Рак в лимфатических узлах: признаки онкологии, как появляется, диагностика и лечение. Поражение лимфатических узлов шеи метастазами злокачественных опухолей Диагностика и лечение метастазов в лимфоузлы

Опухоль (тумор, бластома, новообразование, неоплазма) - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности к дифференцировке. Наука, изучающая причины, механизмы развития, виды, морфологию и клинику опухолей, а также их последствия, называется онкологией. В отличие от всех других видов размножения клеток (при воспалении, репаративной регенерации, гипертрофии и т. п.) опухолевый рост не имеет никакого приспособительного или компенсаторного смысла. Это чисто патологический процесс, который существует столько же времени, сколько и жизнь на Земле. При этом нет такого живого организма, в котором не могла бы возникнуть опухоль. Она может развиваться у всех животных, птиц, рыб, насекомых, одноклеточных растений. Однако наиболее часто опухоли встречаются у людей, являясь второй среди основных причин смерти.

Эпидемиология опухолей. Одновременно не менее 6 млн человек в мире страдают опухолями, ежегодно около 2 млн из них погибают. В течение года регистрируется примерно 2 млн новых случаев опухолевых заболеваний. Рост заболеваемости и смертности от опухолей наблюдается во всех странах мира и во всех возрастных группах, но особенно после 50 лет, при этом мужчины заболевают в 1,5 раза чаще женщин. В структуре заболеваемости мужчин с 1981 г. ведущее место занимает рак легкого, желудка и толстой кишки, а у женщин - рак молочной железы, матки и толстой кишки. Онкологическая заболеваемость зависит от различных факторов - географических (она различается в разных странах и регионах), условий труда, быта, экологии, питания населения. В определенной степени рост заболеваемости новообразованиями связан с увеличением продолжительности жизни, поскольку у пожилых и старых людей опухоли развиваются чаще. В России на рубеже XX и XXI веков количество больных злокачественными новообразованиями составляло 303,3 на 100 000 человек (т. е. около 1 500 000), и в течение года 36,2 % из них умирали.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ

Опухоли чрезвычайно многообразны, они развиваются во всех тканях и органах, могут быть доброкачественными и злокачественными; кроме того, имеются опухоли, занимающие как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными - «пограничные опухоли». Вместе с тем у всех опухолей есть общие признаки.

Опухоли могут иметь разнообразную форму - либо в виде узлов различной величины и консистенции, либо диффузно, без видимых границ, прорастают в окружающие ткани. Опухолевая ткань может подвергаться некрозу, гиалинозу. обызвествлению. Опухоль нередко разрушает сосуды, вследствие чего возникают кровотечения.

Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы (внеклеточного матрикса, включающего строму. сосуды микроциркуляции и нервные окончания). В зависимости от преобладания паренхимы или стромы опухоль может быть мягкой или плотной. Строма и паренхима новообразования отличаются от нормальных структур тканей, из которых оно возникло. Это отличие опухоли от исходной ткани называется атипизмощ или анаплазией. Различают морфологический, биохимический, иммунологический и функциональный атипизм.

Морфологический атипизм складывается из двух видов: тканевого и клеточного.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотношений различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома (рис. 33) отличается от нормальной кожи нарушением взаимоотношения эпидермиса и дермы: в одних участках эпидермис глубоко и неравномерно погружается в дерму, в других - фрагменты дермы локализуются в эпидермисе. Количество слоев клеток эпидермиса в разных участках опухоли различно. Однако сами клетки имеют обычное строение.

Клеточный атипизм заключается в патологических изменениях клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетка останавливается обычно на ранних стадиях дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным клеткам. Это состояние называется анаплазией: опухолевые клетки имеют разные величину и форму, ядра увеличиваются в размерах, имеют уродливый вид, занимают большую часть цитоплазмы клетки, в них увеличивается количество хроматина и ядрышек, постоянно возникают неправильные митозы. Атипичными становятся и внутриклеточные структуры: митохондрии приобретают уродливую форму, в них уменьшается количество крист, эндоплазматическая сеть неравномерно расширяется, в цитоплазме увеличивается количество рибосом, лизосом, различных включений. Чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше клетки опухоли отличаются от клеток нормальной ткани, тем злокачественнее опухоль, тяжелее ее прогноз. И наоборот, чем более высокой степени дифференцировки достигли клетки новообразования, чем больше они имеют сходства с исходной тканью, тем доброкачественнее течение опухоли.

Биохимический атипизм отражает изменения метаболизма опухолей, который лежит в основе ее безудержного роста.

Изменяются все виды обмена веществ, но наиболее характерны изменения углеводного и энергетического метаболизма, результатом которых является усиление в 10-30 раз анаэробного гликолиза и ослабление тканевого дыхания. Возникающий при этом ацидоз неблагоприятно отражается на кислотно-основном состоянии крови и других тканей. В опухоли синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. Опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты, конкурируя с нормальными тканями, в ней происходят как количественные, так и качественные изменения белков, нарушается синтез липидов. Опухоль усиленно поглощает воду, накапливает ионы калия, способствующего пролиферации клеток. При этом снижается концентрация кальция, в результате чего ослабевают межклеточные связи, что способствует инфильтрирующему росту и метастазированию опухоли.

Иммунологический атипизм заключается в том, что клетки опухоли отличаются от нормальных своей антигенной структурой. Существует точка зрения, что опухолевый процесс, особенно прогрессирование опухоли, происходит только в случае угнетения иммунной системы организма, что практически всегда наблюдается у онкологических больных. Однако это угнетение в значительной степени обеспечивается антигенами опухоли.

Функциональный атипизм возникает в результате развития в опухолях морфологического, биохимического и иммунологического атипизма. Он проявляется изменениями функций, характерных для нормальных клеток исходной ткани. В одних случаях, например при гормонопродуцирующих опухолях эндокринных желез, специфическая функция их клеток увеличена при отсутствии повышенной потребности организма в гормонах. В других случаях из-за остановки созревания клеток опухоли они прекращают свою специфическую деятельность. Так, при опухолях кроветворной ткани незрелые клетки миелоидного и моноцитарного рядов теряют функцию фагоцитоза и поэтому не участвуют в формировании иммунной защиты организма против опухоли. В результате у онкологических больных обычно развивается иммунный дефицит, что способствует возникновению инфекционных осложнений. Нередко опухолевые клетки начинают выполнять не характерную для них, извращенную функцию: например, клетки коллоидного рака желудка продуцируют слизь, специфическую для кишечника, клетки плазмоцитомы (аналоги плазматических клеток) при миеломной болезни продуцируют необычные белки - парапротеины и т. д.

Атипизм опухолей распространяется как на их клетки, так и на строму, которая возникает вместе с атипичным ростом опухолевых клеток.

РОСТ ОПУХОЛЕЙ

Рост опухолей является определяющим признаком опухоли, ибо он характеризуется беспредельностью и автономностью. Это означает, что опухоль не подвержена регулирующим влияниям организма и растет без остановки так долго, как долго будет продолжаться жизнь человека, у которого она возникла.

ВИДЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Экспансивный рост характеризуется тем, что опухоль растет как бы «сама из себя». Ее клетки, размножаясь, не выходят за пределы опухоли, которая, увеличиваясь в объеме, отодвигает окружающие ткани, подвергающиеся атрофии и замещению соединительной тканью. В результате вокруг опухоли образуется капсула и опухолевый узел имеет четкие границы. Такой рост характерен для доброкачественных новообразований.

Инфильтрирующий , или инвазивный , рост заключается в диффузной инфильтрации, врастании опухолевых клеток в окружающие ткани и их разрушении. При этом очень трудно определить границы опухоли. Она врастает в кровеносные и лимфатические сосуды, ее клетки проникают в кровоток или лимфоток и переносятся в другие органы и участки тела. Этот рост характеризует злокачественные опухоли.

Экзофитный рост наблюдается только в полых органах (желудок, кишечник, бронх и др.) и характеризуется распространением опухоли преимущественно в просвет органа.

Эндофитный рост также происходит в полых органах, но при этом опухоль растет преимущественно в толщу стенки.

Уницентрический рост характеризуется возникновением опухоли в одном участке ткани и соответственно одним опухолевым узлом.

Мулыпицентрический рост означает возникновение опухолей одновременно в нескольких участках органа или ткани.

ВИДЫ ОПУХОЛЕЙ

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых дифференцированных клеток и поэтому близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но наблюдается тканевый атипизм. Например, опухоль из гладкомышечной ткани - миома (рис. 34) состоит из пучков мышц, имеющих разную толщину, идущих в разных направлениях, образующих многочисленные завихрения, причем в одних участках больше мышечных клеток, в других - стромы. Те же изменения наблюдаются и в самой строме. Нередко в опухоли появляются очаги гиалиноза или обызвествления, что указывает на качественные изменения ее белков. Доброкачественные опухоли растут медленно, обладают экспансивным ростом, оттесняя окружающие ткани. Они не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного влияния на организм.

Вместе с тем при определенной локализации морфологически доброкачественные опухоли могут клинически протекать злокачественно. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, увеличиваясь в размерах, сдавливает головной мозг, что приводит к смерти больного. Кроме того, доброкачественные опухоли могут озлокачествляться, или малигнитроваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли характеризует ряд признаков: клеточный и тканевый атипизм, инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастазирование, рецидивирование и общее влияние опухоли на организм.

Рис. 34. Лейомиома. Пучки гладких мышечных клеток различной толщины, расположены неравномерно.

Клеточный и тканевой атипизм заключается в том, что опухоль состоит из незрелых, малодифференцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень атипизма может быть различной - от относительно невысокой, когда клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбриональные и по их виду невозможно узнать даже ткань, из которой возникло новообразование. Поэтому по степени мофологического атипизма злокачественные опухоли могут быть:

• высокодифференцированными (например, плоскоклеточный рак, аденокарцинома);
• низкодифференцированными (например, мелкоклеточный рак, слизистый рак).

Инфильтрирующий (инвазивный) рост не позволяет точно определить границы опухоли. Благодаря инвазии опухолевых клеток и разрушению окружающих тканей опухоль может прорастать в кровеносные и лимфатические сосуды, что является условием метастазирования.

Метастазирование - процесс переноса клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов. Имеется несколько путей переноса клеток опухоли:

• лимфогенное метастазирование характеризуется переносом клеток опухоли по лимфатическим путям и развивается преимущественно при раке;
• гематогенное метастазирование осуществляется по кровеносному руслу, и этим путем метастазируют преимущественно саркомы;
• периневральное метастазирование наблюдается в основном при опухолях нервной системы, когда клетки опухоли распространяются по периневральным пространствам;
• контактное метастазирование возникает при распространении опухолевых клеток по контактирующим друг с другом слизистым или серозным оболочкам (листки плевры, нижняя и верхняя губы и др.), при этом опухоль с одной слизистой или серозной оболочки перемещается на другую;
• смешанное метастазирование характеризуется наличием нескольких путей переноса опухолевых клеток. Например, при раке желудка вначале развивается лимфогенное метастазирование в регионарные лимфатические узлы, а по мере прогрессирования опухоли возникают и гематогенные метастазы в печень и другие органы. При этом, если опухоль прорастает стенку желудка и начинает контактировать с брюшиной, появляются контактные метастазы - карциноматоз брюшины.

Рецидивирование - повторное развитие опухоли в том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной рецидива являются сохранившиеся опухолевые клетки. Рецидивировать могут иногда после удаления некоторые доброкачественные опухоли.

Общее влияние опухоли на организм обусловлено нарушением обмена веществ вследствие необычных рефлекторных воздействий из опухоли, усиленным поглощением ею из нормальных тканей глюкозы, аминокислот, витаминов, липидов, угнетением окислительно-восстановительных процессов. У больных развиваются анемия, гипоксия, они быстро худеют вплоть до кахексии, или истощения. Этому могут способствовать вторичные изменения самой опухоли (некроз ее ткани) и интоксикация организма продуктами распада.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие заболевания, как правило, связанные с непрерывно повторяющимися процессами повреждения тканей и постоянно текущими в связи с этим репаративными реакциями. Вероятно, непрерывное напряжение регенерации, метаболизма, синтеза новых клеточных и внеклеточных структур приводит к полому механизмов этих процессов, что проявляется в ряде их изменений, являющихся как бы промежуточными между нормой и опухолью. К предопухолевым заболеваниям относятся:

• хронические воспалительные процессы, такие как хронический бронхит, хронический колит, хронический холецистит и др.;
• метаплазия - изменения структуры и функции клеток, относящихся к одному тканевому ростку. Метаплазия, как правило, развивается в слизистых оболочках в результате хронического воспаления. Примером может служить метаплазия клеток слизистой оболочки желудка, теряющих свою функцию и начинающих секретировать кишечную слизь, что указывает на глубокие повреждения механизмов репарации;
• дисплазия - потеря репаративным процессом физиологического характера и приобретение клетками все увеличивающегося количества признаков атипизма. Выделяют три степени дисплазии, причем первые две обратимы при интенсивном лечении; третья степень весьма незначительно отличается от опухолевого атипизма, поэтому в практике к тяжелой дисплазии относятся как к начальным формам рака.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ — ОНКОГЕНЕЗ

В настоящее время раскрыто очень много фактов, позволяющих проследить условия и механизмы возникновения опухолей, и все же пока еще нельзя считать, что точно известны причины их развития. Однако на основе данных, особенно полученных в последние годы благодаря достижениям молекулярной патологии, можно с высокой степенью вероятности говорить об этих причинах.

Причиной развития опухолей являются изменения молекулы ДНК в геноме клетки под влиянием разнообразных канцерогенов - факторов, способных вызывать генетические мутации. При этом условием, способствующим реализации действия канцерогенов, является снижение эффективности противоопухолевой защиты, осуществляющейся также на генетическом уровне - с помощью антионкогенов Р 53 , Rb. Выделяют 3 группы канцерогенов: химические, физические и вирусные.

Химические канцерогены. По данным ВОЗ. более 75 % случаев злокачественных опухолей человека вызвано воздействием химических факторов внешней среды. К возникновению опухолей приводят преимущественно продукты сгорания табака (примерно 40 %): химические агенты, входящие в состав пищи (25-30 %), и соединения, используемые в различных сферах производства (около 10 %). Известно более 1500 химических соединений, обладающих канцерогенным эффектом. Из них не менее 20 определенно являются причиной опухолей у человека. Наиболее опасные канцерогены относятся к нескольким классам химических веществ.

К органическим химическим канцерогенам относятся:

• полициклические ароматические углероды - 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен, диметилбензантрацен (ежегодно в атмосферу промышленных городов выбрасываются сотни тонн этих и подобных им веществ);
• гетероциклические ароматические углеводороды - дибензакридин. дибензкарбазол и др.;
• ароматические амины и амиды - 2-нафтиламин, бензидин и др.;
• органические вещества с канцерогенной активностью - эпоксиды, пластмассы, уретан, четыреххлористый углерод, хлорэтиламины и др.

Неорганические канцерогены могут иметь экзо- и эндогенное происхождение.

Экзогенные соединения попадают в организм из окружающей среды - хроматы, кобальт, окись бериллия, мышьяк, асбест и ряд других.

Эндогенные соединения образуются в организме в результате модификации продуктов нормального обмена веществ. Такими потенциально канцерогеннымии веществами являются метаболиты желчных кислот, эстрогенов, некоторых аминокислот (тирозина, триптофана), липопероксидные соединения.

Физические канцерогены. К физическим канцерогенам относятся:

• радиоактивное излучение веществ, содержащих 32 Р, 131 I, 90 Sr и др.;
• рентгеновское излучение;
• ультрафиолетовое излучение в избыточной дозе.

У подвергшихся воздействию радиации во время аварий на атомных реакторах, а также при бомбардировке Хиросимы и Нагасаки онкологическая заболеваемость намного выше, чем в общей популяции.

ЭТАПЫ ХИМИЧЕСКОГО И ФИЗИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Сами по себе канцерогенные вещества не вызывают опухолевого роста, поэтому их называют проканцерогенами или преканцерогенами. В организме они подвергаются физико-химическим превращениям, в результате которых становятся истинными, конечными канцерогенами. Именно такие канцерогены вызывают изменения в геноме нормальной клетки, ведущие к ее трансформации в опухолевую.

Этапы канцерогенеза складываются из двух взаимосвязанных процессов: инициации и промоции.

На этапе инициации происходит взаимодействие канцерогена с участками ДНК, содержащими гены, контролирующие деление и созревание клетки. Такие участки называются протоонкогенными. Инициированная клетка становится иммортамизованной, т. е. бессмертной.

На этапе промоции осуществляется экспрессия онкогена и превращение нормальной клетки в опухолевую и формирование новообразования.

Канцерогены биологической природы.

К биологическим канцерогенам относят онкогенные вирусы. По типу вирусной нуклеиновой кислоты их подразделяют на ДНК-coдержащие и РНК-содержащие.

• ДНК-содержащие вирусы. Гены ДНК-онковирусов способны непосредственно внедряться в геном клетки-мишени. Участок ДНК-онковируса (онкоген), интегрированный с клеточным геномом, может осуществить опухолевую трансформацию клетки. К ДНК-содержащим онковирусам относят некоторые аденовирусы, паповавирусы и герпесвирусы. такие как вирус Эпштейна-Барр (вызывающие развитие лимфом), вирусы гепатита В и С.
• РНК-содержащие вирусы - ретровирусы. Интеграция вирусных РНК-генов в клеточный геном происходит не непосредственно, а после образования их ДНК-копий с помощью фермента ревертазы.

ЭТАПЫ ВИРУСНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА

• проникновение онкогенного вируса в клетку;
• включение вирусного онкогена в геном клетки;
• экспрессия онкогена;
• превращение нормальной клетки в опухолевую;
• образование опухолевого узла.

ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК

Трансформация нормальной генетической программы в программу формирования опухолевого атипизма происходит на уровне клетки. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится программой клетки, закодированной в ее геноме. Единый конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и их опухолевая трансформация обеспечиваются нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов.

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ

В динамике онкогенеза злокачественных опухолей от клетки до опухолевой ткани можно выделить несколько этапов:

• пролиферация клеток на ограниченном участке ткани; на этом этапе морфологический атипизм еще не проявляется;
• дисплазия клеток, характеризующаяся постепенным накоплением признаков атипии:
• carcinoma in situ (рак на месте) - скопление атипичных опухолевых клеток, еще не обладающих опухолевым ростом;
• инфильтрирующий, или инвазивный, рост опухолевой ткани;
• опухолевая прогрессия - нарастание злокачественности в динамике онкогенеза. Это явление связано с тем, что по мере развития опухоли на ее клетки действуют различные факторы, угнетающие их рост. При этом часть клеток погибает, а выживают и продолжают размножаться наиболее жизнеспособные. Именно они оказываются наиболее злокачественными и передают свои свойства потомкам, которые в свою очередь подвергаются селекции, становясь все более злокачественными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоли классифицируют исходя из их принадлежности к определенной ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей, в каждой из которых есть доброкачественные и злокачественные формы.

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.
2. Опухоли экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов.
3. Мягкотканные опухоли.
4. Опухоли меланинобразующей ткани.
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
6. Гемобластомы.
7. Тератомы (дисэмбриональные опухоли).

Название опухоли складывается из двух частей - наименования тканей и окончания «ома». Например, опухоль кости - остеома, жировой ткани - липома, сосудистой ткани - ангиома, железистой ткани - аденома. Злокачественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер, карцинома), а злокачественные опухоли из мезенхимы называются саркомами, однако в названии указывается вид мезенхимальной ткани - остеосаркома, миосаркома, ангиосаркома, фибросаркома и т. п.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Опухоли из эпителия могут быть доброкачественными и злокачественными.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные эпителиальные опухоли могут исходить из покровного эпителия и называются папилломы, и из железистого эпителия - аденомы. И те, и другие имеют паренхиму и строму и характеризуются только тканевым атипизмом.

Папилломы (см. рис. 33) возникают из плоского или переходного эпителия - в коже, слизистых оболочках глотки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек и др.

Они имеют вид сосочков или цветной капусты, могут быть единичными или множественными, иногда имеют ножку. Тканевый атипизм проявляется в нарушении одной из основных особенностей любого эпителия - комплексности, т. е. определенного расположения клеток, а также полярности, т. е. нарушения базального и апикального краев клеток, но при этом сохраняется базальная мембрана - важнейший признак экспансивного, а не инвазивного роста.

Течение папиллом из разных видов покровного эпителия различно. Если папилломы кожи (бородавки) растут медленно и не доставляют особых беспокойств человеку, то папилломы голосовых связок нередко рецидивируют после удаления, а папилломы мочевого пузыря часто изъязвляются, что приводит к кровотечению и появлению крови в моче (гематурия) . Любая папиллома может малигнизироваться, превращаясь в рак.

Аденома может возникать везде, где есть железистый эпителий, - в молочной, щитовидной и других железах, в слизистых оболочках желудка, кишечника, бронхов, матки и т. д. Она обладает экспансивным ростом и имеет вид узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Аденома слизистой оболочки, имеющая ножку, называется аденоматозным полипом Аденома, в которой преобладает паренхима, имеет мягкую консистенцию и называется простой аденомой. Если преобладает строма. опухоль плотная и называется фиброаденомой. Фиброаденомы особенно часто возникают в молочных железах (рис. 35).

Тканевый атипизм аденом проявляется в том, что их железистые структуры имеют различные размеры и форму, эпителий может разрастаться и ветвиться в виде сосочков, иногда в виде трабекул. Нередко железистые образования в аденоме не имеют выводных протоков, поэтому вырабатывающийся секрет растягивает железы и вся опухоль оказывается состоящей из полостей - кист, заполненных жидким или слизистым содержимым. Такая аденома называется цистаденомой. Чаще всего они возникают в яичниках и иногда достигают огромных размеров. Аденомы эндокринных желез имеют обычно повышенную функцию, что проявляется эндокринными нарушениями. Аденомы могут малигнизироваться, переходя в рак (аденокарциномы).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Рак может развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань, и является самой распространенной формой злокачественных опухолей. Ему свойственны все признаки злокачественности. Раку, как и другим злокачественным новообразованиям, предшествуют предраковые процессы. На каком-то этапе их развития клетки приобретают признаки анаплазии и начинают размножаться. В них отчетливо выражен клеточный атипизм. повышена митотическая активность, много неправильных митозов. Однако все это происходит в пределах эпителиального пласта и не распространяется за базальную мембранную мембрану, т. е. еще нет инвазивного роста опухоли. Такая, самая начальная, форма рака называется «рак на месте», или carcinoma in situ (рис. 36). Ранняя диагностика прединвазивного рака позволяет своевременно провести соответствующее, обычно хирургическое, лечение с благоприятным прогнозом.

Большинство других форм рака макроскопически имеет форму узла с нечеткими границами, сливающимися с окружающей тканью. Иногда раковая опухоль диффузно прорастает орган, который при этом уплотняется, стенки полых органов становятся толще, а просвет полости уменьшается. Нередко раковая опухоль изъязвляется, в связи с чем могут возникать кровотечения. По степени снижения признаков зрелости выделяют несколько форм рака.

Плоскоклеточный рак развивается в коже и слизистых оболочках. покрытых плоским эпителием: в полости рта, пищеводе, влагалище, шейке матки и т. д. В зависимости от типа плоского эпителия имеются два вида плоскоклеточного рака - ороговевающий и неороговевающий. Эти опухоли относятся к дифференцированным формам рака. Эпителиальные клетки имеют все признаки клеточного атипизма. Инфильтрирующий рост сопровождается нарушением полярности и комплексности клеток, а также разрушением базальной мембраны. Опухоль состоит из тяжей плоского эпителия, инфильтрирующего подлежащие ткани, образуя комплексы и скопления. При плоскоклеточном ороговевающем ракеатипичные клетки эпидермиса располагаются концентрически, сохраняя способность к ороговению. Такие ороговевшие гнезда раковых клеток называются «раковыми жемчужинами» (рис. 37).

Рис. 36. Carcinoma in situ шейки матки. a - слой покровного эпителия слизистой оболочки утолщен, его клетки полиморфны, атипичны, ядра гиперхромны, много митозов; б - базальная мембрана сохранена; в - подлежащая соединительная ткань; г - кровеносные сосуды.

Плоскоклеточный рак может развиваться и на слизистых оболочках, покрытых призматическим или цилиндрическим эпителием, но только в том случае, если в результате хронического патологического процесса произошла его метаплазия в многослойный плоский эпителий. Плоскоклеточный рак растет относительно медленно и довольно поздно дает лимфогенные метастазы.

Аденокариинома - железистый рак, возникающий в органах, имеющих железы. Аденокарцинома включает несколько морфологических разновидностей, часть из которых относится к дифференцированным, а часть - к недифференцированным формам рака. Атипичные опухолевые клетки формируют железистые структуры различной величины и формы без базальной мембраны и выводных протоков. В клетках паренхимы опухоли выражена гиперхромия ядер, много неправильных митозов, имеется также атипизм стромы (рис. 38). Железистые комплексы врастают в окружающую ткань, ничем от нее не отграничиваясь, разрушают лимфатические сосуды, просветы которых заполняются раковыми клетками. Это создает условия для лимфогенного метастазирования аденокарциномы, которое развивается относительно поздно.

Рис. 37. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого. РЖ - «раковые жемчужины».

Солидный рак. При этой форме опухоли раковые клетки образуют компактные, бессистемно расположенные группы, разделенные прослойками стромы. Солидный рак относится к недифференцированным формам рака, в нем выражена клеточная и тканевая анаплазия. Опухоль быстро инфильтрирует окружающие ткани и рано дает метастазы.

Мелкоклеточный рак - форма крайне недифференцированного рака, состоящего из мелких, круглых, гиперхромным клеток, напоминающих лимфоциты. Нередко только благодаря применению специальных методов исследования можно установить принадлежность этих клеток к эпителиальным. Иногда опухолевые клетки несколько вытягиваются и приобретают сходство с зернами овса (овсяно-клеточный рак), иногда они становятся крупными (крупноклеточный рак). Опухоль крайне злокачественная, быстро растет и рано дает обширные лимфо- и гематогенные метастазы.

Рис. 38. Аденокарцинома желудка. а - железистые образования опухоли: б - митозы в раковых клетках.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Из мезенхимы развиваются соединительная, жировая, мышечная ткани, кровеносные и лимфатические сосуды, синовиальные оболочки, хрящи и кости. В каждой из этих тканей могут возникать доброкачественные и злокачественные опухоли (рис. 39). Среди мезенхимальных опухолей важное значение имеет группа опухолей мягких тканей, жировой ткани и группа первичных опухолей костей, встречающих наиболее часто.

ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Доброкачественные мезенхимальные опухоли. К ним относятся фиброма, миома, гемангиомы, липома.

Фиброма развивается из зрелой волокнистой соединительной ткани. Она встречается везде, где есть соединительная ткань, а следовательно, в любых органах, но чаще в коже, молочной железе, матке. Фиброма характеризуется тканевым атипизмом, который проявляется неправильным, хаотичным расположением волокон соединительной ткани, неравномерным распределением сосудов. Опухоль растет экспансивно, имеет капсулу. В зависимости от преобладания стромы или паренхимы фиброма может быть плотной или мягкой. Значение фибромы зависит от ее локализации - фиброма кожи не доставляет особых беспокойств больному, а фиброма в спинномозговом канале может вызвать тяжелые нарушения нервной деятельности.

Миома - опухоль из мышечной ткани. В соответствии с двумя видами мышц и миомы имеют два варианта: возникающие из гладких мышц называются лейомиомами , а из поперечнополосатых - рабдомиомами . Тканевый атипизм заключается в неодинаковой толщине мышечных пучков, идущих в разных направлениях и образующих завихрения. Опухоли, в которых сильно развита строма, называют фибромиомами. Лейомиомы наиболее часто встречаются в матке, где достигают иногда значительных размеров. Рабдомиома - более редкая опухоль, может возникать в мышцах языка, в миокарде и в других органах, содержащих исчерченную мышечную ткань.

Рис. 39. Мезенхимальные опухоли, а - твердая фиброма подкожной клетчатки; б - мягкая фиброма кожи; в - множественные лейомиомы матки; г - фибросаркома мягких тканей плеча.

Рис. 40. Дифференцированная фибросаркома.

Гемангиомы - группа опухолей из сосудов. В зависимости от того, из каких сосудов возникает опухолевый рост, различают капиллярную, венозную и кавернозную гемангиомы. Капиллярная гемангиома обычно бывает врожденной, локализуется в коже в виде багровых пятен с неровной поверхностью. Венозная ангиома состоит из сосудистых полостей. напоминающих вены. Кавернозная гемангиома также состоит из сосудистых полостей разной величины и формы, со стенками неодинаковой толщины. В сосудистых полостях нередко образуются тромбы. При травме кавернозная гемангиома может давать обильное кровотечение. Венозная и кавернозная ангиомы встречаются наиболее часто в печени, мышцах, иногда в костях и головном мозге.

Лuпoма - опухоль из жировой ткани, растет экспансивно в виде одного или множественных узлов, обычно имеет капсулу. Чаще располагается в подкожной жировой клетчатке, но может возникать везде, где имеется жировая ткань. Иногда липома достигает очень больших размеров.

Злокачественные мезенхимальные опухоли. Эти опухоли имеют общее название саркомы и на разрезе напоминают рыбье мясо. Они развиваются из тех же тканей (производных мезенхимы), что и доброкачественные мезенхимальные опухоли. Для них характерны выраженный клеточный и тканевый атипизм, а также гематогенное метастазирование, вследствие чего метастазы появляются довольно быстро и отличаются распространенностью. Поэтому саркомы протекут очень злокачественно. Выделяют несколько видов сарком мягких тканей: фибросаркома, липосаркома, миосаркомы, ангиосаркома.

Фибросаркома возникает из волокнистой соединительной ткани, имеет вид узла с нечеткими границами, инфильтрирует окружающие ткани. Она состоит из атипичных фибробластоподобных круглых или полиморфных клеток и незрелых коллагеновых волокон (рис. 40). Фибросаркома обычно возникает на плече, бедре и в мягких тканях других частей тела. Отличается выраженной злокачественностью.

Липосаркома развивается из незрелых жировых клеток (липоцитов) и липобластов. Она может достигать больших размеров и долго не давать метастазов. Опухоль встречается относительно редко.

Миосаркоты в зависимости от вида мышечной ткани подразделяют на лейомиосаркомы и рабдомиосаркомы. Клетки этих опухолей крайне атипичны и полиморфны, нередко полностью утрачивают сходство с мышечной тканью, в связи с чем определение исходной ткани возможно только с помощью электронного микроскопа.

Ангиосаркома - злокачественная опухоль сосудистого происхождения. Состоит из атипичных эндотелиоцитов и перицитов. Отличается высокой злокачественностью и рано дает гематогенные метастазы.

ПЕРВИЧНЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

Доброкачественные опухоли костей.

Хондрома - опухоль из гиалинового хряща, растет в виде плотного узла или узлов в области суставов кистей, стоп, позвонков, таза. Гистологически состоит из беспорядочного расположенных клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество.

Остеома возникает в костях, чаще в костях черепа. Гистологически состоит из беспорядочно расположенных костных балок, между которыми разрастается соединительная ткань. Среди остеом особое место занимает «гигантоклеточная опухоль» (доброкачественная остеобластом), в состав которой входят многоядерные гигантские клетки. Ее особенность заключается в том. что она разрушает кость, но не дает метастазов.

Злокачественные опухоли костей.

Остеосаркома возникает в костях, часто после их травмы. Состоит из атипичных остеобластов с большим количеством неправильных митозов. Опухоль быстро разрушает кость, прорастает в окружающие ткани, дает множественные гематогенные метастазы, особенно в печень и легкие. Пораженное метастазами легкое имеет вид «булыжной мостовой».

Хондросаркома состоит из атипичных хрящевых клеток, ткань ее нередко ослизняется и некротизируется. Хондросаркома растет относительно медленно и метастазируется позже, чем другие саркомы.

ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

Меланинобразующая ткань является разновидностью нервной ткани и включает клетки меланобласты и меланоциты, содержащие пигмент меланин. Эти клетки образуют опухолеподобные доброкачественные образования - невусы (рис. 41).

Рис. 41. Пигментный невус. Меланинсинтезирующие клетки образуют островки (а), разделенные прослойками соединительной ткани (б). Зерна меланина в цитоплазме соединительнотканных клеток (в).

Их травматизация нередко вызывает трансформацию невуса в злокачественную опухоль - меланому. Меланома развивается не только из невусов, но и из других тканей, содержащих меланинобразующие клетки, - пигментной оболочки глаз, мозговых оболочек, мозгового вещества надпочечников. Внешне меланома представляет собой узел или бляшку черного или коричневого цвета с черными вкраплениями. Гистологически - скопление полиморфных, уродливых клеток, содержащих включения меланина бурого цвета, с множеством митозов, иногда с участками кровоизлияний и некроза. Меланома плохо поддается лечению.

Лимфоузлы брюшной полости и забрюшинного пространства и малого таза — лечение распространенного рака

В случае, если опухоль не была обнаружена на ранней стадии, она начинает свое распространение в другие части организма. Одной их наиболее частых «мишеней» метастазирования становятся лимфоузлы. При этом большинство злокачественных опухолей органов брюшной полости дают метастазы в близлежащие отделы лимфатической системы.

А это значит, что с высокой долей вероятности пациенту, одновременно с лечением первичной опухоли предстоит лечение метастазов в лимфоузлы брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза . В современных условиях тактика лечения предусматривает одновременное лечение первичной опухоли и метастазов в лимфоузлы КиберНожом (радиохирургия ), либо хирургическое удаление пораженных лимфоузлов (если проводилось первичной опухоли), а также лучевую терапию пораженных лимфоузлов, либо тех, на которые с высокой долей вероятности мог распространиться опухолевый процесс. Также в качестве лечения метастазов (в том числе и в лимфоузлы) широко применяется химиотерапия .

Сочетанное лечение метастазов в лимфоузлы

Традиционно, локальное распространение клеток первичной опухоли в в близко расположенные лимфоузлы встречается довольно часто. В случае, если выбор методом радикального лечения была избрана хирургия , пациенту рекомендовано удаление близлежащих лимфоузлов . Если лимфоузлы поражены отдаленными метастазами (лимфогенное метастазирование), их хирургическое лечение (второе хирургическое вмешательство) может быть затруднено ввиду тяжести состояния пациента либо большого объема требуемого вмешательства.

В случае наличия множественных метастазов пациенту показана химиотерапия, а для лечения единичных метастазов в мировой практике широко применяется высокоточная лучевая терапия IMRT. Также, лучевая терапия комбинируется с хирургическим лечением первичной опухоли, после которого большинство мировых протоколов предусматривают облучение ложа удаленной опухоли и лимфоузлов.

Метастазы в лимфоузлы брюшной полости и забрюшинного пространства, план лучевой терапии IMRT на современном линейном ускорителе в Клинике Спиженко в Киеве

Лечение метастазов в лимфатическую систему на КиберНоже

Радиохирургическая система КиберНож — самый эффективный метод борьбы с метастазами рака

Во многих случаях для того, чтобы провести лечение метастазов в лимфоузлы не обязательно применять хирургическое вмешательство, которое связано с необходимостью проведения наркоза, повреждением здоровых тканей во время доступа к метастазу, а также восстановительным периодом на время заживления. Такой бескровной альтернативой традиционной хирургией является стереотаксическая радиохирургия, реализуемая на системе КиберНож.

Однозначной рекомендации том, что любой метастаз в лимфоузел подлежит лечению на КиберНоже, не существует. В ряде случаев лечение метастазов в лимфоузлы брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза большей эффективности можно добиться радикальным лечением на высокоточном линейном ускорителе (IMRT). Поэтому, как и любое другие лечение, радиохирургия на КиберНоже для метастазов в лимфоузлы назначается после проведения междисциплинарного консилиума, на котором врачи различных специализаций рассматривают все аспекты конкретного случая с тем, чтобы определить максимально эффективную схему лечения.

Если пациенту показана радиохирургия на КиберНоже, проводится предварительное планирование, во время которого на основание данных КТ- и МРТ-диагностики будет создана объемная модель взаимного расположения пораженного лимфатического узла, окружающих его здоровых тканей, а также будет учтены расположенные вблизи структуры организма, в которые недопустима подача ионизирующего излучения.

Во время каждого из сеансов лечения (фракций) КиберНож на основании плана лечения подаст множество одиночных пучков ионизирующего излучения, на пересечении которых будет сформирована зона высокой дозы, отвечающая форме и объему метастаза в лимфатический узел. Кроме того, лечение метастазов на КиберНоже может включаться в состав фракции (сеанса) по лечению первичной опухоли или других метастазов.

Как правило, стоимость лечения на КиберНоже ниже, чем при хирургическом вмешательстве, т.к. нет необходимости в наркозе и восстановительном периоде.

Стоимость лечения

Стоимость лечения метастазов в лимфоузлы в Клинике Спиженко для каждого пациента определяется индивидуально после консультации специалиста клиники.

Однако, Вы можете узнать предварительную стоимость лечения в нашем онкологическом центре, заполнив простую анкету по кнопке ниже.

После заполнения анкеты, с Вами свяжутся специалисты Клиники Спиженко и проконсультируют относительно стоимости лечения.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) не всегда позволяет дифференцировать метастазы и неизмененную ткань лимфатических узлов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет небольшое преимущество перед КТ, потому что МРТ позволяет с большей точностью определять стадию опухолевого процесса органов малого таза.

Что такое метастазы и откуда они берутся?

У значительного числа больных при росте опухоли, которая не получила достаточного или своевременного лечения, в близлежащих и удаленных органах появляются метастазы — вторичные опухолевые узлы. Лечение метастазов проходит легче, когда они имеют небольшие объемы, но микрометастазы и циркулирующие опухолевые клетки, часто не обнаруживаются доступными способами диагностики.

Метастазы могут возникать в виде единичных узлов (единичные метастазы), но могут быть и множественными. Это зависит от особенностей самой опухоли и стадии ее развития.

Различают следующие пути метастазирования раковых опухолей: лимфогенный , гематогенный и смешанный .

• лимфогенные - когда опухолевые клетки, проникнув в лимфатический узел, с током лимфы проходят в ближайшие (регионарные) либо отдаленные лимфоузлы. Раковые опухоли внутренних органов: пищевода, желудка, толстой кишки, гортани, шейки матки нередко направляют опухолевые клетки данным путем в лимфатические узлы.
• гематогенные - когда раковые клетки, проникая в кровеносный сосуд, с током крови проходят в иные органы (легкие, печень, кости скелета и т.д.). Данным путем появляются метастазы от раковых опухолей лимфатической и кроветворной ткани, саркомы, гипернефромы, хорионэпителиомы.

Лимфатические узлы брюшной полости подразделяются на пристеночные и внутренностные:

• пристеночные (париетальные) узлы концентрируются в поясничной области. Среди них выделяют левые поясничные лимфатические узлы, к которым относятся латеральные аортальные, предаортальные и постаортальные узлы, промежуточные поясничные узлы, располагающиеся между воротной и нижней полой венами; и правые поясничные узлы, включающие в себя латеральные кавальные, предкавальные и посткавальные лимфатические узлы.
• внутренностные (висцеральные) узлы располагаются в несколько рядов. Часть их располагается на пути лимфы от органов по ходу крупных внутренностных сосудов и их ветвей, остальные собираются в области ворот паренхиматозных органов и около полых органов.

Лимфа от желудка поступает в левые желудочные узлы, располагающиеся в области малой кривизны желудка; левые и правые желудочно-сальниковые узлы, залегающие в области большой кривизны желудка; печеночные узлы, следующие вдоль печеночных сосудов; панкреатические и селезеночные узлы, находящиеся в воротах селезенки; пилорические узлы, направляющиеся по ходу желудочно-двенадцатиперстно-кишечной артерии; и в кардиальные узлы, образующие лимфатическое кольцо кардии.

При раковых опухолях в брюшной полости (желудка) и полости малого таза (яичника) возникает диссеминация процесса по брюшине в форме мелких «пылевых» метастазов с развитием геморрагического выпота - асцита.

Метастатический рак яичника может возникать из любого органа, пораженного раком, но чаще всего наблюдается при , откуда опухолевые клетки заносятся либо током крови, либо ретроградно по лимфатическим путям (). Метастатический рак яичника обладает быстрым ростом и более злокачественным течением. Чаще поражаются оба яичника. Опухоль рано переходит на брюшину малого таза, образуя множественные бугристые опухолевые узлы.

При метастазиро­вании раков яичника в различные органы на первом месте стоят метастазы в брюшину, на втором месте – в забрюшинные лимфатические узлы, затем – большой саль­ник, подвздошные лимфатические узлы, печень, малый саль­ник, второй яичник, плевру и диафрагму, лимфатические узлы брыжейки, брыжейку топкой кишки, параметральную клетчат­ку, паховые лимфатические узлы, легкие, селезенку, матку, шейные лимфатические узлы, почки, надпочечники, пупок.

В коже опухолевый узел отграничен соединительнотканной капсулой розового цвета. Пучки опухолевых клеток расположены хаотично. На большем увеличении определяются палочковидные ги­перхромные ядра клеток.

Существенные элементы : 1. опухолевые гладкомышечные клетки

2. соединительнотканная капсула

№127. Миксома

Опухоль состоит из редких рыхло лежащих клеток. На большем увеличении отмечается отросчатый характер клеток. Клетки лежат в базофильной слизеподобной гомогенной субстанции.

Существенные элементы : 1. отросчатые клетки

2. базофильная субстанция

№ 128. Лимфангиома языка

В микропрепарате срез языка. С поверхности виден многослой­ный плоский неороговевающий эпителий, сосочки выражены отчет­ливо. Эпителиальный пласт утолщен, с акантозом (погружной рост эпителия). Под эпителием в мышечной ткани определяется обра­зование из лимфатических сосудов. Сосуды расположены хаотично, спавшиеся, расширенные и заполнены лимфой. Строма волокнистая, в ней круглоклеточные инфильтраты. Опухоль имеет инфильтративный характер роста.

Существенные элементы : 1. опухолевые сосуды

2. круглоклеточные инфильтраты

3. акантоз эпителия

№ 129. Гемангиома языка

В препарате участок языка с плоскоклеточной эпителиальной выстилкой и сосочками. В субэпителиальной мышечной ткани опре­деляется опухолевый узелок округлой формы. Строение опухоли в различных участках неодинаково. В центре - компактно лежа­щие полигональные клетки, формирующие мелкие сосуды капиллярного типа. На периферии узла видны кавернозные сосуды с широким, неправильной формы просветом, содержащим единичные эритроциты.

Существенные элементы : 1. капиллярные опухолевые сосуды

2. кавернозные опухолевые сосуды

№ 130. Капиллярная ангиома кожи

Микроскопическая структура кожи изменена. В многослойном плоском эпителии роговой слой широкий (гиперкератоз), утолщен эпителиальный пласт и межсосочковые отростки эпидермиса (акантоз), имеются роговые кисты и пробки. В дерме многочисленные и полнокровные капилляры расположены хаотично, местами в виде сплетений. На большем увеличении отмечаются формирующиеся капилляры и клеточные инфильтраты.

Существенные элементы : 1. опухолевые капилляры

2. измененный эпителий

3. клеточные инфильтраты

№ 131. Кавернозная и ангиома печени

В печени имеются полнокровные сосудистые образования кавер­нозного типа. На большем увеличении видны тонкие стенки сосу­дов, строма волокнистая и местами гиалинизированная. Окружаю­щие печеночные клетки без выраженных изменений.

Существенные элементы : 1. опухолевые сосуды

2. печеночные клетки

№ 132. Хондрома

Опухоль по строению напоминает гиалиновый хрящ, в котором клетки распределены неравномерно, а в межуточной субстанции мозаичная базофилия. На большем увеличении отмечается нерез­кий клеточный полиморфизм, отдельные клетки без капсул, а в не­которых капсулах по два ядра и больше.

Существенные элементы : 1. опухолевые хрящеподобные клетки

2. базофильные очаги в хрящевидной субстанции

№ 133. Фибросаркома

Опухоль клеточного (гистиоидного) строения. Клеточные тяжи и пучки хаотично переплетаются, образуют веерообразные и кольцевидные структуры. На большем увеличении отмечается клеточ­ный и, особенно, ядерный полиморфизм, нередко встречаются раз­личные фигуры деления ядер.

Существенные элементы : 1. клеточные тяжи

2. полиморфизм клеток

3. полиморфизм ядер

4. фигуры деления ядер

№ 134 Ангиосаркома

На малом увеличении опухоль определяется в виде от дельных клеточных скоплений, расположенных в бесструктурной розовой массе. На большем увеличении в центре опухолевых комплексов виден, недифференцируемый кровеносный сосуд, вокруг которого муфтообразно расположены опухолевые клетки. Бесструктурные розовые массы вокруг опухоли - это некротизированная опухолевая ткань.

Существенные элементы

2. сосуд в центре комплекса

3. зона некроза в опухолевой ткани

№ 135 Миксосаркома

Опухоль представлена нежноволокнистой клеточной тканью, об­разующей хаотично направленные тяжи и содержащей большое ко­личество мелких сосудов. На большем увеличении видны полиморфные опухолевые клетки, частью вытянутой формы, частью- звездчатой. Ядра клеток гиперхромные, в единичных из них встре­чаются патологические митозы.

Существенные элементы : 1. пучки опухолевой ткани

2. клеточный полиморфизм

№ 136. Миосаркома

Мышечные опухолевые клетки складываются в пучки неодинако­вого размера, располагающиеся беспорядочно. На большем увеличении виден выраженный полиморфизм опухолевых клеток - они неодинаковой формы, ядра в них различного размера, в некоторых из них фигуры патологических митозов. Встречаются и многоядерные клетки. Сосуды в опухоли расширены, полнокровны, по периферии их - кровоизлияния.

Существенные элементы : 1. пучки опухолевых клеток

2. клеточный полиморфизм

№ 137. Хондросаркома

Опухоль несколько напоминает по строению гиалиновой хрящ. В опухоли выражен тканевой и клеточный атипизм. Клетки распреде­лены неравномерно. Межуточная субстанция пятнистая сиреневато-розовая, а в местах отложения солей извести темно-синего цвета. На большем увеличении отмечается полиморфизм и гиперхромия клеток.

Существенные элементы : 1. полиморфные клетки

2. гиперхромия ядер

3. отложения извести

№ 138. Ретинобластома

В гистопрепарате задняя камера глазного яблока. Сосудистая и сетчатая оболочки уплощены, атрофичны. Вплотную к сетчатке прилежит опухоль, образованная базофильными вытянутой формы клетками. Опухолевые разрастания имеют розеткообразную струк­туру: в центре комплекса лежит кровеносный сосуд, а клетки опу­холи радиарно расположены вокруг в виде муфты. На периферии комплексов виден некроз - бледно окрашенная эозинофильная масса с мелкими темно-синими вкраплениями ядерной пыли. В опу­холи встречаются и кальцинаты - глыбчатые крупные темно-синие конгломераты.

Существенные элементы : 1. опухолевые «розетки»

2. очаги некроза опухоли

3. кальцинаты в опухоли

№ 139. Пигментный невус (родимое пятно)

В сосочковом слое кожи и глубже, а также на границе с эпидер­мисом лежат скопления клеток, интенсивно окрашенные в бурый цвет. При большем увеличении отмечается густое содержание ме­ланина о цитоплазме крупных клеток (невусные клетки) и в вытя­нутых клетках соединительной ткани (меланофоры).

Существенные элементы : 1. меланин в невусных клетках

2. меланин в меланофорах

№ 140. Голубой невус

В дерме, в ее сосочковом и сетчатом слоях, видны хаотично расположенные скопления клеток с большим содержанием бурого пиг­мента меланина. Это опухоль. Клетки содержат глыбки и зерна пигмента меланина, которые отчетливо видны при большем увеличении. Среди клеток свободно лежат скопления пигмента.

Существенные элементы : 1. меланин в опухолевых клетках

2. свободно лежащий пигмент

№ 141. Меланома

В срезе глаза выделяется сосудистая оболочка с большим ко­личеством буро-коричневого пигмента (меланин) и опухолевый пласт, состоящий из тесно прилегающих клеток. В опухоли преимущественно на периферии также большие отложения меланина. На большем увеличении отмечается хаотичное расположение поли­морфных клеток с фигурами деления ядер. В цитоплазме и вне клеток видны мелкие зерна и глыбки меланина.

Существенные элементы : 1. сосудистая оболочка

2. опухоль

3. полиморфные клетки

4. меланин

№ 142. Симпатогониома

Опухоль дольчатого строения, состоит из мелких округлых кле­ток, расположенных беспорядочно и компактно. На большем увели­чении определяются клетки, которые имеют гиперхромное кругло-овальное ядро и очень узкий ободок цитоплазмы. Они напоминают симпатогонии. Опухолевые клетки местами формируют так называемые псевдорозетки. Псевдорозетки построены из клеток, расположенных кольцеобразно, в центре нежноволокнистое содержимое, окрашенное в розовый цвет.

Существенные элементы : 1. дольки опухоли

2. опухолевые симпатогонии

3. псевдорозетки

№ 143. Галионеврома

Опухоль клеточно-волокнистого строения с полями некроза и очагами отложения солей извести темно-синего цвета. Кустки стромы формируют тяжи, идущие в различных направлениях. Волокнис­тые структуры войлочного вида. Клетки ганглиозного типа распре­делены неравномерно. На большем увеличении - эти клетки поли­морфные, ядра и цитоплазма имеют окраску различной интенсивности. Встречаются клетки с двумя ядрами. Вокруг клеток ганглиозного типа располагаются клетки - сателлиты.

Существенные элементы : 1. клетки ганглиозного типа

2. клетки сателлиты

3. клеточные тяжи

4. поли некроза

5. очаги отложения извести

№ 144. Менингиома

В опухоли клетки расположены в виде концентрических струк­тур и завитков, в центре которых содержится кровеносный сосуд. В некоторых концентрических структурах лежат псаммомы - обра­зования темно-синего цвета, иногда слоистые, округлой формы. Это отложения известковых солей в некробиотических, фиброзных и гиалинизированных, участках опухоли. На большем увеличении отмечаются клетки овальной, вытянутой или полигональной формы, ядра клеток круглоовальные, бледные.

Существенные элементы : 1. клеточные концентрические струк­туры
2. псаммомы

№145. Нейрогенная саркома (злокачественная неврилеммома )

Опухоль состоит из полиморфных клеток, основная масса которых имеет веретеноподобную форму. Ядра полиморфные, видны фигуры деления их. Встречаются многоядерные образования (симпласты). Клетки формируют пучки, идущие в различных направлениях. Определяются «палисадные» структуры (тельца Верокаи) - чередование участков параллельно лежащих ядер с участками, состоящими из волокон. В опухоли можно найти нервные стволы обычного строения.

Существенные элементы : 1. клетки опухоли

2. фигуры деления ядра

3. симпласты

4. тельца Верокаи

5. нервные стволы

№ 146. Тератома

Опухоль состоит из соединительной ткани, в которой беспорядочно чередуются участки хорошо дифференцированного зрелого многослойного плоского эпителия, эпителия кишечного и респираторного типа, формирующих органоидные структуры. Встречаются элементы периферических нервов, жировая клетчатка, гладкие мышцы, хрящ.

Существенные элементы : 1. соединительная ткань

2. эпителий

3. нервные стволы

4. жировая ткань

№ 147. Тератобластома

В опухоли определяются очаги пролиферации незрелого кишеч­ного, респираторного, многослойного плоского эпителия, незрелые поперечнополосатые мышцы, хрящ, располагающиеся среди незрелой, рыхлой, местами миксоматозной мезенхимальной ткани. Видны участки, соответствующие нейробластоме. Среди незрелых элемен­тов эмбрионального типа встречаются участки ткани зрелой тера­томы.

Существенные элементы : 1. очаги ослизнения мезенхимальной ткани

2. незрелый эпителий

3. незрелые поперечнополосатые мышцы

4. участки нейробластомы

5. участки зрелой тератомы

№ 148. Фиброзный эпулис

Поверхность эпулиса покрыта плоским эпителием с акантотическими разрастаниями. Эпулис состоит из пучков зрелой соединительной ткани, расположенных без определенного порядка, хаотич­но, с небольшим количеством кровеносных и лимфатических сосу­дов. Периваскулярно и среди соединительнотканных структур располагаются воспалительные инфильтраты. На большем увеличении - воспалительные инфильтраты состоят преимущественно из плазматических и лимфоидных клеток, среди которых встречаются нейтрофилы.

Существенные элементы : 1. соединительнотканные пучки

2. воспалительный клеточный инфильтрат

3. эпителий с акантотическими разрас­таниями

№ 149. Гигантоклеточный эпулис

Эпулис клеточного строения. Основным структурным компонен­том его являются гигантские клетки неправильной формы с боль­шим количеством ядер. На большем увеличении - среди гигантских клеток располагаются одноядерные клетки с овальным ядром и эритроциты, свободнолежащие и в виде скоплений (кровяные островки).

Существенные элементы : 1. гигантские клетки

3. эритроциты

4. кровяные островки

№ 150. Ангиоматозный эпулис

Эпулис покрыт многослойным плоским эпителием с массивными акантотическими разрастаниями. Эпулис содержит большое количе­ство сосудов преимущественно венозного типа. На большем увели­чении - между сосудами располагаются клеточные элементы и тонкие прослойки соединительной ткани, лейкоциты.

Существенные элементы : 1. сосуды

2. соединительнотканные пучки

3. нейтрофилы

4. эпителий с акантотическими разра­станиями

№ 151. Фиброзная дисплазия кости

В кости определяется опухолевидное разрастание клеточно-волокнистой ткани без образования капсулы. На границе видны скоп­ления остеокластов, за счет которых идет рассасывание предсуществующей кости. Клеточно-волокнистая ткань представлена коллагеновыми, ретикулиновыми волокнами и фибробластоподобными клет­ками, среди которых расположены бессистемно примитивные костные балки и участки незавершенного остеогенеза (участки остеоидной ткани).

Существенные элементы : 1. коллагеновые и ретикулиновые во­локна

2. фибробластоподобные клетки

3. примитивные костные балки

4. остеокласты

№152. Эозинофильная гранулема

В кости определяется очаг, деструкции, в котором видны крупные гистиоциты с четко очерченными округлыми или овальными яд­рами, мелкодисперсным хроматином и хорошо заметными одним иди двумя ядрышками, с широкой зоной цитоплазмы, окрашенной оксифильно. Кроме гистиоцитов, в эозинофильной гранулеме содер­жатся эозинофилы, небольшое количество лимфоцитов, плазматиче­ских клеток, непрофильных лейкоцитов, многоядерных гигантских клеток, фибробластов, ксантомных клеток. Видны участки распада клеток, кровоизлияния, очаги разрастания соединительной ткани.

Существенны элементы : 1. гистиоциты

2. эозинофилы

3. участки распада клеток

4. очаги фиброза

№ 153. Радикулярная киста

Внутренний слой стенки кисты состоит из многослойного плоского эпителия различной толщины. В некоторых местах эпителий десквамирован и поверхность представлена грануляционным валом. Эпителий располагается на соединительнотканной оболочке пучкового строения. В капсуле местами обнаруживаются периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, кристаллы холестерина и ксантомные клетки.

Существенные элементы : 1. стенка кисты

3. соединительнотканная оболочка

4. клеточные инфильтраты

№ 154. Фолликулярная киста

Стенка кисты состоит из грануляционной ткани различной степени зрелости и пучков коллагеновых волокон. Внутренняя поверх­ность кисты выстлана многослойным плоским эпителием, который располагается на грануляционной ткани.

Существенные элементы : 1. грануляционная ткань

2. пучки коллагеновых волокон

3. многослойный плоский эпителий

№ 155. Примордиальная киста (кератокиста)

Стенка кисты тонкая, представлена соединительнотканными во­локнами, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом. В стенке кисты видны островки одонтогенного эпителия. Содержимым кисты являются ро­говые массы.

Существенные элементы : 1. фиброзная капсула

2. многослойный плоский эпителий

3. островки одонтогенного эпителия

№ 156 Смешанная опухоль слюнной железы

Строение опухоли разнообразное. Клетки образуют тяжи и гнезда неправильных очертаний. Местами видны железистые трубки, в просвете которых скопившийся гомогенный секрет розового цвета. Среди опухолевых клеток расположены «озера» базофильного ве­щества (мукоидный компонент), в котором лежат звездчатые клетки (миксоидный компонент). Встречаются участки с хрящеподобными клетками (хондроидный компонент). На большем увеличе­нии - клики опухоли кругло-овальные, формируют в некоторых местах примитивные железы.

Существенные элементы : 1. тяжи опухолевых клеток

2. озера мукоида

3. очаги миксоида

4. участки хондроида

№ 157. Мукоэпидермоидная опухоль

Опухоль состоит т эпителиальных тяжей и желез, которые в основном кистозно изменены и содержат эозинофильный секрет. Строма развита и представлена пучками коллагеновых волокон с небольшим количеством фиброцитов и фибробластов. На большем увеличении-эпителиальные клетки местами эпидермоидного типа, местами явно железистые.

Существенные элементы : 1. Эпидермоидные клеточные пласты

№ 158. Папиллярная цистаденолимфома

Опухоль состоит из железистоподобных структур, в которых определяются кисты и сосочковые разрастания, а также лимфоидная ткань с наличием светлых центров размножения. На большем увеличении железистоподобные структуры, кистозные полости сосочки сочки выстланы двухслойным эпителием. В кистах эозинофильные массы.

Существенные элементы : 1. железистые структура

2. сосочки

4. лимфоидная ткань

5. светлые центры размножения

№ 159. Ацинозноклеточная опухоль

Опухоль железистого строения. Опухолевые клички группируются в мелкие и довольно крупные альвеолярные структуры. Иногда встречаются мелкие кистозные образования, заполненные базофильным содержимым.

Существенные элементы : 1. альвеолярные структуры опухоли

2. кистозные образования

№ 160. Аденокарцинома слюнной железы

В соединительной ткани определяются разрастания опухолевых полиморфных желез. Клетки, формирующие железы, кубической, цилиндрической, неправильной формы с гиперхромными ядрами. В просвете желез базофильное или оксифильное содержимое. В строме опухоли лимфо-гистиоцитарные инфильтраты.

Существенные элементы : 1. полиморфные железы

2. полиморфные клетки

3. лимфо-гистиоцитарные инфильтраты

№ 161. Амелобластома

Опухоль гнездного строения. На периферии гнезд высокие цилиндрические клетки располагается частоколом, а по мере приближения к центру все более разрыхляются, становятся звездчатыми и образуют эпителиальный ретикулум, в котором видны полости. В центре некоторых гнездных образований лежат гомогенные массы.

Существенные элементы : 1. гнездные структуры

2. цилиндрический эпителий

3. эпителиальный ретикулум

№162. Злокачественная амелобластома

Опухоль представлена островками или фолликулами из эпителиальных клеток расположенных в соединительной ткани. Центральные отделы фолликулов состоят из полигональных клеток, напоминающих пульпу зубного органа. На большем увеличении видно, что эпителиальные клетки, образующие фолликулы, гиперхромные, полиморфные, в части из них определяются митозы, в том числе и атипичные.

Существенные элементы : 1. эпителиальные опухолевые фолликулы

2. клеточный полиморфизм

3. митозы в эпителиальных клетках

№ 163. Цементома

Опухоль состоит из клеточно-волокнистой соединительной ткани, в которой расположены фиолетового цвета интенсивно обызвествленные округлые или дольчатые цементоподобные массы - цементикли. В основном цементикли лежат изолированно, но некоторые сливаются между собой.

Существенные элементы : 1. соединительная ткань

2. цементикли

№ 164. Опухоль Абрикосова

Опухоль состоит из крупных клеток, ядра их округлые и распо­ложены центрально. Цитоплазма окрашены в бледно-розовый цвет. На большем увеличении отмечается зернистость цитоплазмы. Зер­на в клетке рассеяны равномерно. Строма в опухоли представлена скудно. Нежные волокнистые структуры окружают мелкие комплек­сы опухолевых клеток, образуя ячейки.

Существенные элементы : 1. опухолевые клеточные комплексы

2. зерна в цитоплазме опухолевых клеток

№ 165. Остеобластокластома

Опухоль состоит из вытянутых клеток с округлым или овальным ядром, среди которых расположены многоядерные гигантские клетки - остеокласты. В опухоли видны вновь образованные кост­ные балки, которые окружены одноядерными клетками - остеоб­ластами.

Существенные элементы : 1. гигантские клетки- остеокласты

2. костные балки

3. остеобласты

№ 166. Остеома челюстных костей

На малом увеличении опухоль представлена сплошной костной массой волокнистого и пластинчатого строения с очень узкими со­судистыми каналами. На большем увеличении отмечается умерен­ный клеточный полиморфизм.

Существенные элементы : 1. костная масса волокнистого строения

2. костная масса пластинчатого строения

3. узкие сосудистые каналы

4. опухолевые клетки

№ 167. Головной мозг при лейкозе

В головном мозгу отчетливо выявляются очаги лейкемической инфильтрации, окруженные зоной диапедезных кровоизлияний. На большем увеличении определяются миелоподобные низкодифференцированные клетки округлой формы, ядра которых бедны хроматином.

В мозгу картина перицеллюлярного и периваскулярного отека.

Существенные элементы : 1. лейкемической инфильтрат

2. кровоизлияние

№ 168. Миокард при лейкозе

Структура миокарда и эндокарда сохранена. В строме миокар­да и в толще эндокарда имеются лейкемические инфильтраты из низкодифференцированных клеток. На большем увеличении - инфильтраты состоят из миелоподобных низкодифференцированных клеток. Их ядра крупные, неправильной формы, ободок цитоплазмы узкий.

Существенные элементы : 1. лейкемические инфильтраты в строме миокарда

2. лейкемические инфильтраты в эндокарде

3. опухолевые полиморфные клетки

№ 169. Лимфатический узел при лейкозе

Фолликулярная структура лимфатического узла изменена за счет пролиферации круглых мелких клеток. На большем увеличении определяются мелкие клетки с гиперхромным ядром; почти пол­ностью занимающим цитоплазму. Они напоминают лимфоциты. По­добные клетки видны также в капсуле лимфатического узла и окружающей жировой клетчатке.

Существенные элементы : 1. лимфоцитоподобные элементы

№ 170. Костный мозг трубчатой кости взрослого человека в нор­ме и при хроническом миелолейкозе

В препарате два среза. В одном из них костный мозг трубчатой кости взрослого человека в норме: костно-мозговые полости запол­нены жировой тканью, очагов кроветворения нет. В другом срезе - костномозговые полости расширены, костные балки истончены. В костномозговых промежутках диффузное раз­растание опухолевых незрелых и зрелых клеток гранулоцитарного ряда, определяются мегакариоциты и небольшое количество жировых клеток.

Существенные элементы : 1. диффузные инфильтраты из зрелых и незрелых гранулоцитов

2. мегакариоциты

3. атрофичные костные балки

№ 171. Печень при миелолейкозе

На малом увеличении видно, что структура печени стерта за счет диффузной инфильтрации опухолевыми клетками. На большем увеличении виден их выраженный полиморфизм: часть клеток круп­ные, с бобовидным ядром и зернистым хроматином. В других клет­ках ядра слабо сегментированы, они напоминают по внешнему виду палочкоядерные лейкоциты. Встречаются единичные метки с сег­ментированными ядром и эозинофильной цитоплазмой. Сохранившиеся гепатоциты атрофичны, с зернистой цитоплазмой, содержат желто-коричневый пигмент - липофусцин.

Существенные элементы : 1. полиморфный диффузный опухоле­вый пролиферат

2. атрофичные гепатоциты

№ 172. Лейкозные инфильтраты в почке при лимфолейкозе

В препарате срез почки. В строме видны диффузные и очаговые лейкемические инфильтраты из низкодифференцированных клеток. На большем увеличении - инфильтраты состоят из бластов лимфоклеточного происхождения, которым, свойственно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение.

Существенные элементы : 1. лейкозные инфильтраты в строме

2. бластные клетки

№ 173. Плазмоцитома

В гистологическом срезе определяется диффузно разросшиеся плазматические клетки разнообразного вида. В основном они содержат темно-окрашенные эксцентрично расположенные ядра и довольно обильную базофильную цитоплазму. Видны ядра с тонкой структурой хроматина и бледной цитоплазмой.

Существенные элементы : 1. поля плазматических клеток

№ 174. Лимфогранулематоз

Структура лимфатического узла утрачена, лимфатические фол­ликулы отсутствуют, видны поля склероза. На большем увеличении определяются крупные базофильные клетки с большим гиперхромным ядром - клетки Ходжкина; гигантские клетки с центральным расположением двух и более ядер - клетки Березовского-Штерн­берга; эозинофилы; ретикулярные и лимфоидные клетки, нейтрофилы. Встречаются очаги некроза.

Существенные элементы : 1. клетки Ходжкина

2. клетки Березовского-Штернберга

3. эозинофилы

4. очаги некроза

5. поля склероза

№ 175. Липоидоз и липосклероз аорты.

Окраска гематоксилином + Суданом III

В препарате срез аорты. В месте утолщения интимы видны от­ложения липоидов в виде зерен и глыбок желтовато-оранжевого цвета - липоидоз. Интима в месте отложения липоидов утолще­на за счет разросшейся соединительной ткани - липосклероз. На большем увеличении отмечается, что Липоиды располагаются в межуточной субстанции и в цитоплазме, клеток (ксантомные клетки).

Существенные элементы : 1. липоиды в межуточном веществе ин­тимы

2. склероз интимы

3. ксантомные клетки

№ 176. Атероматозная бляшка в аорте
Окраска по ван Гизону.

В препарате поперечный срез аорты. Внутренний слой аорты (интима) имеет бляшковидное утолщение, выбухающее в просвет. С поверхности бляшка покрыта соединительной тканью (фиброзная покрышка), а в подлежащих отделах видна бесструктурная масса атероматоз и прозрачные, игольчатой формы кристаллы холе­стерина. На большем увеличении - в отдельных местах на периферии детрита лежат ксантомные клетки- крупные клетки со светлой пенистого вида цитоплазмой.

Существенны элементы : 1. покрышка бляшки

2. атероматозная масса

3. кристаллы холестерина

4. ксантомные клетки

№ 177.Сосуды головного мозга при артериальной гипертонии

В препарате срез головного мозга. Артериолы имеют узкий про­свет и утолщенные стенки. Слои не определяются. При окраске ге­матоксилином и эозином стенка артериол гомогенная, розовая. При окраске по ван Гизону стенка желто-розовая: видна разросшаяся волокнистая ткань розового цвета и бесструктурные желтые массы (гиалиноз) Эндотелий в сосудах сохранен.

Существенные элементы : 1. гиалинизированные стенки артериол

2. разросшаяся соединительная ткань в стенке артериол

№ 178. Головной мозг при гипертоническом кризе

В препарате срез головного мозга. Отмечаются гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия артериол и своеоб­разное расположение его ядер в виде частокола, что является выра­жением спазма. Стенка артериол утолщенная, гомогенная, бледная, структура стертая. Иногда видна пролиферация клеток адвентиции и глиальных элементов ткани мозга. В стенках других артериол оп­ределяются участки интенсивно розового цвета, бесструктурные, слегка зернистые - фибриноидный некроз. Вокруг сосудов, глиальных и ганглиозных клеток светлый ободок - отек. В ткани мозга расположены очаговые скопления эритроцитов.

Существенные элементы : 1. плазматическое пропитывание стенок артериол

2. фибриноидный некроз стенок артериол
3. отек

4. гиалинизированные стенки артериол

5. диапедезные кровоизлияния

№ 179. Артернолосклероз почки

Окраска по вин Гизону + по Горновскому.

Поверхность почки неровная, волнистая. Под капсулой, в местахзападения, клубочки склерозированные, маленькие и розового цвета, канальцы спавшиеся и сближены между собой (атрофия) В местах выбухания под капсулой видны крупные клубочки и ка­нальцы (гипертрофия). Стенки артерий мышечного типа значитель­но утолщены, просвет их сужен. В стенде таких сосудов много элас­тических волокон черного цвета (гиперэластоз), гладкомышечных клеток и соединительной ткани (миофиброз).

Существенные элементы : 1. склерозированные клубочки

2. гипертрофированные клубочки

3. гиперэластоз артерий

4. миофиброз артерий

№ 180. Рецидивный инфаркт миокарда

В миокарде определяются участки некроза неправильной формы, розового цвета. В них видны контуры кардиомиоцитов и ядерная пыль. Вокруг инфарктов полнокровные сосуды и круглоклеточные инфильтраты (демаркационный вал). В других зонах миокарда сформировалась грануляционная ткань на месте погибших мышечных клеток.

Существенные элементы : 1. участок некроза

2. демаркационная зона

3. грануляционная ткань

№ 181. Прогрессирующий кардиосклероз

В Миокарде отмечаются очаги некробиоза и некроза кардиомиоцитов, участки грануляционной и зрелой соединительной ткани, круглоклеточные инфильтраты, полнокровные сосуды.

Существенные элементы : 1. очаги некробиоза кардиомиоцитов

2. очаги некроза кардиомиоцитов

3. участки грануляционной ткани

4. участки соединительной ткани

№ 182. Миокардит Абрамова-Фидлера

В миокарде неравномерное кровенаполнение, очаги «опустоше­ния» (некроза). В цитоплазме кардиомиоцитов отмечается слабая поперечная исчерченность. На концах отдельных мышечных клеток колбообразные вздутия, содержащие 2-3 ядра - «мышечные поч­ки». Строма рыхлая (отечная), инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, макрофагами.

Существенные элементы : 1. очаги опустошения миокарда

2. «мышечные почки»

3. рыхлая (отёчная) строма

4. плазматические клетки

5. лимфоциты

6. эозинофилы

№ 183. Диффузный эндокардит (вальвулит Талалаева)

Створка митрального клапана на поперечном разрезе неравно­мерно утолщена и, в основном, разволокнена за счет отека. Отмечается очаговая базофилия - места дезорганизации и накопления кислых мукополисахаридов. На большем увеличении отмечается сохранность эндотелия, покрывающего створку клапана.

Существенные элементы : 1. участки разволокнения

2. очаги базофилии

3. сохраненный эндотелий

№ 184. Острый бородавчатый эндокардит

На поперечном разрезе створки митрального клапана заметно ее неравномерное утолщение. На поверхности видны бородавчатые отложения фибрина интенсивно розового цвета. На большем уве­личении отмечается нарушение целостности эндотелия в месте отложения фибрина. В толще клапанной створки скопления гистио­цитов и фибриноидный некроз (бесструктурная масса розового цвета).

Существенные элементы : 1. отложения фибрина (бородавка)

2. скопления гистиоцитов

3. дефект эндотелиальной выстилки

№ 185. Возвратно-бородавчатый эндокардит

В препарате створка митрального клапана на разрезе с частью предсердия и желудочка. В дистальном отделе створка клапана бу­лавовидно утолщена, с бородавчатым наложением фибрина интен­сивно розового цвета. Булавовидное утолщение - это организовав­шиеся фибринозные массы, где видны пучки коллагеновых волокон и новообразованные сосуды. Свежие очаги дезорганизации – базофильные. Участки фибриноидного некроза бесструктурные и розового цвета видны в толще организовавшейся бородавки. На поверхности бородавки свежие наложения фибрина, а в толще ее скопления гистиоцитов.

Существенные элементы : 1. организовавшаяся бородавка

2. фибринозные наложения

3. новообразованные сосуды

4. скопление гистиоцитов

№ 186 Склерозированный клапан при ревматическом пороке сердца

Брюшная полость – это участок тела, находящийся между диафрагмой и условной линией, проходящей по тазу.

В ней располагаются органы и анатомические образования, которые делятся на две группы: интраперитонеально расположенные (под висцеральным листком брюшины или под ней) и экстраперитонеально расположенные (в забрюшинной части).

К первой группе относятся: желудок, селезенка, часть кишечника, желчный пузырь, брюшная аорта. Вторая группа это – надпочечники, поджелудочная железа, мочеточники, основная часть двенадцатиперстной кишки. К органам, частично покрытым серозной оболочкой, относится печень.

Лимфома – это скопление атипичных (с измененным ДНК) клеток лимфатической системы, образующих собой злокачественную опухоль. Этой разновидности неоплазии свойственно распространяться в лимфоидной ткани (железах, узлах, костном мозге и селезенке) поражая ее и находящиеся рядом органы.

Лимфатическая система представляет часть сосудистой и является сетью сложно переплетенных сосудов, по которым протекает бесцветная жидкость (лимфа), несущая в себе лимфоциты. Это – защита организма от вирусов, инфекций, чужеродных имплантатов, а также опухолевых образований.

В брюшине и забрюшинном пространстве расположены висцеральные (на внутренностях) и париетальные (вдоль стенок) лимфатические узлы (ЛУ). По лимфатическим сосудам жидкость, находящаяся между клетками тканей и органов брюшной полости, попадает в кровь.

Здесь вырабатываются лимфоциты, а также впитывается белок с жирами. Опухоль, состоящая из бесконтрольно делящихся клеток этой части лимфатической системы, и является лимфомой брюшной полости.

Причины

Причины, которые провоцируют образование и развитие лимфомы, не определены. Но выявлены факторы риска, присутствовавшие у больных с таким новообразованием в брюшной полости:

1. Вирусные инфекции . К ним относятся вирус Эпштейна-Барр, который вызывает, помимо лимфомы, заболевания печени и органов брюшной полости, продуцирующих слизь. А также ВИЧ, вирусный гепатит С, герпес;
2. Бактериальные инфекции . Для неоплазии ЛУ брюшной полости самой опасной является helicobacter pylori, поражающая слизистую желудка, 12-перстной кишки, и вызывающая дисфункцию пищеварительной системы;
3. Химические препараты . Эти вещества путем проникновения во внутренние органы брюшины (ЖКТ, печень) в избыточном количестве могут провоцировать мутацию клеток лимфатической системы. Сюда относятся химикаты, используемые на вредном производстве, а также некоторые медикаментозные препараты;
4. Иммуноподавляющие препараты . Такая терапия применяется при заболеваниях, когда собственные иммунные клетки нападают на здоровые ткани, либо после трансплантации органа, с целью предупреждения его отторжения;
5. Генетическая память организма о подобных заболеваниях у кровных родственников.

Виды

Разновидностей лимфом существует более тридцати. Они различаются особенностями состава, местом преимущественной локализации, размерами и другими чертами. Но принято выделять две большие группы неоплазии:

Лимфома Ходжкина , или иначе – лимфогранулематоз. Она отличается наличием своеобразных гранулем, состоящих из клеток Штернберга (больших многоядерных клеток в 20 микрон) и имеет 6 разновидностей.

Таким опухолям свойственно развиваться из В-лимфоцитов и поражать в основном мужское население в возрасте 20-25 лет и 50-55 лет. Ей характерно безболезненное увеличение ЛУ с образованием нескольких групп.

Распространяться лимфома Ходжкина начинает с селезенки с постепенным переходом на другие ЛУ, и проявляется в виде значительной интоксикации организма: сильного потоотделения ночью, похудения и длительной повышенной температуры (38 0). В дальнейшем это приводит к полному истощению и гибели. Но лимфогранулематоз успешно лечится;

Лимфома Неходжкинская или лимфосаркома . Она насчитывает 61 вид и выявляется в основном у 60-летних пациентов и старше. Опухоли такого типа не имеют клеток Штенберга, а представлены Т-клетками и В-клетками.

По скорости развития различают агрессивные лимфосаркомы, характеризующиеся быстрым ростом и метастазированием и/или прорастанием в другие ткани, а также индолентные, которые медленно увеличиваются, но склонны к рецидивам и имеют непредсказуемый характер.

Однако лечению лучше поддаются именно агрессивные Неходжкинские лимфомы.

Вам уже исполнилось 18 лет? Если да – нажмите сюда для просмотра фото.

[свернуть]

Стадии и осложнения

Стадии роста лимфомы – это самая важная информация для определения метода лечения. Показатель включает в себя не только размер опухоли, но и протекание заболевания, заражение других органов и тканей. Онкология лимфатической системы брюшной полости делится на 4 стадии:

1. Первая стадия включает новообразования, поразившие одну группу ЛУ. Если локализация в одном ЛУ либо селезенке, то опухоль обозначается только I. А нахождение ее в других органах брюшной полости, то дополнительно ставится Е;
2. Вторая стадия отличается распространением более чем на одну группу ЛУ, но поддиафрагмальной локализации. Поражение одного лимфоузла и единичного соседнего органа (ткани) маркируется II. Этот тип помимо цифрового обозначения помечают буквой Е;
3. Третья стадия предусматривает распространение лимфомы на орган либо ткань грудной клетки и одного ЛУ. В этом случае дополнительно ставится Е. Расположение неоплазии в селезенке и нескольких ЛУ по обе стороны диафрагмы отмечаются S;
4. Четвертая стадия говорит о диффузном распространении опухоли на многие удаленные от первичного расположения органы.

Для детализации этапа развития ракового новообразования используют также буквенные обозначения, характеризующие наличие (В) или отсутствие (А) такого симптомокомплекса: ночной потливости, лихорадки с температурой выше 38 градусов и потери массы тела более чем на 10%.

Симптомы

В зависимости от места локализации, все виды лимфом имеют специфические симптомы. Признаками развития неоплазии в брюшной полости могут выступать:

• непроходимость кишечника , на этапе передавливания его увеличенными ЛУ;
• ощущение переполненности желудка , при минимальном поступлении пищи из-за давления опухоли;
• увеличение размеров селезенки и/или печени;
• снижение аппетита , тошнота, боли в области локализации опухоли, рвота;
• метеоризм , трудности с дефекацией (запор либо наоборот) и асцит (заполнение брюшной полости жидкостью).

Также могут присутствовать общие признаки лимфомы:

• неощутимое увеличение в размерах групп ЛУ;
• резкое немотивированное похудение;
• лихорадка и усиление ночного потоотделения;
• слабость и моментальная утомляемость.

По мере роста новообразования понижается уровень тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов в крови, что приводит к анемии, появлению кровоизлияний и частым кровотечениям.

Диагностика

Для постановки диагноза, специалист собирает сведения у пациента о проявлениях и течении заболевания, случаях онкологии у родственников и особенностях его организма (аллергии, перенесенные ранее болезни и другое).

Далее следует пальпация брюшных лимфоузлов, а также печени с селезенкой, для выявления характерных уплотнений. Основным способом подтверждения диагноза лимфомы считается гистологическое доказательство наличия в лимфоузле клеток Штенберга. Для этого используют:

• Общий и биохимический анализ крови . Проверяется уровень белков, печеночная и почечная проба, а также проба Кумбса. Исследуются количественные показатели лимфоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Определяется гемоглобин, СОЭ и тромбоциты. Также кровь обследуется на ВИЧ и гепатиты, так как эти болезни часто сопровождают лимфому;
• Пункционная биопсия. Эта процедура проводится посредством полой длинной иглы, которая подводится к пораженному ЛУ и берет часть ткани. Далее биоматериал подвергается исследованию на цитологию. Если имеет место асцит – на анализ направляется выпот. При труднодоступном расположении опухоли в брюшной полости, операция проводится при контроле ультразвука либо КТ;
• Эксцизионная биопсия . Она предполагает иссечение для дальнейшего гистологического, морфологического и иммунофенотипического анализа всего ЛУ из брюшной полости, так как для точного диагноза пункции часто недостаточно. Определение степени развития процесса происходит путем биопсии костного мозга (трепанбиопсии подвздошной кости).

С целью уточнения вида лимфомы, а также степени развития и распространенности, проводятся дополнительно такие инструментальные обследования:

• компьютерная томография;
• УЗИ всех ЛУ и органов (периферических, забрюшинных и внутрибрюшных);
• радионуклидное обследование костной системы.

Инструментальные способы позволяют отслеживать реакцию лимфомы на применяемую терапию и определять результативность лечения.

Лечение

Основными и наиболее действенными методами при лечении неоплазии брюшной полости принято считать химио- и лучевую терапии. Также допускается их комбинирование.

Химиотерапия

Такой метод проводится на начальных этапах развития опухоли брюшной полости. Он заключается в применении противоопухолевых химических препаратов (цитостатиков), которые направлены на уничтожение раковых клеток, отличающихся высокой скоростью деления. Процедуры (от 4 до 6) проводятся для блокировки развития новообразования (максимальную ремиссию).

Каждая разновидность лимфомы требует избирательного подхода в таком лечении: к лимфогранулематозу брюшных лимфоузлов применяется полихимиотерапия (несколько препаратов), а лимфосаркома предполагает индивидуальный подход, зависящий от морфологии и злокачественности.

Цитостатики вводятся внутримышечно, в область расположения неоплазии либо непосредственно в нее, внутривенно, в подводящую артерию, либо перорально. Они различаются по способу воздействия, химическому составу и природе. Основные виды:

• антибиотики;
• гормоны;
• алкилирующие препараты;
• антиметаболиты.

Лучевая терапия

Такое лечение применяется на первой стадии развития опухоли брюшной полости при отсутствии яркой симптоматики (интоксикации). Оно основано на облучении формирования направленной точечной радиацией.

Под воздействием рентгеновского излучения, мутированные клетки перестают развиваться и гибнут. Для предотвращения появления рецидивов, луч направляется не только на пораженный ЛУ, но и на близлежащие группы.

Комбинированная терапия

Подобная терапия заключается в одновременном применении лучевой и химиотерапии. Это практикуют со второй стадии развития лимфомы, которая поразила уже несколько ЛУ, и при наличии яркой интоксикации.

Прогноз

Благоприятный исход лечения лимфомы брюшной полости после примененной терапии варьирует в зависимости от стадии обнаружения, органа локализации и вида опухоли.

Первая и вторая стадии развития неоплазии (локальные, ограниченные либо местные) характеризуются в среднем 90-процентной и 70-процентной выживаемостью в пять лет соответственно.

Для новообразования желудка и селезенки этот показатель даже выше – 95-100%. А неоплазия печени отличается стойкой ремиссией (затиханием) в 70 и 60 процентах случаев на 1-м и 2-м этапе роста.

Третья стадия в среднем гарантирует пятилетнюю выживаемость 65 процентам больных. Из этого показателя выбивается лимфома печени, которая отличается высокой скоростью роста и агрессивным метастазированием. Ее прогноз – 30%.

Для последней стадии вероятность дожития до 5 лет составляет 30% (исключая новообразование печени).