Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС). Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса)
Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят 2-недельного возраста, проявляющаяся рвотой, диареей и дегидратацией. Заболеваемость и летальность новорожденных поросят при остром течении болезни могут достигать 100%. У поросят более старшего возраста клинические признаки болезни, как правило, отсутствуют и не отмечается летального исхода. У больных свиноматок часто наблюдают лихорадку, диарею и снижение или потерю продукции молока. Болезнь регистрируют во многих странах с интенсивно развитым свиноводством, и в связи с отсутствием эффективных средств профилактики она наносит серьезный экономический ущерб. Основной особенностью ТГС является то, что он отно
сится к числу ярко выраженных высоколетальных локальных инфекций. Наиболее уязвимы при ТГС поросята в первые 10 дней жизни. Они часто рождаются зараженными или заражаются в первые часы и дни после рождения. При остром течении болезни в неиммунном стаде между инфицированием и клиническим проявлением болезни проходит не более 24-48 ч.
В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком. J1 актогенный иммунитет оказывается эффективным в случае, если антитела в достаточно высоком титре постоянно присутствуют в просвете кишечника поросят, по крайней мере в течение первой недели жизни .
При прочих равных условиях эффективность лактогенного иммунитета находится в прямой зависимости от специфической активности количества потребляемого молозива и молока. Заболеваемость и гибель поросят от ТГС, как правило, будет меньше под высокомолочными матками или в немногочисленных пометах. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги , а также клетки миндалин и, возможно, других органов. В клетках миндалин больных поросят антиген вируса ТГС выявляли даже чаще, чем в клетках тощей кишки. Переболевание сопровождается иммунитетом и образованием ВНА, относящимся к IgA и IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок-реконвалесцентов такие антитела присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от переболевших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к заболеванию за счет колостральных антител. Специфическая профилактика ТГС все еще остается актуальной проблемой. Многочисленные исследования в этой области пока не увенчались разработкой эффективных средств активной профилактики, хотя было предложено множество инактивированных и живых вакцин и способов их применения. Причина этого связана с особенностями пато- и иммуногенеза при ТГС, а также с трудностями создания выраженного продолжительного иммунитета слизистых при локальных инфекциях вообще.
Инактивированные вакцины готовят из вируса, выращенного в однослойных первичных или перевиваемых культурах клеток свиного происхождения, используя, как правило, масляный адъювант. Для инактивации вируса чаще всего используют формалин. Антигенные свойства вируса одинаково хорошо сохранялись в вакцине, если для инактивации вируса применяли формальдегид или димер этиленимина. Антигенность эмульгированной вакцины была выше сорбированной. Вакцинация супоросных свиноматок сопровождалась выраженной сероконверсией (ВНА Г.230), а защита трехдневных поросят при экспериментальном заражении составила 70,9% .
Многочисленные икактивированные вакцины различаются между собой, главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящего в их состав вирусного антигена. Обычно инактивированные вакцины свиноматкам вводят внутримышечно двукратно за 7-10 и 2-4
недели до опороса. Такие вакцины применяли в Америке, Европе и Азии. Инактивированная эмульгированная вакцина после двукратного внутримышечного введения в дозе 2 мл вызывала у супоросных свиноматок выраженную серокон- версию. В день опороса титр ВН-антител составлял 7,5-9,0 log2. В сыворотке крови 1 - 15-дневных поросят титр материнских антител был в пределах 6,0-6,5 log2. Высокая иммуногенность вакцины подтверждена в производственных условиях . Так как внутримышечная иммунизация свиноматок стимулирует слабовыраженный защитный эффект в результате развития главным образом системного иммунитета с преимущественным синтезом IgG, применение инактивированных вакцин стали ограничивать, а предпочтение отдавать живым . Аттенуированные штаммы вируса ТГС получали серийным пассированием вирулентных штаммов в первичных культурах и постоянных линиях клеток свиного происхождения . Для заметного ослабления вирулентности требуется примерно 40 пассажей вируса. Четырехкратная разница в продолжительности аттенуации путем серийного пассирования в перевиваемой культуре клеток свиного происхождения не влияла заметно на антигенные и иммуногенные свойства двух аттенуированных штаммов вируса ТГС .
Живую вакцину фирмы «Форт Додж» испытывали при двукратном внутри- выменном и внутримышечном введениях супоросным свиноматкам. Сохранность поросят при экспериментальном заражении составила около 80%. При первом способе введения вакцины титр ВНА в молозиве и молоке был в 2-3 раза выше, однако этим способом вакцинации нельзя воспользоваться в широкой практике. Живую вакцину применяли перорально двукратно: первый раз на 6-й неделе супоросности, второй - за 3 недели до опороса. У вакцинированных животных развивался иммунитет, о чем свидетельствовала зашита новорожденных поросят от ТГС во время вспышки заболевания.
В связи с низкой эффективностью внутримышечной вакцинации начались поиски нетрадиционных способов иммунизации супоросных свиноматок. Многие исследователи вводили живые вакцины орально, интраназально и в вымя. Хотя при этом в ряде случаев получали удовлетворительные результаты, тем не менее перспективным оказался комбинированный способ иммунизации . Живая вакцина из штамма РИМС при двукратном внутримышечном введении супоросным свиноматкам обеспечивала менее выраженную зашиту поросят, чем при оральном применении. Наиболее высокий уровень отмечен при комбинированном введении вакцины свиноматкам за 4-6 недель до опороса перорально и внутримышечно - за 2 недели до опороса с целью получения оптимального бустер-эффекта .
Фирма Рон-Мерье (Франция) предложила вакцину (GASTERIFFA) из аттенуированного штамма в двух формах для двух способов применения. В угрожаемом хозяйстве свиней на 2-3 мес. супоросности вакцинируют орально, а спустя
- дней - внутримышечно. В неблагополучном хозяйстве первый и второй раз свиней прививают внутримышечно. Вакцинация сопровождается высоким уровнем лактогенного иммунитета.
Оба приведенные выше решения, несмотря на различные пути праймирова- ния, основаны на одном принципе - общности иммунной системы слизистых оболочек, т.е. существовании тесной иммунологической взаимосвязи между кишечником, бронхоальвеолярной тканью и молочной железой. После первичной местной стимуляции (в первом случае кишечник, во втором - респираторный тракт) повторная внутримышечная иммунизация перед опоросом вызывала повышенный синтез и секрецию IgA с молозивом и молоком. Субъединичная расщепленная вакцина, представляющая собой, по-видимому, пепломерный гликопротеин в смеси с адъювантом, вызывала активный иммунитет у матерей и пассивный иммунитет у потомства.
НПО НАРВАК разработало достаточно эффективную инактивированную эмульгированную вакцину. Свиноматок прививают внутримышечно в дозе 3 мл на 70-75 и 90-100 дни супоросности. Ремонтных свинок, кроме того, прививают перед осеменением. Вакцинация вызывает высокий уровень колострального иммунитета и защищает не менее 90% поросят от заболевания и гибели при остром течении ТГС в крупных свиноводческих хозяйствах.
В 80-х годах прошлого века широкое распространение получил природно-ат- тенуированный респираторный вариант вируса ТГС , который легко передавался горизонтально, вызывая персистенцию у свиней. Благодаря этому в Европе исчезла проблема специфической профилактики ТГС. Однако в США при циркуляции в популяции свиней аналогичного вируса специфическая профилактика ТГС остается актуальной проблемой . Подобная ситуация сохраняется в России и Азии. Новый вариант вируса ТГС, получивший название респираторный коронавирус свиней (РКВС), стали использовать в некоторых странах для иммунизации свиней против ТГС.
Вирусные инфекции свиней трансмиссивный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum)
Определение. Трасмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) - высококонтагиозное, остро протекающее инфекционное кишечное заболевание, которое характеризуется рвотой, изнурительной диареей, быстрым обезвоживанием организма животных и сопровождается падежом животных, особенно поросят до 10--14-дневного возраста.
Заболевание возникает внезапно, к нему восприимчивы свиньи всех возрастных групп. Однако наиболее восприимчивы поросята до двухнедельного возраста. Падеж колеблется в зависимости от возраста животных. Среди 1--7-дневных поросят он составляет 90--100 %, среди поросят 28-дневного возраста не превышает 25-50 % (25).
Историческая справка . Трансмиссивный гастроэнтерит впервые описали американские исследователи Дойл и Хатчингс в 1946 г. у свиней, доказали его вирусную природу и патогенность вируса для поросят. В дальнейшем вспышки отмечены в Японии (1956), Великобритании (1957), Канаде (1964) и во многих странах Европы, Азии и Африки. Распространенность в странах Европы составляет около 100%.
Эпизоотологические данные. Трансмиссивному гастроэнтериту свиней свойственны те биологические закономерности, которые присущи многим инфекционным заболеваниям, т.е. присутствие трех звеньев эпизоотического процесса: источника возбудителя инфекции, путей (механизма) передачи и заражения свиней восприимчивых животных.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные - вирусоносители. Больные животные в течении двух месяцев после переболевания выделяют вирус с фекалиями. Концентрация вируса в экскрементах особенно высока в начале болезни, когда водянистые фекалии загрязняют окружающие предметы. Вирус ТГС сохраняется в субпродуктах и охлажденном до 3-5°С мясе, полученном после убоя больных и переболевших свиней в течение 15 дней.
Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, реже - аэрогенным. Передача вируса происходит при контакте здоровых животных с больными, через корма, воду, обслуживающий персонал, транспорт. Не исключено заражение животных воздушно-капельным путем. Наши наблюдения показывают, что в благополучные хозяйства в большинстве случаев возбудитель ТГС передается (завозится) с больными и переболевшими животными - вирусоносителями, а также с необезвреженными субпродуктами и боенскими отходами. Это - главные пути заноса возбудителя ТГС в благополучные хозяйства.
По сообщению зарубежных и отечественных ученых лабораторные животные не чувствительны к вирусу ТГС. Однако после искусственного заражения собак и лисиц возбудителем ТГС коронавирус выделялся с фекалиями до 2 недель. У собак после введения вируса обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Установлено, что скворцы выделяют вирус ТГС после скармливания им кусочков кишечника больных гастроэнтеритом поросят до двух суток. Возникновение очагов ТГС ученые часто связывали с перелетом скворцов.
Трансмиссивный гастроэнтерит протекает в виде эпизоотии или энзоотии. Эпизоотическая форма ТГС наблюдается при заносе инфекции в свиноводческие хозяйства, в которых животные не имеют иммунитета к вирусу ТГС и являются восприимчивыми к этому заболеванию. Вспышки ТГС появляются через несколько дней после завоза свиней из неблагополучного хозяйства, в частности после завоза племенных свинок и хряков, а также кормов, продуктов животного происхождения. Обычно в течение нескольких дней болезнь охватывает свиней всех возрастных групп. Заболевание характеризуется диареей, которая появляется внезапно и быстро распространяется среди животных всех возрастов, охватывая практически 100 % поголовья свиней. Новорожденные поросята и подсосные свиноматки болеют ТГС в тяжелой форме. Падеж среди новорожденных поросят до 10-дневного возраста составляет 80--90%, 2--3-недельного - 20--30 %, поросят-отъемышей - 3--4 %, взрослых животных - менее 1 %.
К.Н. Груздев, И.И. Скворцова (1995) в опыте показали высокую чувствительность поросят к вирусу ТГС в зависимости от их возраста. Заболеваемость новорожденных поросят в возрасте 1, 7, 14, 28 и 45 дней при экспериментальном заражении эпизоотическим штаммом вируса ТГС "Миллер" составила 100%. Падеж поросят, экспериментально инфицированных вирусом ТГС, составил: в возрасте от 1 до 7 дней -- 100 %, в возрасте 14, 28 и 45 дней - соответственно 70, 50 и 30 %. Возрастная устойчивость поросят к ТГС показана на рисунке 1. По данным А.И. Собко и Е.А. Краснобаева (1987) падеж среди новорожденных поросят моложе 10-дневного возраста составляет 80--90 % и более, 2--3-недельного - 20--30 %, отъемышей - 3--4 %, взрослых свиней - менее 1%.
Наши наблюдения за заболеваемостью и падежом новорожденных поросят при их экспериментальном заражении вирулентным штаммом вируса ТГС и при естественном заражении при вспышках заболевания в свиноводческих хозяйствах показали высокую контагиозность возбудителя трансмиссивного гастроэнтерита для этого возраста животных. В одном из свиноводческих хозяйств Гродненской области в 1990 году при первичной острой вспышке ТГС в течение 5-7 дней погибло 90--100 % новорожденных поросят от 200 опоросившихся свиноматок.
Одной из особенностей ТГС является сезонность его появления. Заболевание чаще всего регистрируют в осенне-зимне-весенние месяцы. Это связано, по всей вероятности, с тем, что в холодное время года вирус более устойчив к воздействию внешних факторов, чем летом при высокой температуре.
Продолжительность эпизоотии ТГС бывает различной в зависимости от типа и величины свиноводческого хозяйства. При поточной системе воспроизводства в крупных хозяйствах эпизоотия заболевания растягивается на многие месяцы (и даже годы) в связи с беспрерывными круглогодовыми опоросами свиноматок и получением восприимчивого к ТГС молодняка. В небольших свиноводческих хозяйствах продолжительность эпизоотии ТГС ограничивается 3--4 неделями. Свиноматки, инфицированные в начале возникновения болезни, через 3 недели приобретают иммунитет, который они передают новорожденным поросятам через молозиво и молоко. Поросята, полученные от переболевших ТГС свиноматок, обычно устойчивы к болезни до 1--1,5 месяца. В послеотъемный период они могут заболевать гастроэнтеритом в связи с потерей колострального иммунитета.
По наблюдению П.И. Притулина (1975), ТГС может возникнуть в любое время года. Вспышки в свиноводческих хозяйствах повторялись, как правило, в периоды массовых опоросов и отъема поросят от свиноматок. Возникновению и распространению трансмиссивного гастроэнтерита способствуют неудовлетворительные условия содержания, неполноценное кормление животных, резкая смена рационов, переохлаждение и перегревание, длительные их транспортировки. Все названные выше стресс-факторы снижают резистентность организма, способствуют возникновению и отягощают течение вирусного гастроэнтерита свиней.
Энзоотии ТГС наблюдаются в крупных свиноводческих комплексах, где свиноматки приобрели иммунитет в результате предшедствующей ТГС - инфекции. Через несколько месяцев его напряженность снижается и у поросят старше 6--7-дневного возраста регистрируется гастроэнтерит, причем у отдельных поросят помета заболевание протекает в легкой форме. У больных не всегда отмечается рвота. Падеж при такой форме ТГС не превышает 10--20 % . Свиноматки обычно не болеют. Энзоотия вирусного гастроэнтерита связана, как правило, с персистенцией вируса в хозяйстве, наличием высоко восприимчивых поросят (система непрерывных опоросов) или частого завоза не иммунных, чувствительных к вирусу ТГС свиней.
Особенностью энзоотической формы ТГС является периодическое появление вспышек гастроэнтеритов среди новорожденных поросят. Отмечано, что наиболее часто болеет молодняк, полученный от свиноматок - первоопоросок, у которых низкий уровень специфических антител к вирусу ТГС (особенно при раннем отъеме). Если опоросы от свиноматок-первоопоросок идут одновременно с опоросами более старых свиноматок, то заболевание гастроэнтеритом от больных поросят, полученных от первой категории животных, может передаваться поросятам, полученным от другой категории свиноматок. В этой связи В.И. Варганов с соавт. (1979) при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по ТГС, считает целесообразным удлинить сроки использования основных свиноматок до 6--7 опоросов и проводить обособленный от общего стада опорос свиноматок-первоопоросок.
Трансмиссивный гастроэнтерит наносит свиноводческим хозяйствам значительный экономический ущерб, который складывается из падежа поросят-сосунов до 80--90 %. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, снижаются привесы.
Биологические свойства возбудителя. Возбудитель трансмиссивного гастроэнтерита (Transmissible gastroenteritis virus of swine) относится к семейству Coronaviridae, рода Coronavirus. Его вирионы морфологически имеют вид плеоморфных частиц округлой или овальной формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии, в котором заключен вирусный геном, липопротеиновой оболочки, на поверхности которой расположены булавовидные (грушевидные) отростки (шипы), далеко отстоящие друг от друга и напоминающие солнечную корону. Отсюда название коронавирус. Геномом вируса является цельная одноцепочная линейная нефрагментированная молекула РНК. В ультратонких срезах инфицированных эпителиальных клеток вирионы вируса ТГС имеют диаметр 65--95 нм. Эталонным штаммом вируса ТГС является штамм Purdue, выделенный в США Дойлем и Хатчингсом.
Вирус ТГС чувствителен к растворителям липидов (эфиру, хлороформу), дезоксихолату натрия, термолабилен и инактивируется при температуре 56°С в течение 30 мин, при 50°С - в течение 60 мин. Вирус не изменяет своих вирулентных свойств при рН от 4 до 9,0. При хранении в замороженном состоянии остается жизнеспособным в течение многих недель.
Вирус ТГС чувствителен к свету, а также к действию дезинфектантов: 0,5%-ный формальдегид, 2%-ная натрия гидроокись, 20%-ная взвесь свежегашенной и взвесь хлорной извести, содержащей 2,5% активного хлора, губительны для возбудителя ТГС. При комнатной температуре в темноте инфекционная активность вируса не изменяется на протяжении 3-х дней, тогда как на свету она снижается за один день на 99%. Вирус стабилен в течение 1--2 лет при температуре минус 20--70°С, не чувствителен к антибиотикам (пенициллину, стрептомицину, нистатину и др.).
Вирус ТГС патогенен для свиней. Наиболее чувствительны новорожденные поросята 1--7-дневного возраста и поросята-гнотобиоты. Новорожденные поросята в 1000 раз чувствительнее к вирусу ТГС, чем взрослые особи.
Отдельные эпизоотические штаммы и изоляты вируса ТГС могут различаться по вирулентности к животным. Серийное пассирование вируса в клеточных культурах свинного происхождения снижает вирулентность и делает его аттенуированным. Нередко при пассажах аттенуированных штаммов вируса ТГС на новорожденных поросятах патогенность возвращается в исходное состояние (реверсия).
Для культивирования вируса ТГС заражают поросят с последующим взятием от них тонкого отдела кишечника или используют чувствительные клеточные культуры. У больных животных вирус локализуется в эпителиальных клетках, выстилающих ворсинки тонкого отдела кишечника (тощая, 12-перстная кишка). В 1 г ткани 12-перстной или тощей кишки инфицированного вирусом ТГС поросенка содержится 10 6 инфекционных доз возбудителя.
Культивирование возбудителя. Отсутствие цитопатогенного действия (ЦПД) вируса в клеточной культуре на первых порах тормозила изучение его свойств. После сообщения о выделении в Японии штамма SHizuoka, который вызывал ЦПД в культуре клеток свиных почек, проведено большое количество исследований по размножению вируса в клетках свиных тестикулов, почек плодов свиней, щитовидной железы. Наиболее чувствительными к вирусу ТГС и приемлемыми для его выделения оказались первично трипсинизированные клетки тестикул и почки поросят. Перевиваемая культура клеток СПЭВ и IBRS оказались непригодными для выделения коронавируса.
Установоено стимулирующее действие трипсина на вирус ТГС при формировании бляшек. Число бляшек, образованных штаммами коронавируса ТО-163, Укиха и Ниигата, повышалось в 2,6--3,5 раза при внесении трипсина в вирус после его адсорбции при 4°С в течение 2-х часов при инкубации при 37°С в течение 1 часа.
Цитопатогенное действие эпизоотических штаммов вируса ТГС на культуре клеток может отсутствовать или быть незначительным в первых пассажах. Это зависит от чувствительности культуры клеток к изоляту вируса ТГС. Выраженное цитопатогенное действие вируса на чувствительной культуре клеток проявляется чаще всего после проведения нескольких последовательных пассажей. ЦПД характеризуется округлением клеток и отделением их от монослоя.
Выделенные в разных лабораториях вирусы ТГС, как правило, идентичны или близки в антигенном отношении к эталонным штаммам. Однако в литературе имеется сообщение о том, что изолированный от больных свиней вирус CV-777, похожий на коронавирус, вызывает у поросят поражение кишечника, но репродуцируется медленнее. В свете современных данных названный штамм коронавируса вызывает эпизоотическую диарею свиней. Его антигенные свойства отличаются от антигенных свойств вируса ТГС.
Патогенез трансмиссивного гостроэнтерита. Вирус ТГС проникает в пищеварительный тракт орально или нозо -- орально. Не исключен и аэрогенный путь заражения животных. Устойчивость вируса к кислотам позволяет ему оставаться жизнеспособным в кислой среде желудка, где он не размножается. Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках, покрывающих ворсинки тонкого отдела кишечника через 5--6 часов после заражения. Эти эпителиальные клетки кишечных ворсинок обеспечивают всасывание питательных веществ. В результате репликации вируса в эпителиальных клетках ворсинок происходит их разрушение. Ворсинки атрофируются и сокращаются, их эпителии заменяется на кубический. В клетках кубического эпителия вирус не размножается. Разрушение вирусом ТГС эпителиальных клеток, ответственных за адсорбцию питательных веществ, атрофия ворсинок приводит к нарушению пищеварения и усвоения организмом белков, жиров, углеводов, воды и т.д. В результате через 12--24 часов после заражения возникает диарея.
Больные поросята теряют большое количество жидкости, что приводит к тяжелому обезвоживанию организма. В результате нарушается обмен веществ, развивается ацидоз. У поросят, пораженных ТГС, развивается дисбактериоз, который сопровождается уменьшением количества молочно-кислых бактерий и увеличением гнилостной микрофлоры. Осложнения ТГС обусловлены энтеропатогенной кишечной палочкой, клостридиями и другой микрофлорой.
Гибель животных происходит через 1--5 дней после заболевания в результате обезвоживания и интоксикации. У выздоровевших поросят регенерация эпителиальных клеток ворсинок тонкого отдела кишечника происходит через 3--4 дня после заражения, в последующие 2--3 дня понос прекращается.
Особенностью патогенеза трансмиссивного гастроэнтерита свиней, объясняющей возможность передачи вируса аэрогенным путем, является способность коронавируса размножаться в респираторном тракте свиней -- в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости и в легких. Вследствие репликации коронавируса в дыхательных путях развивается пневмония.
Клинические признаки трансмиссивного гастроэнтерита свиней. Инкубационный период при естественном инфицировании поросят вирусом трансмиссивного гастроэнтерита колеблется от 12 часов до 5 дней. В среднем он равен 1-3 дням. У взрослых животных он составляет 1-7 дней. Клинические признаки ТГС и его течение прямо зависят от возраста животных. Типичным клиническим признаком заболевания у поросят является внезапная рвота, которая сопровождается быстро наступающей диареей, отказом от соска, вялостью и скучиванием.
Первые клинические признаки заболевания у них можно обнаружить уже через несколько часов после рождения, но чаще -- на 2-3 сутки. Фекалии, как правило, водянистые, желто-зеленого, реже серого цвета. В испражнениях могут присутствовать сгустки свернувшегося молока. Щетина поросят испачкана фекалиями, вследствие чего кожа становится грязной и липкой. Отмечается быстрая потеря массы животных, обезвоживание и исхудание, высокий процент заболеваемости и падежа поросят до 2-недельного возраста. Выраженность клинических признаков болезни, ее продолжительность и исход прямо пропорциональны возрасту животных. Так, падеж поросят при инфицировании до 5-дневного возраста составляет 100 %, а в 6--10-дневном – 67 %, в 11--15-дневном - 30, 15-105-дневном - 3,5 % (66). Таким образом, основная масса поросят погибает от ТГС со 2-го по 7-й день после появления клинических признаков болезни.
Клинические признаки ТГС у поросят старших возрастов и взрослых свиней характеризуются угнетением, частичной или полной потерей аппетита и кратковременной диареей и рвотой у части животных. Заболевание продолжается 1--5 дней, реже -- 1--2 недели и, как правило, заканчивается выздоровлением. У больных свиноматок отмечают угнетение, уменьшении или полное прекращение секреции молока. Гипо- или агалактия начинается у них с 3--7-го дня после заболевания. У переболевших животных восстанавливается аппетит и нормализуется общее состояние.
Диагноз на трансмиссивный гастроэнтерит ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований.
Предварительный диагноз на ТГС может быть поставлен на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных заболевания. Клинические признаки при трансмиссивном гастроэнтерите у поросят, как уже нами описывалось ранее, характеризуются у части животных рвотой, гастроэнтеритом (фекалии водянистые, желто-зеленого цвета), скучиванием, загрязнением и потемнением щетины и кожи поросят, быстрым обезвоживанием организма животных.
При анализе эпизоотологических данных принимают во внимание фактор внезапного возникновения рвоты и диареи среди свиней различных возрастных групп в любое время, часто независимо от условий кормления и содержания животных. Однако необходимо отметить, что различные нарушения условий кормления и содержания животных часто являются "пусковым" механизмом для возникновения заболевания. Учитывают высокую контагиозность заболевания и быстрое его распространение, большой процент заболеваемости и падежа новорожденных поросят в первые дни жизни (до 10--14-дневного возраста). Необходимо учитывать и то, что острое течение трансмиссивного гастроэнтерита, как правило, через 3-4 недели сменяется подострой, энзоотической формой. Процент заболеваемости и падежа снижается до 50%.
При патологоанатомическом вскрытии трупов поросят, павших от этой болезни, в желудке содержится не свернувшееся молоко, слизистая дна желудка - темно-красного цвета с наличием на отдельных участках единичных кровоизлияний. Слизистая оболочка 12-перстной, тощей и частично подвздошной кишок отечная, покрасневшая. Мезентериальные лимфатические узлы сочные, увеличены, гиперемированы. В паренхиматозных органах (сердце, легкие, печень) видимых патологоанатомических изменений не обнаруживают. Часто под капсулой почек, которая с трудом отделяется, обнаруживают мелкие точечные кровоизлияния.
При гистологическом исследовании материала из тонкого отдела кишечника (тощая, подвздошная кишка) поросят, павших от ТГС, находят дистрофию и поверхностный некроз эпителия ворсинок тонкого кишечника. У взрослых свиней при вскрытии находят картину катарального гастроэнтерита.
Трансмиссивный гастроэнтерит по клиническим, эпизоотологическим и патолого--анатомическим признакам сходен с другими инфекционными заболеваниями вирусной этиологии (эпизоотическая вирусная диарея, ротавирусная болезнь, энтеровирусный гастроэнтерит свиней), протекающими с синдромом диареи. Все они клинически проявляются гастроэнтеритом. Поэтому практически затруднительно по клиническим, эпизоотологическим и патолого--анатомическим данным различать вирусные гастроэнтериты. В этой связи возникает необходимость в проведении лабораторных исследований и использовании лабораторных методов диагностики.
Достоверный диагноз на ТГС может быть поставлен путем постановки биологической пробы на новорожденных поросятах в возрасте до 10 дней, находящихся под свиноматкой или искусственно вскармливаемых коровьим молоком или теплой молочной смесью типа "Детолакт". Для этой цели поросят завозят из хозяйства, заведомо благополучного по трансмиссивному гастроэнтериту от серонегативных свиноматок. Поросятам инокулируют 20 %-ную стерильную безмикробную суспензию или фильтрат патологического материала от убитых больных животных. Биопробу считают положительной в случае, если подопытные поросята заболевают на 2--3-й день после заражения, проявляя клинические признаки, характерные для ТГС (рвота, понос, обезвоживание). На 3-5 день животные обычно погибают. Контрольным поросятам вводят стерильный раствор Хенкса. Они не должны заболеть и остаются здоровыми.
Биопроба является дорогостоящим методом диагностики ТГС, и ее постановку осуществляют при необходимости с разрешения Главного управления ветеринарии Минсельхозпрода Республики Беларусь или Департамента ветеринарии Минсельхозпрода Российской Федерации..
Лабораторные методы диагностики трансмиссивного гастроэнтерита основаны на обнаружении антигена вируса ТГС в РИФ, РДП, выделении вируса ТГС от больных гастроэнтеритом животных на культуре клеток и обнаружении специфических антител к вирусу ТГС в РН или РНГА.
Реакция иммунофлуоресценции (РИФ) основана на взаимодействии антигена вируса ТГС со специфическими антителами к нему, которые конъюгируют с флуорохромом (флуоресценцин изотиоционат -- ФИТЦ). Образовавшийся комплекс антиген-антитело под воздействием ультрафиолетовых лучей в люминесцентном микроскопе светиться зеленым светом.
Для диагностики трансмиссивного гастроэнтерита нами в БелНИИЭВ разработана тест-система по обнаружению антигена вируса ТГС в РИФ, включающая набор диагностикумов для этой реакции. В набор входят: кроличий специфический иммуноглобулин G к вирусу ТГС, меченный ФИТЦ; нормальный глобулин класса G кролика, меченный ФИТЦ; специфическая сыворотка кролика к вирусу ТГС; нормальная сыворотка кролика.
В качестве препаратов для выявления антигена вируса ТГС в РИФ являются мазки-отпечатки из стенок тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфатических узлов поросят, убитых с диагностической целью, которые готовили прикладывая обезжиренные предметные стекла к поверхности разреза ткани кишечника или лимфоузла. Кроме того, для этой цели использовали препараты из культуры клеток, выращенных на покровных стеклах и инфицированных 20%-ной суспензией из кишечника и паренхиматозных органов (легкие, селезенка, почки, брыжеечные лимфатические узлы) больных поросят. Через 24--48 часов после инфицирования культуры клеток покровные стекла с клетками извлекали из пробирок и монтировали на предметных стеклах.
Установлено также, что время отбора материала для исследования от начала заболевания поросят ТГС существенно влияло на результативность исследования. В том случае, если патматериал (отрезки тонкого отдела кишечника, брыжеечные лимфоузлы) отбирали у поросят, убитых не позже первых суток после проявления клинических признаков ВТГС, свечение на 3--4 креста обнаруживали в 70,8 % случаев. Если же материал отбирали от поросят, убитых через 6--7 суток после заболевания, положительные результаты обнаруживали только в 23 % случаев. Это связано, по-видимому, с тем, что у больных поросят происходит разрушение цилиндрического эпителия ворсинок тонкого отдела кишечника и замена его кубическим эпителием, в которых вирус не внедряется и, следовательно, в нем не обнаруживается.
К числу других экспресс-методов диагностики ТГС относится и тест-система диагностики трансмиссивного гастроэнтерита в реакции диффузионной преципитации в агаровом геле (РДП). Сущность реакции заключается в том, что специфические антигены и антитела диффундируют в агаровом геле из мест локализации навстречу друг другу и, взаимодействуюя, между собой, образуют в агаре полосы (линии) преципитации. Скорость диффузии компонентов реакции зависит от их молекулярной массы. Чем больше их молекулы, тем медленнее идет диффузия, и наоборот. Реакция проявляется при определенном количественном соотношении антигена и антител к нему. Для постановки реакции необходимы: 1%-ный агаровый гель, специфическая кроличья преципитирующая сыворотка к вирусу ТГС, положительный специфический антиген, нормальная сыворотка кролика, отрицательный (контрольный) антиген и испытуемые антигены.
Реакцию ставят в 2 вариантах: макро- и микрометодом. Макровариант реакции осуществляется на агаре в чашках Петри, микровариант - на предметных стеклах. Более приемлемым является макровариант РДП. Для этого в чашки Петри вносят 25,0 мл расплавленного агара. В слое застывшего агара с помощью специального штампа делали лунки диаметром 5--6 мм: 1 лунка -- центральная, 6 лунок -- периферических. Расстояние между лунками – 4--5 мм. На дно каждой лунки вносили по 1 капле расплавленного агара для предупреждения подтекания компонентов под слой агара.
Реакцию считают положительной при наличии выраженной линии преципитации между лункой со специфической преципитирующей сывороткой и испытуемым антигеном, которая плавно переходит в линию преципитации между лункой со специфической сывороткой и положительным антигеном, образуя в геле замкнутый шестиугольник. В контроле (специфическая преципитирующая сыворотка и отрицательный антиген; нормальная кроличья сыворотка и положительный преципитирующий антиген) линии преципитации отсутствуют.
РДП по обнаружению антигена вируса ТГС является специфичной и достаточно чувствительной реакцией и в комплексе с клиническими, эпизоотологическими, патолого-анатомическими данными позволяет ставить диагноз на трансмиссивный гастроэнтерит.
С целью изоляции вируса ТГС проводят вирусологические исследования патматериала на чувствительной к вирусу ТГС линии культуры клеток. Чаще всего для этой цели используют первично трипсинизированную культуру клеток почки поросенка, тестикул, щитовидной железы поросят. Важное значение имеет методика отбора проб патологического материала для изоляции вируса. В лабораторию направляют в сосуде Дьюара с жидким азотом или термосе со льдом участки пораженного тонкого отдела кишечника, кусочки легкого, селезенки, почек и печени убитых больных диареей поросят. Из патматериала готовят 20%-ную суспензию на растворе Хенкса, центрифугируют при 3--4 тыс. об/мин. в течение 30 мин. В надосадочную жидкость вносят антибиотики. Выдерживают при температуре 4 0 С 6 часов, центрифугируют при 6000 об/мин в течение 30 мин. Надосадок после проверки на стерильность используют для заражения культуры клеток. Вносят по 0,2 см 3 материала каждой пробы в 4 пробирки с культурой клеток, из которых предварительно удаляют ростовую среду и промывают монослой клеток раствором Хенкса. После инкубирования материала в термостате при 37 0 С в течение 30--60 мин вносят в каждую пробирку 0,8--1,0 см 3 поддерживающей среды (среда 199). Для выявления цитопатогенного действия (ЦПД) возбудителя ТГС культуру клеток ежедневно микроскопируют в течение 5--7 суток.
При отсутствии ЦПД в 1-м пассаже материала проводят ряд последовательных пассажей на культуре клеток. ЦПД обычно проявляется в 3--7-м пассажах и характеризуется набуханием, округлением клеток и отторжением их от стекла. В случае выделения изолята вируса проводят его идентификацию в реакции нейтрализации на культуре клеток с использованием антисывороток.
Однако изоляция вируса еще не является доказательством того, что он является причиной гастроэнтерита у поросят. Необходимо воспроизвести заболевание на поросятах путем экспериментального заражения поросят изолятом вируса ТГС. Таким путем доказывают, что выделенный от больных животных вирус патогенен для поросят и является этиологическим агентом в возникновении гастроэнтерита.
Для диагностики ТГС достаточно обнаружить антиген вируса. Для этой цели используют РИФ, РДП и ИФА.
Обнаружение антител к вирусу ТГС является ретроспективным методом диагностики заболевания. Для этой цели используют реакцию нейтрализации (РН) на культуре ткани с сыворотками крови больных и переболевших свиней и вирусом ТГС. В РН исследуют сыворотки крови не менее чем от 10 свиноматок, взятые через 2--3 недели от начала заболевания и повторно с интервалом 14--21 день. Максимальный титр вируснейтрализующих антител к вирусу ТГС появляется через 3 недели после начала болезни. В организме переболевших животных вируснейтрализующие антитела сохраняются от 3 до 12 мес.
Для ретроспективной диагностики ТГС используют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Определяют специфические антитела в парных сыворотках крови больных и переболевших свиней.
Transimissible gastroenteritis suum. Контагиозная,остропротекающая болезнь, которая вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Coronaviridae. Болезнь поражает свиней всех возрастных групп и характеризуется рвотой изнурительной диареей, обезвоживанием организма и высокой летальностью поросят в первые 10 дней жизни, до 70 -100% (Д.Ф. Осидзе,1987).
Историческая справка. Впервые болезнь была описана Хертом в США (1934). Вирусную этиологию болезни установили Hutchings и Doyle в США (1946). В дальнейшем болезнь установили в Японии (1956), в Англии (1957). В настоящее время болезнь регистрируется во многих Европейских странах, Америке, Японии, Австралии и Африке. Болезнь наносит огромный ущерб из за большого падежа молодняка (до 100%), а также за счет снижения репродуктивных способностей переболевших свиноматок.
Этиология. Возбудитель болезни РНК содержащий вирус сферической формы, размерами 70 – 100 нм, патогенен только для свиней. Вирус культивируют в первично трипсинизированных клетках щитовидной железы, почек и тестикул поросят, почке эмбриона свиньи и эпителиальных клетках лёгких.
Вирус довольно устойчив во внешней среде, остаётся жизнеспособный при 4° до 3 месяцев, при комнатной температуре до 45 дней, Вирус жизнеспособен в течение 10 дней в содержимом желудка. Прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 2 дней. При 80 — 100° разрушается за 3 – 5 мин. Инактивируется 4 % -ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным гидроокиси натрия за 20-30 мин,хлорной известью за 6 мин.
Эпизоотологические
данные.
К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята первых дней жизни. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, продукты убоя, а также корма, вода, предметы ухода, спецодежд обслуживающего персонала.
Заражение происходит алиментарным путём или через органы дыхания. Переносчиками вируса могут быть собаки,кошки, крысы, мыши. Болезнь может протекать в эпизоотической и эпидемической формах. У переболевших свиней наблюдается вирусоносительство от 2-х месяцев до года и более.
Патогенез . Вирус, попав в организм алиментарным или респираторным путём размножается в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и попадает в другие органы. Так, через 19 часов вирус обнаруживали по всему желудочно- кишечному тракту, в мезентериальных узлах, почках, а через 5 суток и в легочной ткани. Отсюда вывод, вирус первично размножается в слизистой тонкого кишечника, а дальше и в лёгких и в почках (Hoper, Haeltermann , 1966). Причиной смерти животных является нарушение пристеночного пищеварения в результате атрофии ворсинок слизистой кишечника.
Клиническая картина болезни.
Инкубационный период от 16-20 ч до 3 дней. Болезнь у поросят проявляется рвотой,водянистыми зелено — желтого цвета испражнениями с неприятным запахом и кусочками створоженного молока, обезвоживанием организма. Поросята становятся вялыми скучиваются, кожный покров грязный, влажный. У отъемышей и откормочных свиней, а также свиноматок симптомы болезни ограничиваются снижением или отсутствием аппетита, диареей, продолжающейся от одного до нескольких дней, рвотой. У некоторых лактирующих свиноматок отмечают повышенную температуру тела, рвоту, поносы, а в последующем агалактию.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения отмечают в желудке (в содержимом свернувшееся молоко, в более поздние сроки болезни на стенке желудка кровоизлияния, фибринозное воспаление и даже язвы) и в тонком отделе кишечника (катаральное или катарально- геморрагическое воспаление). Лимфатические узлы брыжейки и мезентеральные лимфоузлы набухшие и гиперимированы.
Селезёнка
часто гипертрофирована с кровоизлияниями или геморрагические инфарты.
Почки кровоизлияние под капсулой, а у супоросных свиноматок кровоизлияния в мочевом пузыре. Микроскопией устанавливают атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.
Диагноз и дефференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учётом результатов лабораторных исследование: РН, выделения вируса, биопробы на поросятах, электронной микроскопии, иммунофлюоросценции –в культурах ткани в срезах пораженных органов. Для ретроспективной диагностики предлагают РНГА. Большие затруднения вызывает постановка диагноза в связи с тем, что в основе этиология гастроэнтеритов новорожденных поросят могут быть факторы вирусного,бактериального, а также алиментарного происхождения. Поэтому основное внимание необходимо уделять дифференциальной диагностике, исключая геммагглютинирующий энцефаломиэлит, ротавирусные, энтеровирусные, ТГЭ– подобные и другие инфекции.
Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как естественный так и общий гуморальный иммунитет. Главную роль в его образовании играют секреторные антитела класса JgA. Попадая в кишечник новорожденного поросёнка, они с молоком и молозивом препятствуют антигену проникать в клетку. Чем выше активность антител в молоке, тем продолжительнее иммунитет у поросят.
Профилактика и меры борьбы
основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Все свинопоголовье, подлежащее реализации, перед вывозом исследуют на наличие антител к вирусу ТГЭ и РНГА. Животных не вывозят из хозяйства, если титры антител в сыворотке выше 1:16.Такие же мероприятия проводят на фермах с поголовьем, импортируемым из других стран. Контактирование допускают только между хозяйствами с одинаковой эпизоотической обстановкой. Опоросы ремонтных свиноматок проводят только в специально выделенных помещениях, отдельно от основных свиноматок, учитывая высокую чувствительность поросят к вирусу.
Для уничтожения вируса применяют горячие дезрастворы и фломбирование металлических предметов паяльной лампой или газовой горелкой. Всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с действующим наставлением. Ограничительные меры снимают не раннее 8 нед. после угасания признаков болезни. После этого свиноголовье считают серопозитивным по ТГЭ. После снятия ограничений допускают перевод подсвинков в откормочные хозяйства. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех серопозитивных животных. Каждые 6мес. свиноматок и хряков с отрицательным статусом на ТГЭ серологически обследуют. При обнаружении антител менее чем у 20% племенных свиней всех положительно реагирующих животных удаляют из хозяйств.
вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis viralis suum ), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.
Этиология. Возбудитель болезни - коронавирус семейства Coronaviridae , содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80-150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50-60{{º}}C теряет патогенность в течение 1 ч, t 80-100{{º}}C инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 сут, при t – 28{{º}}C остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%‑ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%‑ным раствором едкого натра - за 20-30 мин, хлорной известью - за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10‑суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции - заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса – грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%‑ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30-40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-5 сут. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10‑суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3-5‑е сут болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак - атрофию ворсинок тонких кишок.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6-7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.
Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2-3%‑ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2-3 мес осеменения маток.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Вирусный гастроэнтерит свиней»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10. Профилактика
11. Лечение
12. Меры борьбы
1. Определение болезни
Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. - Gastroenteritis infectiosa suum; англ. - Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) - высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни.
2. Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб
Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.
Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб
376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3...4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Возбудитель болезни
Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60...160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.
Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом - возбудителем инфекционного перитонита кошек.
Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня, при комнатной температуре - за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.
4. Эпизоотология
Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2...3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.
Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3...4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.
Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3...4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80...100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2...3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4...6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.
В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2...3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.
5. Патогенез
В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.
У 90...95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12..,24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится 1... 3 дня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12... 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.
Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лактирующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5...41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10... 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.
У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками - гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4...5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихиозом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.
У поросят 6... 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшерихиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30...70%.
Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1... 5 дней после рождения). В течение 1...2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.
В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50...60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.
7. Патологоанатомические признаки
Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.
