Проявления тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз: симптомы и лечение

Тяжелые проблемы со здоровьем начинаются при заболеваниях маленького органа в области шеи. Зобные хронические недомогания приводят к увеличению щитовидной железы. Крайняя стадия осложнений именуется как криз тиреотоксический. При таком осложнении результатом клинических симптомов становится летальный исход в 20 % случаев. В момент острых проявлений опасных состояний больному требуется срочная помощь и постоянное наблюдение со стороны медицинского персонала.

Сложности лечения хронических заболеваний органа

У человека возникает сильное удушье от волнений, аллергических реакций, трудно становится глотать — это может быть тиреотоксический криз. Актуальность проблемы сохраняется по сей день: оперативный способ лечения щитовидной железы не подходит. После удаления органа наступают осложнения, требующие постоянной медикаментозной терапии на всю оставшуюся жизнь.

Не все врачи рекомендуют прибегать к хирургическому удалению щитовидной железы, да и мало специалистов способны провести такую операцию. Небольшой орган является частью лимфатической системы организма. Если убрать звено из цепи сложных процессов, инфекция способна будет проникать беспрепятственно в область легких, бронхов, желудка.

Типичным проявлением осложнения у человека с удаленной щитовидной железой является язва желудка. Назначение таблеток и других медикаментов не способно восполнить утраченную функцию органа. Больные с хроническими заболеваниями рискуют приобрести криз тиреотоксический. При имеющейся предрасположенности организма к отеку тканей зобной области больным и близким людям рекомендуется ознакомиться с принципами первой помощи во время клинических состояний.

Пути приобретения осложнений

Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

Внешние проявления в клинических случаях

Если стало проявляться ухудшение самочувствия при незначительных нагрузках, это может быть тиреотоксический криз. Симптомы заболевания начинают ярко себя проявлять после приема препаратов йода или гормонов щитовидной железы. Выделим основные признаки, после которых нужно срочно обследоваться у эндокринолога. Если выявлено более трех симптомов, то можно предполагать наличие осложнения — криз тиреотоксический.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

1. Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
2. Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
3. Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
4. Дополняется картина повышением давления.
5. Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
6. Появляется головокружение, тошнота, рвота.
7. Расстройство пищеварительной системы.
8. Сбитая частота дыхания.

Порядок действий до приезда скорой

Если наступил тиреотоксический криз, помощь должна последовать незамедлительно. Возможен летальный исход без оказания первоначальных действий, облегчающих поступление кислорода в легкие и исключающих блокирование жизненно необходимых обменных процессов. Желательно подмечать предыдущие моменты, являющиеся источниками ухудшения самочувствия.

Выделим основные мероприятия при возникновении осложнений:

• Вызвать неотложную помощь.
• Расположить больного на спине, под шею подложить валик.
• В душном помещении требуется открыть окна, чем облегчить поступление свежего воздуха в легкие больного.
• До приезда врачей можно самостоятельно оценить состояние: измеряют пульс, давление, температуру. Фиксируют внешние состояния: влажность кожи, побледнение лица.
• Опрос больного помогает установить момент ухудшения самочувствия. Но человек остается в сознании при тиреотоксическом кризе.

Как самостоятельно облегчить самочувствие больного?

Острая фаза заболевания сопровождается расстройством работы почек. Поэтому давать лекарственные средства в форме таблеток бессмысленно. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно по назначению врача либо опытным специалистом. В домашних условиях редко есть такая возможность, применяют собственные навыки элементарной помощи пострадавшим.

Выделим основные мероприятия по нормализации состояния:

• Если температура тела завышена, что часто наблюдается во время криза, то прибегают к охлаждению тела. Это замедляет обменные процессы, сдерживая пагубное влияние гормонов. Больного помещают в прохладную ванну. При отсутствии таковой снимают всю одежду. Альтернативным вариантом становится следующее: приложить несколько компрессов на различные части тела. Снижает температуру протирание спиртовыми растворами.
• За человеком наблюдают до приезда скорой. Язык может запасть в гортань, что вызовет удушение.
• Помогают выпить как можно больше чистой жидкости, чтобы не наступило обезвоживание организма.

Какие действия осуществляют медики?

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Внешним проявлением болезни становится Дополнительные сведения о состоянии организма дают результаты обследования методом ЭКГ. Устанавливаются отклонения:

• мерцание предсердий;
• синусовая тахикардия;
• нарушение внутрижелудочковой проводимости;
• увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т.

Препараты

Лечение тиреотоксического криза необходимо при любой причине возникновения критического состояния. Используются следующие виды медикаментов:

• "Мерказолил" вводят внутривенно дозировкой 100 мл.
• Вводят раствор йодида натрия.
• Оральным путём дают из расчёта 30 капель в сутки.
• Хорошие результаты отмечают после инъекции "Контрикала".
• Устанавливается капельница из растворов: 5%-й глюкозы, натрия хлорида, альбумина. Добавляют витамины В1, В2, никотинамид.

Восстановительный период медикаментами проводят не менее двух недель после критических состояний. Первоначально используются только по прошествии более двух дней назначают йодсодержащие вещества.

Как предупредить болезнь?

Проводят профилактические мероприятия для исключения организма — тиреотоксический криз. Неотложная помощь, алгоритм которой чётко прописан в инструкции персонала скорой помощи, будет менее болезненной, не появятся необратимые последствия. Так, осуществляется лечение перед операциями у людей с Препараты выбираются антитиреоидного действия, назначают йодсодержащие вещества.

Борьба с гипертиреозом выступает мерой профилактики критических состояний. Врачами отмечено преобладание заболевания среди женщин. Криз у слабого пола появляется в 9 раз чаще, чем у мужчин. Длительное осложнение может образоваться практически в любом возрасте под влиянием определённых факторов.

Тиреотоксический криз - угрожающее жизни нарастание симптомов токсического зоба. Он развивается у больных с тяжелой формой заболевания. Тиреотоксический криз отмечается в 0,5-19% случаев, что, по-видимому, обусловлено разной оценкой состояния больных.

Этиология и патогенез тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается после операций по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, когда эти мероприятия проводятся без предварительного достижения эутиреоидного состояния больного. При недиагностиро-ванном или плохо леченном диффузном токсическом зобе тиреотоксический криз провоцирует психическая травма, интеркуррентные инфекции, острые хирургические заболевания, недостаточное обезболивание во время операции, травматичность операции, интоксикации, токсикоинфекции, гипертермия, диабетический кетоацидоз, физическая нагрузка, оперативное вмешательство вне щитовидной железы (тонзиллэктомия, холецистэктомия, экстракция зуба и т. д.), резкая отмена антитиреоидных препаратов, токсикоз беременности, даже нормальные роды, реакция на адреномиметики, гликозиды, инсулин и другие медикаменты и т. д. Большинство указанных этиологических факторов тиреотоксического криза являются интенсивными раздражителями коры надпочечников, функция которых была в значительной степени истощена до криза. В ряде случаев причина тиреотоксического криза остается неизвестной («спонтанный» криз).

Патогенез тиреотоксического криза недостаточно ясен. В настоящее время большинство исследователей считают, что основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза являются резкое повышение выделения в кровь Тиреоидных гормонов, усиление относительной надпочечни-ковой недостаточности, гиперактивность высших отделов нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпати-ко-адреналовой систем.

П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) полагают, что послеоперационный тиреотоксический криз является результатом сложных и глубоких нарушений взаимоотношений между центральной нервной системой, функцией гипофиза и коры надпочечников при удалении щитовидной железы.

Предполагают, что пусковым механизмом тиреотоксического криза является резкое увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. Впервые на роль тиреоидных гормонов в развитии тиреотоксического криза указал в 1901 г. A. Kocher. Он связывал развитие послеоперационного криза с интоксикацией организма тироксином и раневым секретом, всосавшимся во время операции при резекции щитовидной железы. С. Cravetto и соавт. (1958), J. Nauman (1961) установили, что при тиреотоксическом кризе в крови отмечается наиболее значительный уровень СБЙ, повышающийся параллельно нарастанию клинических симптомов. Обострение токсического зоба в период лечения радиоактивным йодом связывают с раздражением им щитовидной железы [Клячко В. Р., 1957-1961] или с разрывом стенок фолликулов [Милку Шт., 1962], в результате чего в кровь усиленно поступают тиреоидные гормоны. Описаны случаи тиреотоксического криза при применении больших доз йода в лечении диффузного токсического зоба [Мазо-вецкий А. Г., 1960, и др.]. Вместе с тем рядом авторов показано, что резкое повышение в крови тиреоидных гормонов не всегда приводит к развитию тиреотоксического криза [Гуревич Г. М., 1955; Кривицкий Д. И., 1963; Милку Шт., 1962]. И наоборот, при тиреотоксическом кризе может быть лишь небольшое повышение или нормачьный уровень тиреоидных гормонов, что объясняют повышением при диффузном токсическом зобе концентрации тиреоидсвязывающих белков .

Считают, что одним из главных факторов патогенеза тиреотоксического криза является усиление относительной надпочечниковой недостаточности [Молодая Е. К., 1943; 1950; Люлька А. Н., 1954, 1964; Огий П. Е., Люлька А. Н., 1973, и др.].

Изменения в функциональном состоянии коры надпочечников при декомпенсированном токсическом зобе сводятся к усилению инкреции кортизола [Поволоцкая Г. М., ПавлюкП. М., 1971; Безверхая Т. П., 1975; Марков В. В., Безверхая Т. П., 1976, и др.] и ускорению его метаболизма под влиянием тиреоидных гормонов. В результате изменения метаболизма кортизола образуется больше кортизона и тетрагидрокортизона, которые в биологическом отношении менее активны, чем кортизол. Вследствие повышенного обмена кортикостероидов дефицит этих гормонов в организме ощущается даже тогда, когда усилен их синтез. Стрессовые ситуации (психические и физические нагрузки, интоксикации и т. д.), способствуя повышенному расходованию кортикостероидов, ведут при токсическом зобе к истощению резервных возможностей коры надпочечников, что может закончиться кризом и смертью.

Основными факторами в развитии тиреотоксического криза С. Зографски (1977) считает недостаточность функции коры надпочечников и повышенную продукцию адреналина мозговым веществом. М. Goodkind и соавт. (1961), W. Ftirthaler (1965) придают особое внимание влиянию катехола-минов на метаболические процессы в миокарде. Ю. М. Михайлов (1968) полагает, что в патогенезе тиреотоксического криза играют роль не только снижение потенциального резерва коры надпочечников, но и выраженные нарушения метаболизма кортикостероидов на периферии, вероятно, в результате усиленного выброса адреналина под влиянием стрессовой ситуации. Адреналин, способствуя повышению потребления тканями кортикостероидов, усиливает относительную недостаточность коры надпочечников.

В последние годы определенное значение в патогенезе тиреотоксического криза придают состоянию калликреин-кининовой системы. Установлено, что при тиреотоксическом кризе повышается активность протеолитических ферментов, усиливаются процессы фибринолиза и выброс плазмина. Показано, что плазмин активирует калликреин-кининовую систему [Павловский Д. П., 1977]. В результате резкого повышения активности калликреина повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что вызывает повышение инкреции тиреоидных и других гормонов. Это в свою очередь ведет к дальнейшей активации калликреин-кининовой системы и увеличивает выход свободных кининов [Фесенко В. П., Бабалич А. К., 1978]. Резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточная продукция катехоламинов или повышение чувствительности периферических тканей и (или) бета-адренорецепторов к их нормальному содержанию, а также резкий дефицит гормонов коры надпочечников ведут к развитию функциональных и морфологических нарушений в различных органах и системах.

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к активации распада белков, вследствие чего возникает отрицательный азотистый баланс. Усиливаются выделение азота с мочой, экскреция аммиака и мочевой кислоты. В крови увеличивается содержание остаточного азота и азота аминокислот. Возникает креатинурия. Вследствие длительного избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов нарушается углеводный обмен. Тиреоидные гормоны воздействуют на бета-клетки островков Лангерганса непосредственно или опосредованно вызывая их истощение. В последнем случае повышение содержания сахара в крови возникает в результате усиления процессов неоглюкогенеза, увеличения абсорбции глюкозы в кишечнике, торможения фиксации ее в печени в виде гликогена и усиления гликогенолиза вследствие резкого повышения тиреоидными гормонами эффекта катехоламинов.

Избыток тиреоидных гормонов и дефицит минерало-кортикоидов приводят к нарушению водно-солевого обмена: увеличивается выведение из организма воды, натрия, хлоридов, магния. Наряду с этим в плазме крови возрастает содержание калия, кальция и других электролитов, что приводит к дегидратации и гипотонии. Под влиянием тиреоидных гормонов в организме усиливается расход аскорбиновой кислоты, в результате чего уменьшается ее содержание в плазме крови, печени и надпочечниках. Избыток тиреоидных гормонов, а также продуктов их метаболизма (трийодтиреоуксусная кислота) обусловливает нарушение окислительного фосфорилирования, которое является одной из причин мышечной слабости и повышения температуры тела (вследствие большого выделения тепла). Повышению температуры тела в немалой степени способствуют также центральные механизмы (возбуждение гипоталамических центров). В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминоксидазной активности миокарда повышается его чувствительность к катехо-ламинам, что приводит к тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца, развитию сердечной недостаточности, коллапсу.

Вследствие дефицита глюкокортикоидов при тирео-токсическом кризе возникают адинамия, явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечные расстройства (понос, боли в животе, иногда симулирующие острые заболевания органов брюшной полости и т. д.), резкое понижение сопротивляемости организма неблагоприятным факторам (травма, интоксикация, инфекции и т. д.), повышается проницаемость сосудистой стенки и т. д.

Дефицит минералокортикоидов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия), что ведет к дегидратации и гипотонии.

Вследствие падения тонуса артериальных сосудов нарушаются сердечная деятельность и кровоснабжение головного мозга, что вызывает нарастание сердечно-сосудистой недостаточности и психические нарушения (психозы, сумеречные состояния и т. д.). Патогенез сердечной недостаточности при токсическом зобе в основном обусловлен перегрузкой сердца в результате изменения гемодинамики и снижением сократительной способности миокарда. При кризе функциональные резервы миокарда снижаются еще более, а приток крови к сердцу увеличивается вследствие возрастания объема циркулирующей крови, что и является причиной частого развития острой сердечной недостаточности. В. П. Островский (1964, 1970), А. А. Савченко (1970) важное значение в развитии тиреотоксического криза придают кислородному голоданию организма, в основном тканевого типа.

Интоксикация организма тиреоидными гормонами и адреналином наряду с усилением относительной надпо-чечниковой недостаточности при отсутствии своевременного и целенаправленного лечения в конечном итоге приводит к летальному исходу.

Классификация тиреотоксического криза

Общепринятой классификации тиреотоксического криза нет. Некоторые авторы [Пирогов А. И., 1963; Рябов Ю. В., 1963; Суханов В. И., 1964; Нарычев Л. А., 1965, и др.] в зависимости от степени тяжести различают

• легкий,
• средний и
• тяжелый тиреотоксический криз.

При тиреотоксическом кризе легкой степени температура тела повышается до 38°С, отмечаются тахикардия до 100 ударов в минуту, нарушение сна. При кризе средней тяжести температура тела достигает 38-39°С, тахикардия 120-140 ударов в минуту, больные возбуждены, жалуются на головную боль, бессонницу. При тяжелом кризе температура тела выше 38°С, тахикардия 150-160 ударов в минуту, нередко возникает аритмия.

Однако П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) рассматривают указанные выше признаки тиреотоксического криза в основном как предкризисное состояние (кризисный фон). При оценке состояния больных при кризе они берут за основу внезапность, интенсивность, продолжительность и степень снижения артериального давления, а также психомоторную реакцию. Для удобства оценки состояния больных в послеоперационный период эти авторы предлагают разделять предкризисное состояние на легкое, среднее и тяжелое.

При легкой степени предкризисного состояния температура тела до 38°С, тахикардия до 120 ударов в минуту, сон тревожный. При состоянии средней тяжести температура тела достигает 39° С, тахикардия - 120-140 ударов в минуту, больной возбужден, предъявляет жалобы на головную боль, потливость. При тяжелом предкризисном состоянии температура тела выше 39°С, тахикардия 140 и больше ударов в минуту, отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и разбросанные в стороны верхние).

П. Е. Огий и А. Н. Люлька различают тиреотоксический криз средней и тяжелой степени, считая, что легкого тиреотоксического криза не бывает.

При тиреотоксическом кризе средней тяжести систолическое давление не изменяется или повышается, диастоличе-ское снижается до 6,6 кПа (50 мм рт. ст.) (увеличение пульсового давления), наблюдается тахикардия до 120-140 ударов в минуту, температура тела достигает 38-40°С, больной возбужден, отмечаются бессонница и повышенная потливость, сознание сохранено.

При тяжелом тиреотоксическом кризе систолическое давление снижается до 9,3-8 кПа (70-60 мм рт. ст.), а диастолическое - до 2,6 кПа(20 мм рт. ст.) и даже до нуля, тахикардия 140 ударов в минуту и больше, нередко аритмия, температура тела 40°С и выше, отмечаются адинамия, резкая головная боль, бессонница, сознание сумеречное, периодическая потеря сознания, профузное потоотделение.

Следует отметить, что несмотря на несомненную условность предложенной классификации, она вполне приемлема. Выделение авторами предкризисного состояния и собственно тиреотоксичёского криза оправданно, ибо позволяет достаточно правильно и своевременно оценить изменения состояния больного в послеоперационный период и применять обоснованные и эффективные методы лечения.

А. С. Ефимов и соавт. (1982) различают собственно тиреотоксический криз и тиреотоксическую кому.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

1. Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.
2. Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.
3. Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).
4. При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.
5. Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

1. Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.
2. Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).
3. Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).
4. Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.
5. Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.
6. Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.

Тиреотоксический криз - это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб - это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз - это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния - состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов - тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза.

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола - гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз - тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Вопрос: Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?
Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Вопрос: Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?
Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Врач эндокринолог Артемьева Марина Сергеевна

Тиреотоксический криз – это осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает вследствие внезапного резкого увеличения в крови уровня гормонов щитовидной железы. Данное состояние опасно для жизни больного, но к счастью, встречается оно достаточно редко.

О том, почему и как возникает эта патология, о симптомах ее, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой. Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

• , психическая травма;
• травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
• тяжелые инфекционные заболевания;
• осложнения – или гипогликемия;
• самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
• нагрузка организма (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
• лучевая терапия;
• острое нарушение мозгового кровообращения ();
• тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
• грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

• 1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
  2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием ; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
  3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

У больных с тиреотоксикозом возбуждение может сменяться заторможенностью и нарушением сознания вплоть до комы.

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

• лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
• слабость, дрожь в мышцах;
• (пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
• тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
• (повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
• головная боль и головокружение;
• снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
• тошнота и рвота;
• выраженная ;
• разлитые схваткообразные боли в области живота;
• пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
• расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
• повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
• урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
• нарушения сознания вплоть до комы.

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

• подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
• острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

• возраст старше 60 лет;
• спокойное выражение лица, часто апатичное;
• замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
• небольшой зоб;
• худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
• слабость мышц;
• опущение верхнего века (блефароптоз);
• сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, ); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

• сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
• объективное обследование;
• лабораторные методы диагностики;
• инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

• высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
• признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
• симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
• признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
  давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
• внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

• клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
• определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
• биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

• электрокардиография (ЭКГ);
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

• сосудистые кризы;
• сердечная недостаточность иного происхождения;
• воспаление легких;
• острый ;
• психозы иной этиологии;
• печеночная, диабетическая, уремическая кома;
• периодический тиреотоксический паралич;
• злокачественная гипертермия;
• сепсис;
• острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
• алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо.