Ротавирусная диарея телят. Виды инфекций у телят и крс Ротавирусная инфекция крс протокол вскрытия

Среди всего разнообразия заболеваний, которым подвержен крупный рогатый скот, существует ряд инфекций, несущих особую опасность для новорожденных телят. Они вызывают серьезные нарушения в работе дыхательного или пищеварительного тракта, справиться с которыми молодняку не под силу. К числу таких болезней относятся ротавирусная, коронавирусная, диплококковая инфекция телят и некоторые другие разновидности.

Виды инфекций у новорожденных телят

Различных заболеваний инфекционного характера у телят достаточно много. И большинство из них при отсутствии оперативных мер приводят к смерти животного. Поэтому крайне важно различать такие заболевания между собой и знать, как именно с ними бороться.

Ротавирусная

– это одно из самых опасных заболеваний новорожденного молодняка. Развивается данная болезнь в случае попадания в организм вируса из семейства Reoviridae. Последствиями ее развития является поражение пищеварительного тракта и сильный понос, которые, в свою очередь, приводят к обезвоживанию организма теленка и его смерти.

Животное заражается в основном алиментарным путем. Вирус попадает в организм через:

кормушку или поилку;
руки работников хозяйства, которые занимаются обслуживанием скота;
предметы ухода за животными;
стойла, в которых до этого находилась корова-носитель вируса.

Чаще всего, заражению поддаются особи в возрасте 2-6 дней. Взрослые коровы переболевают бессимптомно, но могут стать источником инфекции. Передача патогена также осуществляется через котов и собак, которые могут разносить вирус по всему хозяйству.

Симптомы

Ротавирусная инфекция при попадании в организм проходит инкубационный период в течение 12-48 часов. После этого проявляются основные признаки ее наличия. К основным симптомам болезни относятся:

повышение температуры тела малыша, которое быстро проходит;
снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи;
понос;
общее состояние апатии у животного;
снижение веса и развивающаяся слабость;
обезвоживание организма.

Данное заболевание опасно также и потому, что на фоне общего ослабления, которое оно вызывают, могут развиваться вторичные болезни. Чаще всего, в этом плане встречаются эшерихиоз и коронавирусная инфекция телят .

В целом длиться такое расстройство ЖКТ может в течение 5 дней, после чего наступает смерть от обезвоживания.

Лечение

Лечение в данном случае проводится сразу в нескольких направлениях:

Для борьбы с основным вирусом используют специальные вакцины.
Для ликвидации вторичной микрофлоры применяют различные антибиотики.
С целью укрепить иммунитет теленка используют иммуностимуляторы.
Нормальную функцию желудочно-кишечного тракта восстанавливают при помощи пробиотиков.

Аденовирусная

Помимо желудочно-кишечного тракта аденовирусная инфекция крс также поражает конъюнктиву глаза, органы дыхания, селезенку и лимфатические узлы. Как и в случае первого заболевания, наиболее подверженной категорией животных является молодняк. Как правило, это особи в возрасте 2-4 месяцев.

Болезнь развивается при попадании в организм одной из 25 разновидностей вируса из семейства Adenoviridae.

Основным источником вируса в хозяйстве выступают заболевшие животные. Инфекция может передаваться здоровым особям сразу несколькими путями:

через корм или воду, в которые попали слизистые выделения из носа, конъюнктивы или частицы фекалий инфицированного скота;
через общие поилки и кормушки;
при прямом контакте;
вирус может переноситься на одежде или инвентаре рабочего персонала;
аэрогенным путем.

У взрослых особей болезнь проходит скрыто. Но при этом они выделяют возбудителя в окружающую среду. У молодняка аденовирусная инфекция может выступать в качестве первичного заболевания, на фоне которого развивается ряд других.

Симптомы

В среднем инкубационный период у данного типа вируса длиться не менее 3-х суток. По его окончании болезнь сопровождается следующими клиническими признаками:

резкое повышение температуры до отметки 41,5 градусов;
отказ от пищи;
серозные выделения из носовой полости, которые со временем переходят в гнойные;
понос;
сильный кашель;
затрудненное дыхание;
быстрая потеря веса и замедление развития;
обезвоживание тела.

Справка. Летальность данного заболевания в среднем составляет 60 %, при этом большинство смертей приходится на первые 3 суток развития инфекции.

Лечение

Основой лечебного процесса выступают специальные сыворотки, содержащие активные антитела, подавляющие вирус в организме. Усиливают действие вакцины и предупреждают развитие вторичной микрофлоры антибиотики. Более быстрому выздоровлению и уменьшению последствий болезни способствует симптоматическое лечение.

Респираторно-синцитаильная

Респираторно-синцитаильная инфекция поражает дыхательные пути крс. Возбудителем выступает вирус из семейства Paramyxoviridae.

Инфицированию, как правило, поддаются телята в возрасте 1-3 месяца. Болезнь часто осложняется секундарными заболеваниями, среди которых наиболее распространенным выступает пастереллез крупного рогатого скота. Регистрируются случаи заболевания на всех континентах.

Стоит отметить, что вирус достаточно неустойчив в условиях внешней среды. Он погибает при контакте с большинством дезинфицирующих составов.

Что касается способов передачи инфекции, то они изучены еще недостаточно. Было доказано, что во внешнюю среду возбудитель выделяется из тела больного животного вместе со слизью из носовой полости и в выделениях из глаз. Также он может переноситься с воздушными массами из дыхательных путей инфицированной особи.

Предполагается, что передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте животных. Возможна также внутриутробное инфицирование теленка при заражении стельной коровы.

Обширные эпидемии прослеживаются, как правило, в осенний и весенний период.

Симптомы

Респираторно-синцитаильный инфекционный недуг сопровождается такими проявлениями:

сильный кашель;
утрудненное дыхание;
обильная саливация;
повышение температуры тела животного до отметки 41 градус и более;
из носа теленка постоянно вытекают серозные выделения;
часто как симптом развивается бронхопневмония.

Следует помнить, что степень выраженности симптомов РСИ во многом зависит от качества кормления, состояния иммунитета животного, условий содержания. В среднем болезнь у телят длится до 5 дней. При этом летальный исход возможен лишь в случае заражения вторичной микрофлорой.

Лечение

Эффективных средств борьбы на сегодняшний день в нашей стране нет. Но стоит отметить, что в некоторых зарубежных странах ученым удалось разработать вакцину на основе инактивированной культуры вируса.

Диплококковая

Диплококковая септицемия представляет собой острые воспалительные процессы, которые развиваются в суставах зараженного животного. В хронической форме воспаление может также локализироваться в кишечнике или легких коровы. Чаще всего заболеванию подвергаются телята в возрасте от 15 суток до 2,5 месяцев. Встречаются случаи заболевания и у полугодовалых особей.

Возбудителем данной болезни выступает особый вид диплококков – Diplococcus septicus. Он попадает в организм животного через дыхательные пути или пищеварительный тракт. При этом в случае алиментарного инфицирования болезнь редко имеет серьезные масштабы. При аэрогенном заражении практически во всех случаях прослеживается острое течение заболевания.

Симптомы

В организме телят диплококковая септицемия может проявляться в легочной и кишечной форме. Для легочной характерны такие клинические признаки:

повышение температуры до 41 градуса;
снижение аппетита;
слабый кашель, который усиливается с каждым днем;
серозные, а после гнойные выделения из носовой полости;
развиваются признаки пневмонии и воспаляются суставы.

В случае кишечной формы симптоматика имеет следующий вид:

резкое повышение температуры;
понос с примесями крови;
опухание суставом.

Кишечная инфекция, как правило, уже через 2 суток приводит к летальному исходу.

Лечение

Основой эффективного лечебного процесса выступает специальная гипериммунная сыворотка на основе инактивированной культуры патогена. В дополнение к ней назначают:

новарсенол – 0,5 мл на 1 кг веса животного внутривенно;
риванол в дистиллированной воде (60 мл) по 0,2 мл на 1 кг массы;
раствор глюкозы (20 %) в количестве не менее 50 мл;
вяжущие препараты для кишечника.

Экспериментальная

Экспериментальная инфекция крс является биологическим методом изучения различных патогенов, вызывающих болезни у коров. Умышленное заражение животного в лабораторных условиях может преследовать различные цели:

Выделение чистой культуры возбудителя. Такое мероприятие не всегда возможно провести в искусственной питательной среде.
Изучение эффективности разработанных вакцин и других препаратов в борьбе с тем или иным недугом.
Определение основных симптомов, проявлений, форм и длительности развития инфекции в организме живых организмов.

Что касается способов инфицирования, то чаще всего инфекция в организм заносится:

алиментарным путем через рот подопытного животного;
аэрогенным способом при распылении патогена;
при прямом контакте с источником болезни;
отдельной внутримышечной или внутривенной инъекцией.

Справка. Исследуемых животных, включая и крупный рогатый скот, могут разводить в лабораториях, но нередко для получения более точных результатов их завозят из других мест.

Коронавирусная

Коронавирусная инфекция чаще всего поражает телят возрастом до 18 дней. Следствием такого заражения становится сильный понос, который постепенно ведет к истощению организма малыша и сильному обезвоживанию. Смерть животного прослеживается уже к концу первой недели с момента инфицирования.

Возбудителем данной болезни выступает вирус из семейства Сoronaviridae. Впервые его выявили американские ученые еще в 1972 году. Возбудитель при заражении попадает в кишечник, а также локализуется в легких, горле и носовой полости теленка. Но, стоит отметить, что особых изменений в работе дыхательных путей вирион не вызывает. При этом общее истощение организма часто приводит к развитию вторичной патогенной микрофлоры.

Стоит отметить, что вирус в окружающей среде достаточно устойчив. Среди дезинфицирующих средств наиболее эффективными в борьбе с патогеном выступают хлороформ, трипсин и эфир.

Основным источником распространения инфекции выступают больные или переболевшие особи. Часто болезнь проявляется скрыто. В этом случае симптомы практически не проявляются, но инфицированный скот в течение 3 месяцев выделяет патоген в окружающую среду.

Инфицирование здоровых особей происходит несколькими путями:

аэрогенным при скученном содержании или на общем выгуле животных;
вместе с кормом и водой, в которые вирионы попали с частицами каловых масс носителя;
через стенки, кормушки и элементы хлева;
через инвентарь для ухода и одежду обслуживающего персонала;
от овец при совместном содержании разных видов скота.

Внимание! При развитии коронавирусной инфекции в организме теленка заболевание заканчивается смертельным исходом в 20 % случаев.

Симптомы

После попадания в организм скота возбудитель проходит стадию инкубации. Для телят до месяца она длится в течение суток, для более взрослых особей инкубационный период, как правило, занимает 48 часов.

По окончанию указанного срока начинают проявляться основные симптомы болезни, к которым относятся:

общая угнетенность животного;
температура тела может быть нормальной или немного ниже нормы;
понос, при котором жидкие каловые массы приобретают желтоватый цвет и могут содержать частицы крови;
появление точечных язв на слизистой оболочке полости рта;
пенистые выделения в области рта;
вздутие живота;
быстрая потеря веса, несмотря на хороший аппетит.

Заболевание может протекать остро или подостро. В среднем его длительность составляет 1-2 недели. Без осложнений вторичной инфекцией болезнь часто оканчивается благоприятно.

Лечение

Главным способом борьбы с коронавирусной инфекцией является своевременная вакцинация скота. С этой целью в различных странах было разработано несколько вариантов такой вакцины. В России чаще всего применяют живую вакцину «Биовак» и ряд более специфических препаратов.

Препарат в организм новорожденного теленка вводится перорально. Вакцинируют также и стельных коров для выработки антител в их молозиве. Процедура проводится в виде подкожных и внутривенных инъекций.

Заключение

Как видим, инфекций, которым подвержен молодняк крупного рогатого скота, достаточно много. И многие из них предполагают летальный исход для животного. Поэтому, чтобы обеспечить хозяйство здоровым приплодом следует четко соблюдать основные санитарно-ветеринарные нормы содержания животных и своевременно ликвидировать выявленные случаи болезни.

Ротавирусная диарея новорожденных телят - остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта.

Заболевание широко распространено во всех географических районах земного шара. В СССР в 1976 г. было впервые сообщено об обнаружении ротавирусов в фекалиях телят с признаками диареи (О. В. Богатыренко и др., 1976).

Заболевание наносит значительный экономический ущерб в связи с гибелью животных, замедлением роста и развития телят, затратами на лечение, организацию и проведение оздоровительных мероприятий. Предполагают, что ротавирус вызывает до 60-100 % случаев заболеваний телят к 25 % общего числа погибших телят.

В естественных условиях болеют телята первых двух недель жизни. Некоторые авторы наблюдали диарею, вызванную ротавирусом, у телят вплоть до 4-недельного и даже 6-7-недельного возраста. О спектре патогенности ротавируса крупного рогатого скота можно косвенно судить по выявлению вируснейтрализующих антител у животных различных видов. Частота положительных находок у животных каждого вида колеблется от 30 до 100 %. Высокие титры антител (до 1: 250) характерны для лошадей, овец, свиней и телят. Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении ротавирусной инфекции.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название «ротавирус» (от лат. rota - колесо) вирионы получили за свою форму: при электронной микроскопии они напоминают маленькие колеса с широкой ступицей, короткими спицами и тонким четко выделенным ободком.

Вирионы - это икосаэдрические частицы диаметром 60- S0 нм. Состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную РНК и внутренние белки, и двойного капсида - наружного и внутреннего. Суперкапсидной оболочки нет. Встречаются частицы, лишенные наружного капсида, а также пустые частицы без сердцевины; и те и другие не обладают инфекционностью. Геном вируса состоит из 11 уникальных фрагментов двуспиральной РНК. Вирусы размножаются в цитоплазме клетки.

Представители рода ротавирус являются возбудителями диареи многих видов животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак, кроликов, мышей и др.), а также человека.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус не чувствителен к хлороформу, эфиру, фреону, устойчив к pH 3,0 и относительно резистентен к тепловому воздействию. Его не удается полностью инактивировать при 60 °С в течение 30 мин. В фекалиях при комнатной температуре вирус сохраняет свои свойства в течение 7 мес. Формалин (10%-ный) и лизол (5%-ный) в течение 2 ч инактивируют вирус.

Антигенная структура . В сердцевине вируса локализовано три белка (VP1, VP2 и VP3), внутренний капсид содержит белок VP6, наружный капсид построен из белков VP7 и VP4. Белки наружного капсида вируса играют основную роль в возникновении инфекционного процесса и развитии иммунитета. Они ответственны за осуществление ранних этапов взаимодействия вирионов с чувствительными клетками - адсорбцию и проникновение, с ними связывают вирулентность ротавирусов. Эти же белки (VP7 и VP4) вызывают образование специфических вируснейтрализующих антител. Они ответственны за иммуногенность ротавирусов.

Антигенная вариабельность . Ротавирусу крупного рогатого скота присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Все вирусы человека и животных по наличию группоспецифического антигена, обусловленного белком внутреннего капсида VP6, подразделяются на семь групп (А, В, С, D, Е, F, Y) и выявляются в РСК, РДП, РИФ, ИЭМ. Большинство ротавирусов входят в группу А - типичные ротавирусы.

По наличию типоспецифических антигенных детерминант на белках наружного капсида VP7 и VP4 ротавирусы группы А подразделяются на несколько серотипов. Известно три серотипа возбудителя у крупного рогатого скота и, кроме того, у него выявлены антитела к трем серотипам ротавируса человека. Впервые серологическая связь между ротавирусом телят и человека была показана в 1974 г.

Заражение разными серотипами ротавируса крупного рогатого скота не сопровождается перекрестной защитой. Реинфекция телят даже через 4 нед после перенесенной диареи другим серотипом вируса приводит к повторному заболеванию.

Антигенная активность . При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител, которые выявляют в PH, РСК, РДП, РНИФ и др.

В организме, пораженном ротавирусом, главную роль играют антитела, продуцируемые слизистой кишечника. Показано, что в кишечнике антитела появляются между третьим и двенадцатым днями, а в фекалиях - между четвертым и восемнадцатым днями после инфицирования телят ротавирусом. У разных телят наблюдается значительное различие в сроках и количестве продукции кишечных антител. В жидкости из тощей кишки выявляли антитела классов IgM, IgY, IgG. Установлено, что иммуноглобулины могут пассивно передаваться плоду через неповрежденную плаценту, поэтому антитела против ротавируса обнаруживают в сыворотке эмбриона крупного рогатого скота.

Культивирование вируса . Ротавирус крупного рогатого скота трудно культивируется в культуре клеток. Показана возможность адаптации вируса к ряду культур клеток как первичных (клетки легких и почек эмбриона коровы, ягненка, теленка, обезьян и др.), так и перевиваемых (МДВК, L, Vero и др.). Большинство исследователей считают, что лучшей культурой является почка эмбриона коровы или кишечник плода коровы. Вирус вызывает специфические ЦДП - появление очагов серповидных клеток. Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусу по сравнению с фибробластоподобными.

Установлено, что обработка вируссодержащей суспензии трипсином облегчает выделение ротавируса и его адаптацию к культуре клеток. Оптимальный эффект достигается при контакте вируса с трипсином (30 мин при 22-37 °С) и добавлении в поддерживающую среду трипсина (5-10 мкг/мл). Титр вируса повышается в 10-1000 раз. Полагают, что механизм этого феномена обусловлен диспергирующим действием фермента на вирусные агрегаты, повышением проницаемости клеточных мембран, а также инактивацией интерферона. Кроме того, при вирусовыделении трипсин способствует удалению антител, присутствующих в фекалиях. Некоторые штаммы способны образовывать бляшки в культуре клеток под агаром.

Гемагглютинирующие свойства . Опубликованы данные о гемагглютинирующей активности некоторых штаммов ротавируса. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена наличием на поверхности полноценных частиц вируса гемагглютинина, который очень нестабилен, при 22 °С его активность снижается на 50 % за 24 ч. Наивысшие титры получены с эритроцитами морской свинки и человека группы 0.

Гемадсорбирующие свойства не установлены.

Интерфероногенная активность . Инокуляция в культуру клеток интактного или инактивированного УФ-лучами ротавируса вызывала образование в клетках интерферона. Заражение новорожденных телят ротавирусом сопровождается продукцией интерферона.

Экспериментальная инфекция . При экспериментальном заражении телят, лишенных молозива, и гнотобионтов диарея развивается обычно через 18-24 ч после орального введения им вируса. При заражении телят, получивших молозиво, наблюдали слабовыраженные признаки болезни. Удалось вызвать заболевание телят-гнотобионтов 10-недельного возраста и даже в возрасте 14-17 мес. Вирус в фекалиях зараженных телят появляется через 1-2 дня и выделяется в течение месяца. Вируснейтрализующие антитела в крови обнаруживают на 7-й день, и максимума их количество достигает через 4 нед после заражения.

Долгое время вирус, выделенный у человека, считали апатогенным для телят. Однако С. А. Мебус с сотр. в 1976 г. воспроизвел диарею у телят-гнотобионтов, заразив их ротавирусом, выделенным у больных гастроэнтеритом детей младшего возраста. Ротавирусы крупного рогатого скота и человека патогенны и для поросят.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни зависит от возраста и иммунологического состояния теленка и составляет от 14 до 72 ч. Болеют телята в возрасте 1 - 12 дней. Клинически болезнь характеризуется депрессией, потерей аппетита и наличием водянистого соломенно-желтого поноса со слизью. Температура тела иногда поднимается до 41 °С. Если инфекция не осложняется E. coli, то через 2-3 дня телята выздоравливают. Обычно животные болеют 1-8 сут, а в некоторых случаях до 15 дней. Чем моложе теленок, тем дольше наблюдается диарея. Тяжесть заболевания зависит от степени вирулентности штаммов вируса и резистентности животных. Большую роль играют условия содержания и кормления. Ротавирусы, повреждая эпителий кишечника, способствуют проникновению кишечной палочки и тем самым осложняют заболевание. Особенно тяжело болезнь протекает в хозяйствах, где животные поражены рота — и коронавирусами. В таких хозяйствах погибает до 75 % заболевших животных. Большинство исследователей считают, что неосложненная ротавирусная инфекция протекает легко.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения наблюдаются в тонком кишечнике, в котором вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок. Размножаясь в этих клетках, он вызывает их гибель и десквамацию, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания. При микроскопическом исследовании находят уменьшение кишечных ворсинок, прогрессирующее замещение эпителия кубическими клетками. Верхушки ворсинок часто обнажаются, увеличивается количество ретикулоподобных клеток. В отдельных участках кишечника полностью исчезают ворсинки. У переболевших животных патологические изменения в кишечнике исчезают через 8- 10 сут.

Локализация вируса . Ротавирус обнаруживают в кишечнике (в основном в тонком отделе), в мезентериальных лимфатических узлах и легких. Пораженные вирусом клетки кишечника выделяются с фекалиями в первые 4-5 ч от начала диареи и обычно в течение 2-3 дней. Удавалось выделить вирус из фекалий клинически здоровых телят через 30-49 дней после болезни.

Источник инфекции - больные телята и вирусоносители. Из 1 г фекалий больных телят выделяют 10 9 -10 10 вирусных частиц. Выделение вируса с фекалиями продолжается до трех недель. Возможно скрытое течение диареи ротавирусной этиологии, а также реинфекция ротавирусами телят более старшего возраста.

Основной путь передачи инфекции - алиментарный: при контакте с больными, а также через обслуживающий персонал и инфицированный инвентарь. Вопрос о прохождении ротавируса через плаценту коров остается открытым, так как получены противоречивые данные. Видимо, заражение телят возможно в момент отела и при совместном содержании их с матерью.

Диагностика . Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами. При диагностике кишечных заболеваний необходимо обследовать животных на наличие нескольких патогенных агентов. Так, например, показано, что в 93 % случаев причиной диареи были рота — и коронавирусы: в 25 % - только ротавирусы; в 24 % - только коронавирусы; в 13 % - одновременно рота — и коронавирусы, а в 38 % - одновременно бактерии, рота — и коронавирусы.

Взятие и подготовка материала . В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых в первые (1-3) дни болезни, фрагмент тонкого кишечника с содержимым, полученный не позднее 1-2 ч с момента гибели или вынужденного убоя телят. Для серологического исследования направляют 10-15 проб парных сывороток крови от больных животных и не менее 10 проб сыворотки крови коров и 10 проб молозива. Материал направляют в термосе с охлаждающей смесью.

Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса, гомогенизируют, центрифугируют (1 ч при 3000 мин -1), надосадочную жидкость обрабатывают антибиотиками, выдерживают 10-16 ч при 4 °С и исследуют.

Лабораторная диагностика . Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем:

обнаружения вирионов ротавируса методом электронной и иммуноэлектронной микроскопии;

обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, ВИЭФ, РДП, РСК. Предложены и другие методы, такие, как реакция латексагглютинации (РЛА), а также метод с использованием специфических антител, фиксированных на белке А золотистого стафилококка;

обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты методом точечной гибридизации, ПНР.

Изоляцию вируса из патологического материала в диагностических лабораториях обычно не проводят, так как лабораторные животные и куриные эмбрионы нечувствительны к вирусу, а выделение ротавируса в культурах клеток требует предварительной адаптации и проведения дополнительных манипуляций: применение трипсина или центрифугирование вируса на слое клеток. Наличие вируса в культурах клеток проверяют методом РИФ или электронной микроскопии.

Идентификацию вируса проводят в указанных выше серологических реакциях.

Ретроспективная диагностика . Для этой цели парные сыворотки крови исследуют в серологических реакциях РСК, РТГА (с эритроцитами человека группы 0 или морской свинки), непрямой РИФ, PH. Некоторые исследователи считают, что серологические исследования сывороток крови телят имеют весьма ограниченную ценность, так как в течение первых недель жизни не удается обнаружить прирост титра антител, несмотря на прошедшую болезнь. Для установления общего иммунного состояния стада до и после вакцинации определенное практическое значение имеет исследование сывороток и молозива коров. Уровень антител можно определить с помощью PH при наличии в лаборатории адаптированного к культуре клеток штамма ротавируса телят.

Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию у новорожденных телят следует дифференцировать от коронавирусной инфекции, кол и бактериоза и диареи алиментарного происхождения.

Иммунитет и специфическая профилактика . При ротавирусной инфекции иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной инфекции. Гуморальные антитела только облегчают течение естественного заболевания.

Большое значение имеет местный иммунитет, возникающий при контакте вируса с клетками кишечного эпителия. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молозивом. Относительно в высоком титре обнаруживают антитела к ротавирусам непосредственно после отела (в молозиве 1: 320-1: 240, в крови 1: 20-1: 80), но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток; через 4-6 дней они не выявлялись. Иммунитет после скармливания молозива связан с антителами, остающимися в просвете кишечника, а не с антителами, всосавшимися в кровь. Поэтому телята, сосущие иммунную мать, поражаются к 5-дневному возрасту. Рекомендуется молозиво консервировать путем замораживания и скармливать телятам в первые недели жизни. Титр антител в сыворотке крови, молозиве и молоке многих нетелей относительно низок, поэтому их телята поражаются чаще и болеют тяжелее.

Специфическая профилактика ротавирусной инфекции крупного рогатого скота находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются инактивированные и живые вакцины. Предпочтение отдается инактивированным вакцинам. Защита телят через молозиво и молоко бустеризованных коров представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, предотвращает появление диареи новорожденных.

Бельгийские ученые предложили для продления секреции специфических антител в молозиве и молоке до 20 дней вводить отелившимся коровам адъювант, что усиливает секреции антител в молоке только против вирусов, которые были в организме коровы. Если у коров не было вирусов, обусловливающих диарею телят, то матерей до или во время стельности необходимо обработать вакциной.

В настоящее время считают, что более эффективна иммунизация матерей перед отелом с последующей подкормкой телят молозивом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Rotaviridae infection bovinum

Определение. Ротавирусная инфекция телят - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Историческая справка. Первое сообщение о выделении ротавирусов при диареи новорожденных телят было сделано в 1969 г. К.Мебусом с соавт., а в бывшем СССР - В.Н.Сюриным с соавт. в 1979 г. Исследования ротавирусной инфекции, проводимые Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 г., позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности к липидам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки

(32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Высокая устойчивость вируса во внешней среде, легкость передачи возбудителя через контаминированные фекалиями факторы передачи к восприимчивым животным обусловливает формирование стационарных очагов, чему способствует низкая санитарная культура содержания матерей и молодняка. Характерной особенностью ротавирусной инфекции является осложнение ее эшерихиозом. Но особенно тяжело протекает заболевание у новорожденных телят при смешанной рота-, коронавирусной инфекции, когда оно может достигнуть 26,1 -30,4% при 100% летальности. Строгой сезонности нет, хотя наиболее часто болезнь регистрируется в зимне-весенний период, и на ее проявление существенное влияние оказывает уровень проводимых общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Биологические свойства возбудителя. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Морфологически различают следующие типы вирионов: полные диаметром 65-75 нм, напоминающие форму колеса; только с нуклеокапсидом диаметром 55-65 нм; гексагональные нуклеоиды с сердцевиной диаметром 30-40 нм. Кроме типичных "полных" частиц, встречаются также "пустые" вирионы, лишенные сердцевины и состоящие лишь из капсидного слоя. Они имеют двухцепочечную РНК и осуществляют свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого кишечника. Репликация ротавирусов осуществляется по типу острой литической инфекции и сопровождается вакуолизацией цитоплазмы инфицированных клеток, формированием "стерильных пятен" с последующим интенсивным разрушением монослоя и дегенерацией клеток. Они изменяют свою морфологию, приобретая ланцетовидную, серповидную или веретенообразную, а в некоторых случаях - и звездчатую форму. Ротавирусы обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морских свинок и О-группы человека.

Ротавирусы устойчивы к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3-5), но инактивируются в культуральной жидкости 0,5%-ным формалином и 5%-ным лизолом в течение двух часов. Во внешней среде, при комнатной температуре вирус сохраняет свою биологическую активность в течение 7 мес., в сухом навозе - до 7 лет.

Патогенез ротавирусной инфекции. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов - дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обусловливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком кишечнике способствует их поступлению в толстый кишечник, что создает повышенное осматическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обусловливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.

Развитие воспалительных процессов в кишечнике является реакцией на ротавирусную инфекцию, что приводит к усилению перистальтики, в значительной мере способствующей обострению процесса.

Культивирование возбудителя. Установлена возможность адаптации вируса к перевиваемым культурам клеток МА-104, МДВК, почек телят, а также к первичным клеточным культурам почек, кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота.

Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусам по сравнению с фибробластоподобными. Наиболее интенсивно осуществляется размножение вируса в высокодифференцированных клетках эпителия кишечника, на поверхности которых имеется активная лактаза (В-лактозидаза). Она участвует в "раздевании" вируса и служит регулятором репродукции. Отмечено, что обработка вируссодержащего материала трипсином облегчает выделение и адаптацию ротавируса в культуре клеток. Кроме того, трипсин в несколько раз повышает инфекционность вируса для клеточных культур и стимулирует его синтез.

Клинические признаки. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом.

Диагноз на ротавирусную инфекцию При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперимирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные - на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Комплекс лабораторных исследований при ротавирусной инфекции. В лабораторию от больных и павших телят направляют отрезки тонкого кишечника с содержимым, пробы фекалий и сыворотки крови.

Прижизненная диагностика, основанная только на анализе клинико-эпизоотологических данных, крайне затруднена и позволяет только предложить этиологию заболевания. Серологические тесты, базирующиеся на выявлении специфических антител, имеют ограниченную диагностическую ценность из-за невозможности индикации в сыворотке крови нарастания концетрации антител в первые две недели жизни.

Вируссодержащий материал от больных, павших или вынужденно убитых животных следует брать как можно раньше, т.е. после появления первых характерных признаков болезни или не позже двух часов после клинической смерти, так как в результате воздействия защитных сил организма и нуклеаз, а также аутостерилизации концентрация вирионов резко сокращается и использование рутинных методов диагностики в этом случае окажется бесперспективным.

В лабораторию следует направлять не менее 10 проб фекалий, которые отбирают в стерильные флаконы с резиновыми пробками непосредственно из прямой кишки после ее непродолжительного массирования.

Кроме того, в качестве исследуемого вируссодержащего материала используют соскобы и содержимое тонкого отдела кишечника вынужденно убитых и павших телят с выраженной патологией желудочно - кишечного тракта.

Полученный клинический вируссодержащий материал замораживают и транспортируют в термосе со льдом. Материал, поступивший в лабораторию в расплавленном виде при комнатной температуре, для исследования непригоден. Для предотвращения размножения бактериальной микрофлоры в него добавляют антибиотики широкого спектра действия в обычных концентрациях.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции имммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Ротавирусная диарея (Bovine rotaviral infections, синоним - диарея неонатальных телят) - остропротекающая, контагиозная болезнь телят периода новорожденное™, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и проявляющаяся развитием диареи, явлениями обезвоживания организма.

Заболевание имеет широкое распространение во многих странах. Она была установлена везде, где проводили исследования. Имеются данные о широком распространении ротавируса телят среди разных видов животных, а антитела против вируса обнаружены у морских свинок, крыс, хомяков, мышей.

Возбудитель и его свойства. Международный комитет по таксономии в 1978 г. РНК-содержащий, гемагглютинирующий ротавирус телят отнес к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.

Впервые вирус был выделен от телят С.A. Mebus et al. (1969). Вирионы колесообразной формы размером от 55 до 65 нм покрыты полипетидом. Обнаружено 3 серологических типа вируса, которые имеют антигенное родство с ротавирусами, выделенными от детей раннего возраста. Вирус локализуется в тонком отделе кишечника, в легких и мезентериальных лимфатических узлах. Успешно репродуцируется в клетках трахеи эмбрионов коров, в перевиваемой культуре клеток почки телят, вызывая специфический цитопатический эффект через 3-7 дней после заражения.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, фреону и кислой среде (рН 3-4). При 4 °С сохраняется" до 30 дней, при 50 °С погибает за 1 час; 10%-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор лизола убивают вирус за 2 часа.

Патогенез. Вирус, размножаясь в дифференцированных эпителиальных клетках апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника вызывает ускоренную миграцию и преждевременное слущивание энтероцитов, и эти энтероциты заменяются незрелыми клетками, неспособными осуществлять функцию всасывания. В результате в кишечнике накапливается большое количество жидкости, способствующей развитию профузного рецидивирующего поноса. Происходит нарушение водно-солевого, белкового и других форм обмена веществ, в просвете кишечника начинают интенсивно размножаться гнилостные микроорганизмы, которые своими протеолитическими ферментами вызывают повреждения слизистой оболочки, а выделяемыми токсинами - токсикоз.

Эпизоотология. Болеют телята первых дней жизни. Источником возбудителя являются больные телята и клинически здоровые животные-вирусоносители. Антитела против ротавируса телят обнаруживаются в крови собак, кошек, поросят, жеребят, крыс и мышей, что указывает на возможную циркуляцию этого возбудителя среди других видов животных.

Телята заражаются вирусом вскоре после рождения алиментарным путем. Факторами передачи возбудителя являются все объекты окружающей среды, загрязненные фекалиями больных и животных-вирусоносителей, в том числе и молоко коров. Заболеваемость может достигать 90%, смертность - от 5 до 25%. Болезнь чаще регистрируется в зимнее время и весной. У переболевших телят вирус сохраняется в кишечнике до 10 суток.

Признаки болезни. При экспериментальном пероральном заражении телят, не получавших молозиво, инкубационный период длится 12-24 час. Как у экспериментально зараженных, так и у заразившихся в естественных условиях телят болезнь проявляется диареей, прогрессирующим обезвоживанием организма и слабостью. У заболевших иногда повышается температура тела др 41 °С. Ротавирусная инфекция практически всегда осложняется эшерихиями, вследствие чего смерхность резко возрастает.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения в виде катарально-геморрагического воспаления слизистой оболочки локализуются в тонком отделе кишечника. Ворсинки кишечника в отдельных участках полностью исчезают, эпителиальные клетки принимают кубическую форму.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении вируса или вирусного антигена в фекалиях и в толще слизистой оболочки тонкого отдела кишечника павших телят, а также на выявлении антител к вирусу в сыворотках крови больных и переболевших телят, в крови и в молозиве коров.

В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий от больных телят, перевязанные участки тонкого отдела кишечника с содержимым и 10-15 проб сывороток крови больных и переболевших телят, коров и молозива коров.

Для обнаружения вируса в патологическом материале применяют электронную микроскопию, метод флюоресцирующих антител, заражение культуры клеток и реакцию преципитации в геле агарозы. В нашей стране разработан иммуноферментный метод диагностики.

Антитела в сыворотках крови и молозиве обнаруживают в РСК. РПГА и др. серологических реакциях.

Ротавирусную диарею телят дифференцируют от короновирусной инфекции и эшерихиоза проведением соответствующих исследований.

Лечение. Больных лечат, как и при эшерихиозе, - назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды и нитрофураны.

Профилактика. В хозяйствах осуществляют комплекс мероприятий, изложенных в разделе 1.5. Кроме того, всех стельных коров за 2-3 недели до ожидаемого отела вакцинируют инактивированной вакциной. Например, во Франции используют комбинированную бета-пропиолактоновую вакцину против рота- и короновирусной инфекции, в Болгарии - бивалентную вакцину против этих двух инфекций из местных штаммов.

Инфекционные болезни животных раннего постнатального периода / Воронин Е.С., Девришов Д.А., Есепенок В.А., Сидоров М.А., Федоров Ю.Н., Юров К.П

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

УО «Витебская ордена « Знак Почета» Государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных

Ротавирусная инфекция молодняка сельскохозяйственных животных

Витебск 2010

1. Определение болезни

Распространение болезни

Этиология

Эпизоотологические данные

Патогенез

Течение и симптомы

Патологоанатомические изменения

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Иммунитет и специфическая профилактика.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Ротавирусная инфекция молодняка (лат., англ. - Rotavirosisinfectiosabovium, Diarrhearotaviralisvitulorum; синонимы: инфекционный энтерит, диарея телят, неонатальная диарея телят "белый понос", Небраска).

Ротавирусная инфекция - остро протекающая высококонтагиозная болезнь молодняка, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита, высокой летальностью новорожденных. Историческая справка. Основные данные по изучению ротавирусов крупного рогатого скота получены за последние 30 лет. С. Mebus с сотрудниками (США) в 1969 г. выделил из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Исследованиями, проводимыми Д. Фернелиусом и С. Велчем с 1971 по 1975 г., определена морфология возбудителя, дана характеристика его нуклеиновой кислоты, установлено отсутствие чувствительности вируса к липидам. Впоследствии ротавирусы были обнаружены у птиц (1975), поросят (1976) и других животных. О.В. Богатыренко с соавт. (1976), В.Н. Сюрин с соавт. (1979) установили это заболевание на территории СССР.

Распространение болезни

Ротавирусная инфекция распространена во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. Экономический ущерб. При ротавирусной инфекции ущерб складывается из затрат от падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности, затрат, связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

3. Этиология

Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, крыс, уток. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий групповой антиген, который расположен во внутренней капсиде. Однако ротавирусы различных животных и человека различают в серологических реакциях с помощью гомологичных и гетерологичных сывороток, так как они имеют и видоспецифический антиген, который находится во внешней капсиде. Биологическая особенность возбудителя - поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят и, наоборот, ротавирусы крыс - у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков. Возбудитель представляет собой сложноорганизованную, имеющую 2-цепочечную РНК, вирус-частицу диаметром 60-75 нм. Вирус имеет правильную сферическую архитектонику. По форме напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом. Для культивирования ротавируса используют первично трипсинизированные клетки почки эмбриона коровы (ПЭК), перевиваемые культуры клеток МАРС-104, МДВК, почек телят, к первичным культурам клеток кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота. Опыты по адаптации штаммов к клеткам МДВК показали, что цитопатогенное действие (ЦПД) вируса появляется через различное количество пассажей, а у некоторых штаммов лишь с 9-го пассажа. Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов. Они обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морской свинки, нулевой группы человека. В организме животных возбудитель способен вызывать синтез вируснейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов. Лабораторные животные не восприимчивы. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических фак-торов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях при температуре воздуха +18...+20°С - до 12 месяцев, в высушенном навозе - до 7 лет, в замороженном состоянии возбудитель не только длительное время (годами) сохраняется, но и консервируется. Для дезинфекции помещений целесообразно использовать хлорсодержащие препараты, 5%-й раствор лизола, 7-8%-й раствор гидроксида натрия, 4-5%-й раствор формальдегида. Антибиотики и сульфаниламидные препараты губительного действия на возбудителя не оказывают.

Эпизоотологические данные

К ротавирусной инфекции восприимчивы животные разных видов. Наибольшая летальность отмечается у новорожденных. Телята, поросята в основном болеют в возрасте 1-14 дней, особенно в первые 2-6 дней жизни, но могут заболевать и в более старшем возрасте. Чаще заболеванию подвержены женские особи. Телята и поросята до 4-недельного возраста, имеющие материнские антитела, не болеют или переболевают в более легкой форме. К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные-вирусоносители. Период вирусоносительства может продолжаться более одного года. Инфицированность взрослых животных во многих стадах может достигать 70%. Выделяется возбудитель во внешнюю среду с фекалиями. Факторы передачи возбудителя инфекции - контаминированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и др. Заражение телят и поросят происходит алиментарно после рождения. Ротавирусы достаточно часто проходят через плацентарный барьер у беременных маток и инфицируют плоды. В таких случаях рождается молодняк больным или нежизнеспособным. Выраженной сезонности болезнь не имеет и может возникнуть в любое время года, но чаще в зимне-весенний период, что связано со снижением резистентности организма молодняка и значительной инфицированностью помещений вирусом. Часто болезнь протекает в ассоциации с вирусными и бактериальными инфекциями. Большую роль в распространении болезни играют собаки, кошки, грызуны, человек. Для болезни характерна ярковыраженная стационарность, которая обусловлена длительным вирусоносительством и продолжительным периодом сохранения возбудителя во внешней среде. Заболеваемость телят, поросят в некоторых случаях достигает до 70-80%. Летальность колеблется от 20 до 50%. В большинстве случаев ротавирусная инфекция осложняется различными патогенными бактериальными и вирусными микроорганизмами. В этом случае летальность может достигать 100%.

Патогенез

Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток сычуга и тонкого отдела кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов - дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обусловливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма. Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, что создает повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обусловливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.

Течение и симптомы

Инкубационный период длится 12-24 ч (может быть до 2-3 суток). Заболевание чаще протекает остро и подостро. У телят и поросят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или желтого цвета, достаточно часто с зеленым оттенком и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, в пределах нормы, аппетит снижен, общее состояние организма больных телят угнетено. При развитии болезни фекалии грязно-желтого цвета, с примесью слизи, крови и кусков слущенного эпителия слизистой оболочки кишечника. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 1 до 8 суток. У телят и поросят 15-40-дневного возраста при остром и затяжном (подостром, хроническом) течении ротавирусной инфекции иногда отмечают ринит, кашель, но эти признаки не сопровождаются повышением температуры. При осложнении течения болезни секундарной микрофлорой наступает коматозное состояние и гибель животного. При доброкачественном течении болезни телята, поросята старших возрастов выздоравливают через 1-2 недели. У взрослых животных болезнь протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов поросят и телят наблюдается обезвоживание, глазные яблоки, запавшие в глазной орбите. Видимые слизистые оболочки цианотичны. У некоторых павших телят отмечаются ринит, стоматит. На слизистой оболочке ротовой полости могут быть язвы и эрозии. Кожа носового зеркальца гиперемирована, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. В сычуге у телят и желудочке у поросят наблюдаются сгустки молозива и молока, слизистая оболочка остро-катарально или катарально-геморрагически воспалена, обильно покрыта слизью. В тонком отделе кишечника при остром течении регистрируется остро-катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. Достаточно часто у павших, вынужденно убитых и мертворожденных (при внутриутробном инфицировании) телят и поросят в кишечнике и в сычуге и желудочке большое количество газа, содержимое водянистой консистенции желто-серого цвета. Стенки кишечника, желудочка и сычуга у павшего молодняка истончены в результате атрофии и укорочения ворсинок эпителия слизистой оболочки. В легких иногда наблюдают застойную гиперемию, иногда отек. В печени и почках зернистая дистрофия и застойная гиперемия, расширение желчного пузыря за счет переполнения его желчью с примесью слизи, наблюдается также дистрофия сердечной мышцы, иногда с кровоизлияниями на эпикарде. Селезенка без видимых патизменений, но может быть атрофирована (уменьшена в объеме, выражена бороздчагость). Наблюдаются серозное воспаление брыжеечных, желудочных и портальных лимфоузлов, общая анемия и обезвоживание (эксикоз) организма.

Диагностика

При постановке диагноза на ротавирусную инфекцию молодняка крупного рогатого скота и свиней учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомичекие изменения, но окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами, которые базируются на обнаружении возбудителя или вирусного антигена в фекалиях больных телят и поросят, в содержимом кишечника, в клетках эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника павших или вынужденно убитых телят, а также на выявлении антител против вирусов, вызывающих поражения желудочно-кишечного тракта в сыворотке крови больных и переболевших телят и поросят и в сыворотке крови и молозиве коров и свиноматок-матерей. Правила отбора материала и патматериала, а также диагностика болезни аналогичны таковым при коронавирусной инфекции. Диагноз считается установленным при выделении вируса из патологического материала и его идентификации.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют ротавирусную инфекцию поросят и телят от коронавирусной и аденовирусной инфекции, вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита, энтеровирусного гастроэнтерита, хламидиоза, колибактериоза, сальмонеллеза, криптоспоридиоза, пищевого отравления и др. Основным методом дифференциальной диагностики ротавирусной инфекции молодняка сельскохозяйственных животных является лабораторный.

ротавирусный патогенез диагностика лечение

10. Лечение

После выдерживания телят на голодной диете им выпаивают 75% отвара из трав или льносемени и 25% молозива или молока. Следующее кормление должно состоять из 50% молозива или молока и 50% отвара, следующее - 75% молозива или молока и 25% отвара, затем полностью переходят на естественный корм (молозиво или молоко).

Больных, ослабленных телят и гипотрофиков необходимо кормить 4-5 раз в сутки, а затем перейти на трехкратное кормление. Ослабленным, новорожденным и больным телятам разовая дача молока или молозива должна составлять 0,5-0,7 л в первые дни жизни и 1-1,5 л - с 7 до 20-днев-ного возраста. Необходимо осуществлять контроль за качеством скармливаемого телятам молозива путем измерения его плотности. Качественное молозиво должно иметь плотность 1,045 и выше, что соответствует концентрации иммуноглобулинов свыше 50 г/л. Если молозиво неполноценное, его необходимо заменить молозивом от другой коровы или нетели. Выпаиваемое молоко или молозиво в первый месяц жизни теленка должно иметь температуру +35...+37,5°С, во второй - +30...+35°С, в последние месяцы - +20...+25°С. Необходимо применять отвар одной из трав чистотела, череды или зверобоя в дозе по 3-5 г сухого вещества на теленка до месячного возраста, 5-10 г - старше месячного возраста, два раза в день в объеме по 500 мл. Отвары лекарственных трав следует выпаивать в промежутках между кормлениями телят молозивом или молоком. Можно применять отвары из корня аира, крапивы, полыни и других трав в тех же дозах. Хорошим эффектом обладает и отвар семени льна, но необходимо соблюдать технологию его приготовления. Льносемя варят в течение 1,5-2 ч в емкостях с открытой крышкой, затем сразу процеживают и выпаивают телятам после быстрого его охлаждения в дозе 200 -400 мл на животное два раза в день.

При появлении первых признаков заболевания телят им можно выпаивать кровь матерей в дозе 150-200 мл на животное один раз в день за 1 ч до кормления. Кровь матерей можно выпаивать телятам с профилактической целью до первой выпойки молозива после их рождения. Хозяйство должно быть благополучно по лейкозу, хламидиозу, туберкулезу, бруцеллезу и лептоспирозу крупного рогатого скота. Для лечения больных вирусными желудочно-кишечными заболеваниями телят и поросят можно использовать раствор следующего состава: вода кипяченая - 2,5 л, 96° этиловый спирт - 700 мл, ихтиол медицинский - 150 г, 5%-й спиртовой раствор йода - 30 мл, фракция АСД-2 - 40 мл. Применять внутрь за 20-30 мин до кормления в дозе 100-150 мл на животное один раз в день три дня подряд.

Для поросят в возрасте 1-5 дней в дозе 2-3 мл, в возрасте 6-10 дней - 4-7 мл, в возрасте 11-15 дней - 8-10 мл, в возрасте 16- 30 дней - 10 - 15 мл на животное один раз в день три дня подряд.

Терапевтическим эффектом обладает смесь, состоящая из лактосыворотки, приготовленной из молозива или молока в количестве 7,5 л, 96° этилового спирта - 1,5 л, сока желудочного - 1,5 л, фурациллина- 1,5 г, 40%-го медицинского раствора формалина - 80 мл. Применять внутрь по 100- 150 мл на животное один раз в день три дня подряд за 20-30 мин до кормления.

Для поросят в возрасте 1-5 дней в дозе 2-3 мл, в возрасте 6-10 дней -4-6 мл, в возрасте 11-15 дней - 7-10 мл, в возрасте 16-30 дней - 10-15 мл на животное один раз в день три дня подряд.

Для лечения больных телят можно использовать также следующий состав: вода кипяченая - 5 л, 96° этиловый спирт - 1,5 л, 20%-й спиртовой раствор прополиса - 150 мл, 5%-й спиртовой раствор йода -45 мл. Применять внутрь по 100-150 мл на теленка один раз в день три дня подряд за 20-30 мин до кормления.

Для лечения больных телят применяют оксидат торфа в дозе 40-50 мл на животное два раза в день за 20-30 мин до кормления. Предварительно растворить его в 100 мл теплой кипяченой воды. Курс лечения 5-7 дней.

Для больных телят и поросят можно применять спиртовой раствор йодинола внутрь в дозе 2 мл на 1 кг живой массы два раза в день за 20-30 мин до кормления. Курс лечения 5-6 дней. При применении водного раствора йодинола в него необходимо добавить 96° этиловый спирт в соотношении 1:1. Можно применять фурациллин в дозе 7 мг на кг живой массы два раза в день. Курс лечения 2 дня. Фурациллин обязательно растворять в кипяченой воде или в отварах трав в соотношении 1:5000.

Для лечения больных телят применяют 40-50° алкоголь в дозе 90-120 мл на животное один раз в день три дня подряд за 20-30 мин до кормления. Применяют также фракцию АСД-2 (антисептик-стимулятор Дорогова), ее применяют телятам внутрь в растворе, приготовленном на кипяченой питьевой воде за 20-30 мин до кормления в дозе 3-5 мл на животное один раз в день. Курс лечения 4-5 дней. Перед выпойкой препарат растворяют в 100 мл кипяченой воды.

Для предупреждения вторичной инфекции, подавления условно патогенной и патогенной бактериальной микрофлоры необходимо применять следующие антибиотики и сульфаниламидные препараты: геомицин-ретард внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в 72 ч, достаточно 2-3 инъекции; терамицин внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в 3 дня, курс лечения 6-9 дней; тетравет внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в три дня, курс лечения 6 дней; бимоксил LA внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в два дня, курс лечения 6 дней; ветримоксин внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в три дня, курс лечения 6 дней.

На грамотрицательные возбудители губительно действует коливет внутрь в дозе 4,5 г на 50 кг живой массы два раза в день три дня подряд; линкомицин внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в три дня, курс лечения 6-9 дней; кламоксил-L в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в 48 ч, курс лечения 6-9 дней; кобактан внутримышечно один раз в день 3-4 дня подряд в дозе 2 мл на 50 кг живой массы; линкоспектин внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в день 3-4 дня подряд; энроксил внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в день, курс лечения 3-4 дня; триметасул внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в день четыре дня подряд.

При сочетанном введении антимикробных препаратов необходимо учи-тывать их совместимость. После применения антибактериальных препаратов для заселения желудочно-кишечного тракта у молодняка полезной микрофлорой и подавления гнилостных процессов используют ацидофильное молоко, ацидофильные культуры, бифидумбактерии. Эти средства выпаивают за 20-30 мин до кормления в дозах согласно инструкциям по их применению.

При тяжелом течении болезни и обезвоживании организма у телят обязательно внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно вводить стерильные солевые растворы. С этой целью можно применять: изотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением в него 3-5 % глюкозы и 0,1%-й раствор аскорбиновой кислоты, раствор Рингер-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, по Порохову в дозе 5-10 мл для внутривенного или внутрибрюшинного введения и 10-20 мл для подкожного введения на 1 кг живой массы. Подкожно вводить изотонические растворы лучше впереди лопатки с помощью шприца Жанэ.

Иммунитет и специфическая профилактика

После переболевания стойкий иммунитет к ротавирусной диарее телят сохраняется около года. Колостральный иммунитет имеет особое значение и обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания. Для специфической профилактики применяют следующие вакцины: инактивированную, сорбированную вакцину против ротавирусной и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота и свиней, инактивированную комбинированную вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагригша-З, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота- и коронавирусной болезни телят "КОМБОВАК".

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Основой профилактики ротавирусной инфекции крупного рогатого скота и свиней является соблюдение ветеринарных требований по охране хозяйств от заноса возбудителей инфекционных болезней, проведение комплекса мер, направленных на повышение резистентности организма животных, своевременная диагностика вирусных желудочно-кишечных болезней.

С целью повышения резистентности организма новорожденных телят и поросят особое внимание необходимо обращать на состояние организма супоросных свиноматок, сухостойных коров и нетелей.

Глубокосупоросных свиноматок, нетелей и сухостойных коров для нормального развития плода обеспечивают кормами хорошего качества и сбалансированным по питательным веществам (переваримому протеину, сахару, витаминам и минеральным веществам) рационом.

В профилакториях, секторах опороса необходимо соблюдать принцип "все занято - все свободно", проводить тщательную механическую очистку (в том числе клеток для содержания телят), влажную дезинфекцию (при освобождении от животных) 5%-м горячим раствором гидроксида натрия или формальдегида и один раз в неделю аэрозольную дезинфекцию (в присутствии телят) 1%-м горячим раствором формальдегида, вистаном, белстерилом, инкрасептом 10А и др. За 40 и 20 дней до отела сухостойных коров и нетелей, супоросных свиноматок необходимо вакцинировать против вирусных пневмоэнтеритов двукратно согласно наставлению по ее применению.

Вакцинировать сухостойных коров, нетелей и супоросных свиноматок следует для создания колострального иммунитета у новорожденных телят через молозиво матерей; с целью разрыва эпизоотической цепи клинически здоровых ново-рожденных телят можно содержать в индивидуальных домиках на открытом воздухе.

При подозрении на появление среди телят и поросят ротавирусной болезни с признаками поражения желудочно-кишечного тракта ветеринарные специалисты хозяйства проводят клинический осмотр поголовья, больных телят изолируют, отбирают от них материал, от павших - патматериал и направляют в лабораторию для подтверждения диагноза.

При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещают: перегруппировку животных без ведома ветеринарных специалистов, обслуживающих хозяйство; ввод животных в хозяйство (ферму), профилактории, где регистрируется болезнь, и вывоз из него животных на другие фермы, хозяйства.

Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. В секторах, профилакториях, где содержатся больные поросята и телята, проводят влажную однократную дезинфекцию (без присутствия животных) и аэрозольную три дня подряд (в присутствии животных).

Навоз обеззараживают биотермическим методом. Для ухода за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Клинически здоровых телят с 20-дневного возраста вакцинируют двукратно против пневмоэнтеритов.

Ограничения с хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая падежа или выздоровления животного и заключительной дезинфекции.

КАТЕГОРИИ