Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: причины возникновения

Аутоиммунный тиреоидит (в сокращении – АИТ) носит еще одно название – тиреоидит Хашимото (впервые заболевание описал японский ученый Хашимото). Это одно из самых распространенных патологий щитовидной железы, затрагивающее каждую десятую женщину в возрасте от тридцати до пятидесяти лет.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Это хронический процесс, развивающийся в щитовидной железе, приводящий в дальнейшем к разрушению (деструкции) фолликулов, из которых она состоит.

АИТ – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором проявляется патологическая агрессия иммунной системы, то есть ткань щитовидки распознается как чужеродный и опасный объект, подлежащий уничтожению. Подобная реакция стягивает защитные клетки непосредственно в очаг, что приводит к выработке аутоантител.

Процесс носит форму специфического аутоиммунного воспаления и это чревато разрушением фолликулов, в которых вырабатываются гормоны. Таким образом, у АИТ существует второе название – хронический лимфоцитарный тиреоидит.

В дальнейшем это приводит к понижению функции щитовидной железы () или интоксикации собственными гормонами. Этот процесс чреват изменением ткани эндокринного органа, что во многих случаях влечет за собою образование узлов и кист.

Участки, в которых накапливаются лимфоциты, склонны к разрастанию (гиперплазии). Подобные нарушения приводят к визуальному увеличению щитовидки и такие изменения отчетливо видны невооруженным глазом.

Основные причины, провоцирующие аутоиммунный процесс в щитовидной железе:

Наследственный фактор . Замечено, что если кто-то из близких родственников в семье (например, мама или бабушка) сталкивался с заболеванием щитовидной железы, то присутствует высокий риск для определенного индивидуума также познать гормональную патологию. Ученые даже доказали этот феномен, обнаружив ген передачи, обуславливающий развитие тиреоидита.
Стрессовые ситуации, нервно-психические перенапряжения. Этот фактор провоцирует щитовидную железу выделять в кровь чрезмерное количество тиреоидного гормона. Впоследствии это приводит к усиленному росту эндокринного органа, а также вызывает нарушение его функции.
Ухудшение окружающей экологии , снижение качества продуктов питания, промышленная загрязненность, воздействие токсических факторов на организм (алкоголь, курение) приводит к гормональному дисбалансу всей эндокринной системы, в частности, щитовидной железы.
Очаг инфекции, который расположен «по соседству» с железой . Сюда можно отнести такие заболевания, как хронический ринит, аденоидит, тонзиллит, частые фарингиты и острые ангины. Инфекционный агент, в связи с близким анатомическим расположением может вызвать инфекционный процесс в клетках щитовидной железы, непосредственно отвечающих за выработку гормонов.
Неверно подобранная терапия иммуностимуляторами . Это может нарушить гуморальные и клеточные иммунные реакции, что чревато развитием ряда отклонений, таких как гиперстимуляция и клонирование T-лимфоцитов.
Нарушение общего гормонального фона – «отличный» толчок к развитию заболевания. «Пусковым» фактором становится беременность, климакс, подростковый переходной период, строгие диеты (голодания).

В группе риска по описываемой гормональной патологии находятся женщины: согласно статистике, у них это заболевание диагностируется в 7 раз чаще, нежели у мужчин. Также во врачебной практике встречается , причем у малышей до шести лет заболевание практически никогда не выявляется.

Начальная стадия заболевания: действия пациента и развитие заболевания

Во время начального развития патологического процесса общее состояние на нарушено, поэтому пациенты зачастую не догадываются об изменении гормонального фона. Определить «зарождение» болезни можно только путем сдачи лабораторных анализов.

Для проведения дифференциации АИТа с целым рядом заболеваний, обследование начинается со сдачи общего анализа крови. При повышении лимфоцитов, СОЭ и моноцитов врач может заподозрить аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем пациенту будет предложено пройти ультразвуковое исследование железы и .

Важно! Как правило, к специалисту до появления клинических признаков обращаются лишь единицы пациентов. В большинстве случаев обращение происходит в самом «разгаре» заболевания.

В начале развития патологии больной ощущает беспричинную слабость, недомогание, сонливость. В конце трудового дня (особенно если работа связана с физическим напряжением) чувствуется бессилие и усталость.

Если на этом этапе медицинская помощь не была оказана, то определяются следующие признаки:

визуализируется небольшая отечность вокруг шеи, углубление поперечных складок;
нарушается процесс глотания;
возникает охриплость голоса;
ощущается чувство сдавливания (будто сильно замотан шарф вокруг шеи).

Таблица. Симптоматические проявления в зависимости от повышенной или пониженной функции щитовидной железы:

Практически во всех ситуациях у женщин наблюдается различные нарушения менструального характера и цикла: обильные или, напротив, скудные кровянистые выделения, выраженный предменструальный синдром, изменение продолжительности фолликулярной, овуляторной или лютеиновой фазы.

Анализы и исследования: что предлагает специалист?

УЗИ щитовидки — один из основных методов диагностики

При возникновении симптомов, напоминающие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, необходимо обратиться к эндокринологу. На приеме доктор проводит сбор анамнеза (изучает историю болезни пациента, анализирует характер жалоб), также методом пальпации обследует щитовидную железу.

Для постановки точного заключения необходимо пройти следующие обследования:

Исследование гормонов ТТГ, Т3, Т4. Повышение Т3 и Т4 при пониженном ТТГ наблюдается в случае тиреотоксикоза. Если показатели Т3 и Т4 снижены, а ТТГ больше нормы, то это клинический признак гипотиреоза. При нормальных показателях «щитовидных» гормонов диагностируют эутиреоз.
Определение уровня антитиреоидных аутоантител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и к (АТ-ТГ). При аутоиммунном тиреоидите показатели будут выше нормы.
Ультразвуковое изучение щитовидной железы. Для АИТ характерно диффузное снижение эхогенности ткани, также отмечается увеличение или уменьшение параметров и объема щитовидной железы.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит ставится лишь в том случае, если приведенные ниже списком результаты исследования будут положительные:

признаки по УЗИ показывают наличие патологического процесса;
наличие симптомов гипотиреоза;
выявление аутоантител в крови.

Если хоть один параметр отрицателен, то диагноз аутоиммунный тиреоидит ставится под вопросом, но не исключается.

Проведение тонкоигольной биопсии (ТАПБ) – еще один метод подтверждения заболевания

Эта методика позволяет выявить скопление лимфоцитов и других клеток, характерных для аутоиммунного тиреоидита. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы проводится в амбулаторных условиях. Для выполнения манипуляции не требуется специальная подготовка.

Процедура проводится без общего наркоза, так как анестезирующий препарат может оказаться в биологическом материале и тем самым повлиять на информативность результата. Для снижения чувствительности медицинских действий врач обрабатывает обезболивающей мазью кожу на месте прокола либо вводит специальную подкожную инъекцию.

Манипуляция проводится с помощью тонкой иглы, в некоторых случаях приходится сделать несколько проколов, чтобы взять материал из разных участков. Место проведения биопсии определяется с помощью УЗ-аппарата. Глубина введения иглы контролируется «вслепую» (смотрите фото проведения процедуры).

Пункционный материал тонким слоем наносится на предметное стекло, которое затем отправляется в лабораторию. Процедура длится приблизительно десять-пятнадцать минут. Манипуляция имеет низкую травматичность и относительно безболезненна. Пациенты зачастую переносят ее хорошо, поэтому сразу же отпускаются домой.

ТАПБ характеризуется высокой информативностью, поэтому по результатам исследования можно практически на 100% быть уверенным в окончательном диагнозе. Цена процедуры в среднем составляет 1700-9000 рублей.

Лечение аутоиммунного тиреоидита – что предлагает современная медицина?

На сегодня медицина еще не разработала препаратов, которые бы эффективно и безопасно скорректировали аутоиммунную патологию. Применяемое лечение лишь тормозит развитие гипотериоза, но не исключает его прогрессирование в будущем.

Аутоиммунный тиреоидит практически никогда не вызывает гиперфункцию щитовидной железы, поэтому препараты для снижения уровня гормонов (тиростатики) такие как «Тиамазол», «Кардимазол» не назначаются. При выявлении гипотиреоза выписываются заместительная терапия синтетическими гормональными медикаментами, в состав которых входит L-тироксин («Левотироксин»). Лечение проводится под постоянным контролем клинической картины и уровня содержания тиреотропина в сыворотке крови.

Глюкокортикоидная терапия назначается при сочетании АИТа с подострым тиреоидитом (рецидивы часто наблюдаются в осенне-зимний период). Снижение титра аутоантилел проводится с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, также с этой целью широко применяются иммунокорректоры.

Кроме того, важно не забывать о лечении сопутствующих заболеваний: при нарушении функции сердца выписываются бета-адреноблокаторы, а при возникновении негативных изменений в печени рекомендуются гепатопротекторы.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Чтобы узнать, какие имеются пищевые ограничения при аутоиммунном заболевании щитовидной железы, рекомендуем к просмотру видео в этой статье.

Осложнения гормонального дисбаланса

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите – удовлетворительный. У пациентов, своевременно начавших лечение, отмечается улучшение самочувствия за счет снижения функции щитовидной железы.

С помощью медикаментов во многих случаях удается достичь продолжительной ремиссии. Таким образом, в первые 10-15 лет отмечается нормальная работоспособность, хорошее самочувствие, несмотря на короткие периоды обострения.

Негативные последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются у тех пациентов, которые по каким-либо причинам не получают лечение. У них со временем развиваются такие серьезные патологии, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов головного мозга, половая дисфункция.

Внимание! Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие – явления, которые идут «рука об руку». Непосредственно антитела к щитовидной железе повышают риск невынашивания плода. Кроме того, снижается вероятность прикрепления эмбриона к оболочке матки. Перед планированием беременности женщине, страдающей АИТом, рекомендуется стабилизировать гормональный уровень. Это способствует удачному вынашиванию плода и рождению здорового ребенка.

На фоне нарушения иммунитета часто возникают инфекционные заболевания, также могут наблюдаться прогрессирование аутоиммунных процессов вплоть до образования онкологии.

Лечиться теми средствами, что помогли соседке, категорически не рекомендуется, даже если симптомы имеют высокую схожесть, а инструкция к препарату «обещает» в скором времени улучшить общее состояние. Важно при первых признаках патологии своевременно обращаться за медицинской помощью, прислушиваться к советам врача и полностью следовать рекомендациям.

Агрессия защитной системы организма против собственных клеток - это аутоиммунная патология. На сегодняшний день известно много подобных болезней: сахарный диабет 1 типа, васкулит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, склеродермия, рассеянный склероз, системная красная волчанка и т. д. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы входят в число самых распространенных проявлений неправильной работы защитных сил организма.

Классификация аутоиммунных болезней железы

В тиреоидной ткани есть несколько сложных структур, которые могут быть приняты иммунитетом за чужеродные. От того, какие именно белки вызывают реакцию, зависят симптомы аутоиммунного заболевания.

Медики выделяют:

хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото);
диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь);
послеродовый тиреоидит.

Возникновение хронического аутоиммунного тиреоидита является следствием появления в крови высокого титра различных антител.

Наиболее характерно наличие маркеров к:

тиреоглобулину (АТ-ТГ);
пероксидазе (АТ-ТПО);
микросомальной фракции (АТ-МАГ);
второму коллоидному антигену;
тиреоидным гормонам.

При диффузном токсическом зобе отмечается высокий уровень тиреостимулирующих антител (в первую очередь - к рецептору ТТГ). Другие маркеры (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-МАГ) также бывают повышены.

Послеродовый тиреоидит иногда рассматривают как вариант хронического аутоиммунного. Болезнь отличается связью с беременностью и родами, стадийностью (фаза тиреотоксикоза, фаза гипотиреоза) и спонтанным восстановлением функции в течение нескольких месяцев. Титр различных антител может быть повышен незначительно.

Симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит может долго оставаться нераспознанным. Симптомы заболевания зависят от формы поражения железы и уровня гормонов.

По изменениям структуры тиреоидной ткани выделяют:

гипертрофическая форма (диффузное увеличение объема);
гипотрофическая форма (уменьшение железы);
узловая форма (очаговые изменения в ткани);
смешанная (очаги и диффузное поражение ткани).

Гипертрофическая, узловая и смешанная форма могут давать симптомы механической компрессии окружающих тканей и вызывать видимую деформацию контуров шеи.

Жалобы пациентов в этом случае:

косметический дефект (плотное объемное образование в области шеи);
дискомфорт при глотании твердой пищи;
охриплость голоса;
удушье;
поперхивание;
головная боль;
синюшность лица.

Диффузный токсический зоб в классической форме приводит к гипертрофии органа.

Послеродовый тиреоидит обычно не сопровождается появлением очаговых образований ткани щитовидной железы или существенного изменения ее объема.

Гормональный фон при аутоиммунной патологии может существенно отличаться. Диффузный токсический зоб сопровождается стойким интенсивным тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит приводит к формированию гипотиреоза. Послеродовое аутоиммунное заболевание характеризуется вначале временным повышением функции щитовидной железы, затем снижением.

Симптомы тиреотоксикоза:

снижение веса при высокой суточной калорийности пищи;
повышение температуры тела более 36,6 градуса;
дрожь в теле;
бессонница;
нервозность;
эмоциональная лабильность;
учащенный пульс;
одышка при физической нагрузке;
потливость.

Наиболее выражены все симптомы при диффузном токсическом зобе. Самочувствие пациентов резко нарушено и всегда требуется медикаментозное лечение. При послеродовом тиреоидите признаки тиреотоксикоза стерты. Очень часто больные не обращаются за врачебной помощью в эту фазу заболевания.

Симптомы гипотиреоза:

ожирение;
снижение температуры тела менее 36,6 градуса;
ранний атеросклероз (инсульт, инфаркт, перемежающаяся хромота);
ухудшение памяти, логического мышления;
снижение интеллекта;
сонливость;
депрессия;
редкий пульс;
склонность к запорам;
сухость кожи.

Аутоиммунный тиреоидит приводит в течение нескольких лет к развитию стойкого выраженного гипотиреоза. При послеродовом заболевании щитовидной железы снижение функции обычно временное и все признаки менее интенсивны.

Лабораторное и инструментальное подтверждение болезни

После консультации врача для подтверждения аутоиммунного заболевания проводится комплексное обследование.

Лабораторная диагностика включает:

определение уровня гормонов (ТТГ, тироксин, трийодтиронин);
оценку титра основных антител;
клинический анализ крови;
биохимическое исследование (глюкоза, общий холестерин и его фракции).

Инструментальные диагностические мероприятия:

ультразвуковое исследование;
цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия);
радиоизотопное сканирование.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы. Любые аутоиммунные заболевания проявляются неоднородной структурой ткани с участками гипо- и гиперэхогенности. Границы органа могут быть нечеткими из-за интенсивного воспаления. Объем железы может быть выше или ниже нормы.

Цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия) подтверждает аутоиммунное воспаление. В пробе выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, скопления макрофагов.

Радиоизотопное сканирование дает разную каротину. При диффузном токсическом зобе изотоп быстро и полностью усваивается железой и также быстро выводится. При аутоиммунном тиреоидите ткань захватывает меньше радиоактивного фармпрепарата, но долго его сохраняет.

Профилактика аутоиммунной патологии щитовидной железы

Причины неправильной работы иммунитета до конца не изучены. Считается, что важную роль играет наследственность, возраст и пол пациентов. Чаще всего эти заболевания поражают женщин молодого возраста.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АЗЩЖ) – это последствия сверх активной защиты иммунной системы относительно собственных клеток организма. Подобные расстройства сопровождаются вполне прогнозируемой картиной: ткани принимаются за инородные элементы, а последствия внутренней борьбы с ними обычно выражаются в форме воспаления (тиреоидита). Несмотря на довольно скромные размеры щитовидки, данный орган несёт ответственность за выработку гормонов. Например, синтез тироксина считается одним из самых важных процессов в теле человека, независимо от возраста. При недостаточном количестве того или иного компонент, страдает весь организм, поэтому такие болезни могут иметь серьёзные последствия. Например, у детей и подростков недостаток йода выражается через задержку в развитии, у взрослых – понижением интеллекта и памяти. А при запущенном состоянии и вовсе вылиться в патологии.

Классификация и формы АЗЩЖ

Вопреки большому разнообразию подвидов заболеваний, среди аутоиммунных отклонений принято различать всего две группы:

избыточная концентрация (Базедова болезнь);
недостаточная концентрация (микседема и болезнь Хасимото).

Кроме того, тиреоидит включает в себя приличный список болезней, которые имеют одну и ту же природу. Например, при хроническом или лимфоматозном происходит нарушение структуры щитовидки, которое предпочитают относить к типу «зоба Хасимото». Самым изученным считается послеродовой: встречается чаще всего и провоцирует реактивацию иммунитета у женщин в период беременности. Безболевой или молчащий причисляют к аналогу послеродового. Правда, не могут на данный момент связать его с какими-либо причинами – науке они неизвестны. А вот цитокин-индуцированный тиреоидит возникает вследствие лечения гепатита С или заболеваний крови.

Помимо видов, аутоиммунные заболевания железы имеют определённую форму. Проявляется она следующим образом:

латентная: отсутствие клинических симптомов, нормальные размеры щитовидки, уплотнений нет, функции не нарушены, иногда наблюдаются симптомы гипотиреоза;
гипертрофическая: заметное увеличение бабочкообразного органа, образование узлов, задачи выполняются слабо, ухудшение состояния больного;
атрофическая: уменьшение массы железы, яркие признаки, возможно массовое разрушение тироцитов.

Причинами появления АЗЩЖ могут быть самыми различными, однако вывести определённую формулу учёные всё-таки смогли. Так, в список негативного воздействия на здоровье человека непременно входят стрессы и обилие конфликтных ситуаций. Дальше отмечают высокий уровень солнечной активности и радиации. В проблемную компанию попадает и наследственность, генная предрасположенность к дефициту йода.

Симптомы заболевания щитовидной железы

По некоторым проявлениям определить природу недуга трудно. Беря в расчёт разную скорость распространения болезни и её воздействия на прочие функции организма, установить чёткие сигналы «SOS» нельзя, ведь у каждого человека они возникают в разном порядке. Тем не менее, главные жалобы могут сосредотачиваться вокруг ярких признаков на ранних этапах, вроде:

бессонница и утомляемость;
тахикардия;
нервная возбудимость;
резкое снижение веса;
снижение концентрации;
сбой менструаций;
нарушение потенции;
болезненное глотание;
непереносимость жары;
озноб;
дрожь конечностей;
затекание рук и ног;
постоянная жажда, сухость;
расстройство ЖКХ;
отёки лица и шеи;
хрипота.

Если пациент поздно замечает у себя проблемы АЗЩЖ и затягивает с визитом к эндокринологу, то недуг обязательно продолжит распространяться и рано или поздно наступит следующая вторая партия симптомов:

боль в области шеи;
ломкость волос;
замедленное сердцебиение;
депрессия;
увеличение веса;
ухудшение памяти и слуха;
боль в суставах;
запоры;
огрубение кожи рук;
вялость;
частые обмороки;
постоянно чувство холода.

При тиреоиде щитовидка разрушается медленно: подобный процесс может затянуться на 10 лет, прежде чем вы выявите истоки. Самостоятельно найти причину нарушений практически невозможно, поэтому нужно пройти специальное обследование и стать на учёт к опытному врачу.

Фазы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Почти все виды тиреоидитов имеют общую последовательность процессов, происходящих в центральном органе. На начальном этапе развивается деструктивный уровень. После чего он переходит в транзиторный период. Впрочем, в большинстве случаев всё заканчивается полным или частичным восстановлением функций щитовидки. Но этот кругооборот имеет такие циклы:

эутиреоидная: на протяжении нескольких лет могут происходить постепенные сбои в работе железы;
субклиническая: происходит разрушение клеток, снижается количество выделяемой «энергии», но благодаря увеличенной продукции тиреотропного гормона, железа продолжает функционировать;
тиреотоксическая: начинается выработка антител к клеткам, объём продуктивности становится критическим;
гипотиреоидная: длится в течение года, затем наступает восстановление железы, хотя иногда гипотиреоз остаётся стойким.

Лечение АЗЩЖ

Обыкновенное лечение находится в консервативных рамках, но не приносит должного эффекта. В тяжёлых случаях так вовсе прибегают к оперативному вмешательству, чего тоже можно избежать. Недавно учёные установили, что главной причиной аутоиммунных болезней щитовидки является нарушение структуры ДНК: нарушение макромолекулы и влечёт за собой все остальные нарушения. На данный момент одним из лучших иммунных препаратов называют «Трансфер фактор», который восстанавливает испорченную цепочку кода. К перечню его несомненных плюсов приписывают отсутствие негативных последствий, противопоказаний, зависимости или привыканий, а также ограничений по возрасту. Аналогов ему пока нет.

Впрочем, какими бы препаратами вы не пользовались, важно помнить о том, что чрезмерное содержание в них дополнительных гормонов приводит к выведению из организма калия и солей кальция, которые сказываются отрицательными изменениями на тканях сердца и других органов. Поэтом важно проконсультироваться со специалистом, во избежание появления иных неприятностей или обмана за счёт мнимого выздоровления при борьбе только с внешними признаками болезни щитовидной железы.

С уважением,

На протяжении долгого времени считалось, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, в частности аутоиммунный тиреоидит , вызывает дефицит йода в организме. Как оказалось, это мнение было ошибочным. Дефицит йода может стать лишь фактором, провоцирующим начало болезни, но истинная ее причина кроется гораздо глубже. Более того, сегодня доподлинно известно, что длительный и бесконтрольный прием препаратов йода в большой дозировке может спровоцировать аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Наиболее частыми причинами, из-за которых развивается данное заболевание, являются часто рецидивирующие острые респираторные заболевания, воспаления миндалин, инфекции дыхательных путей, а это означает, что главная причина аутоиммунных заболеваний щитовидки – это нарушение функций иммунной системы. В самом деле, в результате различных нарушений иммунитет начинает путать клетки своего организма с вражескими клетками и начинает вырабатывать против них антитела и атаковать клетки собственного организма. В результате клетки щитовидной железы разрушаются, и в кровь попадают гормоны и продукты распада клеток. Это состояние называется тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы провоцирует постепенное снижение функций щитовидной железы, поскольку клетки ее постоянно разрушаются, и развивается гипотиреоз (низкий уровень концентрации в организме гормонов щитовидной железы).

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: развитие и диагноз

Как правило, начало заболевания большинство пациентов упускают, поскольку аутоиммунный тиреоидит не сразу проявляет первые симптомы. Заподозрить его можно, лишь сделав нужные иммунологические исследования . Гормональный фон в начале заболевания не нарушен, размеры щитовидной железы в пределах нормы, при ее прощупывании тоже никаких изменений не наблюдается. Это состояние в медицине называется эутиреозом. Оно не является нормальным, но и опасности пока тоже не несет, однако сигнализирует о срочном принятии мер. Если же этот момент будет упущен, заболевание начнет прогрессировать, щитовидная железа начнет воспаляться и увеличиваться в размерах. Если провести анализ крови, он покажет, что концентрация антител к клеткам щитовидки возросла в 5-6 раз. Дальнейшим симптомом станет общее ухудшение самочувствия: упадок сил, быстрая утомляемость, депрессивное настроение, боли в суставах. Часто такие симптомы появляются вместе с каким-либо инфекционным заболеванием, и пациенты списывают на него плохое самочувствие, пытаясь исцелиться своими силами.

В большой степени такое промедление затрудняет дальнейшее лечение. Если не лечить аутоиммунный тиреоидит , последствия могут быть весьма серьезными. Так, о запущенности заболевания свидетельствует такое состояние, как гипотиреоз. Оно характеризуется низкой продукцией гормонов щитовидной железой, в результате чего замедляются все обменные процессы в организме и замедляются психические реакции.

Какими серьезными ни были сопровождающие аутоиммунный тиреоидит последствия, их можно избежать благодаря новому препарату Трансфер фактор, аналогов которого пока не существует.

Трансфер фактор – это природный иммуномодулятор , а, как мы уже говорили, основной причиной аутоиммунных заболеваний щитовидной железы являются нарушения в работе иммунной системы . Правила работы всех систем организма зашифрованы в структуре ДНК в виде специфической информации. Когда функции какой-либо системы нарушаются, звенья цепочки повреждаются. То есть, чтобы действительно вылечить болезнь, воздействовать нужно именно на ДНК. Трансфер фактор – это единственный препарат, способный на такое воздействие. Возможно такое влияние благодаря особым молекулам, трансфер факторам, функция которых состоит в накоплении и транспортировке информации о работе иммунитета . В организме алгоритм их действия заключается в следующем: найти в цепочке ДНК фрагменты с нарушениями, а затем, высвобождая информацию, отремонтировать ее.

КАТЕГОРИИ