с недостаточностью производства нейромедиатора дофамина в повреждённых базальных ядрах и чёрной субстанции (веществе среднего мозга). Этот нейромедиатор призван тормозить избыток возбуждающих мышцы нервных импульсов, исходящих из коры головного мозга, благодаря чему достигаются точность движений и нормальный тонус мышечной ткани. При недостатке дофамина нервные импульсы без задержек поступают напрямую в мышцы, что приводит к их избыточному напряжению и сокращению. Этим объясняются основные симптомы патологии - дрожание рук и ног в покое (тремор), чрезмерное мышечное напряжение (ригидность), расстройство произвольных движений.


Повреждение чёрной субстанции (вещества, находящегося в среднем мозге) приводит к недостаточности дофамина, что влечёт за собой развитие синдрома паркинсонизма

Несмотря на сходные проявления, паркинсонизм имеет определённые отличия от одноимённой болезни. Разница между синдромом и болезнью Паркинсона заключается в следующем:

  • синдром не развивается самостоятельно, напрямую связан с повреждающим мозг агентом;
  • он начинается остро под воздействием этиологического фактора (первопричины);
  • изначально при паркинсонизме наблюдается симметричность симптомов, при этом имеются другие проявления поражения нервной системы;
  • синдром носит более злокачественный характер, поэтому может приводить к инвалидности в течение нескольких лет;
  • традиционные противопаркинсонические препараты (например, Леводопа) не оказывают при синдроме выраженного терапевтического эффекта;
  • в определённых случаях купирование повреждающего фактора приводит к полному регрессу проявлений синдрома.

Дегенеративные изменения центральной нервной системы, проявляющиеся паркинсонизмом, могут наблюдаться в любом возрасте. И хотя классически синдром рассматривается в неврологии как свойственный преимущественно взрослым людям, детским неврологам приходится сталкиваться с разновидностями паркинсонизма у детей и подростков. Чаще всего расстройство развивается как осложнение коклюша, вирусного энцефалита, других инфекций, а также в результате наследственных нарушений.

Классификация синдрома

Современная неврология подразумевает разделение паркинсонизма на несколько видов:

  • первичный. К этой категории относят собственно болезнь Паркинсона и ювенильную форму паркинсонизма - генетически обусловленную патологию, встречающуюся в раннем возрасте;
  • вторичный (или симптоматический). Возникает как один из признаков некоторых патологий нервной системы и повреждений головного мозга. Различают:
    • сосудистый (острый при инсультах и хронический при энцефалопатии, связанной с атеросклерозом);
    • токсический (в том числе лекарственный, например, нейролептический синдром);
    • метаболический (вследствие нарушения обменных процессов в мозге);
    • постгипоксический;
    • постинфекционный;
    • гидроцефальный;
    • посттравматический (как результат тяжёлой черепно-мозговой травмы или частой травматизации, например, энцефалопатии боксёров);
  • паркинсонизм «плюс», или атипичный паркинсонизм, - возникает при системных нейродегенеративных патологиях. Чаще всего двигательные нарушения проявляются при таких заболеваниях:
    • деменция с тельцами Леви;
    • мультисистемная атрофия;
    • прогрессирующий надъядерный паралич;
    • болезнь Фара (кальцификация базальных ядер);
    • кортико-базальная дегенерация;
  • синдром при патологиях нервной системы, обусловленных наследственностью. Среди этой многочисленной группы заболеваний можно выделить:
    • нейроферритинопатию;
    • болезнь Гентингтона (ригидную форму);
    • гепатолентикулярную дегенерацию;
    • ДОФА-чувствительную дистонию;
    • некоторые виды метаболических энцефалопатий и липидозов.

В зависимости от преобладания клинических признаков различают несколько форм синдрома:

  • дрожательную;
  • дрожательно-ригидную;
  • ригидно-дрожательную;
  • акинетическую;
  • акинетико-ригидную;
  • смешанную.

Причины возникновения

Синдром может возникнуть по многим причинам, но каждая из них приводит к гибели нейронов базальных ядер.

Классический пример вторичного паркинсонизма - развитие синдрома и типичная дегенерация базальных ганглиев у больных, перенёсших эпидемический энцефалит Экономо в период пандемии гриппа в 1917 году.

Как было сказано выше, повреждение базальных ядер, лежащее в основе патологии, может возникнуть на фоне дегенеративных патологий центральной нервной системы и наследственных нарушений. В таком случае речь идёт об атипичной форме синдрома.

Таблица - причины некоторых форм симптоматического паркинсонизма

Вид синдрома Этиологический фактор
Лекарственный Связан с побочным действием лекарств:
  • нейролептиков (Фторфеназин, Галоперидол);
  • противоэпилептических средств (антиконвульсантов);
  • антипсихотиков;
  • некоторых антидепрессантов (Амоксапин);
  • симпатолитиков;
  • антагонистов кальция (Циннаризин, Флунаризин);
  • противорвотного препарата Церукал (Метоклопрамид);
  • Метилдофы;
  • препаратов раувольфии (Резерпин).
Токсический К двигательным нарушениям приводят отравления:
  • угарным газом;
  • сероуглеродом;
  • метанолом;
  • тяжёлыми металлами;
  • солями синильной кислоты;
  • продуктами нефтеперегонки.

Пример - токсическая марганцевая энцефалопатия, развившаяся вследствие приёма синтетического наркотика и сопровождающаяся симптомами паркинсонизма. При быстром прекращении поступления отравляющих веществ в организм и адекватной детоксикации течение синдрома стабилизируется, симптомы могут регрессировать. В том случае, если ядовитые вещества (свинец, марганец) накапливаются в организме, прогноз становится неблагоприятным.

Гипоксический Возникает в результате гипоксии (нехватки кислорода) любого происхождения, например, в случае неудачных реанимационных мероприятий, повторных приступов гипогликемии (резкое падение уровня ), многократных сотрясений мозга (например, у боксёров).
Посттравматический Развивается при механическом повреждении головного мозга (ушиб или сдавление) в результате ЧМТ.
Сосудистый Может возникнуть как следствие:
  • ишемического инсульта;
  • множественных инфарктов мозга;
  • хронической церебральной ишемии на фоне прогрессирующего атеросклероза;
  • дисциркуляторной энцефалопатии;
  • мальформации церебральных сосудов.
Гидроцефальный Возникает при синдроме Хакима-Адамса - нормотензивной гидроцефалии - патологическом скоплении цереброспинальной жидкости (ликвора) в головном мозге. Характеризуется быстрым прогрессированием.
Постинфекционный Чаще всего синдром возникает после перенесённого вирусного энцефалита. Триггерами (провоцирующими факторами) также могут выступать другие инфекции:
  • коклюш;
  • корь;
  • свинка;
  • герпес;
  • вирус иммунодефицита;
  • нейросифилис.

Как проявляется синдром

Главные клинические проявления включают в себя триаду симптомов:

  1. Брадикинезия. Представляет собой снижение числа и скорости произвольных движений, человек становится медлительным, жестикуляция утрачивает выразительность, а со временем вовсе исчезает, мимика обедняется.
  2. Мышечная ригидность (гипертонус) - выражается в непреходящем напряжении двигательных мышц. В начале заболевания тонус можно проследить при пассивных (выполняющихся неврологом) движениях рук и ног, затем ригидность можно отметить по тому, что конечности находятся постоянно в полусогнутом состоянии.
  3. Дрожательный гиперкинез, или постуральный тремор, проявляется дрожанием рук и головы, когда больной находится в состоянии покоя. Тремор проходит, как только человек начинает произвольные движения.

Повреждение определённых отделов среднего мозга приводит к появлению тех или иных симптомов паркинсонизма

Со временем постуральные нарушения могут привести к обездвиженности больного, человек теряет навыки самообслуживания, происходят значительные изменения личности, наблюдается снижение памяти, интеллектуальных способностей.

В зависимости от формы патологии, некоторые из трёх основных симптомов могут быть выражены сильнее других. Так, акинетическая форма проявляется снижением общей двигательной активности и жестикуляции. Мимика затрудняется, больной имеет застывшее, маскообразное выражение лица. При этом он редко моргает (симптом Мари), речь становится приглушённой, невыразительной, монотонной. При ходьбе нет сопутствующих движений рук, шаг становится мелким («семенящая походка»), при этом больной часто не может сразу остановиться.

При акинетико-ригидной форме вместе с вышеописанными признаками наблюдается гипертонус мышц, который может быть общим или избирательным. Ригидность обуславливает пребывание больного в специфической позе (позе просителя): корпус наклонён вперёд, голова - к груди, руки прижаты к бокам и согнуты в локтях и кистях.


Поза просителя - характерный признак акинетико-ригидной формы паркинсонизма

Ригидно-дрожательная форма, помимо мышечного напряжения, проявляется мелкоритмичным тремором в состоянии покоя, заметным особенно в верхних конечностях. Иногда тремор распространяется на некоторые шейные и головные мышцы.

Для дрожательной формы всегда характерен выраженный тремор, при этом брадикинезия (замедление произвольных движений) и гипертонус проявляются слабее, а могут совсем отсутствовать.

Для синдрома характерно быстрое прогрессирование симптомов, при этом особенности клинической картины зависят от этиологических форм паркинсонизма:

  • постинфекционный паркинсонизм отличается значительной ригидностью, вегетативными проявлениями (склонностью к запорам, повышенной сальностью кожи и волос, потливостью), расстройствами сна, снижением интеллектуальных способностей, окулогирными кризами (эпизодическим косоглазием). При этом тремор часто отсутствует;
  • при постгипоксической форме синдрома дрожание, наоборот, явно выражено;
  • сосудистый паркинсонизм проявляется выраженными двигательными и когнитивными расстройствами, незначительным тремором. При этом постуральные нарушения преобладают в нижней части тела;
  • гидроцефальный паркинсонизм характеризуется быстрым развитием деменции (слабоумия), атаксией (расстройством координации движений), недержанием мочи, может сочетаться с апраксией (неспособностью к последовательным действиям), нарушениями чувствительности (ощущением «чужих» конечностей);
  • при синдроме, возникшем на фоне деменции с тельцами Леви, возникают расстройства психики (галлюцинации, психозы);
  • лекарственный паркинсонизм развивается остро, при этом ярко выражены гипертонус, акинезия (невозможность произвольных движений), гиперкинезы (непроизвольные сокращения разных групп мышц).

Видео - проявления паркинсонизма

Диагностика патологии

При постановке диагноза неврологи учитывают присутствие характерного симптомокомплекса и других неврологических проявлений, этиологический фактор (например, отравление токсическим веществом, наличие определённых патологий, длительный приём определённых лекарств), острое начало заболевания. Больного направляют на дополнительные консультации к офтальмологу и психиатру.

Обязательным диагностическим мероприятием является выполнение МР-томографии головного мозга. Этот метод более информативен в сравнении с компьютерной томографией. На снимках обычно хорошо видны дегенеративные очаги, зоны инфарктов, расширенные желудочки мозга, новообразования. МРТ в большинстве случаев позволяет установить причину синдрома.


Магнитно-резонансная томография в большинстве случаев позволяет установить причину паркинсонизма

Из других исследований применяют также:

  • ЭЭГ (электроэнцефалографию). Позволяет оценить характер и степень изменений в головном мозге;
  • ЭНМГ (элекронейромиографию). Назначают для дифференциальной диагностики двигательных нарушений паркинсонического и непаркинсонического характера.

Синдром в первую очередь следует дифференцировать от болезни Паркинсона и двигательных расстройств, не связанных с дефицитом дофамина.

Лечение

Для восстановления двигательных функций или, по крайней мере, стабилизации патологического процесса очень важно воздействовать на причину повреждения базальных ганглиев. Особенно это актуально при вторичном паркинсонизме. В этом случае основным терапевтическим моментом является прекращение воздействия повреждающего фактора на головной мозг, например, срочная отмена препаратов, вызвавших появление симптомов патологии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя применение антипаркинсонических средств, симптоматических препаратов, физиотерапии, лечебной физкультуры, может быть дополнен гомеопатией и народными средствами.

Медикаменты

Современная неврология делит лекарства для терапии синдрома на две больше группы: антихолинергические и дофаминергические препараты. Средства подбираются неврологом индивидуально в зависимости от причины заболевания и сопутствующих патологий.

Леводопа, которая является препаратом выбора для лечения болезни Паркинсона, при вторичном паркинсонизме малоэффективна.

Антихолинергические средства, которые назначают при вторичном паркинсонизме, уменьшают тремор, снижают ригидность мышц и брадикинезию. Помимо этого, наблюдается уменьшение вегетативных расстройств.

К антихолинергическим (холинолитическим) препаратам относятся:

  • Циклодол (Тригексифенидил);
  • Беллазон (алкалоиды красавки);
  • Динезин (Антипар);
  • Тропацин;
  • Базак;
  • Акинетон;
  • Этпенал.

Препараты назначаются на срок не менее 2–3 месяцев. Они противопоказаны при глаукоме, нарушениях сердечного ритма и мочеиспускания, атонии кишечника. С осторожностью назначают при нарушении функции печени и почек, расстройствах мозгового кровообращения.

В сочетании с антихолитиками больному выписывают противопаркинсонические дофаминергические средства (дофаминомиметики, стимуляторы дофаминовых рецепторов), обладающие нейропротекторными свойствами и снижающие симптомы двигательных расстройств (акинезию):

  • Глудантан, Мидантан (Амантадин);
  • Депренил;
  • Наком (не назначают при лекарственном паркинсонизме);
  • Бромокриптин;
  • Пирибедил (Проноран).

Эти средства противопоказаны при расстройствах церебрального кровообращения, нарушениях сердечной деятельности, почечной и печёночной недостаточности, психических расстройствах.

Наряду с противопаркинсонической терапией, больному обязательно назначается симптоматическое лечение:

  • при посттравматическом, постинфекционном, лекарственном паркинсонизме (отравлении антипсихотиками), сосудистом (дисциркуляторной энцефалопатии, нейроциркуляторной дистонии):
    • средства для улучшения метаболизма - Мексидол, Армадин, Цераксон;
    • сосудистые препараты - Ницерголин, Винпоцетин, Трентал;
  • при постинфекционном паркинсонизме:
    • нейрометаболические стимуляторы - Пиритинол, Пантогам, Пирацетам, Актовегин.

При любой форме синдрома показаны витамины группы В, липоевая кислота, Лецитин (особенно при атеросклерозе, ишемическом инсульте). Нейрометаболическая терапия включает в себя ангиопротекторы, витаминно-аминокислотные комплексы, антиоксиданты, дегидратационные средства, адаптогены и особенно показана при постгипоксическом паркинсонизме. Помимо этого, в некоторых случаях применяется оксигенотерапия (лечение кислородом). Для снижения мышечной ригидности могут быть назначены миорелаксанты - Мидокалм (Толперизон). При токсическом паркинсонизме иногда показаны процедуры гемофереза или гемосорбции для детоксикации.

Обязательно рекомендуется принимать высокие дозы витаминов С и Е, которые являются антиоксидантами, замедляющими прогрессирование патологии, витаминов В6, В2 и В3, участвующих в обменных процессах и необходимых для нормальной работы нервной системы. Из минеральных веществ особенно важны магний (для адекватной нейромышечной передачи), кальций (для профилактики ), калий (для нормальной передачи нервных импульсов), сера (как антиоксидант).

Фотогалерея - препараты для лечения паркинсонизма

Цераксон как ноотропное и психостимулирующее средство назначают при сосудистом и посттравматическом паркинсонизме Ницерголин как сосудистое средство назначают при нарушении мозгового кровообращения Проноран применяют при паркинсонизме как стимулятор дофаминовых рецепторов Актовегин назначают как активатор клеточного метаболизма при нарушении мозгового кровообращения Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормальной работы центральной нервной системы Амантадин - противопаркинсоническое средство, снижающее выраженность акинезии Мидокалм назначают в качестве миорелаксанта при выраженной ригидности Циклодол в качестве антихолинергического средства назначают при любой форме паркинсонизма

Современные методы лечения

Медицина не стоит на месте, постоянно разрабатывает и тестирует новые методики лечения паркинсонизма. Много споров в научном сообществе вызывает метод активации теломераз. Теломераза - это фермент, который добавляет особенные повторяющиеся последовательности ДНК на конечных участках хромосом (теломерах) в клетках человеческого организма. С каждым делением клетки теломеры укорачиваются. Активировав фермент теломеразу, можно было бы добиться бесконечного деления и функционирования клеток, то есть, по сути, одержать победу над старением. Так как болезнь Паркинсона связана с процессами старения организма, применив метод, можно достичь значительных успехов в избавлении пациентов от недуга. Однако далеко не все специалисты настроены оптимистично в этом вопросе. Врачи обращают внимание на то, что онкогенный эффект метода малоизучен и, активировав теломеразу, можно запустить процесс развития неоплазий в организме (стимулировать раковые клетки).

Одной из современных методик, с успехом применяющихся для лечения болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма, является ТМС - транскраниальная магнитная стимуляция. Эта безболезненная процедура направлена на стимуляцию дезорганизованных отделов мозга, согласование функций нейронов посредством электромагнитной индукции. Процедуру проводит врач-невролог, всего назначается от 5 до 20 сеансов. После лечения наблюдается снижение ригидности, улучшение чувствительности и двигательных функций.

ТМС - один из персперктивных методов лечения паркинсонизма различного происхождения

ТМС противопоказана при эпилепсии, новообразованиях головного мозга, тяжёлых нарушениях сердечной деятельности, наличии металлических имплантов и металлоконструкций.

Гомеопатия

Гомеопатические препараты способны дополнить традиционное лечение синдрома, снизить выраженность проявлений (тремор, гипертонус), улучшить эмоциональное состояние. Больному могут помочь препараты:

  • Коэнзим композитум для регуляции метаболических процессов;
  • Виторган с добавлением биологически активных веществ, витаминов и микроэлементов;
  • Барита йодата (при атеросклерозе сосудов головного мозга);
  • Гипоталамус суинсинель и форте (гомотоксикологический препарат);
  • Йодиум (источник селена и йода);
  • Алюмина (для снижения акинезии).

Гомеопатический препарат Коэнзим композитум назначают для нормализации обменных процессов

Народные средства

Наряду с медикаментозной терапией, при паркинсонизме рекомендуется применение лекарственных растений. Однако народные средства ни при каких условиях не могут быть использованы в качестве монотерапии.

  • в качестве детоксикационных средств:
    • отвар лопуха, одуванчика;
    • чай из имбиря;
    • настой расторопши пятнистой;
    • отвар жёлтого щавеля;
    • настой люцерны;
  • для стимуляции нервной и лимфатической системы в виде отваров:
    • коровяк обыкновенный;
    • тысячелистник;
    • элеутерококк колючий;
  • для очищения крови:
    • настой солодки;
    • настой клевера красного;
    • настойка боярышника;
  • в качестве природных нейропротекторов:
    • отвар котовника кошачьего;
    • отвар страстоцвета;
    • настой корня валерианы;
    • настой цимицифуги кистевидной.

Рецепты приготовления фитосредств

Настой люцерны:

  1. Столовую ложку высушенной и измельчённой травы залить кипятком (500 мл) и настоять в термосе ночь.
  2. Утром настой процедить, разделить на три части и выпить в течение дня.

Трава люцерны в виде настоя применяется при различных видах паркинсонизма

Настой корня валерианы и травы тысячелистника:

  1. Смешать сухие растения в равных частях, добавить в таком же количестве душицу и омелу белую.
  2. Отобрать столовую ложку сбора, залить стаканом кипятка, настоять до остывания.
  3. Процедить и принимать по полустакану трижды в день перед едой.

Трава тысячелистника применяется при паркинсонизме для нормализации работы нервной системы

Лечебная физкультура, массаж

ЛФК - важная составляющая лечебного комплекса. Упражнения должны быть активными, проводиться под руководством инструктора (в дальнейшем - дома самостоятельно) и быть направленными на сохранение и улучшение двигательной активности.


ЛФК при паркинсонизме подразумевает активные занятия без снижения нагрузки, направленные на возобновление двигательной активности

Для уменьшения гипертонуса мышц, восстановления в них кровообращения больному назначают курсы массажа, плавание в бассейне. В некоторых случаях могут понадобиться занятия с логопедом для улучшения речи, восстановления работы жевательных и мимических мышц. Рекомендуются упражнения для восстановления мелкой моторики: складывание пазлов, специальная гимнастика для пальцев рук.


Занятия в бассейне положительно сказываются на состоянии больного паркинсонизмом

Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе и посильный труд.

Видео - лечебная физкультура при паркинсонизме

Питание

В рационе больного должны обязательно присутствовать свежие овощи, фрукты и ягоды как источник витаминов и минералов. Очень полезны фейхоа, вишня, барбарис.

Животные жиры нужно максимально ограничить, заменив их растительными. Рекомендуется включать в меню продукты, богатые жирными кислотами омега-3 - морепродукты и ценные сорта морской рыбы. Белковая пища, а также с высоким содержанием железа, должна быть ограничена. Такая диета способствует активизации метаболизма в нервных клетках, улучшению работы головного мозга.


В питании больного паркинсонизмом должны обязательно присутствовать свежие овощи и продукты, богатые омега-3

Осложнения и прогноз

Прогноз лечения зависит от формы патологии. Если болезнь Паркинсона является прогрессирующим дегенеративным заболеванием, которое нельзя полностью излечить, а можно лишь продлить и улучшить качество жизни пациента, то при вторичном паркинсонизме возможен полный регресс симптомов, например, при лекарственной его форме. Посттравматический, токсический, постинфекционный паркинсонизм могут иметь необратимые последствия и приводить к инвалидности. Самыми распространёнными осложнениями синдрома являются:

  • неспособность к самообслуживанию, обездвиженность;
  • тяжёлые интеллектуальные нарушения, слабоумие.

Адекватное лечение больного паркинсонизмом, как правило, обеспечивает длительную компенсацию патологического процесса, возможность активной деятельности, при этом продолжительность жизни не сокращается.

Профилактика патологии

Вакцины против паркинсонизма не существует. К мерам профилактики можно отнести:

  • своевременное лечение инфекций;
  • лечение и профилактику заболеваний сердца и сосудов (атеросклероза, гипертонической болезни);
  • применение лекарств только по назначению врача в адекватных дозировках;
  • избегание контакта с токсическими веществами, возможности травмирования;
  • здоровое питание с исключением вредных пищевых промышленных добавок и ограничением жиров.

Паркинсонизм - тяжёлое расстройство, которое может серьёзно снизить качество жизни. Но начав лечение вовремя и проведя его в полном объёме, можно избежать тяжёлых последствий и не допустить прогресса патологии.

Паркинсонизм – это группа симптомов неврологического характера, которые могут проявляться при различных заболеваниях. Наиболее часто такой синдром встречается при болезни Паркинсона. Заболевание характеризуется как хронический тип прогрессирующего недуга головного мозга. Патология обозначена таким термином, так как впервые его описал Дж. Паркинсон. Доктор вывел часто встречаемые симптомы и рассказал, как справиться с патологией.

Недуг основывается на постоянном дрожании конечностей, которое в медицине называется , а также на мышечной жёсткости, нарушении координации в пространстве и в нарушении речевого аппарата. Зачастую болезнь поражает людей в пожилом возрасте, после 60 лет, однако в медицинской практике были случаи диагностирования недуга у людей средней возрастной категории.

Синдром паркинсонизма относится к разряду прогрессирующих, поэтому на протяжении всего развития недуга у человека происходят обострения состояния, которые нередко приводят к инвалидности и уменьшению дееспособности. Патология развивается не стремительным темпом, поэтому тяжёлые осложнения наступают не сразу.

Паркинсонизм в международной классификации МКБ 10 обозначается кодом G21, а - G20.

Этиология

Паркинсонизм формируется в головном мозгу человека и имеет неврологические причины проявления. Основным прогрессирующим фактором является отмирание клеток мозга в зоне, которая отвечает за поддержку мышечного тонуса, оказывает нормальное функционирование мышцам-сгибателям и мышцам-разгибателям.

Благодаря этим нейронам в мозгу человека вырабатывался дофамин. Он отвечает за передачу сигналов между клетками. По причине отмирания нейронов развивается нехватка этого вещества, и как результат появляется тремор, повышается мышечный тонус и скованность.

Этиология при паркинсонизме базируется на таких факторах:

  • осложнённые инфекции;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • организма марганцем или угарным газом;
  • повреждения головного мозга;
  • употребление лекарств;
  • новообразования в головном мозгу;
  • сосудов;
  • наследственность.

Классификация

Клиницисты разделяют синдром паркинсонизма по различным классификациям, которые предусмотрены в международной систематизации заболеваний. При диагностике недуга доктор должен сразу определить тип заболевания, который бывает:

  • первичный (идиопатический) – проявляется в виде болезни Паркинсона;
  • вторичный (симптоматический) – недуги, которые проявляются от внешних раздражителей, к примеру, инфекции, механические повреждения и т. д.

По этому критерию очень важно определить патологию, так как при формировании самого заболевания у пациента мало шансов на полноценное выздоровление, а вот при развитии синдрома, все группы признаков имеют временный характер.

Первичный тип патологии формируется зачастую постепенно в пожилом возрасте. А вот вторичный паркинсонизм имеет острое развитие недуга, однако потом постепенно симптомы утихают. У пациента обостряются вегетативные и сосудистые расстройства.

В медицине выделяют типы недуга по этиологическому фактору. Таким образом, клиницистами выделено 5 форм заболевания:

  • сосудистый паркинсонизм – спровоцирован повреждением сосудов головного мозга;
  • посттравматический - вследствие механического повреждения экстрапирамидной системы мозга;
  • лекарственный паркинсонизм – от употребления некоторых препаратов;
  • постэнцефалитический – проявляется после эпидемического , повреждающего верхние отделы ствола мозга;
  • токсический – характеризуется острым или хроническим отравлением. Зачастую организм поражается угарным газом, сероуглеродом, марганцем, свинцом, метиловым или этиловым спиртом.

Также докторами выделены ещё несколько разновидностей заболевания, которые диагностируются у людей разной возрастной категории. К первичному паркинсонизму относится ювенильный паркинсонизм, который часто проявляется у женского пола. Развивается патология по наследственному фактору. Особенность его в том, что заболевание не имеет характерных психических нарушений на протяжении длительного периода развития.

По сравнению с предыдущим типом, марганцевый паркинсонизм встречается немного чаще. Он формируется на основе повышенного уровня марганца в организме. Развиваться недуг может от частого парентерального питания, или , или постоянного гемодиализа.

В классификации недуга также выделяют ещё атипичный паркинсонизм. У этой формы нет специфических признаков. Развивается патология на основе формирования надъядерного паралича.

Последний тип называется атеросклеротический паркинсонизм. Он проявляется от диффузных атеросклеротических повреждений мозга, которые провоцируют появление лакунарных инсультов. Эта форма достаточно тяжело лечится и за короткий промежуток времени можно привести к инвалидности.

Наиболее часто синдром проявляется при заболевании Паркинсона. В связи с этим докторами выведены стадии паркинсонизма, которые являются степенями тяжести развития патологии:

  • 0 стадия – отсутствуют нарушения двигательного аппарата;
  • 1 стадия – одностороннее формирование недуга;
  • 2 стадия – двухсторонние признаки без проявления постуральных повреждений;
  • 3 стадия – незначительная постуральная неустойчивость, посторонняя помощь пациенту не нужна;
  • 4 стадия – ухудшение функционирования двигательного аппарата, передвигаться больной ещё может самостоятельно;
  • 5 стадия – полное ухудшение состояния, пациент не может передвигаться без помощи, постоянно находится в кресле или постели.

Симптоматика

Паркинсонизм характеризуется тем, что первые симптомы довольно слабо и редко проявляются. Пациента могут одолевать лишь некоторые признаки, которые относятся к разряду общих, к примеру, усталость, депрессия, бессонница. Постепенно у человека начинают проявляться симптомы паркинсонизма:

  • тремор – сначала развивается в малозаметном дрожании пальцев, рук или ног. Сопровождается ухудшенной координацией и чувствительностью;
  • брадикинезия – замедленные движения, характеризуется неловкостью и нарушением координации в пространстве, из-за жёсткости мышц ухудшается походка;
  • нарушенное равновесие;
  • ухудшение автоматизма движений;
  • нарушается работа речевого аппарата;
  • плохое выделение слюны и тяжёлое глотание;
  • слабоумие.

Основных признаков синдрома не очень много. В первую очередь, пациента одолевают проблемы с ходьбой и болезнь начинает быстро прогрессировать.

Сосудистый паркинсонизм проявляется у больного из-за нарушения кровообращения в головном мозге. В связи с этим заболевание характеризуется такой клинической картиной:

  • отсутствие дрожания конечностей;
  • симметричность симптоматических проявлений;
  • изменение походки на начальном этапе формирования недуга;
  • нарушение речи, глотания, координации движений в пространстве;
  • проявление симптомов в аксиальных частях тела и нижних конечностях.

Распознать у больного постэнцефалитический синдром можно по проявлениям, характеризующим нарушенную центральную нервную систему. У пациента начинаются судороги глазных мышц, закатываются глазные яблоки вверх или в сторону. Также у человека могут проявляться вегетативные нарушения:

  • увеличение формирования сала на лице и голове;
  • усиленное выделение пота и похолодание верхних и нижних конечностей;
  • учащённое сердцебиение;
  • усиленное выделение слюны;
  • похудение или .

У больного все чаще появляются судороги, запоры, нарушается функциональность речевого аппарата. Ещё изменения происходят в психическом состоянии, при этом память и умственные способности остаются на прежнем уровне.

Марганцевый паркинсонизм характеризуется замедленными движениями, скованными мышцами, изменённой походной, ухудшением функциональности речи.

Диагностика

Для того чтобы распознать симптомы паркинсонического недуга, больным нужно сразу же обращаться за помощью к неврологу. Такой синдром может проявляться при различных заболеваниях, так как дрожание рук, нарушение координации и дисфункция характерны для психосоматики и неврологических патологий. Поэтому пациенту рекомендуется при первых проявлениях недуга обращаться за консультацией к доктору, а медику, в свою очередь, нужно провести дифференцированную диагностику.

В установлении патологии и причин поражения организма стоит проводить лабораторные и инструментальные методы обследования. В начале установления диагноза доктору нужно провести осмотр больного и собрать анамнез, выявить, когда были первые симптомы, какие проявления клинической картины ещё были замечены, есть ли иные болезни у пациента и т. д.

  • неврологический осмотр – возможно выявить симптоматику неврологического недуга;
  • фармакологический тест – позволяется определить лекарственный паркинсонизм;
  • психологический осмотр специалистом;
  • томография головного мозга;
  • электромиография;
  • электроэнцефалография;
  • УЗИ шейных сосудов;
  • рентгенография шейного отдела позвоночника.

Лечение

В лечении паркинсонизма используют комплексные, длительные и специфические методы. Такая терапия состоит из антипаркинсонических лекарств, седативных препаратов, физиотерапевтических мероприятий, лечебной физкультуры и психотерапии.

План проведения терапевтических мер составляется медиком на основе выявленной причины развития синдрома и иных недугов, если они есть, а также на стадии развития болезни. Таким образом, в лечении могут использоваться как консервативные методы, так и оперативные.

Выбирая лекарство от паркинсонизма, доктора стараются решить максимально больше проблем. В первую очередь, препараты должны благоприятно влиять на нервные медиаторы. Для достижения этой цели пациенту назначаются такие медикаменты:

  • антихолинергические таблетки;
  • агонисты рецепторов дофамина;
  • ингибиторы МАО-В;
  • амантадин;
  • ингибиторы КОМТ.

Чтобы не спровоцировать у человека быстрое привыкание к препаратам, доктора сначала используют лекарства в маленькой дозировке, а со временем медикаменты становятся с большой дозой.

Консервативные методы терапии не смогут полностью избавить пациента от проявлений синдрома паркинсонизма. Во время использования препаратов можно снизить проявление признаков и приостановить прогрессирование патологии. В связи с этим медикаментозное лечение нужно продолжать на протяжении всей жизни.

Оперативное лечение сосудистого паркинсонизма или синдрома любой другой формы покажет более положительные результаты. С помощью нейрохирургического вмешательства возможно уменьшить количество и силу проявления симптомов, а в некоторых случаях больным удаётся полностью избавиться от синдрома. Такой вид терапии подходит не всем пациентам, так как у каждого есть особенности организма, которые нужно учитывать.

При стереотаксическом вмешательстве может быть две формы оказания помощи больному:

  • деструктивная – разрушается структура головного мозга;
  • стимуляционная – человеку вводится электрод, который улучшает работу мозга.

В современной медицине при обнаружении диагноза «паркинсонизм» доктора прибегают к деструктивному методу лечения. Именно он является наиболее эффективными для тех пациентов, у которых есть ригидность мышц и тремор.

Лечение недуга стволовыми клетками является новой технологией, и уже на сегодня клиницистами обнаружены существенные изменения в состоянии больных. Благодаря тому, что стволовые клетки трансформируются в те ткани, в которые их поместили, в организме больного начинает больше вырабатываться дофамин. Также такая терапия способствует остановке дегенеративных действий в головном мозге и восстановлению поражённых участков.

Ещё одной составляющей лечения является спорт и массажи. При паркинсонизме на начальном этапе формирования, занятие спортом помогает значительно улучшить состояние пациента. Все упражнения делают в разных позах, поэтому задействуются практически все мышцы организма. Благодаря занятиям, у больного расслабляются мышцы, что обеспечивает ригидность. Заниматься таким спортом можно и дома, так как упражнения очень простые. Доктора советуют начинать каждый день с такой разминки:

  • вращающие движения туловищем;
  • сгибания и разгибания;
  • изометрические упражнения;
  • растяжения;
  • упражнения на равновесие, координацию;
  • анаэробные нагрузки.

При выполнении простых упражнений в домашних условиях, у пациента снижаются шансы на формирование различных осложнений.

Больному рекомендуется проводить массажи. Все терапевтические мероприятия направлены на то, чтобы восстанавливать двигательную функцию. Массажи желательно делать каждый день или хотя бы через день. Проводить их нужно совместно с употреблением лекарств, физиотерапевтическими процедурами и физкультурой.

В терапии недуга массажами, доктора сначала используют лёгкие поглаживания разных типов:

  • прямой;
  • комбинированный;
  • зигзагообразный;
  • кругообразный;
  • попеременный.

Осложнения

Первичный или вторичный паркинсонизм при несоблюдении правил терапии или позднем обращении к доктору может спровоцировать появление тяжёлых последствий:

  • обездвиженность;
  • интеллектуальные изменения.

При появлении таких последствий пациенту может быть присвоена степень инвалидности, при которой он не может работать.

Профилактика

В целях профилактики доктора советуют придерживаться простых правил здорового способа жизни.

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

МКБ-10

G20

Общие сведения

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

  • ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
  • с ранним началом
  • с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс - основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор - самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов - характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия - это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция , депрессия , нарушения сна , дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия - односторонние проявления заболевания
  • II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм - это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию , ЭЭГ , методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ .

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм , псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности .

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии - восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях - снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка , ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия , ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы - снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам - тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза , через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения - уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы - наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия , а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Болезнь Паркинсона – это неврологическая патология с медленной прогрессией, которая чаще всего встречается у лиц пожилого возраста. Болезнь Паркинсона также именуется в медицинских источниках идиопатическим синдромом паркинсонизма, либо “дрожательным параличом”. Это дегенеративное заболевание по отношению к экстрапирамидной моторной системы, вызыванное гибелью нейронов головного мозга, продуцирующих нейромедиатор дофамин, что приводит к активизации влияния базальных ганглиев на мозговую кору.

Классификация заболевания

Болезнь Паркинсона является той патологией, которую врачи могут идентифицировать у пациентов во всем мире. Заболевание можно классифицировать по множеству критериев – возрасту, когда первые признаки болезни начали проявляться, проявлениям, стадиям протекания и прочему. Знание основ классификации паркинсонизма помогает выработать правильную тактику лечения заболевания на ранних стадиях.

По возрасту начала болезни

Болезнью Паркинсона страдают многие пожилые люди, после 65 лет данный диагноз слышит 1% всего населения планеты, а после 85 – более 2,5% людей. В среднем, заболевание начинается у пациентов после 55 лет, но бывают случаи паркинсонизма с ранним началом – в 10% всех известных науке случаев заболевание возникло в возрасте до 40 лет, либо даже в возрасте до 20 лет, что свидетельствует о ювенильном паркинсонизме.

Под ювенильным паркинсонизмом следует понимать ранний генетически детерминированный паркинсонизм, возникающий в возрасте до 20-25 лет. Проявляется клиника такой патологии симметричными статическими и кинетическими дрожаниями, дискинезией, пирамидными знаками, интеллектуальной сохранностью. Ювенильная патология является наследственной болезнью центральной нервной системы, которая передается генетически при помощи аутосомно-рецессивных механизмов. Наследственный характер является главным отличием ювенильной патологии от стандартной болезни Паркинсона, которая обусловлена мультифакторной этиологией. После открытия в 1998 году гена П аркина, внедрение в медицину методик ДНК-диагностики дефектов данного гена позволило специалистам выявлять случаи ювенильного паркинсонизма гораздо чаще. Распространенность данной патологии не имеет территориальных ограничений, в плане половой принадлежности – чаще она встречается у женщин.

Паркинсонизм с ранним началом – это заболевание, которое выявляется у лиц до 45 лет, чаще всего обусловленное генетическими факторами. Установлена ассоциация болезни Паркинсона с некоторыми генными полиморфизмами детоксикации ксенобиотиков, в системе антиоксидантной клеточной защиты, при метаболизме дофамина, в процессе липидного обмена. При выявлении носительства аллельных генов риск развития болезни Паркинсона в организме повышается, возникает наследственная предрасположенность к патологии. Комбинация неблагоприятных полиморфизмов провоцирует раннюю манифестацию заболевания. Важно понимать, что именно в молодом возрасте причинами болезни Паркинсона чаще всего становятся генные предрасположенности, в то время как в пожилом данную патологию чаще провоцируют средовые и прочие факторы.

По проявлениям заболевания

В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:

  • дрожательную форму, для которой весьма характерен головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
  • дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
  • акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
  • смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
  • атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии ( с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).

Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.

Причины и механизм развития

Причины болезни Паркинсона не всегда провоцируют непосредственно болезнь, чаще под их влиянием формируется синдром паркинсонизма, который хорошо поддается лечению, в отличие от основной формы заболевания. Среди основных причин болезни Паркинсона следует назвать:

  • поражение высокими дозами свободных радикалов черного вещества;
  • высокотоксическое поражение мозговых оболочек, которое может возникать в периоды отравлений, при внутренней интоксикации за счет выбросов токсинов из печени;
  • наследственность, которая проявляется примерно в 20% случаев всех диагностированных патологий подобного рода и имеет опосредованный характер влияния на возникновение заболевания;
  • генетический фактор, при котором наличие в генетическом коде видоизмененных генов провоцируют паркинсонизм в молодом возрасте;
  • недостаток , отвечающего за построение защитных барьеров, препятствующих проникновению в организм свободных радикалов и токсических веществ, недостаток которого особенно становится заметен в пожилом возрасте;
  • воспаления, провоцируемые бактериальной или вирусной инфекцией, такие как энцефалиты и прочие;
  • травмы головного мозга различных степеней тяжести;
  • высокий , провоцирующий атеросклеротические изменения;
  • дегенеративные мозговые процессы вследствие нарушенного кровообращения.

Все вышеперечисленные факторы могут формировать этиологию заболевания, однако они не являются в данном вопросе стабильными и не всегда провоцируют подобные процессы.

Механизм развития болезни на начальном этапе характеризуется понижением выработки дофамина, что провоцирует изменения в головном мозге. Дегенеративно измененные участки мозга начинают погибать, что и приводит к характерной симптоматике заболевания. При начале болезни в молодом возрасте стоит понимать, что причиной процессов выступают наследственные факторы, а при позднем дебюте заболевания, в подавляющем большинстве случаев, стоит иметь в виду механизм развития патологии вследствие различных внешних воздействий на организм пациента.

Несмотря на то, что явных причин возникновения болезни Паркинсона до сих пор не выявлено, пути диагностики и лечения патологии давно известны, они определяются в каждом конкретном случае индивидуально и часто помогают поддерживать состояние пациента на должном уровне.

Основные проявления

Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.

Тремор или дрожание является самым очевидным и выраженным симптомом заболевания, который чаще всего беспокоит человека в покое, однако может возникать и в качестве постурального или интенционного проявлений. Частота тремора при паркинсонизме достигает 4-6 движений за секунду. Начинается тремор обычно с дистального отдела любой руки, а в ходе прогрессии распространяется на вторую руку и обе ноги. Движение пальцев пациента при треморе может внешне напоминать пересчет монет. Также может возникать и тремор головы, проявляясь движениями «да-да» или «нет-нет», дрожанием век, челюсти или языка. Очень редко тремор при паркинсонизме охватывает тело полностью. Чаще всего он усиливается в стрессовых ситуациях, обычно его можно заметить у пациента в состоянии покоя, а при движении дрожь стихает или исчезает совсем.

Под гипокинезией понимается понижение уровня спонтанной активности движений, которая выливается в многочасовую неподвижность больного.

В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию). Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой. Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.

Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит на нет. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии. Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего. Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.

Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо в полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости. Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах. Если попробовать пассивно сгибать-разгибать лучезапястные суставы, предплечья, то можно ощутить ступенчатость мышечного напряжения или симптом “зубчатого колеса”.

При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.

На поздних стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения; с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться. При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает. Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.

Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие чего у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.

Прогрессирование заболевания и степени его тяжести

Болезнь Паркинсона имеет свойство прогрессировать и от степени такой прогрессии зависит во многом общий прогноз заболевания. Патология может иметь быстрый темп прогрессии, когда стадии болезни сменяют друг друга на протяжении 2 лет, умеренный тип прогрессии, если смена стадий происходит на протяжении 5 лет, и медленный темп, при котором смена стадий болезни Паркинсона происходит не чаще одного раза в 5 лет или реже.

Неизбежность прогрессии патологии обусловила необходимость детального изучения ее стадий, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки и требует специфической терапии. Классификация стадий паркинсонизма была принята в медицине еще в 1967 году и с тех пор она лишь незначительно корректируется. На сегодняшний день классификация болезни включает 6 основных стадий:

  1. Нулевая степень болезни Паркинсона не имеет явных признаков. Бессимптомное протекание провоцирует ее усугубление из-за отсутствия своевременного лечения. При этом многие не обращают внимания на такие признаки нулевой стадии, как забывчивость, навязчивость и прочие признаки, которые в понимании обыкновенного человека не являются симптомами заболевания. Однако, если обратить на них должное внимание и начать своевременное лечение, прогрессирование болезни можно остановить, не допустив её развития .
  2. При первой степени болезни может возникнуть одностороннее поражение тела или конечностей в легкой форме, благодаря чему на данные патологические изменения пациенты и их окружение также редко обращают внимание и не начинают лечиться.
  3. Вторая степень паркинсонизма характеризуется постепенным присоединением патологических процессов и во второй половине тела или конечностях. Опять же, протекает вторая степень в легкой форме, поэтому редко кто из пациентов даже на данной стадии обращает внимание на собственное здоровье и обращаются к врачу. При второй степени паркинсонизма полностью сохранено равновесие и отсутствует постуральная симптоматика.
  4. При переходе заболевания на третью стадию пациенты могут начать жаловаться на некоторые ограничения при выполнении работы или движений, однако на повседневной жизни данные ограничения никак не сказываются, поэтому в подавляющем большинстве случаев и данная стадия остается практически незамеченной и нелеченой.
  5. На четвертой стадии заболевания вся симптоматика, которая возникала до этого в слабо выраженной форме, резко усиливается, что приводит к потере пациентом самостоятельности в действиях и движениях. На четвертой стадии паркинсонизма у людей отсутствуют проблемы с положением стоя, но уже существуют проблемы с передвижениями.
  6. Пятая степень болезни Паркинсона наиболее тяжелая и сложная для терапии, поскольку человек без посторонней помощи становится буквально прикованным к постели, он совершенно не способен обходиться без сторонней поддержки, его тело перестает ему подчиняться.

Диагностирование болезни

Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.

Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания. Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат. Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет, сохраняя качество жизни.

Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе. Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация патологического очага в головном мозге пациента или комплекса таких очагов. Основанием для топической диагностики часто выступает клиническая картина болезни. Помимо этого существуют и другие методы диагностики паркинсонизма, важное место среди которых занимает дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика

Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный учет клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.

Очень важно дифференцировать симптомы, которые у пациента наблюдаются, от симптоматики затяжной депрессии, постинсультного состояния и прочих патологических состояний.

При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки.

Диагностика болезни с помощью МРТ

Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях отражается изменением визуализации в виде характерных рентгенологических признаков.

Кроме того, при проведении МРТ не применяется рентгеновское излучение, которое может оказывать негативное воздействие, данное обследование является неинвазивным, поскольку в ходе не повреждаются никакие ткани и структуры человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей. Чтобы результат МРТ был более информативным, иногда при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций. Контрастирование усиливает информативность проводимого МРТ и на основе таких данных можно более точно поставить диагноз и назначить эффективное лечение.

Принципы лечения

Для эффективности лечения болезни Паркинсона необходимо своевременно диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию. Комплексное лечение данной патологии подразумевает под собой целый спектр мероприятий:

  • применение медикаментозной терапии, которая помимо симптоматических препаратов обязательно должна включать в себя прием нейропротекторов;
  • использование различных народных средств и методик лечения;
  • реабилитационные процедуры, включающие медицинские и социальные средства;
  • нейрохирургические методы вмешательства.

Современная медицина в лечении болезни Паркинсона придерживается двух основных принципов – не допустить развитие болезни путем остановки процесса дегенерации тканей головного мозга и устранить симптоматику заболевания, чтобы пациент начал чувствовать себя значительно лучше. Обе эти цели должны достигаться с учетом степени развития болезни у пациента.

Как избежать патологии

Механизмом развития заболевания служит процесс гибели мозговых клеток в тех отделах головного мозга, где продуцируется дофамин. Чаще всего, по мнению специалистов, процесс вызывается возрастными изменениями, а возникновение патологии вследствие других заболеваний выявляется достаточно редко. Это говорит о том, что в любом возрасте необходимо следить за своим организмом, поддерживая все его функции в рабочем состоянии. Эти действия и будут выступать в качестве профилактики паркинсонизма.

Наиболее важным аспектом профилактики заболевания является правильное питание человека.

С помощью пищи можно поддерживать в нормальном состоянии здоровье сердечно-сосудистой системы, предупреждать атеросклеротические изменения, полноценно питать мозговые клетки, в которых вырабатывается дофамин и другие важнейшие для функционирования организма вещества.

Диета для профилактики болезни Паркинсона включает в себя следующие аспекты:

  • необходимо постоянно употреблять много свежих овощей, и фруктов, цельные злаки, которые ускоряют процесс перистальтики и предупреждают ;
  • при применении препарата Леводопа нельзя есть много белковой пищи, поскольку снижают эффективность подобного лечения;
  • следует следить за собственным весом, для чего необходимо исключать из пищи, по возможности, простые и избыточное количество .

Если питаться по таким принципам, можно не только предупредить развитие заболевания , но и надолго сохранить красоту и молодость всех систем организма, усилить работоспособность в любом возрасте.

С целью профилактики паркинсонизма врачи рекомендуют не забывать и о физической активности. Важно часто бывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, делать гимнастику или заниматься любым видом спорта, чтобы улучшить кислородное питание всех тканей. При этом происходит стабилизация процесса кровообращения и улучшается работоспособность структур головного мозга.

На протяжении всей жизни, и в пенсионном возрасте особенно, важно регулярно и непрерывно нагружать свой мозг работой. И если в молодости люди чаще всего работают, и в дополнительных тренировках мозга нет нужды, то после выхода на пенсию многие перестают уделять этому внимание, а очень зря. Важно разгадывать кроссворды, учиться чему-то новому, создавать что-то своими руками.

Профилактические процедуры относительно возникновения паркинсонизма должны обязательно включать в себя и укрепляющие иммунитет мероприятия. При ослабленном иммунитете многие вирусные заболевания ослабляют организм, а после этого часто возникают всевозможные осложнения, в результате которых могут поражаться мозговые оболочки. Данный процесс нередко может носить необратимый характер, поэтому стимуляции иммунитета следует также уделять достаточно внимания.

Питаться при диагностированной болезни Паркинсона следует правильно. Схема питания во многом должна соответствовать той, которая была названа в качестве профилактики болезни. В первую очередь, нельзя употреблять в пищу продукты, провоцирующие запоры. Лучше обогатить рацион , способствующей налаживанию работы пищеварительной системы. Также очень важно соблюдать питьевой режим и употреблять достаточно жидкости для полноценной жизнеспособности всего организма.

Сгущение крови из-за недостатка жидкости провоцирует тромбообразование, которое, в свою очередь, приводит к нарушению нормального функционирования сосудистой системы и, как следствие, в некоторых случаях к гибели мозговых клеток.

Меню при болезни Паркинсона должно быть разнообразным, продукты должны содержать в себе полный спектр витаминов и минеральных веществ. Категорически противопоказан алкоголь и табак, тем более, при паркинсонизме в преклонном возрасте с сопутствующими патологиями в анамнезе.

Другие противопоказания

Среди основных противопоказаний при болезни Паркинсона значится употребление лекарственных средств без назначения врача. При данной патологии перед назначением медикаментов специалист обязательно проводит комплексное обследование организма пациента, выявляет сопутствующие проблемы и назначает медикаменты, прием которых не будет способствовать усилению или возникновению других болезней. Для терапии болезни Паркинсона применяются определенные противопаркинсонические лекарства. К ним относятся активаторы дофамина, которые тормозят процесс гибели мозговых клеток. Однако, необходимо помнить, что некоторые другие лекарства могут блокировать выработку дофамина или затормаживать деятельность мозговых рецепторов, ответственных за его работоспособность в организме.

Среди таких препаратов специалисты выделяют:

  • вазоактивные препараты (циннаризин);
  • нейролептики (торекан, галоперидол);
  • гипотензивные препараты (адельфан).

Помимо того, чтобы не принимать вышеназванные средства, следует помнить, что прием любого лечения, даже немедикаментозного (народного), обязательно нужно согласовывать с врачом. Отменять назначенные специалистом препараты самовольно также категорически нельзя.

Любое вмешательство в схему лечения болезни Паркинсона является противопоказанием. Всем пациентам следует помнить, что им нельзя совершать физические упражнения, при которых требуется выполнять резкие движения, либо выполнять такую гимнастику, где будет превалировать гиподинамия. Любая физическая нагрузка при паркинсонизме должна препятствовать процессу атрофии тканей в организме пациента.

Осложнения и последствия

В результате болезни Паркинсона пациент может столкнуться с целым комплексом последствий. Все они провоцируются непосредственно заболеванием и ведут к различным патологиям, либо к прогрессированию самого паркинсонизма.

Присутствующий тремор у пациентов изменяет внешний вид больных и их поведенческие реакции. При мышечных расстройствах человек лишается значительной доли мимики, его внешний вид приобретает черты безучастности. Скованность и ригидность мышечных тканей способствуют несуразным позам человека, в которых ему удобно, но выглядят которые довольно странно. Нарушения работы нервной системы провоцируют возникновение , бессонницы, запоров, галлюцинаций и даже .

Последствия болезни Паркинсона во многом определяются стадией ее протекания. Некоторые формы заболевания не столь опасны, другие часто приводят к быстрому развитию патологии.

При грамотной поддержке больного можно обеспечить ему жизнь с минимумом изменений вследствие болезни. Люди не умирают от болезни Паркинсона, летальный исход провоцируют осложнения заболевания. Даже элементарная простуда на последней стадии паркинсонизма способна привести к бронхиту и пневмонии, от которой человек может и умереть.

Сколько живут больные

Сама болезнь Паркинсона смерть пациента не вызывает, однако она сильно ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности. Среди основных причин смерти при паркинсонизме пациентов выступают такие процессы, как:

  • пневмония;
  • дисфагия или ;
  • инфекционные болезни с осложнениями;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • травмы;
  • соматические изменения;
  • нейролептический синдром из-за постоянного употребления Леводопы.

При этом относительно Леводопы стоит отметить, что в целом, продолжительность жизни пациентов, которые используют такое лечение, в несколько раз превышает ту, которая наблюдается у лиц без подобной терапии.

Основой прогноза длительности жизни при выявлении паркинсонизма является степень прогресса и стадия болезни больного, а также тот возраст, в котором болезнь дала о себе знать. Симптоматика заболевания способна нарастать на протяжении многих лет, постепенно приводя к инвалидности человека. Однако все индивидуально и во многом определяется эффективностью и своевременностью начатого лечения. Многие пациенты с болезнью Паркинсона живут больше 20 лет, и при этом летальный исход наступает не от заболевания или его осложнений, а вследствие природного старения организма.

Неблагоприятен прогноз относительно вопроса полного выздоровления, поскольку на сегодняшний день болезнь Паркинсона полностью устранить не удается. Вся терапия данной патологии направлена не на ее преодоление, а на отсрочку прогресса клинической картины и торможение процесса отмирания нейронов головного мозга пациента.

Инвалидность при болезни Паркинсона

Инвалидность при болезни Паркинсона возникает тогда, когда движения человека из-за патологии становятся заметно ограничены. Вследствие развития данной патологии пациент теряет не просто работоспособность, но и возможность самообслуживания. Однако на ранних стадиях заболевания паркинсонизмом пациентов не причисляют к нетрудоспособным лицам. Если же их физический труд становится более невозможным, им предлагают сменить профиль деятельности и подобрать себе более подходящую работу с учетом развития заболевания.

Однако в некоторых случаях присвоение группы инвалидности при болезни Паркинсона крайне необходимо. Это нужно, если у человека прогрессируют нарушения двигательной активности и он больше не способен выполнять свою работу, а также в случае очень резкой прогрессии заболевания, потребности в социальной защите, неэффективности проводимой терапии.

Для оформления группы инвалидности при болезни Паркинсона необходимо собрать такие документы, как результаты проведенных МРТ, письменное заключение и . Также необходимо пройти специальное исследование по оценке вегетативной системы и ее функциональности и предоставить документальное подтверждение данного исследования. Иногда комиссии могут потребоваться и другие документы, которые дадут характеристику другим заболеваниям в анамнезе пациента.

При паркинсонизме на МСЭ могут назначить 3 группы инвалидности. Первая группа дается пациентам с тяжелой формой заболевания, выраженными ограничениями в движениях, а также при необходимости прохождения психиатрического лечения в стационаре. Вторая группа назначается тем пациентам, у кого диагностирована средняя форма паркинсонизма, однако ограничения двигательной активности не позволяют пациенту полноценно трудиться и обеспечивать и обслуживать себя самостоятельно. Третью группу инвалидности дают тем пациентам, у кого диагностирован умеренный паркинсонизм, однако двигательные ограничения позволяют лишь частично выполнять привычные действия.

Важно понимать, что инвалидность при болезни Паркинсона чаще всего назначается, если пациент страдает заболеванием не менее 5 лет.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека