Признаки острой дыхательной недостаточности у пострадавшего. Что такое "острая дыхательная недостаточность"

Когда у человека есть острая дыхательная недостаточность, то органы не могут получать достаточно кислорода для нормального функционирования. Острая кислородная недостаточность тканей может развиться, если легкие не могут самостоятельно устранить углекислый газ из крови. Это одна из чрезвычайных ситуаций, которая возникает на фоне нарушения внешнего дыхания. Основными причинами такого осложнения являются различные механические препятствия, ухудшающие дыхание, аллергический или воспалительный отек, спазмы в бронхах и глотке. Так как этот процесс препятствует нормальному дыханию, необходимо знать правила первой неотложной помощи для сохранения здоровья и жизни человека.

Что такое острая дыхательная недостаточность?

Дыхательная недостаточность является состоянием, при котором газообмен в легких нарушен, что приводит к низкому уровню кислорода крови и высокому уровню углекислого газа. Существует два типа респираторной недостаточности. В первом случае кислорода, который поступает в легкие для доставки к остальной части тела, недостаточно. Это может привести к дальнейшим проблемам, потому как сердце, мозг и другие органы нуждаются в достаточном количестве богатой кислородом крови. Это называется гипоксемической респираторной недостаточностью, поскольку дыхательная недостаточность вызвана низким уровнем кислорода в крови. Другим типом является гиперкапническая респираторная недостаточность, которая возникает в результате высокого уровня углекислого газа в крови. Оба типа могут присутствовать одновременно.

Чтобы понять процесс дыхания, следует знать как происходит газообмен. Воздух изначально поступает через нос или рот в трахею, затем проходит бронхи, бронхиолы и попадает в альвеолы, воздушные мешки, где происходит газообмен. Капилляры проходят через стенки альвеол. Именно здесь кислород эффективно пропускается через стенки альвеол и попадает в кровь, одновременно перемещая углекислый газ из крови в воздушные мешочки. Если возникает острая дыхательная недостаточность, то кислород не поступает в организм в достаточном количестве. Соответственно, самочувствие ухудшается, органы и мозг не получают кислорода, последствия проявляются сразу же после начала приступа. Если вовремя его не остановить, то человек скорее всего умрет.

Симптомы дыхательной недостаточности

Острая респираторная недостаточность может возникнуть при различных патологических состояниях в организме . Любая форма травмы, которая компрометирует дыхательные пути, может существенно повлиять на газовый состав крови. Дыхательная недостаточность зависит от количества двуокиси углерода и кислорода, присутствующего в крови. Если уровень двуокиси углерода повышен, а уровень кислорода крови снижен, могут возникнуть следующие симптомы:

  • синюшность кончиков пальцев, кончика носа, губ;
  • повышенная тревожность;
  • спутанность сознания;
  • сонливость;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • изменение ритма дыхания;
  • экстрасистолия или аритмия;
  • обильное потоотделение.

Причины острой дыхательной недостаточности

Одной из наиболее распространенных причин нарушения дыхания является закрытие просвета респираторного тракта после рвоты, кровотечения или попадания мелких посторонних предметов. Случаи острой дыхательной недостаточности могут быть в медицине. Например, в стоматологии, практикующие врачи часто сталкиваются с такими формами недостаточности, как стенотическая или обструктивная. Стенотическая асфиксия является результатом аллергического отека. Обструктивная асфиксия может быть вызвана проникновением в дыхательные пути различных используемых при лечении объектов, таких как зуб, марлевые губки или слепочные материалы. От этого человек начинает задыхаться и опять же, кислород в достаточном количестве не попадает в организм.

В случае острой асфиксии дыхание пациента становится частым с дальнейшей остановкой. У пациента могут быть судороги, тахикардия. На фоне асфиксии кожа пациента становится серой, пульс слабого наполнения, нарушается сознание. Важно, чтобы медицинский персонал действовал немедленно и точно, если это произошло в больнице, если нет – нужно оказать первую медицинскую помощь, чтобы человек выжил до приезда бригады СП. Опасность заключается в том, что времени на раздумья нет. Отсутствие кислорода начинает разрушать клетки. В любой момент может отказать либо мозг, либо один из жизненно важных органов, а потеря сознания лишь усугубит ситуацию.

Существуют и другие различные причины острой респираторной недостаточности, с которыми следует ознакомиться. Самым главным фактором здоровья любого человека является его образ жизни. Так как медицинское вмешательство крайне редко приводит к затрудненному дыханию и приступам удушья. Причины развития этого состояния следует искать именно в своем привычном укладе. Кроме того, если приступ начинается по причине оперативного врачебного вмешательства, то медики быстро сориентируются и окажут необходимую помощь. Что касается других ситуаций, то никто не гарантирует, что рядом окажется человек с медицинским образованием. Поэтому сами медики советуют избегать факторов, являющихся потенциально возможной причиной острой дыхательной недостаточности.

Основные причины:

  • медицинское вмешательство в носоглотку или ротовую полость;
  • травмы;
  • острый респираторный дистресс-синдром;
  • химическая ингаляция;
  • злоупотребление алкоголем;
  • инсульт;
  • инфекция.

Любая форма травмы, которая компрометирует дыхательные пути, может существенно повлиять на количество кислорода в крови. Старайтесь не травмировать свое тело. Острый респираторный дистресс-синдром – это серьезная болезнь, возникающая на фоне воспалительного процесса в легких, определяемая нарушением диффузии газов в альвеолах и низким содержанием кислорода в крови. Также к приступу приводит так называемая «химическая ингаляция» – вдыхание токсичных химических веществ, паров или дыма, что может привести к острой респираторной недостаточности.

Алкоголь или злоупотребление наркотиками не последняя причина приступа. Их передозировка может нарушить работу мозга и прекратить способность вдыхать или выдыхать. Инсульт сам по себе вызывает сбои в организме, страдает не только головной мозг и сердце, но и дыхательная система. Инфекция – это самая распространенная причина респираторного дистресс-синдрома.

Первая медицинская помощь при острой дыхательной недостаточности

Целью лечения и профилактики дыхательной недостаточности является насыщение кислородом и снижение уровня углекислого газа в организме. Лечение приступа может включать в себя искоренение основных причин. Если вы заметили у человека острую дыхательную недостаточность, то необходимо предпринять следующие шаги. Во-первых, немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью – звонить в скорую. Затем, пострадавшему нужно оказать первую помощь.

Проверьте кровообращение, дыхательные пути и дыхание. Чтобы посмотреть пульс, приложите два пальца к шее, чтобы проверить дыхание, наклоните свою щеку между носом и губами потерпевшего и прочувствуйте дыхание. Следите за движениями грудной клетки. Проделайте все необходимые манипуляции в течение 5-10 секунд. Если человек перестал дышать, сделайте искусственное дыхание. Открыв рот, зажмите нос и прижмите губы ко рту пострадавшего. Вдохните. При необходимости повторите манипуляцию несколько раз. Продолжайте искусственное дыхание рот в рот до тех пор, пока не приедет медицинский персонал.

Что касается лечения в больнице, то обычно оно основано на полном устранении приступа. Врач устранит дыхательную недостаточность при помощи препаратов для улучшения дыхания. Если человек может адекватно дышать самостоятельно, а гипоксемия мягкая, кислород можно подавать из специального баллончика (портативный воздушный резервуар при необходимости всегда доступен). В случае, если человек не может дышать самостоятельно, врач вставит дыхательную трубку в нос или рот и «подключит» к аппарату вентилятору для оказания помощи при дыхании.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние, при котором организм не способен обеспечить нормальное поддержание газового состава крови. Некоторое время оно может достигаться за счет усиленной работы дыхательного аппарата, но его возможности быстро истощаются.


Причины и механизмы развития

Вызвать острую дыхательную недостаточность может ателектаз.

ОДН является следствием различных заболеваний или травм, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока возникают внезапно или быстро прогрессируют.

По механизму развития выделяют:

  • гипоксемический;
  • гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности.

При гипоксемической дыхательной недостаточности не происходит достаточной оксигенации артериальной крови вследствие нарушения газообменной функции легких. Вызвать ее развитие могут следующие проблемы:

  • гиповентиляция любой этиологии (асфиксия, аспирация инородных тел, западение языка, );
  • уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • ателектаз легочной ткани;
  • обструкция дыхательных путей;
  • некардиогенный отек легких.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется повышением в крови концентрации углекислого газа. Она развивается при значительном снижении легочной вентиляции или при повышенном образовании углекислого газа. Это может наблюдаться в таких случаях:

  • при заболеваниях нервно-мышечной природы (миастения, полиомиелит, вирусный энцефалит, полирадикулоневриты, бешенство, столбняк) или введении миорелаксантов;
  • при поражении центрального отдела нервной системы (черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообращения, отравление наркотическими анальгетиками и барбитуратами);
  • при или массивном ;
  • при травме грудной клетки с ее иммобилизацией или повреждением диафрагмы;
  • при судорожных припадках.


Симптомы ОДН

Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких часов или минут после начала воздействия патологического фактора (острого заболевания или травмы, а также обострения хронической патологии). Она характеризуется нарушением дыхания, сознания, кровообращения и функции почек.

Дыхательные расстройства весьма разнообразны, к ним относятся:

  • тахипноэ (дыхание с частотой выше 30 в минуту), нерегулярное полипноэ и апноэ (остановка дыхания);
  • экспираторная одышка (с затруднением выдоха, чаще сопровождает гиперкапническую ДН);
  • стридорозное дыхание с втяжением надключичных пространств (встречается при обструктивных заболеваниях дыхательных путей);
  • патологические типы дыхания – Чейн-Стокса, Биота (возникают при поражении мозга и отравлении наркотиками).

Выраженность нарушений функционирования центральной нервной системы напрямую зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Начальными ее проявлениями могут быть:

  • заторможенность;
  • спутанность сознания;
  • замедленная речь;
  • двигательное беспокойство.

Нарастание гипоксии ведет к сопору, потере сознания, а дальше – к развитию комы с цианозом.

Расстройства кровообращения также обусловлены гипоксией и зависят от ее выраженности. Это может быть:

  • выраженная бледность;
  • мраморность кожных покровов;
  • похолодание конечностей;
  • тахикардия.

По мере прогрессирования патологического процесса последняя сменяется брадикардией, резким падением артериального давления и различными сбоями ритма.

Нарушения в работе почек появляются на поздних стадиях ОДН и обусловлены длительной гиперкапнией.

Еще одним проявлением болезни является цианоз (синюшность) кожных покровов. Его появление свидетельствует о выраженных нарушениях в кислородотранспортной системе.

Степени ОДН

С практической точки зрения на основании клинических проявлений в течении ОДН выделяют 3 степени:

  1. Первая из них характеризуется общим беспокойством, жалобами на нехватку воздуха. При этом кожные покровы приобретают бледную окраску, иногда с акроцианозом и покрываются холодным потом. Частота дыхания нарастает до 30 в минуту. Появляется тахикардия, невыраженная артериальная гипертензия, парциальное давление кислорода понижается до 70 мм рт. ст. В этот период ДН легко поддается интенсивной терапии, но при ее отсутствии быстро переходит во вторую степень.
  2. Для второй степени ОДН характерно возбуждение больных, иногда с бредом и галлюцинациями. Кожные покровы цианотичны. Частота дыхания достигает 40 в минуту. Резко возрастает частота сердечных сокращений (более 120 в минуту) и продолжает повышаться артериальное давление. При этом парциальное давление кислорода опускается до 60 мм рт. ст. и ниже, а концентрация в крови углекислого газа возрастает. На этом этапе необходимо немедленное оказание медицинской помощи, так как промедление приводит к прогрессированию болезни за очень короткий промежуток времени.
  3. Третья степень ОДН является предельной. Наступает коматозное состояние с судорожной активностью, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Дыхание частое (более 40 в минуту), поверхностное, может сменяться брадипоэ, что угрожает остановкой сердца. Артериальное давление низкое, пульс частый, аритмичный. В крови выявляются предельные нарушения газового состава: парциальное давление кислорода – менее 50, углекислого газа – более 100 мм рт. ст. Больные в таком состоянии нуждаются в срочной медицинской помощи и проведении реанимационных мероприятий. В противном случае ОДН имеет неблагоприятный исход.

Диагностика

Диагностика ОДН в практической работе врача основывается на совокупности клинических симптомов:

  • жалоб;
  • истории заболевания;
  • данных объективного обследования.

Вспомогательными методами при этом являются определение газового состава крови и .

Неотложная помощь


Все больные ОДН обязательно получают оксигенотерапию.

В основе терапии ОДН лежит динамическое наблюдение за параметрами внешнего дыхания, состава газов крови и кислотно-основного состояния.

В первую очередь необходимо устранить причину заболевания (если это возможно) и обеспечить проходимость воздухоносных путей.

Всем больным с остро возникающей артериальной гипоксемией показана оксигенотерапия, которая осуществляется через маску или носовые канюли. Целью этой терапии является повышение парциального давления кислорода в крови до 60-70 мм рт. ст. С особой осторожностью применяется оксигенотерапия с концентрацией кислорода более 60 %. Она проводится с обязательным учетом возможности токсического действия кислорода на организм больного. При неэффективности такого типа воздействия больные переводятся на ИВЛ.

Дополнительно таким пациентам назначаются:

  • бронхолитики;
  • препараты, разжижающие мокроту;
  • антиоксиданты;
  • антигипоксанты;
  • кортикостероиды (по показаниям).

При угнетении дыхательного центра, вызванном приемом наркотических средств, показано применение стимуляторов дыхания.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

  • 1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:
  • 1. Центральная.
  • 2. Торакоабдоминальная.
  • 3. Нейромышечная.
  • 2. Легочная острая дыхательная недостаточность:
  • 1. Обструктивно-констриктивная:
  • 1. верхний тип;
  • 2. нижний тип.
  • 2. Паренхиматозная.
  • 3. Рестриктивная.
  • 3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

  • 1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
  • 2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия. острый дыхательный недостаточность лечение

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - Я-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), Я 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типаразвивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность.дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

  1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность :
    1. Центральная.
    2. Торакоабдоминальная.
    3. Нейромышечная.
  2. Легочная острая дыхательная недостаточность :
    1. Обструктивно-констриктивная:
      1. верхний тип;
      2. нижний тип.
    2. Паренхиматозная.
    3. Рестриктивная.
  3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения .

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

  1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
  2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - ß-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), ß 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – патологическое состояние, отличающееся внезапным и сильным понижением степени насыщения крови кислородом (либо кислород попадает в кровь в недостаточном количестве, либо организм не может вывести из крови излишки углекислого газа). Такой синдром даже может привести к смерти больного.

Описание

Синдром острой дыхательной недостаточности – специфический вид нарушения дыхания (внешнего/тканевого), выражающаяся в несостоятельности организма самостоятельно поддерживать в крови необходимый уровень кислорода, из-за чего могут повредиться внутренние органы человека. Как правило, такой негативный результат происходит вследствие поражения головного мозга (ГМ ), органов дыхания, эритроцитов (клетки, разносящие газы по крови).

Проводя лабораторный анализ, чтобы пронаблюдать состояние газового состава крови, при данной патологии врач заметит, падение кислородного уровня ниже сорока девяти миллиметров ртутного столба и одновременный скачок содержания углекислого газа свыше пятидесяти одного миллиметра.

Стоит знать, при ОДН не получится запустить компенсационные механизмы, как при хронической дыхательной недостаточности (ХДН ). Именно по этой причине и происходят сбои в процессе обмена веществ.

Острая дыхательная недостаточность – процесс стремительный, больной может умереть спустя пару минут после начала приступа, а может и спустя несколько часов. Именно поэтому чрезвычайно необходимо оказание неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности.

Классификация

Дыхательную недостаточность принято делить на хроническую и острую формы. Хроническая дыхательная недостаточность длится годами, угрожает здоровью пациента не так сильно, как острая.

Острая дыхательная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. Первая группа связана со сбоем газово-обменного процесса непосредственно в дыхательных органах. Во второй группе причина возникновения – сбои уничтожения кислорода по всему организму больного.

Причины появления первичной ОДН:

  • центрогенная. Развивается вследствие пораженности ГМ (головного мозга ), главным образом его ствола (продолговатого мозга), поскольку там находятся центры, отвечающие за респираторную функцию.
  • Нервно-мышечная. Происходят сбои при передаче импульсов от НС (нервной системы ) к мышцам респирации.
  • Плеврогенная. Вызвана плеврическим поражением, разница окружности грудной клетки при вдохе и выдохе становится намного меньше.
  • Легочная. Вызывается обструктивными/рестриктивными процессами в респираторных органах.

Причины возникновения вторичной ОДН:

  • гипоциркуляторные сбои.
  • Сбои функционирования сердца.
  • Создание дополнительного пути для тока крови с помощью специальных трансплантатов при любых шоках.
  • Гиповолемические расстройства.
  • Тромбоэмболическое поражение органов респирации.

Также выделяют вентиляционный (респираторный) и паренхиматозный виды. Вентиляционный характерен повышением уровня скопления углекислого газа, содержащегося в крови. Это вызывается сбоями при внешнем дыхании (газообмене между организмом человека и атмосферным воздухом), внезапным и мощным скачком парциального давления CO2 , затем – понижением кровяного содержания кислорода. Обычно такое происходит, когда поражается ГМ , когда нарушается отправка импульсов к волокнам мышц.

Паренхиматозная форма отличается падением парциального давления кислорода. Содержание CO2 обычно находится на необходимом уровне, иногда – чуть выше нормы.

Признаки

Скорость проявления главных признаков заболевания напрямую зависит от меры поврежденности респираторного процесса.

Симптомы острой дыхательной недостаточности делятся на три степени тяжести:

1 степень. Положение больного компенсируется абсолютно. Больной жалуется, что не хватает воздуха при вдохе, врач с легкостью диагностирует беспокойство нервно-психического характера, изредка бывают проявления эйфории.

У пациента характерные черты:

  • кожные покровы заметно бледные;
  • пальцы, губы, нос имеют синюшный оттенок;
  • нередко повышено выделение пота;
  • пульс, дыхание учащенные;
  • артериальное давление несильно повышено.

2 степень. Положение пациента компенсируется частично.

Симптомы:

  • нервно-психическое возбуждение.

  • Мощное удушье.
  • Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне необходима. При ее отсутствии у больного начнутся бредовое расстройство, галлюциногенные видения, ступор.
  • Синюшность всего тела.
  • Сильнейший пот.
  • Неглубокая, многократная респирация.
  • Пульс повышается до ста сорока ударов за минуту.
  • Артериальное давление становится выше.
  • Основной симптом второй степени – сбои сознания.

3 степень. Деятельность организма нарушается из-за срыва/истощения приспособительных механизмов.

Симптомы:

  • сильные судороги;
  • гипоксическая кома;
  • расстройства обмена веществ;
  • учащенное дыхание (свыше сорока за минуту ).
При развитии болезни дальше:
  • количество вдохов-выдохов понижается до десяти раз за минуту. Это означает скорую остановку сердца и респираторного процесса.
  • Резкое снижение артериального давления.
  • Пульс превышает сто пятьдесят ударов за минуту, происходят перебои в сердечном ритме.

Перечисленные выше симптомы говорят, что при получении ОДН третьей степени у больного со временем (непродолжительным) возникает тяжелое поражение жизненно важных органов и систем, затем наступает смерть.

Диагностика

Острая дыхательная недостаточность очень быстро прогрессирует, это не дает большого количества времени для обширной диагностики и последующего выявления причин происходящего. Поэтому основной метод исследования больного – осмотр специалиста, желательно собрать все возможные сведения об истории болезней среди семьи, родственников, коллег.

Критически важным является правильная оценка частоты сердцебиения; вдохов-выдохов; того состояния, в котором находятся респираторные пути; какое артериальное давление у пациента.

Для выявления степени заболевания проводят анализ крови на газовую составляющую, а также смотрят показатели кислотно-основного положения.

Чтобы найти причину возникновения ОДН , обычно делают рентгеновские снимки грудных органов, не менее популярны бронхоскопия, электрокардиография.

Осложнения

Острая дыхательная недостаточность – синдром, опасный для жизни сам по себе.

Тем не менее болезнь способна спровоцировать возникновение последствий в большинстве органов, систем:

  • Респираторная система. Тромбирование легочных сосудов, обширный и мощный фиброз респираторных органов; по проведении искусственной вентиляции легких наблюдаются механические сбои.
  • Сердце. В малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего увеличиваются и расширяются правые отделы сердца; сильное понижение артериального давления; сбои ритма сердца; воспаление околосердечной сумки; инфаркт миокарда.
  • ЖКТ . Истечение крови из кровеносных сосудов, непроходимость кишечника, возможно появление язв из-за сильнейшего стресса (желудок, 12-типерстная кишка ).
  • Мочевыделительная система. Сбои фильтровки, обратное всасывание мочи, возможно появление острой почечной недостаточности, проблем с водо-солевым балансом.

Первая и неотложная помощь

Важно знать и помнить : при острой дыхательной недостаточности неотложная помощь крайне необходима, поскольку каждая минута промедления может стоить пациенту жизни.

В общих случаях алгоритм действий довольно-таки несложный :
  1. Обеспечивается прохождение респираторных ходов, поддержка этого состояния.
  2. Восстанавливается вентиляция легких, поступление туда крови.
  3. Устранения вторично развившихся последствий, могущих усложнить и сделать хуже протекание недуга.

Если больного обнаружил не квалифицированный специалист, а, скажем, прохожий, тому следует немедленно вызвать медика. Тем не менее до прибытия врача этим человеком может быть оказана первая помощь: осуществляется первый пункт алгоритма, затем больного надо повернуть на бок.

Если не наблюдается дыхательный акт, человек потерял сознание, необходимо оказать простейшую сердечно-легочную реанимацию.

По прибытии врача, который смотрит опять-таки на проходимость респираторных ходов, если с эти не все в порядке, то специалист устраняет данную проблему тем или иным способом. Затем врач, восполняя дефицит кислорода, либо вставляет носовой катетер, либо надевает кислородную маску/палатку, либо подключает к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности осуществляется сперва специалистами из «Скорой помощи », затем его продолжают в больнице. Прежде всего медик компенсирует нехватку кислорода посредством указанных выше «приборов ».

Дальнейшая программа лечения зависит от основания возникновения ОДН:

  • Извлечение постороннего предмета. Данная мера нужна чаще всего при задыхании, давлении чем-то, преимущественно во время прима пищи. Из-за острого дефицита кислорода начинает стремительно развиваться дыхательная недостаточность. Это инородное тело желательно удалить непосредственно на месте произошедшего.

Необходимо визуально осмотреть ротовую полость, при обнаружении постороннего предмета убрать его вручную, перед этим замотав пальцы тканью, поскольку пациент находится без сознания и может прикусить пальцы.

Если после осмотра ничего не найдено, применяют метод Геймлиха, когда человек заходит за спину подавившегося, обхватывает повыше талии руками, одна из которых должна быть сжатой в кулак, находиться в области желудка по центру. Вторая рука накладывается на первую, затем несколько раз нужно резко надавить на ту точку.

В больнице посторонние предметы находят, проводя рентгеновское обследования, компьютерную томографию, а удаляют с помощью аппаратуры, предназначенной специально для этих целей. Когда инородное тело наконец извлекается, дыхание восстанавливается, кожа сначала бледнеет, затем принимает свой обыкновенный цвет . Пациент некоторое время остается в больнице, после чего может уже отправляться домой.

  • ИВЛ. Данный метод считается едва ли не самым мощным методом терапии ОДН . При абсолютном отсутствии дыхания можно провести манипуляцию непосредственно на месте: рот-рот, рот-нос.
Этот аппарат подключают в больнице, если у пациента:
  1. полностью прекратилась респирация;
  2. наблюдается ДН одновременно с комой/сопорозным состоянием;
  3. состояние шока, нарушен процесс кровообращения;
  4. сбои работоспособности мышц, ответственных за дыхание;
  5. парциальное давление упало ниже уровня сорока пяти миллиметров ртутного столба.
  • Трахеостомия. Является хирургическим вмешательством, применяемым только в экстренных случаях при отеке гортани или наличии невынимаемого инородного тела. Суть данного способа заключается в предоставлении внутренней полости трахеи доступа к воздуху.
  • Меры помощи при анафилаксии (тяжелом течении аллергии). Она появляется, когда в организм человека попадает аллерген. Им может стать продукт, съеденный пациентом, яд, полученный от насекомого; некоторые лекарства.
Первая помощь при таком сценарии событий довольно проста:
  1. Прекратить попадание в организм аллергена. Медицинский препарат – прекратить вводить; пыльца, химвещества – прекратить вдыхать, уйти из этой зоны; укусило насекомое – наложить жгут для уменьшения продвижения вредоносного аллергена по сосудам.
  2. Ввести соответствующие препараты (адреналин/глюкокортикоиды/антигистаминные средства ).
  • Устранение жидкости из плевральной полости.
Для этого врачи делают пункцию, в несколько этапов:
  1. Больному вводятся обезболивающие препараты.
  2. Вводится игла для пункции в необходимой области.
  3. Откачивается жидкость с помощью шприца.
  4. Если необходимо, в сделанном отверстии остается дренаж или промывается полость.

Данную процедуру можно делать не единожды, даже за один день, хотя это и доставляет довольно болезненные ощущения больному .

  • Отек легких. Прежде всего устраняется причина, приведшая к отеканию. Необходимо дать пациенту кислород (два-шесть литров за минуту ) или воздух с содержанием этиловых паров при образовании пены в дыхательных путях. Затем нужно убрать жидкость из легких, вводя внутривенно мочегонные препараты.

Видео

Видео - дыхательная недостаточность

Заключение

Острая дыхательная недостаточность – серьезное заболевание, требующее немедленного вмешательства врача, поскольку больной может быстро умереть.

При своевременно вызванном специалисте и вовремя оказанной помощи пациента можно вылечить, хотя нередко у больного поражаются многие органы и системы организма.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека