Задняя часть сосудистого тракта называется. Сосудистый тракт глаза

Средней оболочкой глаза является сосудистый тракт глаза (uvea) , который эмбриогенетически соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из трех частей: собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), цилиарного тела (corpus ciliare) и радужной оболочки (iris). Сосудистый тракт отделен от склеры супрахориоидальным пространством и прилежит к ней, но не на всем протяжении. Состоит он из ветвящихся сосудов различных калибров (от довольно крупных с круговой мускулатурой до капилляров - простых эндотелиальных трубок), образующих ткань, по структуре напоминающую кавернозную. Все внутриглазные вены не имеют клапанов.

Передней частью сосудистого тракта является радужная оболочка . Она видна сквозь прозрачную роговую оболочку, окрашенную в тот или иной цвет, по которому обозначают цвет глаз (серые, голубые, карие и т.д.). В центре радужки находится зрачок (pupilla), который благодаря наличию двух мышц (сфинктера и дилятатора) может суживаться до 2 мм и расширяться до 8 мм, чтобы регулировать попадание внутрь глаза световых лучей.

Сфинктер (m. sphincter pupillae) иннервируется парасимпатическим глазодвигательным нервом, дилятатор (m. dilatator pupillae) симпатическим, проникающим от plexus caroticus. На всем протяжении края зрачка в виде пигментной бахромки виден задний пигментный слой радужки, который является продолжением оптически недеятельной сетчатки и имеет эктодермальное происхождение.

Рельеф передней поверхности радужки чрезвычайно своеобразен и обусловлен радиарно расположенными сосудами и соединительнотканными трабекулами, а также углублениями в ткани (лакунами или криптами). Эта передняя часть радужки называется стромой радужки, имеющая мезодермальное происхождение. Толщина и плотность стромального листка, интенсивность его пигментации обуславливает цвет радужной оболочки. При полном отсутствии пигмента в переднем пограничном слое радужки она выглядит сине-голубой из-за просвечивания через бесцветную строму пигментного листка. В радужке новорожденного также почти отсутствует пигмент, стромальный слой очень рыхлый и тонкий, поэтому радужка имеет голубовато-синеватый оттенок.

В мышце имеются волокна трех направлений: волокна меридианального направления, кругового направления и радиарных волокон. Аккомодационная функция цилиарного тела обеспечивается сочетанными сокращениями всех этих мышечных волокон. В цилиарном теле, как и в радужной оболочке различают: мезодермальную часть, состоящую из мышечной и соединительной ткани, богатой сосудами и нейроэктодермальную, ретинальную, состоящую из двух эпителиальных листков.

Сосудистый слой цилиарного тела состоит из широко разветвленной сосудистой сети и рыхлой волокнистой коллагеновой ткани. Сосуды проникают в цилиарное тело из супрахориоидального пространства (щель между склерой и цилиарным телом) и у корня радужки вместе с передней цилиарной артерией образует большой круг кровообращения радужной оболочки, от которого и снабжается артериальными ветвями цилиарное тело. Очень богаты сосудами отростки цилиарного тела, где капилляры образуют сеть, очень широки и располагаются непосредственно под эпителием.

Изнутри цилиарное тело выстлано двумя слоями эпителия - продолжение эмбриональной сетчатки. На поверхности эпителия расположена пограничная мембрана к которой прикрепляются волокна цинновой связки. Цилиарное тело выполняет очень важную функцию, его отростки продуцируют внутриглазную жидкость, которая питает бессосудистые части глаза - роговицу, хрусталик, стекловидное тело. Цилиарный эпителий имеет огромное количество нервных окончаний. У новорожденных цилиарное тело развито недостаточно. В первые годы жизни двигательные и трофические нервы развиты лучше, чем чувствительные, поэтому при воспалительных и травматических процессах цилиарное тело безболезненно. К 7-10-летнему возрасту цилиарное тело такое же, как у взрослых.

Собственно сосудистая оболочка или хориоидея простирается от зубчатой линии до отверстия зрительного нерва. В этих местах она плотно соединена со склерой, а на остальном протяжении она прилежит к склере, отделяясь от нее супрахориоидальным пространством, где проходят цилиарные сосуды и нервы. Микроскопически в хориоидее различают несколько слоев: супрахориоидея, слой крупных сосудов, слой средних сосудов, хориокапиллярный слой с необычной шириной просвета капилляров и узкими межкапиллярными просветами.

За счет хориокапиллярного слоя обеспечивается питание наружных слоев сетчатки, т.е. нейроэпителия.

Кровоснабжение: Задние короткие и длинные ресничные артерии отходят от ствола глазной артерии и в заднем отделе глазного яблока, в окружности зрительного нерва, через задние эмиссарии проникают в глаз. Здесь короткие ресничные артерии (их бывает 6-12) формируют собственно сосудистую оболочку. Задние длинные ресничные артерии в виде двух стволов проходят в супрахориоидальном пространстве с носовой и височной сторон и направляются кпереди. В области передней поверхности ресничного тела каждая из артерий разделяются на две ветви, которые дугообразно загибаются и, сливаясь, образуют большой артериальный круг радужки. В образовании большого круга принимают участие передние ресничные артерии, которые являются конечными ветвями мышечных артерий. Ветви большого артериального круга снабжают кровью ресничное тело с его отростками и радужку. В радужке ветви имеют радиальное направление до самого зрачкового края.

От передних и длинных задних ресничных артерий (еще до их слияния) отделяются возвратные веточки, которые направляются кзади и анастомозируют с ветвями коротких задних ресничных артерий. Таким образом, хориоидея получает кровь из задних коротких ресничных артерий, а радужка и ресничное тело – из передних и длинных задних ресничных артерий.

Разное кровообращение в переднем (радужка и ресничное тело) и в заднем (собственно сосудистая оболочка) отделах сосудистой оболочки обусловливает изолированное их поражение (иридоциклиты, хориоидиты). В то же время наличие возвратных веточек не исключает возникновения заболевания всей сосудистой оболочки одновременно (увеиты).

Задние и передние артерии принимают участие в кровоснабжении не только сосудистого тракта, но и склеры. У заднего полюса глаза ветви задних ресничных артерий, анастомозируя между собой и с веточками центральной артерии сетчатки, образуют венчик вокруг зрительного нерва, ветви которого питают прилежащую к глазу часть зрительного нерва и склеру вокруг него.

Исследование: Радужка: цвет не изменен (одинаков с обеих сторон); рисунок четкий; пигментная бахромка сохранена по всей окружности.

Цилиарное тело: при пальпации безболезненно.

Сосудистый тракт состоит из 3 частей: радужки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Состоит он из ветвящихся сосудов различного калибра (от довольно крупных с круговой мускулатурой до капилляров - простых эндотелиальных трубок), образующих ткань, по структуре напоминающую кавернозную.

Радужка - это передний отдел сосудистой оболочки, образующий вертикальную диафрагму с отверстием в центре - зрачком, регулирующим количество света, поступающего к сетчатке.

Радужка состоит из двух листков - переднего мезодермального листка, состоящего из переднего пограничного (скопление клеток, в том числе хроматофор) и сосудистого слоя, и заднего эктодермального - состоящего из задней пограничной пластинки и слоя пигментного эпителия. Толщина 0,4 мм, наиболее тонка радужка у корня - 0,2 мм. Радужная оболочка имеет разнообразную окраску - от голубой до черной, ее цвет обусловлен интенсивностью пигментации переднего пограничного слоя, а также толщиной и плотностью стромы. В радужке имеется две мышцы - антагонисты. Одна помещается в зрачковой части, волокна ее расположены циркулярно зрачку (сфинктер), при их сокращении зрачок суживается. Другая мышца представлена радиально идущими мышечными волокнами в ресничной части (дилятатор), при сокращении которой зрачок расширяется. Функцией радужки является регуляция поступления света в глаз, вследствии реакции зрачка. Зрачок уже, чем больше света, и наоборот. Ширина зрачка от 2 до 8 мм. У новорожденных зрачки узкие - от 2 до 4 мм в диаметре. Реакция зрачков на свет живая сразу после рождения. При освещении зрачки суживаются до 1,5 мм и незначительно расширяются в темноте. Это можно объяснить недостаточностью развития черепно-мозговых нервов и мышц радужки у новорожденных детей.

Радужка принимает участие в ультрафильтрации и оттоке водянистой влаги, в терморегуляции, поддержании офтальмотонуса.

Цилиарное тело представляет собой замкнутое кольцо, охватывающее глаз по всей окружности, шириной около 6 мм. Состоит из плоской (4 мм) и утолщенной (венечной) частей. Утолщенная (венечная) часть состоит из цилиарных отростков (2 мм), их 70-80, высота 0,8 мм. Каждый из них имеет свои нервные веточки и свои сосуды. Оно иннервируется парасимпатическими, симпатическими и чувствительными нервными окончаниями. Цилиарное тело продуцирует водянистую влагу, участвует в оттоке внутриглазной жидкости, в терморегуляции, обеспечивает акт аккомодации.

Цилиарное тело кровоснабжается задними длинными цилиарными артериями, которые имеют возвратные ветви к радужке и хориоидее.

Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) занимает 2/3 задней части глазного яблока, простирается от зубчатой линии до отверстия зрительного нерва. Хориоидея участвует в питании нейроэпителия сетчатки, в оттоке внутриглазной жидкости, в терморегуляции, регуляции офтальмотонуса.

Хориоидея богато васкуляризирована за счет коротких задних цилиарных артерий. Они анастомозируют с задними длинными цилиарными артериями.

Задние короткие цилиарные артерии образуют сеть, которая располагается в три слоя (по анатомической номенклатуре - пластинок): самый наружный (надсосудистая пластинка), прилегающий к внутренней поверхности склеры - слой крупных сосудов (слой Галлера); слой средних сосудов (сосудистая пластинка), (слой Затлера); слой мелких сосудов (сосудисто-капиллярные пластинки), обращенный к нейроэпителию сетчатки, который является самым внутренним слоем и непосредственно питающим нейроэпителий сетчатки. Хориокапилляры способны пропускать одновременно до 4-5 эритроцитов, что имеет значение для той функции, которую выполняют хориокапилляры. Собственно сосудистая оболочка обладает самой высокой перфузией, ее венозная кровь содержит большое количество кислорода, и это тоже связано с ее функцией. Хориоидея имеет только симпатические нервные окончания.

Толщина хориоидеи от 0,2 до 0,4 мм, на периферии 0,1-0,15 мм. Микроскопически в ней имеется 5 слоев: 1) надсосудистый слой; 2) слой крупных сосудов; 3) слой мелких и средних сосудов; 4) капиллярный слой; 5) базальная пластинка (мембрана Бруха).

В сосудистом тракте могут быть врожденные аномалии, дегенеративные изменения, воспалительные заболевания, опухоли и травмы.

Значительное число врожденных аномалий связано с нарушением нормального и своевременного закрытия зародышевой щели, которая расположена в нижневнутренней части вторичного глазного пузыря. В норме она закрывается на 5-6-й неделе внутриутробной жизни. Как правило, зародышевая щель начинает смыкаться в середине, где будет развиваться цилиарное тело.

К числу наиболее тяжелых аномалий относится аниридия - отсутствие радужки. Чаще двусторонняя. Часто сочетается с врожденной глаукомой вследствие отсутствия или заращения интратрабекулярных пространств и шлеммова канала, а также угла передней камеры мезенхимно-эмбриональной тканью. Частыми симптомами при аниридии являются подвывих, редко вывих хрусталика, микрофакии, колобома хрусталика, катаракты. Аниридия сочетается с аплазией или гипоплазией центральной ямки сетчатки, которые приводят к резкому понижению центрального зрения. Заболевание наследуется по доминантному типу.

Колобома радужки - дефект в радужке, расположенный книзу. Колобома бывает односторонняя или двусторонняя, полная или частичная. Может сочетаться с колобомой хориоидеи и другими аномалиями развития глаза. Имеет семейно-наследственный, чаще доминантный характер.

Поликория - наличие в радужке нескольких зрачковых отверстий. Характерно, что они имеют сфинктеры, если это истинная поликория.

Коректопия - смещение зрачка, чаще двустороннее, симметричное.

Гетерохромия - аномалия пигментации радужки.

Альбинизм - отсутствие или недостаточность пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах, сопровождается нистагмом и низкой остротой зрения.

Врожденные кисты радужной оболочки.

Врожденный миоз и мидриаз.

Аномалии сосудистого тракта могут сочетаться с другими пороками развития, такими, как заячья губа, волчья пасть и др.

Дистрофия радужки и цилиарного тела

1. Синдром Фукса (1906) - был описан как односторонний процесс.

На спокойном глазу начинает обесцвечиваться радужка, появляются множественные нежные преципитаты на задней поверхности роговицы, диффузное помутнение стекловидного тела, затем осложненная катаракта и довольно часто вторичная глаукома. Катаракта может быть и без преципитатов, может быть двусторонней. В любых вариантах может осложниться глаукомой. Нейротрофические и нейрососудистые процессы связаны с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Для дифференциального диагноза в 1957 году предложен метод Амслер - Кальметта - после пункции передней камеры, через несколько секунд, на противоположной стороне появляется тонкая ниточка крови, исходящая из камерного угла. Образуется небольшая гифема (2-3 мм), которая рассасывается в несколько часов. Возникшее кровоизлияние связывают с нарушением симпатической иннервации стенок сосудов, что проявляется их расширением и повышенной проницаемостью.

2. Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужной оболочки. Появляются прогрессирующие очаги дистрофии стромы радужки, в отдельных местах просвечивает пигментный слой. Иногда образуются отверстия, через которые выпячивается пигментный листок радужки, напоминающий опухоль. Это может приводить к диагностическим ошибкам. Зрачок вытянут или грушевидной формы (эктопия зрачка), наблюдается выворот пигментного листка, нарушается регуляция ВГД. Даже в случае регуляции офтальмотонуса с помощью операции, процесс продолжает прогрессировать.

Однако чаще встречаются воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза.

Среди всей глазной патологии воспаления сосудистой оболочки составляют от 5 до 15%, а среди больных стационаров 5-7%. Увеиты, сочетающиеся с системными поражениями организма, по данным Катаргиной Л.А., Архиповой Л.Т. (2004), в последнее время значительно возросли и составляют от 25 до 50%.

Термин «увеит» означает любое воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза.

Выделяют эндогенные и экзогенные увеиты. Причиной возникновения увеитов могут быть экзогенныефакторы: проникающие ранения глаза, оперативные вмешательства, кератиты. В этих случаях воспаление сосудистой оболочки возникает вторично как осложнение основного заболевания.

Причиной эндогенных воспалительных процессов сосудистой оболочки глаза являются: вирусные болезни, ангина, сепсис, пневмония, бруцеллез, токсоплазмоз, безжелтушный лептоспироз, болезни полости рта, гонорея, туберкулез, малярия, возвратный тиф. Кроме того, любой воспалительный очаг в организме может стать источником воспаления сосудистой оболочки глаза; из неинфекционных заболеваний причиной воспаления могут быть коллагенозы, подагра, диабет. В ряде случаев этиология остается невыясненной.

Предложен целый ряд классификаций, предполагающих подразделение всех эндогенных увеитов по анатомическому, этиологическому и патогенетическому признакам, помимо разделения увеитов по локализации на передние, средние (периферические), задниеи генерализованные,а также разделение по характеру течения на острые, подострые, хронические ирецидивирующие.

Более детальные и углубленные классификации предполагают учет ведущих патогенетических признаков.

Классификация увеитов Общепринятой классификации увеитов до настоящего времени не существует. Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению.

В основу классификации положена классификация, предложенная Зайцевой Н.С. (1984):

А. По этиологии:

I. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:

1) вирусные;

2) бактериальные;

4) грибковые.

II. Аллергические неинфекционные увеиты:

1) при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атопические);

2) при лекарственной аллергии;

3) при пищевой аллергии;

4) сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток;

5) гетерохромный циклит Фукса;

6) глаукомоциклитические кризы.

III. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях:

1) при ревматизме;

2) при ревматоидном артрите;

3) при болезни Бехтерева;

4) при синдроме Рейтера;

5) при болезни Бехчета;

6) при синдроме Сегрена (Шегрена);

7) при рассеянном склерозе;

8) при псориазе;

9) при гломерулонефрите;

10) при язвенном колите;

11) при саркоидозе;

12) при синдроме Фогта-Коянаги-Харады;

13) при других поражениях.

IV. Посттравматические увеиты:

1) после проникающего ранения глаза;

2) контузионный;

3) постоперационный;

4) факогенный;

5) симпатическая офтальмия.

V. Увеиты при других патологических состояниях организма:

1) при нарушениях обмена веществ;

2) при нарушении функций нейроэндокринной системы (при менопаузе, диабете);

3) токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезни крови).

VI. Увеиты неустановленной этиологии.

Б. По локализации процесса:

I. Передний увеит:

Иридоциклит;

Циклит;

Кератоувеит.

II. Периферический увеит.

III. Задний увеит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный):

Нейрохориоретинит;

Эндофтальмит.

IV. Панувеит:

Генерализованный увеит;

Увеакератит;

Панофтальмит.

В. По активности процесса:

1. Активный.

2. Субактивный.

3. Неактивный.

Г. По течению:

4. Острый.

5. Подострый.

6. Хронический (ремиссия, рецидив).

Факторами риска возникновения увеита являются:

1) генетическое предрасположение;

2) недостаточность механизмов защиты и нарушение проницаемости гематоофтальмического барьера под воздействием неблагоприятных факторов эндогенной и экзогенной природы;

3) наличие общих системных и синдромных заболеваний, очагов острой и хронической инфекции.

В клинике можно выделить следующие патогенетические формы увеитов:

1) инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты;

2) аллергические увеиты при неинфекционной аллергии-атопии;

3) увеиты при системных синдромных заболеваниях;

4) посттравматические (постоперационные) увеиты, включая факогенные иридоциклиты и симпатическую офтальмию;

5) увеиты при других патологических состояниях организма (диабет, нарушения обмена веществ, опухоли, состояния стресса).

Патогенез увеитовпредставляется следующим образом:

1. Ведущими факторами, определяющими сохранение иммунологического гомеостаза в организме, являются генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой системы, нормальное функционирование систем Т- и В-иммунитета, неспецифических факторов иммунитета.

2. Взаимодействие этих систем осуществляет и регулирует иммунные реакции в организме на поступление антигенов или иммунных комплексов в глаз. Основными источниками антигенов являются внеглазные очаги инфекции или неинфекционные источники сенсибилизации, приводящие к циркуляции антигенов в крови, сенсибилизации организма и нарушению взаимодействия механизмов защиты.

3. Факторами, провоцирующими заболевание увеитом, являются нарушение гематоофтальмологического барьера (ГОБ) глаза под влиянием экзогенных (травма, переохлаждение, перегревание, острые инфекции) или эндогенных факторов (состояние хронического стресса, хронические и др. инфекции), воздействия, приводящие к нарушению проницаемости ГОБ.

4. Реакции антиген-антитело в тканях глаза как клинический синдром увеита сопровождаются воспалением, васкулопатиями и др. явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с последующими процессами рубцевания и дистрофии. Клиника увеита определяется природой и продолжительностью воздействия антигена, состоянием иммунитета и гипофизарно-адреналовой системы, а также генотипом организма.

5. В осуществлении иммунологического повреждения тканей глаза играют роль фармакологически активные вещества (лимфокины, комплемент, гистамин, серотонин, адреналин, ацетил-холин, простагландины) в условиях нарушения нормального взаимодействия антигенов, иммунологических и биохимических механизмов.

Через сосудистый тракт легче всего проникают внутрь глазного яблока инфекции, токсические агенты. В организме редко можно встретить столь благоприятные условия для оседания и фиксации микроорганизмов и их токсинов. Кровь к глазу поступает по передним и задним цилиарным артериям, суммарный просвет которых значительно меньше суммарного просвета сосудистой сети радужки, цилиарного тела и хориоидеи. При переходе от сосудов увеального тракта к отводящим от него кровь в вортикозные и передние цилиарные вены также резко суживается суммарный просвет кровяного ложа. Расширение сосудистого ложа в сосудистом тракте способствует замедлению тока крови. В нем получается как бы своеобразный отстойный бассейн, куда током крови приносятся патогенные микроорганизмы и токсины.

Быстрой эвакуации крови в некоторой степени мешает также постоянно действующий пресс - внутриглазное давление. Значение имеет отсутствие клапанов в венах глаза.

Уже отмечалось, что кровоснабжение собственно сосудистой оболочки происходит из задних - коротких цилиарных артерий, а радужной оболочки и цилиарного тела - из передних и задних длинных цилиарных артерий. Поэтому могут быть раздельные поражения переднего и заднего отделов сосудистого тракта глаза. Сосуды хориоидеи анастомозируют с задними длинными цилиарными сосудами цилиарного тела.

Следовательно, все три отдела сосудистой оболочки имеют сосудистую взаимосвязь и это может приводить к одновременному воспалению всех отделов сосудистого тракта глаза.

Поражение переднего отдела носит название иридоциклита, поражение заднего отдела - хориоидита.

Поражение всех отделов сосудистого тракта носит название увеита, или панувеита. Различают еще так называемые периферические увеиты.

Хориоидея анатомически и функционально интимно связана с наружными слоями сетчатки, которая при хориоидитах всегда вовлекается в процесс, а воспалительные заболевания сетчатки, как правило, осложняются поражением хориоидеи. Причиной воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза могут быть экзогенные и эндогенные факторы. Увеиты по своей природе могут быть врожденными и приобретенными.

Экзогенные увеиты бывают редко, они являются вторичными - при прободных ранениях глазного яблока, после операции на глазном яблоке, при язвах роговицы и других ее заболеваниях.

Первое место в этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта занимают эндогенные факторы. Увеиты встречаются во всех странах.

За последние 20 лет появилось много сообщений о поражениях увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва, вызываемых вирусами. Наиболее часто встречаются увеиты, в этиологии которых играют роль вирусы группы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы.

Внутриутробные и рано приобретенные вирусные увеиты у детей обычно вызываются вирусами краснухи, цитомегаловирусами, вирусами герпеса, гриппа, ветряной оспы, кори, аденовирусами, реже вирусами лимфоцитарного хориоменингита. Инфицирование вирусом простого герпеса №1 и №2 к 15 годам отмечается у 80-90% населения, а проявление болезни - у 1% больных.

Цитомегаловирус (вирус слюнных желез) относится к группе герпеса, является распространенным в США (у 1% новорожденных и у 10% из них отмечены поражения ЦНС). У 50% здоровых детей до 3 лет вирус обнаружен в слюнных железах.

Вирусы краснухи, ветряной оспы, у взрослых - опоясывающего лишая, вызывают тяжелые заболевания глаз.

При эпидемиях аденовирусных кератоконъюнктивитов и общих респираторных аденовирусных инфекций у 7-10% больных отмечаются аденовирусные ириты и иридоциклиты. Увеит возникает у детей, страдающих пневмониями, сепсисом, другими общими заболеваниями на фоне общего респираторного синдрома.

Вирусы гриппа вызывают увеиты у 1-11% больных. Нередко заболевание гриппом или другая вирусная инфекция является «пусковым» фактором рецидива увеита другой этиологии.

За последние 20-30 лет возросло число аллергических увеитов, а также развивающихся на фоне системных заболеваний с поражением суставов, кожи, слизистых оболочек и других органов, диссеминированных васкулитов и васкулопатий, т.е. при системных и синдромных заболеваниях.

Нередки увеиты при онхоцеркозе, гистоплазмозе, токсоплазмозе, саркоидозе. У нелеченных матерей врожденный токсоплазмоз выявляется у 36-50% их детей, поражаются глаза и ЦНС. Частота туберкулеза колеблется в широких пределах. По данным Кацнельсона Л.А., туберкулезная этиология встречается у 20,5% больных.

Стрептококковая инфекция чаще выявляется при ревматизме. Доминирующим источником стрептококковой инфекции являются хронический тонзиллит, реже синусит, заболевания зубов, суставов, простатит, гепатит, язвенный колит, пневмония, отит и полиартрит чаще у детей.

Возбудитель ревматизма - β-гемолитический стрептококк группы А, он «запускает» аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных людей. Длительно циркулируют формирующиеся иммунные комплексы, которые фиксируются в органах и тканях. Пато-гистологическая картина: Ашоффа-Талалаева (некроз тканей и пролиферация клеток соединительной ткани). Осложнения: тромбоэмболии, септический эндокардит.

Частота стафилококковой этиологии - 1,3-2%, это может быть как осложнение пневмонии, сепсиса, рожи, фурункулов, пиелонефрита, удаления зуба, заболевании придаточных пазух носа, после операций.

Фокальная инфекция, по данным Кацнельсона Л.А., составляет 8,6% (при передних увеитах - 10,3%, при задних - 5,9%), бруцеллез - от 0,5 до 2%.

Значительное место в структуре увеитов занимают увеиты при системных и синдромных заболеваниях. Наиболее часто встречаются увеиты при ревматизме, ревматоидном артрите, саркоидозе, синдроме Рейтера, Бехчета, Фогта-Каянаги-Харады, системной красной волчанке, склеродермии, болезни Стилла, болезни Бехтерева, узелковом полиартериите.

Увеиты наблюдаются в разных возрастных группах, но чаще начинаются у детей и в молодом возрасте.

Увеиты при системных заболеваниях всегда являются следствием нарушения функций иммунитета и относятся к аутоиммунным заболеваниям. Аутоиммунный компонент, как правило, участвует в развитии увеита любой инфекционной и невыясненной этиологии. Иммунные реакции вызывают миграцию Т и В - лимфоцитов, освобождение медиаторов иммунных реакций, биологически и фармакологически активных веществ: гистамина, серотонина, простогландинов, понижение активности ферментов гликолиза и дефицит гидрокортизона. Простагландины - медиаторы воспаления. Простагландины стимулируют биологический синтез стероидных гормонов.

Ранние изменения при коллагенозах отмечаются в обмене гликозамингликанов и коллагена, которые под действием гликолитических ферментов переходят в свободные формы и появляются в крови и моче больных в виде продуктов расщепления - гликозамингликанов и оксипролина (специфическая аминокислота - маркер коллагена). Присутствие их в моче и крови больных увеитами в повышенных концентрациях свидетельствует о коллагенозном поражении глаз (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

Согласно классификации увеитов, различают гранулематозные и негранулематозные, или токсико-аллергические увеиты.

Гранулематозные являются метастатическими гематогенными увеитами, при которых первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте. Он имеет характер воспалительной гранулемы с перифокальным воспалением вокруг. Воспалительная гранулема состоит из лейкоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с присутствием возбудителя (туберкулл, токсоплазм, бруцелл, лепры и др.)

Негранулематозные, или токсико-аллергические, увеиты вызываются физическими, химическими, токсическими, аллергическими факторами. Здесь процесс диффузный - ткань отечна, капилляры расширены, имеется клеточная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Наиболее важное значение в генезе этих увеитов имеет сенсибилизация организма и тканей глаза с развитием в нем гиперергической реакции. Фокальный процесс может локализоваться в различных отделах глаза и вне его. Наиболее часто токсико-аллергические увеиты встречаются на почве гриппа, ревматизма, неспецифического инфекционного полиартрита, болезни Стилла у детей, фокальной инфекции (зубов, миндалин, синусов), при болезнях обмена (подагра, диабет), болезни Бехчета и т. д. Могут быть переходные и смешанные формы.

Туберкулезные увеиты могут быть и гранулематозными, и токсико-аллергическими.

При токсико-аллергических иридоциклитах, панувеитах и хориоретинитах различной этиологии с подострым течением процесса и выраженным экссудативным компонентом, с рецидивирующим и хроническим течением наблюдается усиление антиоксидантной активности, поэтому требуется назначение массивной антиоксидантной терапии.

Объективным индивидуальным показателем антиоксидантной активности сыворотки крови может быть содержание в ней специфического белка - церулоплазмина. Высокой антиоксидантной активностью обладает та фракция сыворотки крови, в которой содержится церулоплазмин. Церулоплазмин - ингибитор перекисного окисления за счет обезвреживания свободных радикалов и окисления ионов железа. Содержание церулоплазмина при увеитах повышено.

Клиническая картина передних увеитов проявляется болью в глазу, иногда резкой, особенно ночью, и болью в соответствующей половине головы. Также имеются рефлекторное смыкание век (блефа-роспазм), слезотечение и светобоязнь как рефлекторная реакция, связанная с общей иннервацией.

На снижение зрения в начальном периоде больные не жалуются.

Если это воспаление, то налицо имеются все признаки воспаления.

Объективными признаками являются: перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, преципитаты на задней поверхности роговицы - комочки экссудата, содержащие лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Находятся они преимущественно в нижней половине роговицы и нередко располагаются в виде треугольника с вершиной кверху. Преципитаты могут быть точечными, мелкими, крупными сальными. При тяжелых и затянувшихся иридоциклитах они могут откладываться в углу передней камеры и на поверхности хрусталика. Преципитаты могут содержать возбудителей заболевания. Радужная оболочка изменяется в цвете, голубая радужка приобретает зеленый оттенок, серая - грязно-зеленый, коричневая - ржавый. Изменение цвета зависит от усиления кровенаполнения ее сосудов, нарушения проницаемости стенок сосудов, в результате чего форменные элементы крови попадают в ткань радужки, и гемоглобин крови превращается в билирубин. На цвет радужной оболочки оказывает влияние и экссудат, который заполняет крипты радужки. Этим же объясняется смазанность, стушеванность ее рисунка, а также сужение зрачка. Радужка иногда выглядит несколько бугристой в связи с образованием гранулем.

Влага передней камеры может мутнеть из-за наличия экссудата, который может быть серозным, фибринозным, гнойным или геморрагическим. Вид и количество экссудата зависят в известной степени от этиологии процесса и его тяжести.

Так как радужка малоподвижная и очень набухшая, она более плотно касается передней поверхности хрусталика, экссудат организуется и образуются так называемые задние синехии. Чем больше в экссудате фибрина, тем быстрее образуются задние синехии, зрачок может приобрести неправильную форму. Может спаяться весь зрачковый край радужки (sеclusio pupillae с передней поверхностью хрусталика). Экссудат может полностью закрыть зрачок и так организоваться заращение зрачка (ocсlusio pupillae). В таких случаях, кроме снижения остроты зрения, может развиться вторичная глаукома из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости.

Стекловидное тело мутнеет. Из-за появления в нем шварт развивается тракционная отслойка сетчатки.

При иридоциклитах может развиться катаракта, в процесс могут вовлекаться зрительный нерв, сетчатка. Наблюдаются нарушения регуляции офтальмотонуса (гипотензия или гипертензия). При острых гипертензивных увеитах повышение ВГД чаще присоединяется к воспалению с первых дней заболевания. Это связано с увеличением секреции ВГЖ. Отмечены отек и диффузная воспалительная инфильтрация, большое количество расширенных полнокровных сосудов с экстравазатами - это причина гиперсекреции. Причиной гипертензии может так же являться наличие экссудата в углу передней камеры.

При хроническом гипертензионном увеите воспалительные явления слабо выражены, но появляются задние синехии, гониосинехии и грубые помутнения стекловидного тела, вследствии ухудшения оттока, но это уже вторичная глаукома.

Течение иридоциклитов часто носит рецидивирующий характер. Наиболее часто рецидивы наблюдаются у больных ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, фокальными и вирусными инфекциями. Причиной большинства передних увеитов у детей является ювенильный ревматоидный артрит.

Сосудистый тракт богат хромофорами. Они обладают высокими антигенными свойствами, появляются антитела к измененной увеальной ткани. Рецидивы объясняются повторными аллергическими реакциями.

Характерной особенностью увеитов у детей является вялое хроническое течение, особенно в младших возрастных группах. Заболевание начинается незаметно, без болей, зависит от состояния детского организма. Необходим целенаправленный анамнез.

Описан увеит при иерсиниозе - остром инфекционном заболевании, возбудителем которого является грамотрицательная палочка иерсиния энтерколитика. Иерсиниоз может быть причиной поражения переднего и заднего отделов глаза. Иридоциклит, как правило, возникает в первую неделю заболевания, а поражение заднего отдела начинается со второй недели с изменения на глазном дне. Но может все возникать в любом периоде заболевания.

Задние увеиты

Передний отрезок глаза может быть не изменен, а при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживаются очаги разнообразного вида, размера и количества. Локализация их различная, так как процесс протекает в виде хориоретинитов. Больные жалуются на снижение зрения, появление фотопсий, черных точек перед глазом. Кардинальные признаки панувеитов содержат симптомы, характерные для передних и задних увеитов. Изменения при панувеитах наблюдаются во всех отделах сосудистой оболочки, а также в хрусталике, стекловидном теле, сетчатке и зрительном нерве. В структуре задних увеитов значительный удельный вес составляют инфекционные поражения. Ведущими являются токсоплазмоз (до 30% всех задних увеитов), туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз. Существенное место занимают различные идиопатические хориоретиниты и ретино-васкулиты. Возрастает роль различных инфекционных поражений у иммуннокомпрометированных больных, при СПИДе и других состояниях.

Важное место в структуре задних увеитов занимают неинфекционные увеиты, ассоциированные с системными и синдромными заболеваниями (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

Наиболее трудная для диагностики форма увеита - это периферический увеит , так как первичный очаг находится в зоне, недоступной обычным методикам офтальмологического осмотра. Хороший эффект дает исследование периферии глазного дна с помощью линзы Гольдмана. Периферический увеит поражает чаще лиц молодого возраста (до 30 лет - 87%). В 73% - процесс двусторонний. Характерными для периферического увеита являются развитие воспалительного процесса в плоской части цилиарного тела, развитие отека макулярной зоны и ДЗН с последующим вовлечением в процесс периферических отделов сетчатки и в дальнейшем появление ряда осложнений.

Для обозначения воспалений этой зоны глаза нередко используются различные термины: парс-планит, витрииты, периферический экссудативный ретинит, циклохориоретинит, хронический задний циклит, периферический увеоретинит.

Термин «парс-планит» применяется для определения одной из разновидностей периферического увеита с наличием снежкообразного экссудата в области парс-плана цилиарного тела, что сопровождается тяжелым витриитом, выраженным отеком макулы и плохим прогнозом (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

При периферических увеитах больные жалуются на «затуманивание зрения», «плавающие мушки» перед глазами, 1/3 больных - на снижение зрения. На ранней стадии причиной снижения зрения являются макулярный отек и вторичный витриит. Процесс сосредоточен в так называемом базисе стекловидного тела, где оно прочно соединено с оболочками глаза. Здесь ячеистая структура создает условия для задержания экссудата.

При расположении экссудата в гранулярной зоне плоской части цилиарного тела форма увеита называется базальной и встречается в 25% случаев. Если экссудат локализуется перед передней гиалоидной мембраной в стриарной зоне pars plana, - эта форма называется пребазальной. Бывает в 10% случаев. Током внутриглазной жидкости экссудативные массы из пребазальной зоны вымываются в заднюю, а затем в переднюю камеру и оседают на трабекулярной ткани в виде преципитатов. В 65% случаев обе зоны вовлекаются в воспалительный процесс одновременно.

Контактная трехзеркальная линза позволяет осмотреть периферические отделы сетчатки, но плоская часть цилиарного тела и даже часто зубчатая линия остаются невидимыми. Можно ее рассмотреть при склеральной компрессии.

В норме иридо-хрусталиковое пространство кажется темным, при наличии экссудата оно приобретает беловатую окраску.

Более тяжелое течение процесса и с более частыми рецидивами бывает, если в патологический процесс вовлечена ½ окружности плоской части цилиарного тела. У 30% больных экссудат не ограничивается зоной плоской части цилиарного тела, а спускается по преретинальному тракту и как бы нависает над периферическими отделами сетчатки. С вовлечением в процесс периферических отделов сетчатки заболевание протекает тяжелее.

У 83% больных по ходу периферических венул выражены полосы сопровождения. Периферический флебит у 7% больных осложняется окклюзией сосудов, что ведет к появлению ишемических зон, неоваскуляризации, дистрофических изменений сетчатки, ее истончению, разрывам. Из сетчатки новообразованные сосуды врастают в экссудативные массы плоской части цилиарного тела. Из новообразованных сосудов возникают кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело (3% больных). За счет натяжения экссудатом волокон стекловидного тела происходит перераспределение тракционных сил и появляется отек макулярной зоны (51% больных), а в более позднем периоде возникают кисты макулярной зоны. Отек подтверждает ФАГ. Отек ДЗН встречается у 21% больных (Кацнельсон Л.А., 1999).

В связи с наличием экссудата на периферии глазного дна у всех больных выявляется клеточная реакция в стекловидном теле, сначала на периферии, а по мере прогрессирования заболевания клетки появляются и в центральных отделах стекловидного тела.

Осложнения периферического увеита

Дегенеративные изменения макулярной области (26,4%), задняя отслойка стекловидного тела вызывают расщепление передней пограничной мембраны сетчатки. Это приводит к тому, что в макулярной зоне может разорваться тонкая внутренняя стенка кисты и образоваться ламеллярный или даже полный разрыв сетчатки.

Эпиретинальная мембрана снижает остроту зрения. Помимо образования эписклеральных пленок, характерно появление преретинальных мембран, вследствии рассасывания экссудативных очагов или как объемную пролиферацию глиальных элементов сетчатки в стекловидное тело.

Возможны обострения заболевания и тогда рядом или над фиброзированным экссудатом появляются новые активные экссудативные очаги и картина «выпавшего снега на плотной старой снежной массе».

Образование грубой пролиферации в базе стекловидного тела оказывает тракционное действие на сетчатку и вызывает ее отслойку (3%). У 5% больных с пребазальной и смешанной формами происходит повышение ВГД (наличие экссудата). Развиваются заднекапсулярная осложненная катаракта (появление антител к антигенам хрусталика) и биохимические процессы, связанные с воспалением.

Выделяют 4 типа течения периферического увеита:

1. Активный периферический увеит, заканчивающийся полным излечением (40%).

2. Редко рецидивирующий (обострение 1 раз в год или реже) встречается у 53% больных.

3. Часто рецидивирующий (2 раза в год обострения) - у 35%.

4. Вялое подострое течение процесса (без ремиссий) - у 7%.

Дифференцируют со следующими патологическими состояниями:

1. Кистовидный отек макулярной зоны (нет снежкообразных фокусов на периферии глазного дна).

2. Ретролентальная фиброплазия (ранний возраст, преждевременные роды).

3. Семейная экссудативная витреоретинопатия. Pars plana от экссудата свободна. Экссудат в виде желе на периферии сетчатки.

4. Экссудативный периферический Ретинит Коатса (экссудат располагается субретинально, поражается, как правило, один глаз).

5. Синдром Фукса (атрофия радужки, преципитаты на задней поверхности роговицы, нет снежкообразного экссудата на периферии глазного дна).

6. Саркоидозный увеит (ватообразные очаги, располагающиеся преретинально на крайней периферии сетчатки, рars plana в процесс не вовлечена). Это полисистемное заболевание.

Этиология периферического увеита остается неясной. Связь с рассеянным склерозом и саркоидозом позволяет предположить, что в ряде случаев периферический увеит носит аутоиммунный характер. В то же время симптомокомплекс периферического увеита может быть проявлением ряда инфекционных заболеваний - боррелиоза, токсоплазмоза, токсокароза, инфекции вирусом простого герпеса и Эпштейна-Барра. Сейчас считают, что периферический увеит является мультифакториальным заболеванием (Зайцева Н.С. с соавт., 1986; Слепова О.С., 1988; Катаргина Л.А. с соавт., 1997, 2000).

Токсоплазмозные увеиты

Чаще протекают по типу хориоретинита и в 75% имеют хроническое течение. Могут быть приобретенными (в течение жизни) и врожденными (внутриутробное заражение).

Приобретенный токсоплазмоз в подавляющем большинстве случаев протекает как бессимптомное носительство. Инвазированный токсоплазмами человек эпидемиологически значимым источником инфекции не является. Только при врожденном токсоплазмозе источником инвазии для ребенка является родившая его мать. Описаны единичные случаи заражения людей при трансплантации органов и тканей.

При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. При острой форме - выявляются общая слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание, снижение трудоспособности, заканчивается выздоровлением с сохранением в тканях цист токсоплазм и с исходом в бессимптомное носительство. В некоторых случаях при острой форме токсоплазмоза наблюдается генерализация процесса. Острый может перейти в хронический, которому свойственны стертые клинические проявления.

Наиболее тяжело протекает хронический приобретенный токсоплазмоз с вовлечением в процесс головного мозга. Бывают увеит, экссудат и пролиферация ретины, диссеминированный хориоретинит. Наиболее часто встречается центральный хориоретинит, который начинается картиной острого серозного ретинита. Вблизи очага, в сетчатке видны кровоизлияния. Поражение глаз в виде хориоретинита, увеита, атрофии зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением хронического приобретенного токсоплазмоза.

Диагноз ставится на основании субфебрильной температуры, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, поражения глаз, наличия кальцификатов в головном мозге.

Врожденный токсоплазмозразвивается в результате внутриутробного заражения плода от матери, больной токсоплазмозом. Передача происходит трансплацентарным путем. Заболевание женщины приводит к инфицированности плода в конце первого и на протяжении второго триместра беременности в 40% случаев, в третьем триместре в 60% случаев. Циркулирующие в крови плода токсоплазмы заносятся во все органы и ткани.

Поражение плода приводит к выкидышам, мертворождениям, а также к тяжелым повреждениям органов, не совместимых с жизнью (анэнцефалия). При поражении в позднем сроке развития болезни у женщин наблюдаются изменения как со стороны глаз, так и ЦНС.

Изменения со стороны глаз - очаговая инфильтрация оболочек глаза и развитие мелких участков некроза с возникновением в последующем в сетчатке и сосудистой оболочке грануляционной ткани. Если переносится внутриутробный увеит, то отмечаются помутнение роговицы, передние и задние синехии, атрофия стромы радужки, помутнения хрусталика, изменения стекловидного тела.

Различают острую, подострую и хроническую стадии болезни врожденного токсоплазмоза. В острой стадии может быть нистагм, косоглазие.

В подострой - помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридоциклит, увеит, нистагм, косоглазие. В хронической фазе - микрофтальм, хориоретинит, атрофия зрительного нерва.

Наиболее характерным признаком врожденного токсоплазмоза считается псевдоколобома желтого пятна. Это огромный атрофический очаг величиной от ½ до нескольких диаметров диска. На фоне псевдоколобомы желтого пятна видны хорошо сохранившиеся сосуды хориоидеи на всем ее протяжении. Сосуды сосудистой оболочки сильно изменены, склерозированы. Хориоретинит чаще двусторонний и при врожденном токсоплазмозе является одним из наиболее частных симптомов заболевания. Характерно, что врожденный хориоретинит токсоплазмозной этиологии поражает папилломакулярную область.

При врожденном токсоплазмозе, кроме хориоретинального очага, в макулярной области определяются большие, грубые, иногда множественные атрофические очаги, чаще округлой формы с четкими границами и отложением большого количества пигмента, преимущественно по краю очага. Зрение при центральной локализации очага резко снижено.

При врожденном токсоплазмозе бывает рецидив болезни, при котором наряду со старыми изменениями появляются свежие очаги. Помогает в диагнозе флюоресцентная ангиография. Ретиниты при врожденном токсоплазмозе бывают редко, но протекают с явлениями выраженной экссудации и даже с отслойкой сетчатки. В этом случае их дифференцируют с наружным экссудативным ретинитом Коатса. Если воспалительный очаг располагается близко к диску зрительного нерва, картина напоминает хориоретинит Иенсена. Врожденный токсоплазмозный хориоретинит часто сочетается с поражением ЦНС. Это остаточные явления менингоэнцефалита, церебрального арахноидита. На рентгенограмме видны обызвествленные кальцификаты.

Врожденный токсоплазмоз может долго протекать латентно, судороги и хориоретинит могут появляться в возрасте 2-7 лет.

Диагноз ставится на основании клинической картины, положительных серологических реакций у новорожденного и у матери. На краниограммах могут выявляться признаки гидроцефалии и другие изменения, а также анизоорбитальный синдром. Возможно сочетание токсоплазмоза с бактериальными и вирусными инфекциями.

Схема лечения токсоплазмоза глаз

В первый день 0,1 гр хлоридина (по 0,025 ×4 раза в день) и 4 гр сульфадимезина (по 1 гр ×4 раза в день).

Все остальные дни лечения - хлоридин по 0,025 гр ×2 раза в день и сульфадимезин по 0,5гр ×4 раза в день. С первого дня можно назначить фолиевую кислоту по 0,02 гр ×3 раза в день. К 5-7 дню - анализ крови и мочи.

Сульфадимезин рекомендуется запивать несколькими глотками содовой воды. С 5-го дня лечения хлоридином и сульфадимезином назначают преднизолон. В первый день 100 мг, во второй день 50 мг, в течение следующих дней суточная доза 30 мг, постепенно препарат снижать до 5 мг в сутки, всего курс продолжительностью 25 дней, рекомендуется внутримышечно 5% раствор витамина В 1 по 1 мл еже-дневно № 20.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза беременным дают в тех же дозах хлоридин в сочетании с сульфадимезином в 3 курса. Каждый курс состоит из двух циклов по 5 дней с интервалами между циклами 1 неделя, между курсами - 1,5-2 месяца. Первый курс - между 2-14 неделями, 2-й курс - 14-26 неделя, 3-й - 26-40 неделя беременности. Между циклами обязательно исследование крови и мочи.

Назначается также фолиевая кислота, а при наличии выраженной гиперсенсибилизации назначают кортикостероиды.

Есть и другие схемы лечения, например, тиндурин по 1 таблетке ×4 раза в день в первые три дня, в последующие - по 1 таблетке ×2 раза в день с одновременным приемом сульфаниламидов.

Кортикостероиды применяют перорально, под конъюнктиву или ретробульбарно. Симптоматическая терапия - это глицероаскорбат, диакарб внутрь, лазикс внутримышечно, для рассасывания кровоизлияний в сетчатке и стекловидном теле - гепарин ретробульбарно, дицинон внутримышечно и ретробульбарно. Десенсибилизирующая терапия, лазеркоагуляция, направленные на разрушение цист в сетчатке (лазеркоагуляция после предварительной флюоресцентной ангиографии).

Туберкулезный увеит может возникать на фоне активного легочного или мезентериального, иногда и костного, туберкулеза, а часто и на фоне хронического течения болезни или ремиссии. Туберкулез глаз наиболее часто встречается в среднем и пожилом (старше 60 лет) возрасте. При передней локализации - в 40-59 лет, задний туберкулезный увеит - в 20-39 лет.

Туберкулез глаз передней локализации характеризуется часто рецидивирующим течением с короткими периодами ремиссии, а задний - тенденцией к увеличению сроков ремиссии.

Туберкулезные поражения глаз передней локализации бывают в виде склерита, паренхиматозного и склерозирующего кератита, гранулематозного ирита, фибринозно-пластического, серозного иридо-циклита.

Задний туберкулезный увеит наблюдается в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита Ильса.

Туберкулезный увеит чаще возникает в одном глазу, незначительно выражена смешанная инъекция, выявляется слабый корнеальный синдром. Характерным являются сальные крупные преципитаты на задней поверхности роговицы. Могут быть серовато-розовые узелки в радужке (гранулемы-туберкуломы), окруженные сосудами. Синехии широкие, мощные, плоскостные, плохо рвущиеся под действием мидриатиков. Могут быть новообразованные сосуды в радужке, в передней камере желтоватый экссудат. Экссудат может откладываться на передней капсуле хрусталика, организовываться и прорастать вновь образованными сосудами. Экссудация распространяется в заднюю камеру и в стекловидное тело и как следствие - помутнение задней капсулы хрусталика и стекловидного тела.

На глазном дне могут быть желтоватого цвета очаги, проминирующие из хориоидеи в сетчатку, без отчетливых контуров разной величины, затем в центре очаг приобретает сероватый оттенок, по периферии очага откладывается пигмент. В процесс, как правило, вовлекается сетчатка.

Этиология заболевания устанавливается на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного обследования, офтальмологического исследования, иммунологических тестов, в ряде случаев - положительной ex yuvantibus терапии.

Осложнения увеитов - увеальная катаракта, постувеальная глаукома, экссудативная отслойка сетчатки, краевые язвы роговицы, субретинальные неоваскулярные мембраны, перфорации роговицы и грубые обширные бельма при туберкулезном кератоувеите.

Появились микст-поражения глаз туберкулезно-герпетической и туберкулезно-токсоплазмозной этиологии, которые характеризуются длительным, хроническим, рецидивирующим течением, очаговым поражением роговицы, увеального тракта с выраженной экссудативной реакцией, развитием различных осложнений. У больных с осложненным течением туберкулеза глаз имеется дефицит всех классов иммуноглобулинов, в результате чего нарушается элиминация антигенных комплексов, способствующих развитию осложнений.

Диагностика. При туберкулезе различной локализации самым высокочувствительным тестом является выявление специфических антител методом Mycofot фирмы Dynagen.

В диагностике передней локализации наиболее информативна диагностическая РБТЛ с туберкулином и pric-test реакции Манту, а при задней локализации - кожные и очаговые реакции на введение разных разведений туберкулина.

Лечение туберкулеза глаз

Системное и местное назначение противотуберкулезных препаратов в сочетании с десенсибилизирующим, симптоматическим лечением, комплексом витаминов и активным местным использованием кортикостероидов при экссудативной форме воспаления. Рифампицин внутрь в дозе 0,6 гр в сутки, 2-3 месяца. Изониазид внутрь по 0,2-0,3 гр ×1 раз в сутки, 2-3 месяца. Дексаметазон парабульбарно 2 мг ×2 раза в сутки, всего № 10-15. После окончания курса назначают изониазид внутрь 0,2-0,3 гр ×3 раза в сутки, 2-3 месяца. При поражении зрительного нерва лечение проводят противотуберкулезными препаратами 9-12 месяцев. Для уменьшения экссудации на фоне противотуберкулезной терапии применяют дексаметазон парабульбарно 3-4 мг ×1 раз в сутки, 10 дней. При тяжелом течении дексаметазон вводят внутривенно капельно в течение 30 минут 16-20 мг в 200,0 мл изотонического раствора натрия хлорида утром 1 раз ×в 2 суток (общая доза 100-120 мг), 10-12 суток. После завершения пульстерапии показан преднизолон внутрь 50-10 мг ×1 раз утром, 1-2 месяца, с последующей постепенной его отменой.

Эффективна регионарная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза, которая проводится введением стрептомицина сульфата, салюзида в ¼ - ½ суточной дозы, в шейные регионарные лимфатические узлы ежедневно в течение 2-3 недель.

Сифилитический увеит может быть и при врожденном и при приобретенном сифилисе.

Врожденный может появиться уже внутриутробно и это выявляется у новорожденного ребенка. Входными воротами при приобретенном сифилисе служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при поцелуях или тесном телесном соприкосновении. Наибольшую опасность представляют нелеченные больные с кожными проявлениями первичного или вторичного периода сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей лимфоцитами, плазмоцитами и позже фибробластами. В результате эндотелий мелких кровеносных сосудов пролиферирует и выбухает, что ведет к облитерирующему эндартерииту. В течение 5-10 лет после заражения поражаются сосуды и оболочки мозга - менинговаскулярный нейросифилис, позже - паренхиматозный нейросифилис. Вовлечение в процесс коры и оболочек головного мозга приводит к прогрессивному параличу. Поражение задних столбов и узлов спинного мозга вызывает спинную сухотку.

Инкубационный период первичного сифилиса от 1 до 13 недель, чаще 3-4 недели. Первичный период сифилиса - твердый шанкр без лечения заживает в течение 4-8 недель.

Вторичный период появляется через 6-12 недель после заражения и достигает наибольшего развития через 3-4 месяца. Или проходит скоро, или держится месяцами. У 10% - увеит, иногда развивается острый сифилитический менингит с отеком зрительного нерва.

Характерны для приобретенного увеита - умеренный корнеальный синдром, смешанная инъекция, серозный экссудат в передней камере и мелкие полиморфные множественные преципитаты. В радужке - желтовато-красноватые узелки - папулы, к которым подходят вновь образованные сосуды. Задние синехии широкие, но легко разрываются после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле могут быть мелкоточечные плавающие помутнения.

На глазном дне возможны изменения, напоминающие «рассыпную соль с перцем». Если сифилитический процесс протекает по типу хориоидита, то у детей диагностика затруднена. Как правило, эта патология двусторонняя.

В третичном периоде, который наступает через 3-10 лет после заражения, - это гуммозный период. Гумма может быть и в сосудистом тракте глаза.

Менинговаскулярный нейросифилис - симптом Аргайла-Робертсона: зрачок сужен и несимметричный, а реакция на свет отсутствует при сохранении способности к аккомодации. Прогрессивный паралич у 40-50-летних больных.

Дифференцируют с саркоидозом, токсоплазмозом, туберкулезом, грибковым хориоидитом, с идиопатическим увеитом, хориоидальными метастазами злокачественных опухолей.

Лечение

Бензилпенициллин в/м 500 тыс. ед. х 4-6 раз в сутки, 10 суток. После окончания курса бензитина - бензилпенициллин в/м 600 тыс. ед. действия х 1 раз в сутки 3-6 недель. Дексаметазон парабульбарно 2-3 мг/сут. х 5-10 суток после завершения курса. Бетаметозон парабульбарно 1,0 мг х 1 раз в неделю, 3-6 недель или метилпреднизолон депо парабульбарно 40 мг х 1 раз в неделю, 3-6 недель. Есть и другие схемы лечения.

Л.С. Страчунский и др. 2002 предлагают такую схему лечения. Препараты выбора: бензатин, бензилпенициллин 2,4 млн ЕД в/м 1 р-в 7 дней на курс 2-3 инъекции или бициллин 1-2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней, всего 6 инъекций, или бензилпенициллин проксин 1,2 млн ЕД в/м каждые 12 часов в течение 20 дней или бициллин 3 - по 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 10 инъекций

Альтернативные препараты: доксициллин - 0,1 г внутрь каждые 12 ч. в течение 30 дней, цефтриаксон -0,5 г. в/м ежедневно в течение 10 дней.

Наиболее часто, особенно у детей, встречаются ревматические увеиты . Увеиты у взрослых протекают более тяжело, чем у детей. Характерно, что увеит возникает на фоне острого течения (атаки) ревматизма. Но может быть хронический, чаще же рецидивирующий.

Характерны для него: боль в области глаза, резкий корнеальный синдром, преципитаты множественные, нежные, обильный желатинозный экссудат в передней камере. Сосуды радужки расширены, полнокровны, придают радужке красный цвет, выявляются множественные тонкие пигментные синехии, которые довольно легко рвутся после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле могут быть нежные помутнения, у детей - значительные. На глазном дне наблюдаются более или менее выраженные васкулиты в виде сероватых «муфт» на сосудах. Рецидивирует на фоне очередной атаки. В некоторых случаях появляется отек макулы, иногда папиллит. При хроническом течении прогноз неблагоприятный. В постановке диагноза помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок.

Ревматоидные увеиты

Юношеский ревматоидный артрит (ЮРА) - одна из наиболее частых форм поражения суставов у детей и подростков. Выделяют: системный вариант ЮРА; полиартикулярный (с положительным и отрицательным ревматоидным фактором); олигоартикулярный. При полиартритах с вовлечением пяти и более суставов частота увеитов возрастает. Сначала заболевают суставы, чаще коленные, затем локтевые и мелкие суставы кистей и стоп. А увеит манифестирует в первые 5 лет от начала суставного процесса, но может появиться и значительно позже, что затрудняет диагностику увеита. Этому заболеванию более подвержены девочки дошкольной возрастной группы (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

Увеит при ЮРА протекает, как правило, по типу хронического иридоциклита, но может протекать по типу периферического или панувеита.

Характерны мелкие, сероватые, сухие преципитаты. Быстро образуются задние синехии. Для раннего детского возраста характерны организация фибринозных отложений и заращение зрачка. Отмечаются быстрое развитие диффузной субатрофии радужки и диффузные помутнения хрусталика.

Одним из классических признаков ревматических увеитов (РУ) является лентовидная дистрофия роговицы, которая представляет гиалиновое перерождение боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы. ВГД при РУ у детей нормальное или пониженное, но в 15-20% случаев развивается глаукома, нередко через много лет после развития увеита. Заболевание носит двусторонний характер. Обострения наступают наиболее часто в весенний и осенний период. В стекловидном теле появляются плавающие и полуфиксированные помутнения. Задний отрезок вовлекается в процесс весьма редко, но может быть макулярная кистовидная дистрофия.

В тяжелых случаях РУ сопровождается развитием тракционной отслойки сетчатки с развитием субатрофии глаза.

Дифференцируют с увеитами, протекающими с поражением суставов.

Клинический диагноз РУ основывается преимущественно на выявлении характерного комплекса суставных и глазных изменений.

Лечение

Системное применение кортикостероидных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов и цитостатиков в различных дозировках и комбинациях. Применяется циклоспорин А. При легких формах назначается внутрь диклофенак. Местно: инстилляции наклофа, дексазона, а также мидриатики. При тяжелом течении увеита кортикостероидные препараты вводятся парабульбарно. Иногда возникает необходимость в хирургическом лечении катаракты и глаукомы.

Болезнь Стилла -картина увеита, как при ревматоидном полиартрите, но откладываются «кальцификаты» в конъюнктиве и обнаруживаются серовато-белесоватые помутнения роговицы в зоне раскрытой глазной щели в виде ленты. Болезнь Стилла характеризуется триадой: увеитом, осложненной катарактой, лентовидной дистрофией роговицы. Кроме хронического полиартрита и болезни глаз, отмечаются лимфоаденопатия и спленомегалия. Типична болезнь для девочек дошкольного возраста. У детей младшего возраста - незаметное течение, у старшего - более острое. Иногда глазная триада может быть единственным проявлением болезни Стилла.

Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) характеризуется триадой клинических проявлений: артритом, уретритом, конъюнктивитом.

В большинстве случаев заболевание начинается с уретрита, возникающего после полового контакта, а иногда с обострения хронической инфекции мочеполовых путей. В соскобах эпителия уретры чаще всего обнаруживаются хламидии. Уретрит может быть острым, с обильным гнойным отделяемым. Развивается, как правило, в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно у мужчин.

В патогенезе поражения суставов, глаз и других проявлений болезни Рейтера большое значение придают иммунным нарушениям. Через 5-7 дней после начала болезни у большей части больных возникает двусторонний конъюнктивит со скудным отделяемым, а иногда с обильным гнойным. Через 10-14 дней происходит самопроизвольное выздоровление.

Но могут развиться ксероз конъюнктивы и симблефарон. Возможны эписклерит, кератит, тенонит, воспаление слезной железы. Довольно часто возникает иридоциклит, остро, с пластическим экссудатом, гифемой и гипопионом. Может рецидивировать и тогда осложняется катарактой, вторичной глаукомой.

Редко возникают нейроретинит, хориоидит, ретробульбарный неврит, кровоизлияние в сетчатку.

Приблизительно через 1-4 недели появляется артрит, главным образом поражаются суставы нижних конечностей. Одним из наиболее типичных признаков болезни Рейтера является поражение кожи и слизистых оболочек. Может быть кератодермия, возможна псориазоподобная сыпь и изменения ногтей, поверхностные безболезненные эрозии на слизистых оболочках полости рта, языка, головки полового члена. По мере улучшения состояния исчезают изменения кожи и слизистых оболочек. Но могут развиться атрофия мышц, прилежащих к пораженным суставам, лимфаденит паховых желез.

Возможны нарушения сердечного ритма вследствие поражения миокарда, перикарда, поражение почек по типу гломерулонефрита, пиэлонефрита, амилоидоза. Могут развиться полиневриты, энцефаломиелит, психозы, бронхит, энтерит, колит, вульвит, орхит, гепатит. Через 3-6 месяцев болезнь оканчивается полным выздоровлением.

Дифференцируют с синдромом Стивенса-Джонсона, болезнью Бехчета, болезнью Бехтерева. Для последней болезни характерны распространенные поражения позвоночника и большая симметричность полиартрита.

Клинические проявления болезни Рейтера у детей, как и у взрослых, отличаются многообразием, и среди присущих болезни двух, трех или более симптомов на первое место обычно выходит суставной синдром и именно он становится причиной обращения к врачу. Могут быть острая, затяжная, первично-хроническая и рецидивирующая формы заболевания. У детей чаще болезнь начинается остро и сопровождается лихорадкой. У половины больных процесс локализуется в одном (чаще в коленном) суставе, затем и в других суставах, но чаще поражаются нижние конечности.

При болезни Рейтера у детей поражается крестцово-подвздошное сочленение. Характерны ранние мышечные атрофии, которые развиваются рано и носят симметричный характер.

При первичной атаке рентгенологические изменения представлены отеком мягких тканей, сужением суставной щели и остеопорозом. Эрозивные поражения суставных поверхностей и анкилозы формируются только у больных с хронической и рецидивирующей формами заболевания.

Яркие проявления инфекции гениталий - это дизурические явления и выраженная лейкоцитурия. У девочек описаны вульвовагиниты и вульвиты, уретриты, циститы и пиелонефриты. У мальчиков уретриты, иногда сопровождающиеся баланитом и циститом.

Обнаружение цервицита у девочек с болезнью Рейтера имеет большое диагностическое значение, так как цервицит считается основным диагностическим критерием болезни Рейтера у взрослых женщин.

Самым частым симптомом патологии глаз у детей является конъюнктивит, реже - кератоконъюнктивит. Поражение в большинстве носит симметричный характер с гиперемией и отеком конъюнктивы, слизистыми или слизисто-гнойными выделениями. Продолжительность от 5 дней до 3 недель.

У некоторых протекает более тяжело, с выраженным отеком, поражением склеры и роговицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, с болезненным увеличением околоушных лимфатических узлов.

Увеит протекает остро, с болью и покраснением глаза, иногда с мелкими преципитатами на задней поверхности роговицы. В углу передней камеры (УПК) могут быть синехии, которые далее могут привести к повышению внутриглазного давления. Иногда увеит развивается одновременно с артритом. У большинства больных процесс двусторонний, с доброкачественным течением. Но у части детей бывает тяжелое течение в виде фибринозного увеита, помутнения хрусталика.

Наиболее частым у детей является поражение слизистой ротовой полости в виде эритематозных пятен или поверхностных эрозий, имеющих ярко-красный или розовый цвет, диаметром 0,2-2,0 см, округлую или неправильную округлую форму. Редко с эрозивных поверхностей при соскобах удается выявить хламидии.

Одинаково часто у детей с болезнью Рейтера бывают цирцинарный баланит и баланопостит.

Лечение

Назначаются препараты, действующие на хламидии (тетрациклинового ряда), нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды, а также делагил, плаквенил, соли золота.

Сейчас применяется комплексная схема лечения с использованием новых препаратов, разработанная профессором Майчуком Ю.Ф. (2000): максаквин по 400 мг ×1 раз в день в сочетании с супрастином в течение 10 дней. Для местного лечения рекомендуют окацин 0,3% × 5-6 раз в день и мазь эубетал (бетаметазон 1 мг, тетрациклин 5 мг, хлорамфинекон 10 мг) ×4-5 раз в день.

Многие и в настоящее время назначают тетрациклин с нистатином по 100 тысяч ед. ×4 раза в день в течение 5-7 дней с одновременным закладыванием 1% тетрациклиновой мази или 1% эритромициновой мази ×2-3 раза в день в течение 2 недель, затем добавляются инстилляции дексаметазона.

Лечение у детей, как и у взрослых, трудное. Рядом авторов предложены одновременное лечение суставного процесса, иммунокоррекция, санация очагов инфекции и локальная противовоспалительная терапия в очагах поражения.

Болезнь Бехчета - это многосимптомное воспалительное хроническое заболевание с рецидивирующим течением. Описана в 1937 году, характеризуется изъязвлением слизистой оболочки рта (афтозный стоматит), язвами на половых органах и увеитом с гипопионом. Поражение глаз при болезни Бехчета - одно из наиболее неблагоприятных и тяжелых проявлений заболевания.

Увеит рецидивирующий, двусторонний, протекает по типу переднего и заднего увеита, а также панувеита.

Поражаются суставы, сосуды, ЦНС и ЖКТ. Могут возникать хориоидит, васкулит сетчатки, папиллит, кожные высыпания.

На коже кистей и стоп нередко появляются папулы, везикулы, пустулы, покрытые чешуйками и корками с изъязвлением в центре. Возможен эрозивный баланит, иногда наблюдается асимметричный полиартрит межфаланговых суставов кистей и стоп.

У 50% наблюдается артрит с вовлечением коленных и других крупных суставов, у 25% - мигрирующий тромбофлебит поверхностных или глубоких вен, приводящий иногда к обструкции полой вены. У 18% - хронический менингоэнцефалит, может быть доброкачественная гипертензия, а может - изменение ствола и спинного мозга с угрозой жизни. Поражение ЖКТ напоминает болезнь Крона.

Генерализованный васкулит может приводить к развитию аневризм или тромбоза, а также к изменению в почках. Реже поражаются легкие с формированием аневризм легочных артерий.

Возникает между 15 и 40 годами жизни, значительно чаще у мужчин. Редко может начаться в детском возрасте.

Морфологические изменения: хронический негранулематозный увеит с выраженными процессами швартообразования, фибринозным экссудатом под отслоенным цилиарным телом, тромбоз ЦВС, выраженная деструкция сетчатки с разрастанием глии. Диагноз болезни Бехчета основывается преимущественно на клинических данных.

Лечение болезни Бехчета антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, хлористый кальций, переливание одногруппной крови, аутогемотерапия, дегидратирующая терапия, кортикостероиды под конъюнктиву, ретробульбарно и во внутрь. Местно - мидриатики. Хлорамбуцил (лейкеран) - 12 мг в день в течение 2 лет. Применяются комбинации преднизолона с иммунодепрессантами.

Левамизол - иммунокорректор, восстанавливает функции фагоцитов и лимфоцитов - по 150 мг в сутки в течение 3 дней с перерывами в 4-11 дней (всего 4-8 циклов). Афты рта и язвы половых органов обрабатываются различными септическими растворами.

Некоторые применяют такую схему лечения: преднизолон 60-80 мг в сутки, при заднем увеите - циклоспорин, вначале 5 мг кг в сутки, затем до 10 мг/кг в сутки. Минимальный уровень циклоспорина в крови при этом должен поддерживаться в пределах от 50 до 200 мг/мл.

Анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари&ndash ; системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата позвоночника, а также периферических суставов и вовлечением в процесс внутренних органов (сердце, аорта, почки).

В развитии заболевания придается значение инфекционно-аллергическому фактору, наследственности, травме позвоночника. Начало болезни наблюдается обычно в возрасте 40 лет. Часто наблюдаются поражения глаз: увеит, кератит. Может привести к помутнению хрусталика и развитию вторичной глаукомы, очень редко - к атрофии зрительного нерва. Предшественниками болезни Бехтерева являются резистентные к обычным методам лечения иридоциклиты, ириты, эписклериты. У 2-11% больных глазные симптомы появляются за несколько лет до начала развития патологического процесса в позвоночнике и суставах.

Ириты и иридоциклиты протекают в виде двустороннего экссудативного негранулематозного процесса. Характеризуется часто рецидивирующим течением. При остром процессе имеются выраженная перикорнеальная инъекция, отек роговицы, нежные роговичные преципитаты, в передней камере возможен экссудат. Задние синехии очень тонкие.

На глазном дне может развиться отек в макулярной области, а также гиперемия диска зрительного нерва. Одним из важных дифференциально-диагностических признаков как у детей, так и у взрослых является носительство НLА-В27 у большинства больных (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

Лечение

Мидриатики и кортикостероиды. Последние назначаются в инстилляциях, а также парабульбарно и субконъюнктивально. Назначаются противовоспалительные средства - индометацин внутрь по 50 мг ×3-4 раза в день. При тяжелом течении процесса кортикостероиды назначаются внутрь, внутримышечно и даже парабульбарно.

Саркоидоз - болезнь Бенье-Бека-Шауманна -это полисистемное гранулематозное заболевание неясной этиологии.

Встречается в возрасте между 20 и 40 годами (чаще всего). Гистологически выявляются множественные эпителиоидные гранулемы без казеоза с небольшим некрозом или без него, которые могут рассасываться или приводить к фиброзу. Появляются обычно в медиастинальных периферических лимфатических узлах, легких, печени, глазах и коже, реже в селезенке, костях, суставах, скелетных мышцах, сердце и ЦНС.

Симптомы болезни зависят от локализации процесса: могут отсутствовать, быть незначительными или выраженными.

Начинается заболевание остро или протекает хронически. Характерны появление лихорадки, узловатой эритемы, увеличение лимфатических узлов средостения, артриты. В крови лейкопения, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Если поражена печень, то повышение температуры стойкое, больной теряет в весе. При поражении легких - кашель и одышка, но могут и отсутствовать. В итоге могут развиться фиброз легких, кистозные изменения и легочное сердце.

Хроническая форма может протекать бессимптомно, а могут быть кожные поражения (папулы, бляшки, подкожные узелки). Возможны гранулемы в слизистой носа и конъюнктиве. Поражение миокарда приводит к стенокардии и сердечной недостаточности, нарушению проводимости с летальным исходом. Возможны острый полиартрит, поражение черепно-мозговых нервов (особенно лицевого). Могут развиться несахарный диабет, камни в почках (гиперкальциемия).

Глазная патология проявляется эписклеритом, лентовидной дегенерацией роговицы вследствие гиперкальциемии. Может быть сухой кератоконъюнктивит при поражении слезных желез.

Гранулематозный саркоидозный увеит может быть передним и задним.

Передний увеит встречается чаще. Начинается незаметно, с небольшой боли в глазу. При осмотре - незначительная инъекция.

Но может начинаться остро с сильной боли и слезотечения, выраженной перикорнеальной или смешанной инъекции. Выявляется незначительное количество преципитатов на задней поверхности роговицы. Затем количество их увеличивается. На радужке у зрачкового края появляются узелки и множественные задние синехии. Узелки - это скопление эпителиоидных и фагоцитарных клеток. Количество узелков увеличивается, увеличивается количество преципитатов, мутнеет роговица. Узелки захватывают строму радужки, появляется васкуляризация, может развиться бомбированная радужка с развитием вторичной глаукомы.

При заднем саркоидозном увеите изменяются стекловидное тело, сетчатка, хориоидея и даже может изменяться диск зрительного нерва. В стекловидном теле изменения имеют вид «снежных комков», часто бывают цепочки, напоминающие связки жемчужин.

На глазном дне отмечаются перифлебит, отдельные зоны отека сетчатки вблизи вен. При хроническом течении процесса в сетчатке могут появиться саркоидозные узелки.

Как при переднем, так и при заднем увеите наблюдаются изменения в диске зрительного нерва - его гиперемия или нейропатия. Появление застойного диска может говорить о экстраокулярном саркоидозе, то есть о локализации гранулем в орбитальной, интракраниальной части зрительного нерва или хиазме. При подозрении на саркоидозное поражение зрительного нерва используется компьютерная томография. Проводится биопсия лимфатических узлов, фолликулов конъюнктивы, слезной железы. Помогает диагностике реакция Квейли.

Дифференцируют заболевание с беспигментной злокачественной меланомой радужки и цилиарного тела, первичными немеланомными опухолями радужки, воспалительной псевдоопухолью, образованиями в радужке при лимфомах, лейкозе, с вторичной гранулемой при туберкулезе и сифилисе, с невритом зрительного нерва при множественном склерозе.

Лечение

Для лечения увеитов кортикостероиды назначаются в виде капель, субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций. Одновременно, при малой эффективности местного применения, кортикостероиды назначают внутрь, внутримышечно и даже внутривенно. При назначении кортикостероидов следует учитывать противопоказания (диабет, язвы ЖКТ, туберкулез, психические расстройства). Для купирования тяжелых симптомов (одышка, артралгии, лихорадка), при печеночной недостаточности, сердечной аритмии, поражении ЦНС, гиперкальциемии также назначают кортикостероиды внутрь. Если нужен быстрый терапевтический эффект - преднизолон 60 мг в сутки или метилпреднизолон 48 мг в сутки. Лучше начинать с 15-20 мг преднизолона в сутки и 12-16 мг в сутки метилпреднизолона. Курс лечения продолжается год и больше.

Если переносимые дозы кортикостероидов не помогают, рекомендуют пробный курс хлорамбуцила 4-8 мг в сутки или метотрексата 10 мг в неделю; гидроксихлорохила 400 мг в сутки в качестве паллиативного средства при обезображивающем саркоидозе кожи. Клинические и лабораторные исследования проводятся 1 раз в 2-3 месяца.

Синдром Геерфордта -относится к разновидностям саркоидозов. Его описал датский офтальмолог в 1909 году. Характеризуется триадой: двусторонним хроническим паротитом, параличом лицевых нервов и увеитом.

Болеют чаще взрослые молодого возраста, реже дети от 5 до 15 лет и чаще женщины.

Иридоциклит течет хронически, редко остро. Сопровождается жирными преципитатами, синехиями, гипертензией, помутнением стекловидного тела, высыпанием узелков - гранулем - в радужке, иногда гипопионом.

Паротит протекает хронически, безболезненно, с сильным уплотнением слюнных желез, железы не нагнаиваются.

В 50% случаев встречается паралич лицевого нерва, как правило, после увеличения околоушных желез. Увеопаротидная лихорадка сопровождается развитием узелков в коже, аденопатией. Может быть менингоэнцефалит с неврологическими расстройствами.

Лечение кортикостероидами, АКТГ, местное, как при других иридоциклитах, увеитах.

Гистоплазмоз - инфекционное заболевание, вызываемое Histoplasma capsulatum. Существует в двух формах: у человека - в дрожжевой, в загрязненной почве - в виде плесени. Характеризуется первичным поражением легких и иногда гематогенной диссеминацией с изъязвлением ротоглотки и ЖКТ, увеличением печени и селезенки, лимфаденопатией и некрозом надпочечников.

Болезнь сопровождается многоочаговым хориоидитом, перипапиллярным рубцеванием и кровоизлиянием в область желтого пятна. Увеит отмечается спустя месяцы или годы после начала острого приобретенного гистоплазмоза. Заражение происходит при вдыхании пыли, содержащей споры гриба. Тяжелые формы чаще у мужчин. Встречается в трех формах:

Первичная острая;

Прогрессирующая диссеминированная форма;

Хроническая кавернозная форма (не отличается от каверн туберкулеза, кашель, нарастающая одышка, прогрессирующая дыхательная недостаточность).

Диагноз ставится после исследования мокроты, биоптатов лимфатических узлов, костного мозга или печени.

Прогноз

Острая форма обычно имеет доброкачественное течение. Прогрессирующая в 90% заканчивается летально. При хронической смерть наступает от дыхательной недостаточности. На фоне СПИДА гистоплазмоз часто быстро приводит к гибели больного.

Лечение

Кортикостероидами местное и общее. Лазерная фотокоагуляция при развитии патологического кистовидного процесса в макулярной зоне.

При диссеминированной форме - амфотирецин В.

Хориоидопатия Бердшота - хронический двусторонний, либо промежуточный, либо задний увеит, для которого характерны диффузное помутнение стекловидного тела и многоочаговый хориоидит. Часто болезнь осложняется кистоидным отеком желтого пятна. Причина не выявлена, но 80-90% больных являются носителями HLA-А29.

Основное средство лечения - системное или местное применения кортикостероидов.

Токсокароз описан в 1937 году. Характеризуется лихорадкой, бронхитом, гепатоспленомегалией, эозинофилией.

У человека различают легочный (висцеральный) и имагинальный (кишечный). На 25-28-й день с начала заражения самки токсокар откладывают яйца, которые с испражнениями животных попадают в окружающую среду.

У животных из проглоченных инвазионных яиц в кишечник выходят личинки, которые внедряются в стенку тонкой кишки, а затем в сосудистое русло и по кровеносной системе попадают в легкие. Часть выходят в просвет трахеи и бронхов, затем с мокротой заглатываются вновь и в кишечнике достигают половой зрелости. Часть личинок проникает в капилляры легких, с током крови заносятся в различные органы и ткани и инкапсулируются в них. Люди заражаются при проглатывании инвазионных яиц с пищей и водой, а также при контакте с инвазированными животными. Личиночный токсокароз встречается в любом возрасте, но чаще у детей 1-4 лет. При слабой инвазии наблюдается кожный зуд, рецидивирующая крапивница, бронхит и эозинофилия. При массивной инвазии - лихорадка, гепатоспленомегалия, бронхопневмония с приступами кашля, бронхиальная астма, высыпания на коже, образование в различных органах специфических гранулем, содержащих личинки токсокар.

Когда процесс стихает, на глазном дне виден светлый блестящий проминирующий очаг с пигментом вокруг очага и темно-серым образованием в центре его. Это образование представляет клеточный инфильтрат с остатками личинки. Может быть ограниченная отслойка сетчатки с витреоретинальными швартами. В очаг позже могут прорастать сосуды. Иногда преретинальный экссудат появляется на крайней периферии и в плоской части цилиарного тела и тогда картина напоминает периферический увеит. В макулярной области бывают преретинальный фиброз, перераспределение пигмента, иногда тракция сетчатки. Зрительный нерв вовлекается в процесс редко. Это могут быть папиллит, нейроретинит. Неврит зрительного нерва протекает с отеком диска и перипапиллярными геморрагиями, с субретинальной экссудацией.

Наиболее часто при токсокарозе встречается генерализованный увеит и чаще у детей младшего возраста. На задней поверхности роговицы наблюдаются преципитаты, во влаге передней камеры - клеточная реакция, иногда даже гипопион. В радужке определяется гранулематозный узел, на глазном дне на периферии сетчатки видны желтоватые массы, напоминающие ретинобластому. В стекловидном теле - экссудат желтого цвета. Глазное дно не видно. Возможна экссудативная отслойка сетчатки.

Процесс может закончиться тотальным помутнением хрусталика, вторичной глаукомой или субатрофией глазного яблока.

В редких случаях внутри глаза обнаруживается мигрирующая личинка. Она может быть в стекловидном теле, в сетчатке. Местоположение ее может меняться каждые 1-2 минуты. Мигрирующая личинка может оказаться в углу передней камеры после перфорации радужки.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лабораторной диагностики. Из лабораторных тестов наиболее чувствительным и специфичным является метод иммуноферментного анализа (ИФА). Большое значение в диагностике глазной формы токсокароза имеет определение специфических антител и эозинофилов во влаге передней камеры и в стекловидном теле. Достоверными являются только результаты гистологического исследования (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004). Дифференциальный диагноз проводится с ретинобластомой, токсоплазмозом, наружным экссудативным ретинитом Коатса, саркоидозом, ретролентальной фиброплазией, с первичным персистирующим стекловидным телом, парспланитом.

Лечение

Местно: при иритах и иридоциклитах инстилляции, подконъюнктивальные и парабульбарные инъекции кортикостероидов. Дексаметазон 0,1% раствор по 1-2 капли - 3-6 раз в сутки, в течение 15-20 суток. Дексаметазон парабульбарно по 3-4 мг ×1 раз в сутки, 10 суток. При тяжелом течении глюкокортикостероиды применяют системно, а не местно.

При тяжелом течении процесса преднизолон назначают внутрь в дозе 0,5-1 мг/кг, в сутки, антигельминтная терапия.

Внутрь дают тиабендазол в дозе 25-50 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней или мебендазол по 100мг ×2 раза в день 5-7 дней.

Из других антигельминтных средств рекомендуют вермокс по 200-300 мг в сутки в течение 1-4 недель, медамин в дозе 10 мг/кг в сутки повторными циклами по 10-14 дней. Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг в сутки в два приема (утро, вечер) в течение 7-14 дней.

Обязательно во время лечения исследовать кровь.

Для удаления личинки из стекловидного тела и предупреждения развития эндофтальмита производится витрэктомия. Возможно применение достаточно интенсивной лазерной коагуляции. Коагуляты наносят по мигрирующей личинке, чтобы ее полностью разрушить.

Имагинальный токсокароз бывает редко. Обычны жалобы на тошноту, боль в животе, обильное слюноотделение, понижение аппетита, головокружение. В испражнениях находят яйца токсокар.

Лечение

Пиперазин, колибактерин и декарис. Прогноз благоприятный.

Синдром Фогта-Коянаги-Харада (увеаменингеальный синдром) - это системное заболевание, характеризующееся поражением множества органов и систем, включая глаза, уши, кожные покровы и мозговые оболочки.

Начинается чаще в возрасте 27-50 лет, но могут болеть и дети. На первый план выступают изменения кожи и волос: частичное выпадение волос - алопеция, локальное их поседение - полиозис; очаговая депигментация кожи - витилиго и др., а также мягкая неврологическая симптоматика (парестезии, головные боли и др.). Реже протекает процесс как тяжелый увеоменингит. Заболеванию может предшествовать продромальная стадия с подъемом температуры тела, головной болью, атаксией, болями в орбите при движении глазных яблок и др. (Рысаева А.Г., 1982; Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

Со стороны глаз - это хронический двусторонний рецидивирующий гранулематозный увеит или увеоэнцефалит, протекающий с сальными преципитатами на задней поверхности роговицы, образованием задних синехий, сращением и заращением зрачка, приводящих к вторичной глаукоме с помутнением хрусталика и атрофии глазного яблока.

При объективном осмотре можно отметить не только формирование узелков в радужке, но и ее диффузные утолщения, которые способствуют блокаде угла передней камеры и повышению ВГД.

В стекловидном теле наблюдаются выраженные помутнения, на глазном дне отмечается отек диска зрительного нерва, который сочетается с отеком сетчатки, а в тяжелых случаях с ее тотальной отслойкой.

По мере прогрессирования процесса возникает и довольно быстро нарастает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, что ведет к витреальным геморрагиям, а также формированию про-, интра- и субретинальных пролиферативных мембран, и как следствие - к резкому снижению зрения.

Менингиальные явления могут характеризоваться признаками повышения внутриглазного давления, двусторонним папиллитом, психическими расстройствами с суицидальными попытками, изменениями электроэнцефалограммы. Заболевание может начинаться с менингиальных симптомов, проявляющихся головной болью, рвотой, у 50% больных временным снижением слуха. В цереброспинальной жидкости - плеоцитоз.

Помогают поставить диагноз: депигментация ресниц, волос, головы, беспигментные пятна на коже лица и туловища, изменения ЦНС, изменения ЭФИ, ЭОГ, ФАГ, иммуногенетические исследования, которые выявляют широкий спектр изменений со стороны глаз.

Этиология пока точно не ясна. Большинство исследователей склоняются к вирусному происхождению болезни.

Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, задней плакоидной многофокусной пигментной эпителиопатией и рядом белоточечных синдромов.

Лечение

Кортикостероиды, дегидратационная терапия. Кортикостероиды назначают в виде капель, субконъюнктивально и парабульбарно, а также внутримышечно и внутривенно. Поддерживающую стероидную терапию проводят в течение 4-6 месяцев. Применяют иммунодепрессанты (циклофосфамид внутрь по 100 мг в сутки, 3000 мг на курс), лейкеран внутрь по 6 мг в день в течение 20-30 дней, метатрексат по 5 мг в день в два приема по 5 дней с перерывами в 3 дня (все-го 5-6 циклов). Обязателен анализ крови с контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов.

При побочных эффектах при стероидной терапии используется комбинация с циклоспорином с соответствующим снижением дозы преднизолона. Имеются указания на эффективность плазмафереза в лечении этих больных.

Из иммуностимуляторов применяют левомизол по 150 мг в день (в 2 приема по 3 дня). Курс лечения повторяют 3 раза через 12-15 дней.

Бруцеллез - общая инфекционная болезнь с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой систем и склонностью к длительному рецидивирующему течению. Относится бруцеллез к зоонозным инфекциям. Особенно характерен для мелкого и крупного рогатого скота (козы, овцы, коровы, свиньи, олени).

Заражение людей происходит алиментарным путем (через молоко или молочные продукты), а также при контакте с животными (уход за скотом, обработка туш и др.).

Возбудители - бруцеллы, мелкие (0,3-2,5 мкм) неподвижные бактерии, грамотрицательные, устойчивы во внешней среде. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта, реже через дыхательные пути и конъюнктиву, бруцеллы попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии, в результате чего развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем). Развивается сенсибилизация организма с различными органическими проявлениями.

Длительность инкубационного периода - от недели до нескольких месяцев.

Выделяют острый бруцеллез, острый рецидивирующий, хронический активный бруцеллез, хронический неактивный бруцеллез (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2004).

Начало болезни постепенное или подострое, у детей может быть острое. На фоне небольшого недомогания появляется лихорадка, температура 39-40 градусов, которая держится от 3 суток до 3-4 недель и более. Озноб, резко выраженная потливость. Кожные покровы бледные, отмечается микрополиаденопатия, иногда увеличены печень и селезенка.

Дальше переходит в фазу острого рецидивирующего бруцеллеза, при котором возникают повторные лихорадочные приступы различной продолжительности. Во время приступов наблюдаются артралгии, миалгии, невралгии, локальные поражения опорно-двигательного аппарата, половых органов, нервной и сердечно-сосудистой систем. У мужчин может развиться орхит, эпидидимит. Наблюдается развитие инфекционно-аллергического миокардита, редко эндокардита. Нарастают изменения со стороны нервной системы. В тяжелых случаях возможны психические нарушения, явления менингизма. Может развиться серозный менингит.

Острый рецидивирующий бруцеллез без четкой грани переходит в хронический активный. Все изменения становятся более выраженными. Через 2-3 года болезнь переходит в неактивную фазу, но сохраняются положительные серологические тесты и проба Бюрне.

Бруцеллез клинически может обусловить возникновение воспалительного процесса в любом отделе сосудистого тракта глаза, в процесс может быть вовлечена вся увеальная оболочка. В увеальном тракте бруцеллезный процесс наиболее часто проявляется в форме банального экссудативного иридоциклита, протекающего остро или имеющего затяжной характер, с рецидивами в течение нескольких лет.

При острой форме отмечаются боли, перикорнеальная инъекция, сужение зрачка, складки десцеметовой оболочки, оформленные преципитаты на задней поверхности роговицы или комковатые отложения, иногда гипопион.

При затяжном течении в радужке развивается сеть новообразованных сосудов, экссудат принимает пластический характер, способствующий образованию мощных задних синехий вплоть до полного сращения и заращения зрачка. Развиваются вторичная глаукома, катаракта. Процесс может закончиться гибелью глазного яблока.

Но процесс может протекать без наличия гранулем, как экссудативный процесс с помутнением стекловидного тела. Иногда наблюдается метастатическая офтальмия бруцеллезной этиологии.

Редко наблюдается очаговый, диссеминированный и центральный хориоретинит бруцеллезного происхождения.

В настоящее время доминируют инфекционно-аллергические формы офтальмобруцеллеза, которые по патогенезу, клинике, диагностике и лечению отличаются от системного бруцеллеза и от метастатического офтальмобруцеллеза, его выделяют в самостоятельную нозологическую единицу (Долгатов Э.И., 2004). По его данным, наиболее часто встречаются также формы инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза - бруцеллезная лимбопатия, отечно-гипертрофический конъюнктивит, краевой склерозирующий кератит, фликтенулезный кератоконъюнктивит, склерит и эписклерит, серозно-пластический вялотекущий передний увеит. Редко бывают миозит глазодвигательных мышц, неврит зрительного нерва, дакриоцистит, различная сосудистая патология глазного яблока, в том числе тромбоз ЦВС, дистрофия сетчатки.

Для диагностики бруцеллеза применяют серологические и аллергологические методы. Для диагностики инфекционно-аллергической формы офтальмобруцеллеза рекомендуют пробирочные методы - реакцию бластотрансформации, торможения миграции лейкоцитов, так как серологические реакции и проба Бюрне часто оказываются негативными.

Лечение

Применяют тетрациклин в дозе 5 гр ×4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 гр ×однократно в сутки в течение 3-6 недель в сочетании со стрептомицином по 1,0 ×2 раза в сутки в течение 2 недель.

Эффективна комбинация бисептола или его аналогов в дозе 6 таблеток в сутки с рифампицином в суточной дозе 0,9 гр в течение 4 недель.

Применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак), а также салицилаты, делагил и др.

В отдельных случаях используют кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг в сутки со снижением дозы после получения клинического эффекта). Курс - 2-3 недели. Применяются физиотерапевтические процедуры, методы рефлексотерапии, массаж, лечебная физкультура. При хроническом неактивном и резидуальном бруцеллезе широко применяют санаторно-курортное лечение.

Лечение инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза направлено на десенсибилизацию организма, укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции и трофики тканей.

При наличии системных проявлений бруцеллеза показана антибактериальная терапия, то есть общее лечение, которое проводят совместно с соответствующими специалистами.

Местно применяют в виде субконъюнктивальных инъекций дексазон по 0,8 мл, 1% раствор мезатона по 0,2 мл и инстилляции 0,1% раствора дексаметазона. Можно применять дипроспан в инстилляциях, закладывание глазных мазей. Для рассасывания экссудата назначают ферментные препараты: фибринолизин, лидазу.

Проводят также физиотерапевтические процедуры (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез с лекарственными веществами и плазмаферез).

Дифференцируют с гриппом, ОРВИ, брюшным тифом, Кули-хорадкой, иерсиниозами, орнитозом, лептоспирозом, милиарным туберкулезом, сепсисом, инфекционным эндокардитом, а в более поздние сроки с ревматизмом, ревматоидным артритом, другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

Диагностика эндогенных увеитов

Анализ жалоб больного является первым этапом диагностики увеита.

При передних и панувеитах жалобы сводятся к покраснению глаз, светобоязни, боли в глазу, иногда наблюдаются снижение или затуманивание зрения, изменения цвета глаза, величины и формы зрачков. Боль не характерна для детей младшего детского возраста.

Затем производятся наружный осмотр глаза, биомикроскопия, офтальмоскопия с тщательным осмотром периферии глазного дна, гониоскопия, тонометрия. При осмотре отмечается перикорнеальная инъекция.

При биомикроскопии бывает запотелость эндотелия роговицы, наличие роговичных преципитатов от единичных до множественных, различной величины (от пылевидных до 1 мм в диаметре).

Преципитаты могут быть «жирными», в которых имеются скопления лимфоцитов, плазматических и гигантских клеток, могут быть мелкими белесоватыми, в которых находятся скопления нейтрофилов, лимфоцитов. Тщательно осматривается роговица, содержимое влаги передней камеры, в которой может быть экссудат (серозный, фибринозный, гнойный или геморрагический), радужка с явлениями гиперемии, отека, сглаженности рисунка, наличия на ее поверхности экссудативно-фибринозных отложений или геморрагий. Могут наблюдаться задние синехии, узелки по краю зрачка (узелки Кеппе) или на поверхности радужки (мезодермальные узелки Буссака). Наличие характерных узелков в радужке - важный диагностический признак глазного саркоидоза.

При осмотре УПК обращается внимание на наличие экссудата, неоваскуляризации, которые ведут к повышению ВГД.

При осмотре хрусталика следует определить, нет ли его помутнения (осложненной катаракты), которое бывает при увеитах. В стекловидном теле выявляется помутнение вследствии наличия воспалительных клеток и белковых субстанций. Возможна задняя отслойка стекловидного тела. Фиксация витреальных тяжей к сетчатке и цили-арному телу может привести к отслойке цилиарного тела, ретиношизису, ретинальным кистам и к отслойке сетчатки. Затем проводятся обратная и прямая офтальмоскопия, биомикроскопия с линзой Гольдмана, а также флюоресцентная ангиография.

На глазном дне можно видеть кистозный макулярный отек, который является результатом кистозной аккумуляции внеклеточной интраретинальной жидкости в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях вследствие нарушения гематоофтальмического барьера и который лучше выявляется при применении флюоресцентной ангиографии.

На глазном дне выявляются: васкулиты, периваскулиты, сужение и облитерация сосудов, геморрагии, ватообразные очаги (симптом ретинальной ишемии), появляется твердый экссудат, и формируются субретинальные неоваскулярные мембраны. Могут быть хориоидиты, хориоретиниты.

На периферии глазного дна при осмотре с линзой Гольдмана могут быть видны белесоватые фиброглиальные массы над зоной плоской части цилиарного тела (снежкообразный экссудат), которые являются симптомом увеита. На периферии могут также выявляться зоны неоваскуляризации.

Со стороны зрительного нерва могут быть его гиперемия, отек или папиллит, глаукоматозная экскавация, неоваскуляризация, атрофия.

Большую роль в установлении диагноза следует отвести анамнезу и детальному общесоматическому обследованию

Проводится также лабораторная диагностика для выявления этиологии увеитов, определения прогноза и выбора адекватной лечебной тактики.

Применяется метод флюоресцирующих антител, используемый для анализа соскобов конъюнктивы и роговицы, а также для исследования срезов тканей, полученных во время операции или на вскрытии. Эта методика доступна и быстро выполняется.

Применяются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция нейтрализации (РН), реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ ИФА и др.

Кроме этиологического обследования, для определения лечебной тактики и прогнозирования течения увеита проводят лабораторные исследования, определение иммунного статуса пациента, а также исследование местных и системных межорганных и органоспецифических аутоиммунных реакций. Осуществляют определение количества Т- и В-лимфоцитов, оценку фагоцитарной активности нейтрофилов, определение основных классов сывороточных иммуноглобулинов и титра комплемента и циркулирующих иммунных комплексов, определение субпопуляции лимфоцитов, постановку бластотрансформации лимфоцитов, определение специфических Ig E, сывороточной тимической активности, цитокинов и др. реакций. Определяются различные цитокины в сыворотке крови, слезной жидкости и внутриглазных жидкостях.

Для диагностики применяются флюоресцентная ангиография, ультразвуковые методы исследования, электрофизиологические исследования (ЭФИ), а также термографические исследования.

Глаукомоциклитические кризы

В 1929 году Тервен, а в 1936 году Крауп описали одностороннюю глаукому с преципитатами и подчеркнули отличие от вторичной «увеальной» глаукомы. В 1948-1949 гг. Познер и Шлоссман описали аналогичное заболевание и назвали глаукомоциклитическим кризом. Это - повторные односторонние приступы повышения ВГД с появлением преципитатов.

Общее состояние остается удовлетворительным, функции глаза (острота зрения и поле зрения) не нарушаются или нарушаются в незначительной степени. Миотики с дексазоном и кальцием обрывают приступ.

Крауп считал, что это проявление аллергии, а Познер и Шлоссман - что это гиперсекреция камерной влаги на почве расстройств со стороны ЦНС и периферической нервной системы. Особое значение они отводили роли гипоталамуса. Некоторые считали, что повышение ВГД - это следствие циклита, Теодор называл это промежуточной формой между первичной и вторичной глаукомой, а Грефе рассматривал как одну из форм серозного увеита, чаще туберкулезной этиологии, относя к вторичной глаукоме.

В литературе есть указания на единичные случаи двустороннего глаукомоциклитического криза. Описано 24 больных. Спокойные глаза, у некоторых легкий отек роговицы, преципитаты, зрачок правильной круглой формы, широкий, у 6 человек - гетерохромия. Преципитаты исчезали быстро. На глазном дне изменений не было. Гониоскопия - угол передней камеры открыт, широкий. Они считают, что это своеобразное проявление вторичной глаукомы на почве переднего увеита аллергической природы.

Лечение иридоциклитов, увеитов складывается из местного и общего:

Местное: 1% раствор атропина, 0,25% раствор скополамина, 1% раствор гомотропина, 1% раствор мезатона, 1% раствор мидриацила - с целью расширения зрачка, предотвращения образования задних синехий, сращения и заращения зрачка, разрыва задних синехий, если они уже образовались.

Если плохо расширяется зрачок или не разрываются задние синехии от применения этих мидриатиков, можно применить 1% атропиновую мазь, комбинацию медриатиков, фитилек адреналина 1:1000 с кокаином 1-2%, адреналин 1:1000 0,2 мл под конъюнктиву.

Надо помнить, что атропин способствует повышению ВГД. При частом и длительном закапывании атропина возможно отравление, первым признаком которого является ощущение сухости во рту, носоглотке. В таком случае атропин надо отменить и заменить другим мидриатиком.

Применяются кортикостероиды в виде инстилляций, под конъюнктиву и ретробульбарно, противомикробные средства (сульфаниламиды), противовирусные препараты (бонафтон, завиракс, полудан и др.), рассасывающие препараты (йодистый калий, папаин, ликозим), электрофорез с мидриатиками, антибиотиками, хлористым кальцием, кортикостероидами.

Лечение

Применяются противоинфекционные средства (антибиотики, сульфаниламиды), противовоспалительные (амидопирин, реопирин, бутадион, кортикостероиды), антигистаминные средства (супрастин, тавегил, диазолин), общеукрепляющие средства (аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция), нейротропные средства (дибазол, витамины группы В и др.), аналгетики, перивазальные блокады, пиявки, повторные переливания крови дробными дозами, обменный плазмаферез, который оказывает иммунотропное действие, удаляет патогенные факторы, антитела и иммунные комплексы, медиаторы воспаления, гормоны иммунной системы, токсические продукты, увеличивает количество Т-активных клеток и активизирует фагоцитоз.

Увеиты при системных заболеваниях всегда являются следствием нарушения функций иммунитета и относятся к аутоиммунным заболеваниям. Аутоиммунный компонент, как правило, участвует в развитии увеита любой инфекционной и невыясненной этиологии. Иммунные реакции вызывают миграцию и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, освобождение медиаторов иммунных реакций, биохимически и фармакологически активных веществ - гистамина, серотонина, простогландинов, понижение активности ферментов гликолиза и дефицит гидрокортизона.

В комплексное лечении увеитов должны включаться этиологически направленные, патогенетически обоснованные, иммунорегулирующие и корригирующие средства, неспецифическая и специфическая гипосенсибилизация, физические, лазерные и хирургические методы. Применяются обязательно специфические препараты, курортно-климатическое лечение. Санация всех очагов (зубы, миндалины, придаточные пазухи, дегельминтизация). Если осложняется увеит вторичной глаукомой и ВГД высокое, то показана операция в любом периоде заболевания.

Если отсутствует эффект от консервативной терапии, имеются интенсивные помутнения стекловидного тела и интравитреальные тяжи, помутнения хрусталика, рецидивы увеита, приводящие к резкому и необратимому снижению предметного зрения вне обострения, вялотекущая форма заболевания с неуклонным прогрессированием воспалительного процесса, показано хирургическое вмешательство. Рекомендуются следующие виды операций:

1. Изолированная закрытая витрэктомия.

2. Витрэктомия с удалением экссудативной зрачковой мембраны.

3. Витрэктомия с ленсэктомией.

4. Витрэктомия с экстракапсулярной экстракцией катаракты.

При периферических увеитах местно также применяются кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие средства, физиотерапевтические методы.

При аутоиммунных процессах под конъюнктиву и парабульбарно назначают циклофосфан (№10-15), электрофорез с кортикостероидами.

При тяжелых формах показаны общее лечение кортикостероидами, десенсибилизирующая терапия (10% хлористый кальций внутривенно, подкожно 0,25% хлористый кальций по схеме, димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др.).

При фокальной инфекции назначаются антибиотики под конъюнктиву, парабульбарно и внутримышечно (наибольший эффект: гентамицин 200 мг на курс и ампиокс 2,0 гр на курс). Из ферментов применяются фибринолизин, лидаза, леказим в виде электрофореза и субконъюнктивальных инъекций.

При кровоизлияниях в сетчатку назначаются аскорутин, ангиопротекторы (дицинон, продектин) в таблетках. При отеке макулярной зоны и вторичной глаукоме - дегидратационная терапия. При вялотекущих процессах - витамины группы В.

При иммунодефицитном состоянии показаны левомизол, нуклеинат натрия внутрь.

Иногда производится прицельная и отграничивающая аргон - лазерная коагуляция периферически расположенных очагов.

При кровоизлияниях - прицельная коагуляция новообразованных сосудов.

Применяется интерферон, который влияет на синтез нуклеиновых кислот и белков. Он подавляет продукцию, индуцируемую вирусами ферментов.

Интерфероногенной активностью обладает полудан. Его вводят по 50-100 МЕ в 0,5 см³ дистиллированной воды в течение 2-3 недель.

Применяют гипериммунную сыворотку, титрованные гаммаглобулины, при необходимости - вакцины. Больным, резистентным к кортикостероидной терапии, проводят криопексию основания стекловидного тела.

В комплексное лечение увеитов должны включаться этиологически направленные, патогенетически обоснованные, иммунорегулирующие и корригирующие средства, неспецифическая и специфическая гипосенсибилизация, физические, лазерные и хирургические методы.

Вопросы

1. Каковы особенности строения сосудистого тракта глаза?

2. Назовите основные функции сосудистой оболочки.

3. Как правильно классифицировать воспалительные процессы сосудистого тракта?

4. Как подразделяются увеиты по патогенезу?

5. Как подразделяются увеиты по локализации процесса?

6. Какими особенностями кровоснабжения сосудистой оболочки обусловлена частота преимущественно изолированного поражения отдельных его разделов?

7. Назовите основные объективные признаки ирита?

8. Какими методами исследуется радужная оболочка?

9. Перечислите симптомы, указывающие на наличие воспалительного процесса в цилиарном теле.

10. Перечислите осложнения иридоциклитов.

11. Назовите вид инъекции характерный для иридоциклитов.

12. Укажите жалобы, предъявляемые больными с иридоциклитами.

13. Перечислите жалобы больных с хориоретинитами.

14. Назовите основные объективные симптомы хориоретинита.

15. Каковы особенности гриппозного увеита?

16. Этиология и клиника метастатической офтальмии.

17. Перечислите, в каком виде применяется местное лечение при увеитах?

18. Назовите основные препараты для местного лечения иридоциклитов.

19. Перечислите принципы лечения увеитов.

20. Какие вы знаете средства, расширяющие зрачок и их синергисты.

Глазные болезни: конспект лекций Лев Вадимович Шильников

3. Сосудистый тракт глаза

Сосудистый тракт, состоящий из радужки, цилиарного тела и хориоидеи, расположен кнутри от наружной оболочки глаза. От последней его отделяет супрахориоидальное пространство, которое формируется в первые месяцы жизни детей.

Радужная оболочка (передняя часть сосудистого тракта) образует вертикально стоящую диафрагму с отверстием в центре – зрачком, регулирующим количество света, поступающего к сетчатке. Сосудистая сеть радужки образована за счет ветвей задних длинных и передних цилиарных артерий и имеет два круга кровообращения.

Радужная оболочка может иметь различную окраску: от голубой до черной. Цвет ее зависит от количества содержащегося в ней пигмента меланина: чем больше пигмента в строме, тем темнее радужная оболочка; при отсутствии или малом количестве пигмента эта оболочка имеет голубой или серый цвет. У детей в радужной оболочке мало пигмента, поэтому у новорожденных и детей первого года жизни она голубовато-сероватая. Цвет радужки формируется к десяти-двенадцати годам. На передней ее поверхности можно выделить две части: узкую, расположенную около зрачка (так называемую зрачковую), и широкую, граничащую с цилиарным телом (цилиарную). Границей между ними является малый круг кровообращения радужки. В радужке имеются две мышцы, являющиеся антагонистами. Одна помещается в зрачковой области, волокна ее расположены концентрично зрачку, при их сокращении зрачок суживается. Другая мышца представлена радиарно идущими мышечными волокнами в ци-лиарной части, при сокращении которых зрачок расширяется.

У детей грудного возраста плохо развиты мышечные волокна, расширяющие зрачок, преобладает парасимпатическая иннервация, поэтому зрачок узкий (2–2,5 мм), но расширяется под действием мидриатиков. К одному-трем годам зрачок приобретает размеры, характерные для взрослых (3–3,5 мм).

Цилиарное тело состоит из плоской и утолщенной венечной частей. Утолщенную венечную часть составляют от 70 до 80 ци-лиарных отростков, каждый из которых имеет сосуды и нервы. В цилиарном теле располагается цилиарная, или аккомодационная, мышца. Цилиарное тело имеет темный цвет, покрыто пигментным эпителием сетчатки. В межотростчатых участках в него вплетаются цинновы связки хрусталика. Цилиарное тело участвует в образовании внутриглазной жидкости, питающей бессосудистые структуры глаза (роговицу, хрусталик, стекловидное тело), а также в оттоке этой жидкости. У новорожденных цилиарное тело развито недостаточно, аккомодационная мышца находится в спастическом состоянии.

Сосуды цилиарного тела отходят от большого артериального круга радужки, образующегося из задних длинных и передних цилиарных артерий. Чувствительная иннервация осуществляется за счет длинных цилиарных волокон, двигательная – парасимпатических волокон глазодвигательного нерва и симпатических ветвей.

Хориоидея, или собственно сосудистая оболочка, составляется в основном из задних коротких цилиарных сосудов. В ней с возрастом увеличивается число пигментных клеток – хромато-форов, за счет которых сосудистая оболочка образует темную камеру, препятствующую отражению поступающих через зрачок лучей. Основой сосудистой оболочки является тонкая соединительно-тканная строма с эластическими волокнами. Благодаря тому что хориокапиллярный слой хориоидеи предлежит к пигментному эпителию сетчатки, в последнем осуществляется фотохимический процесс.

Из книги Глазные болезни автора Лев Вадимович Шильников

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

Из книги Гомеопатия для врачей общей практики автора А. А. Крылов

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторов

Из книги Канон врачебной науки автора Абу Али ибн Сина

Из книги О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов автора Евгений Александрович Гринь

Из книги Гомеопатический справочник автора Сергей Александрович Никитин

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Упражнения для внутренних органов при различных заболеваниях автора Олег Игоревич Асташенко

7. Самарская клиническая офтальмологическая больница имени т.И. Ерошевского, структура, ведущие научные и практические направления.

9. Биомикроскопия, ее возможности в исследовании органа зрения.

12. Рефракция. Физическая и клиническая рефракция глаза. Виды клинической рефракции.

13. Рефрактогенез. Что такое дальнейшая точка ясного зрения.

14. Миопия.

15. Профилактика миопии и её осложнений.

16. Гиперметропия, методы определения.

17. Аккомодация, абсолютная или относительная. Методы определения.

18. Физиологические изменения и патологические нарушения аккомодации. Коррекция пребиопии с учетом клинической рефракции.

19. Рроговица, особенности ее строения и питания. Классификация заболеваний роговицы.

1. Аномалии развития;

2. Воспалительные (кератиты, склериты);

3. Дистрофические;

4. Опухоли.

20. Кератит, субъективные и объективные признаки. Классификация кератитов, принципы лечения. Оказание первой врачебной помощи при кератитах.

21. Гнойные кератиты, этиология, патогенез. Гнойная язва роговицы. Медикаментозное и хирургическое лечение с учетом этиологии и тяжести процесса. Профилактика.

22. Герпетический кератит (первичный и вторичный). Патогенез, клиника, лечение. Профилактика.

23. Туберкулезный и сифилитический кератиты. Клиника, лечение. Профилактика.

24. Последствия кератитов. Кератопластика, кератопротезирование. Способы консервации роговой оболочки.

25. Заболевания склеры. Склерит, новообразования, клиника, лечение.

26.Веки, анатомия и физиология, кровоснабжение и иннервация. Классификация заболеваний век.

27. Воспалительные заболевания век.

28. Невоспалительные заболевания век: отек век, новообразование век.

29. Заворот, выворот век.

30. Птоз, лагофтальм.

31. Слезные органы, анатомия и физиология. Классификация заболеваний слезных органов.

32. Воспалительные заболевания слезных органов.

33. Конъюктива, анатомические особенности строения, физиология. Классификация заболеваний конъюктивы.

35. Аденовирусный конъюнктивит

36. Дифтерийный конъюктивит

37. Гоноккоковый конъюктивит.

38. Трахома и паратрахома.

39. Сосудистый тракт, строение, физиология, особенности васкуляризации и иннервации. Классификация заболеваний сосудистого тракта.

40. Воспалительные заболевания переднего отдела сосудистого тракта.

42. Воспалительные заболевания заднего отдела сосудистого тракта.

41. Хронический иридоциклит.

45. Глазница, особенности строения. Классификация заболеваний глазницы.

46. Воспалительные заболевания глазницы. Флегмона глазницы…

47. Невоспалительные заболевания глазницы. Новообразования…

53. Катаракта, классификация, этиология, клиника, принципы лечения.

54. Врожденная катаракта. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

55. Старческая катаракта, классификация, клиника, диагностика, осложнения, лечение. Диф. Диагностика.

56. Осложненная и травматическая катаракта. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

57. Афакия. Клиника, диагностика, коррекция.

58. Анатомические структуры глазного яблока, обеспечивающие нормальное внутриглазное давление. Методы определения вгд.

59. Глаукома, определение, классификация, ранняя диагностика, принципы лечения. Профилактика слепоты от глаукомы.

60. Врожденная глаукома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

61. Первичная глаукома. Классификация. Клиника открытоугольной и закрытоугольной глауком. Диф. Диагностика, лечение.

62. Вторичная глаукома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

63. Острый приступ глаукомы (закрытоугольной и вторичной). Клиника, диф. Диагностика, лечение. Оказание первой врачебной помощи.

85. Инвалидность по зрению. Классификация, причины, диагностика необратимой и лечение обратимой слепоты.

I группа - 4-я степень нарушения зрительных функций:

86. Основные причины слабовиденияи слепоты в мире и в России.

87. Оказание медицинской и социальной помощи слепым и слабовидящим. Всероссийское общество слепых и его значение.

88. Симуляция слепоты и понижение остроты зрения на один и оба глаза. Способы определения.

90. Военно-врачебная экспертиза. Допустимые нормы для службы в армии рф по остроте зрения, цветному зрению, клинической рефракции.

77. Классификация травм органа зрения. Поверхностные механические повреждения органа зрения, клиника, лечение. Оказание первой врачебной помощи.

78. Тупые травмы органа зрения. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Оказание первой врачебной помощи.

79. Проникающие ранения глазного яблока. Классификация, клиника, диагностика. Оказание первой и специализированной врачебной помощи.

80. Ранние осложнения проникающих ранений глазного яблока.

81. Поздние осложнения проникающих ранений глазного яблока. Симпатическая офтальмия, теория возникновения, лечение, профилактика.

82. Механические травмы глазницы. Клиника, диагностика, лечение. Синдром верхней глазничной щели.

83. Химические и термические ожоги глаз. Классификация. Оказание первой и специализированной врачебной помощи.

84. Поражение органа зрения ультрафиолетовыми и инфракрасными лучами, проникающей радиацией. Оказание первой врачебной помощи при электроофтальмии.

73. Изменение органа зрения при гипертонической болезни, атеросклерозе, хроническом нефрите, гестозе беременных женщин.

74. Изменение органа зрения при сахарном диабете. Клиника. Причины слепоты при сахарном диабете. Современные методы лечения.

75. Изменения органа зрения при тиреотоксикозе. Клиника, лечение. Профилактика кератита при злокачественном экзофтальме.

76. Изменение органа зрения при токсоплазмозе. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика.

64. Сетчатка, особенности строения и прикрепления в глазном яблоке, васкуляризация, физиология. Классификация заболеваний сетчатки.

66. Острая непроходимость сосудов сетчатки. Этиология, клиника, диф диагностика, лечение. Оказание первой врачебной помощи.

68. Дистрофии сетчатки (юношеские и старческие). Клиника, диагностика, лечение.

67. Отслойка сетчатки. Этиология, клиника, лечение, профилактика.

72. Новообразования сетчатки и зрительного нерва. Клиника, диагностика, лечение.

70. Воспалительные заболевания зрительного нерва (папиллит, ретробульбарный неврит). Этиология, диагностика, лечение, профилактика.

71. Невоспалительные заболевания зрительного нерва (атрофия, застойный сосок зрительного нерва). Этиология, клиника, диагностика, лечение,

69. Зрительный нерв, особенности строения, васкуляризация. Классификация заболеваний зрительного нерва.

48. Глазодвигательные мышцы, особенности прикрепления и функций, иннервация.

49. Бинокулярное зрение, преимущества бинокулярного зрения над монокулярным. Методы определения. Значение в жизнедеятельности человека.

50. Косоглазие: истинное, мнимое, скрытое, методы определения. Содружественное и паралитическое косоглазие. Дифференциальный диагноз.

51. Дисбинокулярная амблиопия. Клиника. Принципы лечения содружественного косоглазия (плеоптоортоптическое и хирургическое).

16. Гиперметропия, методы определения. Клиника, осложнения. Современные методы коррекции.

39. Сосудистый тракт, строение, физиология, особенности васкуляризации и иннервации. Классификация заболеваний сосудистого тракта.

Средней оболочкой глаза являетсясосудистый тракт глаза , который эмбриогенетически соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из трех частей: собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), цилиарного тела и радужной оболочки. Сосудистый тракт отделен от склеры супрахориоидальным пространством и прилежит к ней, но не на всем протяжении. Состоит из ветвящихся сосудов различных калибров, образующих ткань, по структуре напоминающую кавернозную.

Передней частью сосудистого тракта являетсярадужная оболочка . Она видна сквозь прозрачную роговую оболочку, окрашенную в тот или иной цвет, по которому обозначают цвет глаз (серые, голубые, карие). В центре радужки находится зрачок, который благодаря наличию двух мышц (сфинктера и дилятатора) может суживаться до 2 мм и расширяться до 8 мм, чтобы регулировать попадание внутрь глаза световых лучей.

Сфинктер иннервируется парасимпатическим глазодвигательным нервом, дилятатор симпатическим, проникающим от plexus caroticus.

Цилиарное тело недоступно осмотру невооруженным глазом в отличие от радужной оболочки. Только при гониоскопии, у вершины камерного угла можно видеть небольшой участок передней поверхности цилиарного тела, слегка прикрытого нежными волокнами увеальной части трабекулярного аппарата. Цилиарное тело представляет собой замкнутое кольцо, шириной около 6 мм. На меридианальном разрезе оно имеет форму треугольника. В цилиарном теле, на внутренней его поверхности располагается 70-80 отростков. В состав цилиарного тела входит гладкая цилиарная или аккомодативная мышца. Изнутри цилиарное тело выстлано двумя слоями эпителия - продолжение эмбриональной сетчатки. На поверхности эпителия расположена пограничная мембрана к которой прикрепляются волокна цинновой связки. Цилиарное тело выполняет очень важную функцию, его отростки продуцируют внутриглазную жидкость, которая питает бессосудистые части глаза - роговицу, хрусталик, стекловидное тело. Цилиарный эпителий имеет огромное количество нервных окончаний. У новорожденных цилиарное тело развито недостаточно. В первые годы жизни двигательные и трофические нервы развиты лучше, чем чувствительные, поэтому при воспалительных и травматических процессах цилиарное тело безболезненно. К 7-10-летнему возрасту цилиарное тело такое же, как у взрослых.

За счет хориокапиллярного слоя обеспечивается питание наружных слоев сетчатки, т.е. нейроэпителия.

Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера (ириты, иридоциклиты, эндофталъмиты, панувеиты), дистрофические процессы, опухоли и травмы, а также врожденные аномалии

К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят аниридию, колобому радужки, ресничного тела и собственно сосудистой оболочки, поликорию, корэктопию, "веснушки", аплазию, альбинизм .Аниридия это отсутствие радужки. При этом за роговицей имеется картина как бы максимально расширенного зрачка, т. е. чернота. Уже при боковом освещении видны контуры хрусталика и ресничного пояска. Иногда виден ободок - остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетливую картину аниридии дает биомикроскопия и осмотр в проходящем свете, при этом соответственно диаметру роговицы определяется красный рефлекс с глазного дна.Колобома радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки - отсутствие части отдела. Колобома – общее название некоторых видов врожденных, реже приобретенных дефектов тканей глаза (края века, радужки, собственно сосудистой оболочки, сетчатки, диска зрительного нерва, хрусталика). Врожденный или приобретенный дефект глаза, приводящий к различным аномалиям: от возникновения небольшого углубления края века или нижней части радужной оболочки глаза, в результате чего зрачок напоминает грушу, до дефектов глазного дна. Увеличение зрачка приводит к появлению у человека симптомов ослепления. Колобома глазного века представляет собой врожденное углубление на краю века

Поликория - это два или более зрачков; один из них больше, а остальные - меньших размеров; форма этих зрачков не вполне округлая, а реакция на свет вялая. Естественно, что при таком состоянии радужки имеется выраженный зрительный дискомфорт и снижение остроты зрения.

Корэктопия Характеризуется эксцентричным расположением зрачка. Если имеется смещение в носовую, т. е. в оптическую, зону, то возможно резкое снижение остроты зрения и как следствие развитие амблиопии и косоглазия.

Межзрачковая мембрана является наиболее безобидной аномалией, которая нередко обнаруживается у детей. Она может иметь причудливую форму в виде паутины, колеблющейся в водянистой влаге передней камеры, как правило, фиксированной к радужке и передней капсуле хрусталика. Выраженные и плотные мембраны в центральной зоне хрусталика могут снижать остроту зрения.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта: радужки - ирит, цилиарного тела - циклит, иридоциклит или передний увеит, поражение сосудистого тракта - задний увеит или хореоидит, иридоциклохориоидит, панувеит, генерализованный увеит. Инфекция попадает экзогенным или эндогенным путями.

Ирит - воспаление радужной оболочки или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит).

Увеит - воспаление сосудистой оболочки глазного яблока. Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, расположенную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи).

Иридоциклит - острое воспаление радужной оболочки и цилиарного тела, или передний увеит.

Опухоли сосудистого тракта - из доброкачественных образований встречаются нейрофибромы, невриномы, лейомиомы, невусы, кисты. Заметить изменения на глазу можно, если их локализация в переднем отрезке. Они в той или иной мере проявляются в изменении структуры и цвета радужки. Наиболее наглядно выглядят невусы и кисты

Меланома -злокачественная пигментная опухоль, может возникнуть в радужке, цилиарном теле, хориоидее. Меланома хориоидеи - самая частая опухоль увеального тракта, отличается быстрым ростом и метастазированием.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза развиваются довольно часто. Это объясняется наличием большого количества сосудов в различных отделах увеального тракта. Сосуды разветвляются на капилляры, последние многократно анастомозируют друг с другом и образуют густую сосудистую сеть. Вследствие выраженного разветвления сосудов в области увеального тракта резко снижается скорость кровотока. Падение напряженности кровотока создает условия для оседания и фиксации в тканях увеального тракта различных бактериальных и токсических агентов. Воспаление всех отделов сосудистого тракта глаза — панувеит — встречается сравнительно редко. Гораздо чаще наблюдается воспаление переднего отдела увеального тракта — иридоциклит, или передний увей т. Воспаление радужной оболочки (ирит), изолированное от цилиарного тела, встречается редко. Это объясняется общей системой кровоснабжения для радужной оболочки и цилиарного тела. Задний увеит — это хориоидит.

Соотношение частоты различных форм увеитов — переднего, заднего и панувеита — определяется как 5:2:1, т. е. панувеит встречается в 5 раз реже, чем передний увеит или иридо-циклит.

Различают первичные и вторичные, экзоген-ные и эндогенные формы воспаления увеального тракта. Под первичными понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичными — увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях (кератиты, склериты, ретиниты и др.). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранени-ях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговой оболочки; эндогенные увеиты являются в большинстве случаев метастатическими.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления — гранулематозные и негранулематозные. К грануле-матозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным — увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями (Вудс). Как показывает само название, грану-лематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер. Многие авторы признают возможность переходных и смешанных форм увеита.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно -пластические, гнойные, геморрагические. Задние же увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируются по локализации процесса: центральный, парацентральныи, экваториальный, периферический хориоидиты. Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные хориоидиты.

Для практики сохраняет значение классическое разделение увеитов на острые и хронические. Острому воспалению соответствует экссудативно - инфильтративный, а хроническому — инфильтративно-продуктивный процесс.

Клиника иритов и иридоциклитов

Несмотря на то что радужка изолированно от цилиарного тела поражается сравнительно редко и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и цилиарном теле всегда един, в клинике по ряду симптомов принято различать ириты и иридоциклиты. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита — позднее. Все это скорее свидетельствует о степени тяжести процесса, нежели о его раздельности.

Заболевание начинается остро. Внезапно, без особых продромальных признаков, в глазу возникает боль, иррадиирующая в соответствующую половину головы. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Боль заметно усиливается ночью, становясь порой нетерпимой. Глаз краснеет, зрение снижается. Вовлечение в процесс цилиарного тела сопровождается нарастанием отека и покраснением век, появляется болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции цилиарного тела. Сильная боль обусловлена наличием в радужке и.цилиарном теле большого количества чувствительных нервных окончаний из системы тройничного нерва.

Объективные признаки. Веки отечны, гиперемированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция.

Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки в ее криптах откладывается экссудат. Голубой и серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым. .Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения, появления экссудата с наличием кровяных элементов. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цве-товую тональность радужной оболочки.

Отек, кровенаполнение сосудов радужной оболочки приводят к сужению зрачка. Рефлек-торные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз.

Из-за обильной экссудации появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на дне камеры в виде полоски оседает гной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь— гифема.

Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических, являются спайки радужной оболочки с передней капсулой хрусталика — задние синехии. Они особенно различимы при расширении зрачка мидриатическими средствами.

В результате недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужная оболочка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю — сращение зрачка (seclusio pupille), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, может наступить заращение зрачка (occlu-sio pupille).

Заращение зрачка ведет к нарушению связи между задней и передней камерами. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужную оболочку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки (iris bombee) l. При этом передняя камера в месте выпячивания радужки кпереди бывает мелкой, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику, остается глубокой. Вследствие нарушения оттока может развиться вторичная глаукома.

В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужной оболочки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью («плоскостное» спаяние радужки). При этом также могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от «бомбированной» радужки передняя камера глаза на всем протяжении достаточно глубока.

На вовлечение в воспалительный процесс цилиарного тела могут указывать и объективные признаки — появление преципитатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекловидном теле. При воспалении цилиарного тела— циклите — во влагу передней камеры выпадают клеточные элементы, которые склеиваются фибрином и постепенно оседают на задней поверхности роговицы. Так формируются преципитаты. Они могут быть разнообразной величины, окраски и формы. Чаще всего преципитаты располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу — более крупные, массивные, «сальные». Цвет преципитатов может быть белым, серо-белым и желтым. Свежие преципитаты имеют достаточно четкие границы.

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы \ даже годы), имея форму клиновидных плоских телец. В редких случаях преципитаты отк ладываются на передней и задней поверхностях хрусталика или на передней мембраш стекловидного тела до гиалоидо-капсулярно связки. Помутнения в стекловидном теле бывают различной интенсивности — от небольшого диффузного при серозных иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно снижающи зрение, — при фиброзно-пластических иридоциклитах.

При тяжелом течении в стекловидном тел образуются соединительнотканные шварты, которые могут привести к тракционной отслои ке сетчатой оболочки.

Увеопатии. Нередко наблюдается своеобразная картина заболеваний радужки и цили-арного тела. Она сходна с хронически протекающим передним увеитом (иридоциклит), но при этом отсутствуют признаки, типичные для увеального воспалительного процесса: пери-корнеальная инъекция, сращение зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика, гиперемия радужки и сужение зрачка, нет болевых ощущений. В то же время имеют место гетерохромия, отложение преци-питатов, помутнения в стекловидном теле. Эти признаки указывают на изменение функции цилиарных отростков, которые начинают продуцировать внутриглазную жидкость, содержащую белок и форменные элементы.

Такая картина патологического процесса получила название дисфункции цилиарного тела и радужки. Дисфункцию цилиарного тела, ге-терохромию Фукса, эссенциальную прогрессирующую атрофию радужки и некоторые другие заболевания объединяют в группу увеопатий. В отличие от увеитов эти болезни носят не воспалительный, а дистрофический (нейро-дистрофический) характер.

Хориоидиты

При задних увеитах — хориоидитах — жалобы на боли в глазу, светобоязнь, слезотечение отсутствуют, поскольку в хориоидее нет чувст-вительной иннервации. При наружном осмотре пораженный глаз спокоен. Для диагностики хориоидита применяется офтальмоскопия. Если очаг поражения в хориоидее небольшой и располагается в периферических отделах глазного дна, то заболевание может выявляться только при случайных или профилактических осмотрах. В том случае, когда поражается задний отдел глазного яблока, в частности область желтого пятна, больной обращает внимание на резкое снижение центрального зрения, вспышки и мерцания перед глазом (фотопсии), искажения рассматриваемых букв и предметов (метаморфопсии). Эти жалобы показывают, что в процесс вовлекается сетчатая оболочка. Действительно, в подавляющем большинстве случаев имеет место не хориоидит, а хориоретинит. Если фотопсии и особенно метаморфопсии указывают на поражение колбочкового аппарата в области желтого пятна, то при более выраженном поражении периферических отделов хориоидеи с вовлечением в процесс периферических участков сетчатки (палочковый аппарат) больной может жаловаться на плохое сумеречное зрение (гемералопия).

Воспаление хориоидеи может быть очаговое (изолированное) и диссеминированное. Воспалительные очаги в хориоидее различной величины и формы, но наиболее типичная — округлая форма. Размер очагов — от половины до полутора диаметров диска зрительного нерва. Редко хориоидальные очаги бывают мелкими или очень крупными. Свежие хориоидальные очаги имеют нечеткие границы, желтовато-серый цвет (рис. 169 см. цветную вклейку). Воспалительный очаг в хориоидее — это клеточный инфильтрат. Воспалительная инфильтрация, а также экссудация распространяются на сетчатку. Последняя становится отечной, так что местами ход небольших сосудов сетчатой оболочки невидим. В отдельных случаях острого хориоидита развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела около сетчатки. В результате может наступить разжижение стекловидного тела. Иногда на заднем пограничном слое стекловидного тела видны преципитаты.

При дальнейшем течении хориоидальный очаг становится беловато-серым, приобретает более четкие границы. В зону воспаленного участка проникает пигментный эпителий сетчатки. Отмечается также увеличение хроматофоров сосудистой оболочки. Все это ведет к скоплению на месте рассасывающегося инфильтрата хориоидеи пигмента темно-коричневого цвета. Нормальный красно-коричневый фон глазного дна теряется, становятся видны соединительнотканные рубцы и склерозированные кровеносные сосуды; просвет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется ткань, тем больше видна белая склера.

В редких случаях при хроническом течении процесса могут возникать воспалительные гранулемы серо-зеленого оттенка с плоскостным распространением и проминенцией. При этом может развиться экссудативная отслойка сетчатки. В таких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с опухолевым процессом в хориоидее.

Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый оттенок в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых более характерен светло-красный цвет.

Осложнения увеитов

Правильное и своевременное лечение иридоциклита заканчивается полным или почти полным выздоровлением. Задний увеит также может закончиться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов.

Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут повести к тяжелым последствиям, вплоть до слепоты.

Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

Помутнения в хрусталике — осложненная катаракта — нередкий вид осложнения как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпи-телии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Постепенно мутнеют другие отделы линзы, так что развивается полная или почти полная осложненная катаракта.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому.

Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных механических факторов (заращение зрачка), ведущих к по-вышению внутриглазного давления, можно упомянуть и о других возможных причинах развития вторичной глаукомы: увеличении про-дукции внутриглазной жидкости, затруднении оттока в углу передней камеры вследствие оте-ка корнео-склеральной трабекулы, отложений экссудата и избыточного пигмента, а позднее образования гониосинехий и др.

При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотонии считают глубокие дистрофические процессы в ци-лиарном теле — угнетение функции цилиарного эпителия и как следствие этого уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотонией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока.

Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются на почве заднего увеита, но могут быть отмечены и при переднем увейте. В сетчатой оболочке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки.

Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление ди-ска (папиллит) и очень редко ретробульбарный неврит. При длительной гипотонии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Этиология увеитов

Если причина экзогенных увеитов, о которых говорилось выше, ясна, то этиология эндогенных увеитов во многих случаях остается неясной. Появление крупных сальных преципитатов, нескольких желтоватых бугорков в радужке может указывать на туберкулезный характер процесса.

Достаточно характерна клиническая картина редко встречающихся в настоящее время сифилитических увеитов — папулезного и гуммозного, а также сифилитического хориоидита. Желтовато-розовые папулы при этом располагаются по зрачковому краю радужки, а гумма чаще возникает в цилиарном теле и углу передней камеры, прорастая в радужку. При си-филитическом хориоидите на периферии глазного дна видны многочисленные мелкие темные и серые очажки («соль и перец»).

В большинстве случаев на основании клинической картины увеита судить об этиологии процесса не представляется возможным. В патогенезе увеитов наиболее вероятны инфекционные, токсические и аллергические процессы. При многих инфекционных заболеваниях возможно возникновение как переднего, так и заднего увеита.

В настоящее время среди этиологических факторов уделяется внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму, аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксикациям, фокальной инфекции, в меньшей степени — сифилису и другим инфекциям.

Бактериологические факторы имеют, может быть, даже большую роль в происхождении увеитов, чем предполагалось раньше. В качестве возможных возбудителей увеитов могут быть названы вирусы, риккетсии, простейшие, грибки, нематоды и др.

В последние годы для установления этиологии увеитов производятся пункция передней камеры и серологическое исследование влаги передней камеры. Однако даже эти исследования не всегда позволяют выявить возбудителя, так как он может быть фиксирован в тканях увеального тракта. В результате тщательного комплексного обследования больного этиологию эндогенного увеита удается установить лишь в 23% случаев. Имеются указания на значительную роль стрептококковой инфекции в происхождении увеитов (22%).

При изучении аллергических факторов в присхождении увеитов офтальмологи стоят по существу перед такими же трудностями, как и при исследовании инфекционных. Точно установить тот или другой аллерген часто не удается. Обнаружены явления аутосенсибилизации при эндогенных увеитах, причем изменение структуры органоспецифических антигенов увеального тракта может быть обусловлено различными инфекционными и аутоинтоксика-ционными факторами.

По существу аутоиммунными явлениями обусловлено возникновение увеита при коллагенозах. Коллагенозы, как известно, характеризуются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Из коллагеновых заболеваний наиболее частой причиной увеитов являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла). Довольно часто увеиты возникают при анкилозирующем спондилоартрозе, который также относят к группе коллагенозов. В части случаев увеиты обусловлены фокальной инфекцией: воспалением придаточных пазух носа, тонзиллитами, отитами, заболеванием зубов, аднекситами, холециститами и др. Особенно следует подчеркнуть возможность тонзиллогенной природы увеитов. При хронических тонзиллитах отмечается распространение фокальной инфекции гематогенным путем. При фокальной инфекции в качестве патогенетического фактора могут выступать не только сами возбудители, но и их токсины. Наконец, сравнительно редко увеит как один из симптомов характеризует некоторые синдромные воспалительные заболевания неизвестной этиологии: болезнь Рейтера (окуло-уретро-синовит), болезнь Бехчета (увео-афтозный синдром), болезнь Фогта — Коянаги — Харада (увео-кутанео-менингоэнцефалит) и некоторые другие.

Лечение иритов и иридоциклитов

Консервативная терапия. Назначение средств, расширяющих зрачок (мидриатики),— первейшее и важнейшее лечебное мероприятие. Лечение передних увеитов и иридоциклитов мидриатиками создает покой радужной оболочке, уменьшает гиперемию радужки, экссудацию, препятствует образованию задних синехий и возможному заращению зрачка. Главным мидриатическим средством является 1% раствор сульфата атропина, который расширяет зрачок, вызывая парез мышцы, суживающей зрачок. Вследствие выраженного полнокровия радужки при иридоциклитах нередко не удается достичь максимального расширения зрачка, поэтому атропин часто назначают в сочетании с 2—3% раствором кокаина и 0,1% раствором адреналина. Кроме этого, показана отвлекающая терапия (пиявки на висок, горячие ножные ванны). При имеющихся уже задних синехиях часто эффективно введение фибринолизи-на и смеси мидриатиков путем электрофореза. Для уменьшения воспалительных явлений применяют тепловые процедуры (грелка, парафин, диатермия).

Мидриатики назначают при передних увеитах независимо от этиологии процесса. Это же касается и сильных противовоспалительных и противоаллергических средств — кортикостероидов (инстилляции 0,5% раствора кортизона ежедневно по 5—6 раз в день, суббульбарные или подконъюнктивальные инъекции 2,5% суспензии кортизона или гидрокортизона по 0,5— 1 мл 2 раза в неделю).

По мере стихания воспалительных явлений при увеитах усиливается рассасывающая терапия (инстилляции дионина в повышающейся концентрации — 2—9%, электрофорез с экстрактом алоэ, лидазой, тепловые процедуры). Вся указанная местная терапия увеитов должна проводиться на фоне общей с учетом этиологии процесса.

Больным с увеитом туберкулезной этиологии внутрь назначают фтивазид, тубазид и другие препараты специфического действия, внутримышечно стрептомицин (не менее 20—30 г на курс). При иридоциклитах стрептомицин лучше вводить под конъюнктиву, при хориоиди-тах — суббульбарно. Одновременно назначают витамины bi, Big и С, десенсибилизирующие средства (внутрь супрастин, подкожно 0,25% раствор хлорида кальция от 0,5 до 4 мл, на курс до 15—20 инъекций). Стрептомицин и хлорид кальция полезно вводить методом электрофореза.

При бруцеллезе наряду с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами показана специфическая вакцинотерапия.

Токсоплазмозные увеиты лечат препаратами хлоридина (по 0,025 г 2 раза в день в течение 5 дней) и сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7 дней). После 10-дневного перерыва курс лечения следует повторять 2— 3 раза.

Лечение всех инфекционных увеитов, развивающихся после гриппа, ангины, а также при увеитах неясного генеза, но с подозрением на инфекционный процесс проводят сульфаниламидами и антибиотиками широкого спектра действия (бициллин, морфоциклин внутримышечно, антибиотики тетрациклинового ряда внутрь).

При ревматических увеитах и увеитах на почве других коллагеновых заболеваний также показаны энергичная антибиотикотерапия, салицилаты внутрь и парентерально, кортикостероиды местно, внутрь и парентерально.

Витаминотерапию (аскорутин, ундевит внутрь, витамины группы В парентерально), осмотерапию (в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида натрия или хлорида кальция, 40% раствора уротропина, глюкозы и др.) назначают при всех видах увеитов любого генеза.

При дисфункциях цилиарного тела и радужки должны преобладать десенсибилизирующая, рассасывающая терапия и витаминотерапия.

Хирургическое лечение увеитов. Хирургическое лечение показано при вторичной глаукоме, развивающейся вследствие заращения зрачка и бомбирования радужки. В этих случаях можно рекомендовать трансфиксию радужки. Линейный нож Грефе вкладывают в лимб, проводят через выступающие части «бомбированной» радужки и выводят из глаза через лимб с противоположной стороны. После легкого «пилящего» движения нож извлекают.

В радужке могут образоваться четыре отверстия, но, как правило, выраженная колобома радужки получается в одном — двух местах. Через них восстанавливается циркуляция внутриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эффективной может оказаться прикорневая иридэктомия или иридотомия.

Для уменьшения продукции внутриглазной жидкости при вторичной увеальной гиперсекреторной глаукоме могут быть произведены неперфорирующие операции типа диатермо-коагуляции или криоаппликации склеры в зоне цилиарного тела.

К оперативному лечению последствий увеитов относятся также операции по созданию искусственного зрачка. С этой целью производят иридэктомию, а в афакичных глазах — капсулоиридотомию. В последнее время с успехом применяют фото- или лазерокоагуляцию.

Новообразования увеального тракта

В диагностике и лечении новообразований сосудистого тракта глаза могут возникнуть значительные трудности. Часто нелегко решить вопрос о характере новообразования — доброкачественное оно или злокачественное. Точная диагностика опухолей возможна лишь при гистологическом исследовании. Иногда за опухолевый рост принимают псевдоопухолевые процессы: туберкуломы, сифиломы, ретролентальные и ретрохориоидальные кровоизлияния, макулодистрофии, ретиношиз. В пожилом воз-расте с опухолями сходны экссудативные артериосклеротические изменения на глазном дне.

По данным литературы, достаточно высок процент находок опухолей увеального тракта в глазах с абсолютной глаукомой и катарактой, особенно если глаукоматозный процесс односторонний.

Методы исследования при диагностике новообразований. Для диагностики новообразований сосудистого тракта глаза используют ряд методов. На новообразования могут указывать застойные явления в системе вен конъюнктивы и склеры, стафиломы склеры, смещение зрачка, темные узлы ткани, выявляемые при осмотре переднего отдела глаза.

Элементы опухолевого роста в области корня радужки и в углу передней камеры могут быть отмечены при биомикроскопии и гониоскопии.

Чаще всего для диагностики новообразований увеального тракта применяется диафаноскопия.

Из новейших методов надо указать на радиоизотопную диагностику, исследование при помощи ультразвука и люминесцентного анализа.

Для радиоизотопной инди-кации используется радиоактивный фосфор (Р32). Метод основан на том, что опухолевая ткань дольше удерживает радиоактивный фосфор, чем здоровая. При введении в организм больного около 100 мкКи Р32 (внутрь натощак или внутривенно) небольшим счетчиком про-изводят измерение силы излучения. Счетчик приставляют к склере соответственно новообразованию и в аналогичном месте здорового глаза. Подсчеты проводятся через 1, 24, 48 и 72ч.

Тест считают положительным для доброкачественных новообразований, если показатели счетчика в месте, подозрительном на новообразование, на 30—40% превышают контрольные (для злокачественных опухолей эта цифра должна составлять не менее 60%).

Ультразвуковое исследование с помощью эхоофтальмографов позволяет выявить плюс-ткань и провести таким образом дифференциальную диагностику между опухолью и эссенциальной отслойкой сетчатки. При повторном исследовании с помощью ультразвуковых приборов можно судить о степени выстояния опухоли и тем самым о темпе ее роста. Наиболее ценно использование ультразвуковой диагностики при подозрении на новообразование в макулярной области, когда проведение диафаноскопии и радиоизотопнои диагностики затруднено.

Доброкачественные новообразования сосудистого тракта. К доброкачественным опухолям относятся нейрофибромы, невриномы, лейомиомы и некоторые виды меланом. Совместно с доброкачественными новообразованиями обычно рассматривают кисты, которые не являются собственно опухолями.

Нейрофибромы и невриномы — редко встречающиеся новообразования, это симптомы распространенного нейрофибромато-за (болезнь Реклингаузена). При этом в радужке видны светло-желтые или более темные узелки.

Лейомиома — еще более редкое новообразование, которое исходит из гладкой мускулатуры радужки или цилиарного тела.

Лейомиомы, так же как относительно редкие доброкачественные меланомы, принимают обычно за злокачественные меланобластомы. Их диагностируют при гистологическом исследовании после энуклеации или удаления опухолей в пределах здоровых тканей.

Кисты увеального тракта могут быть спонтанными (вследствие нарушения процессов эмбриогенеза). Несравненно чаще встречаются гюсттравматические эпителиальные кисты радужки, возникающие после проникающих ранений глаза или внутриглазных операций. Кисты развиваются не только после проникновения эпителия в полость глаза после ранения или операции, но и при врастании его по раневому каналу. Кисты радужки имеют светло-коричневую или серо-коричневую окраску, округлую форму и прозрачную оболочку. При росте кисты могут возникать такие осложне-ния, как помутнение роговицы, осложненная катаракта, подвывих хрусталика, вторичная глаукома. При обнаружении кисты радужки спешить с операцией не следует. Оперативное вмешательство показано лишь при тенденции кисты к росту. Описаны случаи обратного развития спонтанных кист.

Попытки лечить кисты консервативными или щадящими оперативными методами (например, пункция кисты с отсасыванием ее содержимого и инъекцией йода или трихлор-уксусной кислоты) часто малоэффективны.

При показаниях к хирургическому лечению надо стремиться произвести полное удаление кисты, лучше с иридэктомией. Разрез по лимбу и выделение кисты следует производить осторожно во избежание вскрытия ее стенок.

Пигментные опухоли сосудистого тракта. Наибольшее практическое значение имеет изучение злокачественных новообразований различных отделов увеального тракта — меланом, так как они наблюдаются чаще всего.

Доброкачественные пигментные новообразо-вания — невусы — также могут встречаться в радужке, цилиарном теле и хориоидее. В радужке они почти всегда диагностируются, поскольку видны при простом осмотре. Невусы хориоидеи выявляются при случайных или про-филактических осмотрах глазного дна. Нередко невусы малигнизируются и являются источ-ником меланом (более чем в половине случаев), но иногда остаются неизменными много лет. При наклонности к увеличению (инфильтративный рост) невусы радужки удаляют в пределах здоровых тканей, а невусы хориоидеи подвергают лазерному или ксеноновому облучению (см. ниже).

Меланома радужной оболочки имеет вид коричневого или темно-коричневого образования, возвышающегося над уровнем радужки.

При этом нередко зрачок смещен в сторону опухоли, а при сильном росте, наоборот, может быть в большей или меньшей степени закрыт ею. Может возникнуть гифема.

Меланома цилиарного тела распознается тогда, когда достигает значительных размеров и видна за пределами зрачка при исследовании в проходящем свете в виде темно-бурого образования. Нередко встречаются ме-ланомы иридоцилиарной зоны.

Меланома хориоидеи может развиться в любом участке глазного дна. В отличие от меланомы переднего отдела увеального тракта она не темно-бурая, а серовато-коричневая. Опухоль имеет вид проминирующего округлого образования. При меланоме хориоидеи зрение может резко снижаться в том случае, если она располагается в макулярной или парамакулярной области. У большинства больных диагностика не представляет затруднений. В сомнительных случаях, когда видна обширная отслойка сетчатки, точной диагностике способствуют диафаноскопия (в том числе и «кровавая»), ультразвуковое исследование, использование радиоизотопов.

В случаях поздней дагностики меланомы хориоидеи может развиваться вторичная глаукома, а затем — прорастание опухоли в орбиту. Впоследствии больные погибают от метастазов во внутренние органы.

В хирургическом лечении меланом увеального тракта в последние годы произошел значительный прогресс. Энуклеация, которая раньше была единственной операцией, уступает место другим операциям, производимым с сохранением глазного яблока, а нередко и высокого зрения. К тому же на большом числе наблюдений разными авторами доказано, что энуклеацию нельзя считать радикальной мерой профилактики опухолевого процесса в организме.

В последнее время получают распространение операции удаления опухолей радужки и иридоцилиарной зоны. Иссечение опухоли производят в пределах здоровых тканей с применением демаркирующей диатермокоагуляции. При удалении опухолей иридоцилиарной зоны возникает необходимость в рассечении склеры и обнажении цилиарного тела (операция иридоциклэктомии). Проведение таких операций основывается на том, что меланомы радужки и цилиарного тела в отличие от подобных же опухолей хориоидеи. хотя и обладают инфильтративным ростом, редко метастазируют (4— 8%).При меланоме цилкарного тела у большинства больных должна гфоизводиться энуклеация, однако при такой опухоли можно ставить вопрос об операции иридоциклэктомии с сохранением глаза, особенно единственного.

Существенные успехи достигнуты в лечении меланом хориоидеи. Они связаны с применением фотокоагуляторов с использованием энергии ксеноновой лампы или оптического кван-тового генератора — лазера. Фотокоагуляция может быть произведена, если степень выстояния опухоли не превышает 2,0—4,0 D, а диа-метр— 2 дисков зрительного нерва. Над опухолью, которая намечается к разрушению фотокоагулятором, не должно быть отслойки сетчатки или крупных сосудов. Наконец, главное условие — преломляющие среды должны быть прозрачными. Сеансы фотокоагуляции обычно повторяют 5—6 раз. При несоблюдении этих условий, так же как при выраженных мелано-бластомах хориоидеи, показана энуклеация.

Прогноз зависит от клеточного типа меланом. Наименее злокачественными признаются веретеноклеточные меланомы типа А с ядерными включениями, типа Б без ядерных включений и фасцикулярные меланомы. Более злокачественны эпителиоидные и смешанного типа опухоли. Первая подгруппа меланом происходит из шванновских клеток, а вторая — из ме-ланобластов стромы хориоидеи. В последнее время предполагается нейрогенная природа части опухолей увеального тракта.

Врожденные аномалии сосудистого тракта глаза чаще всего проявляются его колобомами. Иногда встречается колобома радужки, цилиарного тела и хориоидеи одновременно. Колобома, захватывающая все отделы сосудистого тракта, соответствует эмбриологически ходу вторичной глазной щели.

Нередко наблюдается изолированная колобома радужки или хориоидеи. Диагностика этих аномалий не представляет затруднений. Колобома радужки располагается по средней линии в нижнем отделе. Редко встречаются атипичные колобомы радужки в носовую сторону, еще реже — в височную сторону или кверху.

К атипичным колобомам следует отнести колобому желтого пятна в виде овального дефекта сосудистой и сетчатой оболочек. В последние годы чаще диагностируется псевдоколобома желтого пятна на почве врожденного токсоплазмоза.

Типичная колобома хориоидеи локализуется в нижнем отделе глазного дна. Нередко она доходит до соска зрительного нерва, а иногда захватывает и его. Белый цвет дефекта зависит от просвечивания склеры, поскольку хорио-идея при этом полностью отсутствует. В колобомах сосудистой оболочки сетчатка бывает недоразвита, а нередко отсутствует, так что многие авторы трактуют это как колобому сосудистой оболочки и сетчатки.

К серьезной врожденной патологии сосудистого тракта глаза следует отнести аниридию — отсутствие радужки. Может быть частичная или почти полная аниридия. О полной аниридии говорить не приходится, так как гистологически обнаруживаются хотя бы незначи-тельные остатки корня радужки. При аниридии нередки случаи врожденной глаукомы с явлениями растяжения глазного яблока (гидрофтальм), которые зависят от заращения угла передней камеры эмбриональной тканью.

Аниридия иногда сочетается с передней и задней полярной катарактой, подвывихом хрусталика и редко колобомой хрусталика.

Реже встречается истинная и ложная поликория, т. е. образование нескольких зрачков. Истинная поликория, когда несколько зрачков могут реагировать на свет, зависит от нарушения правильного развития краев глазного бокала. Ложная поликория возникает при частичном и неравномерном закрытии зрачка остатками эмбриональной зрачковой мембраны.

КАТЕГОРИИ