Причины, виды и методы лечения нейродермита. Нейродермит у взрослых и детей: симптомы и лечение, причины возникновения, фото Лишай мкб 10 коды нейродермит

С 1891 года на протяжении длительного периода из большой группы дерматозов в качестве самостоятельного дерматологического заболевания под названием «нейродермит» выделялась патология, развивавшаяся в результате расчесов на участках первичного зуда.

Определения и терминология

Под термином нейродермит понимается хроническое воспалительное дерматологическое заболевание (хронический нейродермит), протекающее с периодами рецидивов и ремиссий, проявляющееся выраженным зудом, появлением и слиянием лихеноидных папул, и развитием участков резко утолщенной кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация). Иногда также присутствует нарушение пигментации, возникающие в результате длительных расчесов в ответ на появление первичного зуда.

После длительного изучения в 1935 году диффузный нейродермит был расценен как атопический. Атопия представляет собой генетически обусловленное состояние повышенной чувствительности к аллергенам, сопровождающееся повышенным количеством в крови иммуноглобулинов класса E.

Ограниченный, или локализованный нейродермит был отнесен к заболеваниям, которые не связаны с патологическими аллергическими состояниями и в Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ – X) называется простым хроническим лишаем Видаля.

Диффузный аллергический нейродермит был отделен от ограниченного на основании предположения о различиях в этиологии и механизмах развития этих заболеваний. В том же 1935 году Сульцбергером М. С. по отношению к диффузному аллергическому нейродермиту был предложен термин, который и использован в МКБ – X - «атопический дерматит». Этим термином объединены такие существующие ранее понятия, как « », «кожный диатез», «атопическая экзема» и «диффузный нейродермит».

В литературе термины «атопический дерматит» и «диффузный нейродемит» часто используются как синонимы, а ограниченный, или локализованный нейродермит традиционно неверно рассматривается как одна из форм первого.

Таким образом, диффузный нейродермит, в отличие от локализованного, является многофакторным, генетически обусловленным, хроническим, рецидивирующим воспалительным кожным заболеванием. Патология в типичных случаях начинается, как правило, с 6-недельного возраста, характеризуется возрастными особенностями локализации и морфологических элементов в очагах воспаления, устойчивостью к проводимой терапии и проявляется упорным интенсивным зудом кожи, ее реакцией по симпатергическому типу (стойкий белый дермографизм), выраженной лихенификацией и неостровоспалительными полигональными (многоугольными) папулами.

Чем лечить и можно ли вылечить нейродермит?

Для проведения осознанной терапии, назначенной лечащим врачом, пациент должен иметь хотя бы минимальное представление о причинах патологического процесса.

К какому врачу обращаться?

Естественно, что с кожными заболеваниями в первую очередь необходимо обратиться к дерматологу, а при заболевании ребенка - к педиатру. При необходимости эти специалисты составляют программы обследования и лечения с участием терапевта, невролога, психоневролога, аллерголога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Причины возникновения нейродермита

Простой хронический лишай Видаля

Его этиология полностью не выяснена. Чаще всего он возникает у взрослых. Основной патогенетический фактор - это повышение чувствительности кожи к различным раздражителям. Предполагается, что это происходит из-за разрастания окончаний нервов и предрасположенности эпидермиса к раздражениям как ответная реакция на механическую травму.

Главная роль в развитии ограниченного нейродермита отводится нарушениям обменных процессов в организме, функциональным расстройствам и заболеваниям органов пищеварения, особенно желчевыводящей системы и поджелудочной железы, в результате чего развивается хроническая аутоинтоксикация и формирование аутоантигенов. Нередко ограниченный нейродермит является финальной стадией развития других .

Также предполагается, что причиной развития патологии могут быть влияние факторов внешней среды, различные расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения, стрессы и избыточные эмоционально-психологические нагрузки. В некоторых случаях в механизмах развития патологии не исключается и участие аллергических факторов.

Атопический дерматит

Его доля в числе всех дерматозов составляет около 4%, а аллергодерматозов - около 30%. Полифакторный характер заболевания состоит во взаимодействии различных наследственных признаков и многих факторов окружающей среды. В патогенезе болезни главные наследственные звенья - это:

особенности морфологического и функционального состояния кожных покровов;
конституциональная аномалия, которая заключается в генетически запрограммированной готовности организма к избыточной продукции иммуноглобулинов класса «E» и освобождению биологически активных веществ в качестве ответной реакции на воздействие аллергенов.

Предрасположенность может существовать неопределенно длительное время без каких-либо клинических проявлений, поэтому эта форма дерматита, даже если клиника развивается только, например, к 20 – 30-летнему возрасту, называется атопической.

Так, например, если родители ребенка здоровы, то риск развития заболевания не превышает 10%, если болен один из родителей, риск заболевания составляет уже приблизительно 56%, оба родителя - 75%. В случае болезни одного ребенка риск заболевания для второго - около 22%, а у монозиготных близнецов - до 85%.

Внешние факторы принимают участие в реализации генетической информации в фенотипе больного человека. Они являются провоцирующим фактором в дебюте патологического состояния, обусловливают его хроническое течение и возникновение рецидивов. При этом патогенетические факторы и их разнообразные сочетания при воздействии внешней среды различной интенсивности способны наследоваться раздельно.

Характер восприимчивости к воздействию внешних факторов во многом зависит от возраста. У детей в раннем грудном и детском возрастах основное влияние на восприимчивость оказывают нарушения функции пищеварения и всасывания, обусловленные недостаточной зрелостью отдельных звеньев пищеварительной системы (лактазная недостаточность), аллергия на определенные пищевые продукты, неправильное питание ребенка, нарушения метаболических процессов и функций печени и желчевыводящих путей, избыток продуктов (цитрусовые, мед, копчености, клубника и земляника, шоколад и др.), содержащих большое количество гистаминолибераторов - веществ, способствующих освобождению в организме гистамина тучными клетками, и т. д.

В старших возрастах все большее значение в развитии диффузного нейродермита приобретают аллергены, находящиеся в воздухе (пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль и клещи, корм для рыб), отсутствие рационального режима, стрессы и психоэмоциональные переутомления, депрессивные состояния, приводящие к расстройствам функции вегетативной нервной системы, гормональная дисфункция или изменения гормонального фона в организме и т. д. Примером последнего является нейродермит в подростковом возрасте или нейродермит при беременности, как атопический, так и ограниченный.

Итак, причинами и факторами риска являются:

Генетическая предрасположенность.
Наличие с момента рождения ферментопатий, нарушений функции желудка и кишечника.
Функциональные расстройства центральной нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящей системы, дисбактериоз.
Неправильное питание, курение, злоупотребление алкогольными напитками в период беременности и грудного кормления.
Преждевременный перевод ребенка на искусственное вскармливание и отсутствие правильного режима его питания.
Очаги хронической инфекции в организме и состояния иммунодефицита, проявляющиеся снижением в крови иммуноглобулинов “M” и “A”, Tн 1 и Th 2 -лимфоцитов и их дисбалансом, увеличением иммуноглобулинов “G” и “E” и эозинофилов.
Наличие аллергических реакций, в том числе и у ближайших родственников.
Применение антибактериальных препаратов и антибиотиков, неправильное проведение вакцинации во время беременности, грудного кормления и в раннем детском возрасте.
Климатически, экологически и социально неблагоприятные факторы, неправильное и несоответствующее возрасту применение косметических средств по уходу за кожными покровами.

Таким образом, развитие и хроническое течение обусловлены генетической предрасположенностью в сочетании с функциональными нарушениями центральной нервной системы, психоэмоциональными, желудочно-кишечными, нейрососудистыми, обменными и нейрогуморальными расстройствами, аллергическим состоянием организма, нерациональным питанием, различными интоксикациями и неблагоприятными условиями внешней среды.

Психосоматика нейродермита

Одним из основных вопросов изучения механизмов развития нейродермита, имеющих огромное значение в профилактике его обострений и лечении, являются вопросы взаимосвязи психогенных и соматогенных факторов. Ведущая роль в проявлении механизмов психосоматических заболеваний принадлежит неосознанным эмоциональным конфликтам. При зудящих дерматозах саморасчесы рассматриваются как специфический способ подавления тенденций агрессивной направленности в случаях невозможности самоконтроля собственных эмоциональных устремлений.

Кроме того, выраженный зуд является результатом включения расстройств врожденного или приобретенного происхождения в механизмы развития психосоматического нарушения в качестве промежуточного звена, соединяющего непосредственно психологические (эмоциональный конфликт) и соматические механизмы.

Это промежуточное звено, которое объединяет в себе такие связи функционирования организма, как физиологические и нервно-психические, провоцируется и сохраняет устойчивость благодаря воздействию психогенных факторов. При длительном течении оно вызывает реальные морфологические изменения кожного покрова как органа. Именно психосоматика является удерживающим «порочный круг» фактором.

Психическое перенапряжение, стрессовые состояния являются одним из специфических агентов, способствующих развитию или рецидивам атопического дерматита. Для нейродермита неаллергической этиологии, который встречается в 10-20% нейродермитов, главное значение в развитии и хроническом течении при отсутствии причинно-значимых аллергенов приобретают устойчивые расстройства нейровегетативной системы организма.

При любой форме заболевания психосоматические нарушения являются одним из основных звеньев в развитии и рецидивах паталогического состояния и, в то же время, они обусловлены и усугубляются последним, представляя собой сложный «порочный круг». Такие больные характеризуются сниженным порогом к восприятию страха, к избыточному психическому напряжению и различным стрессовым ситуациям.

Практически у всех больных с нейродермитом, особенно с атопической формой заболевания, выявляются различные пограничные расстройства астенического, тревожно-фобического, истерического, ипохондрического и депрессивного характера. Астенические нарушения выражаются в повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивости настроения, в вегетативных расстройствах, нарушениях сна, что приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни, что является для больных людей, в свою очередь, дополнительным стрессом.

Симптомы нейродермита

Очаговый процесс характеризуется длительным, вялым, медленно развивающимся течением с очагами различных размеров (от 1-2 см до 10 см и более) с четкими границами неправильных очертаний. Основные признаки очага на пике развития и в типичных случаях представлены тремя зонами:

Центральной (внутренней) - зона инфильтрации и лихенификации.
Средней, образованной изолированными воспалительными папулами, имеющими блестящую поверхность.
Периферической (наружной) - зона выраженной пигментации с папулами телесной окраски, которая постепенно переходит в здоровую кожную поверхность.

Локализация очагов - различные участки тела, но, в основном, происходит поражение кожи головы (затылочная область), задней и боковой поверхности шеи, на руках - зоны локтевого сгиба, в области пахово-бедренной складки, промежности - межъягодичные складки, аногенитальной зоны и мошонки, а также на ногах в области внутренней поверхности бедер и подколенных ямок.

Дифференциальная диагностика осуществляется с:

псориазом;

Нетипичными разновидностями патологии являются следующие формы:

по типу псориаза (псориазеформная);
остроконечный фолликулярный нейродермит;
депигментированная форма;
сикозиформный фолликулит (декальвирующая форма).

Может ли нейродермит перейти в псориаз?

Эти два заболевания имеют много общего как в отношении внешнего вида и механизмов развития, так и в отношении терапии. Однако обычно нейродермит может быть финальной стадией и других дерматозов, но не наоборот.

Атопический дерматит

Медицинскими отечественными и зарубежными школами признаются следующие основные диагностические критерии заболевания:

Высыпные элементы при истинном их полиморфизме - папулы нефолликулярного, фолликулярного, лихеноидного и пруригинозного характера, чешуйки, экскориации (следы расчесов), корки, лихенификация, трещины, дисхромия (изменение окраски кожи).
Характерная симметричность расположения сыпи, которая отличается динамикой в зависимости от возраста. Как правило, в детском возрасте сыпь локализуется на лице и голове. С возрастом она распространяется на шею, плечевой пояс, локтевые ямки с переходом на кожу внутренней и наружной поверхности предплечий, тыльную поверхность области запястного сустава и кистей, подколенные ямки, кожу голеней и внутренней поверхности бедер, половых органов.
Диффузный нейродермит начинается через полгода после рождения, но не позже юношеского возраста, протекает с периодами рецидивов и ремиссий или волнообразно. Обострение течения болезни происходит сезонно, преимущественно, в зимний период, или/и под влиянием провоцирующих факторов.
Возрастное эволюционирование клинических проявлений - изменение локализации, уменьшение выраженности остроты воспалительных явлений, нарастание процессов лихенификации.
Выраженный, приступообразный зуд, часто изнуряющего характера, ночной зуд.
Развитие осложнений в результате вторичного инфицирования.
Нарушения сна, дисфункция вегетативной нервной системы - кожная «мраморность», белый дермографизм, нарушенный пиломоторный рефлекс («гусиная кожа»), парадоксальный ответ сосудов кожи при проведении фармакологических проб, спазмы гладкой мускулатуры.
Катаракта, .
Характерное («атопическое») лицо - «усталое» выражение лица, темная окраска кожи вокруг глаз на фоне бледности или/и слабовыраженной цианотичности и отечности лица, шелушение кожи в области век, глубокие складки и морщинки на нижних и (реже) на верхних веках (линии Денье – Моргана), сухость кожи (ксероз), явления хейлита, волосы в виде «пакли».
Нередкое сочетание с другими атопическими заболеваниями (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, лекарственная аллергия) а также частое наличие последних у ближайших родственников.
Иммунодефицитное состояние - повышение содержания в крови иммуноглобулинов “E” (у 80% больных), “G” и циркулирующих иммунных комплексов, Th 2 -лимфоцитов, эозинофилов, снижение уровня T-супрессоров и T-лимфоцитов.

В соответствии с локализацией проявлений атопического дерматита различают следующие 3 его формы:

Локализованную, когда общая площадь поражения составляет менее 10% всей кожной поверхности.
Распространенную - от 10 до 50% поверхности кожи.
Диффузную - свыше 50%.

В течении патологического процесса различают 3 периода:

Острый или обострение, проявляющийся преобладанием островоспалительных изменений кожи.
Подострый. В этот период происходит стихание признаков острого воспалительного процесса - очагов красноты, отека, инфильтративных процессов и мокнутия.
Период неполной или полной ремиссии, при котором полностью или в основном отсутствует симптоматика острого воспаления, но сохраняется лихенификация. На участках локализации очагов отмечаются изменение кожной окраски (избыточная пигментация или, наоборот, сниженная пигментация), атрофические явления, шелушение и снижение эластичности кожи. При неполной ремиссии могут быть отдельные инфильтративные очаги и экскориации с преобладанием избыточной пигментации, шелушения эпидермиса и сухости.

3 степени тяжести течения:

Легкая - обострения редкие и кратковременные, очаги имеют ограниченно-локализованный характер, зуд незначительный, хороший эффект от проводимой терапии.
Средняя - 3 – 4 обострения в течение года, которые, по сравнению с легким течением, более длительные, очаги носят распространенный характер, результаты терапии выражены недостаточно или не всегда.
Тяжелая - обострения частые и продолжительные, поражение кожных покровов распространенное или диффузное, зуд интенсивный, иногда нестерпимый, результаты лечения незначительные.

В зависимости от клинических проявлений диффузный аллергический нейродермит подразделяют на формы:

Экссудативную, которая характеризуется и отеком, микровезикулезными высыпаниями, сопровождающиеся мокнутием с последующим образованием корок.
Эритематозно-сквамозную простую, сопровождающуюся шелушением на фоне эритемы.
Эритематозно-сквамозную с лихенификацией - наличие множественных папул, экскориации и явления лихенификации.
Лихеноидную, характеризующуюся наличием множественных папул, сливающихся в сплошные очаги, шелушением, множественными экскориациями.
Лихеноидно-пруригинозную, которая представлена лихенифицированной кожей, на фоне которой расположены мелкие везикулы и отечные папулы.

В соответствии с возрастом различают 3 стадии (формы) заболевания:

Младенческую - у детей до 2-летнего возраста, когда появляются первые симптомы. Основные причинные факторы - нарушения пищеварения, всасывания, гепатобилиарной системы, метаболических процессов, режима и рациона питания, дисбактериоз. В этот период болезнь протекает остро в виде экссудативной формы с преобладанием отечных покраснений, мокнутия и корок или в виде эритематозно-сквамозной («сухой») формы.
Детскую - от 2-х до 13 лет (до полового созревания). Из провоцирующих факторов с возрастом все большее значение приобретают сенсибилизация к пыльце, грибковой инфекции, пылевым клещам, а также поливалентная сенсибилизация, психоэмоциональные нагрузки, отсутствие рационального режима и переутомление. На этой стадии преобладают явления хронического воспаления. Заболевание протекает в виде эритематозно-сквамозной простой и эритематозно-сквамозной с лихенификацией форм. Последняя является началом хронизации процесса. Также отмечается появление психоневротических и вегетативно-сосудистых расстройств.
Подростковую и взрослую - у лиц старше13 лет. На этой стадии болезнь протекает в виде лихеноидной и лихеноидно-пруригоподобной форм.

Очень часто, особенно при тяжелой степени течения, возможно присоединение вторичной инфекции, преимущественно стафилококковой, с появлением гнойничковых элементов, гнойных корок, повышением температуры тела, а также возникновением рецидивирующего . При присоединении герпетической инфекции развивается герпетиформная экзема Капоши.

Как у детей, так и среди взрослых возможно появление атопического хейлита, который длительное время может быть единственным симптомом диффузного аллергического нейродермита. Атопический хейлит проявляется поражением красной каймы губ, особенно интенсивно - в области уголков.

Заболевание начинается с появления зуда и отечного покраснения вокруг рта и области красной каймы. Острый период быстро сменяется лихенификацией, а в области красной каймы появляются сухость, мелкопластинчатое шелушение, множественные радиальные бороздки с трещинками между последними. В области углов рта кожа длительно инфильтрирована с радиальными трещинами.

Диагностика

Главными диагностическими критериями являются:

зуд кожи;
типичная морфологическая картина высыпаний - папула и везикула в сочетании со вторичными элементами;
хроническое течение с рецидивами;
раннее (до 2-летнего возраста) начало паталогического процесса;
анамнестические данные о наличии атопии.

Дополнительные критерии:

нарушение ороговения кожи с усилением кожного рисунка на ладонях;
локализация кожных изменений на кистях и стопах;
часто повторяющиеся стафилококковые и герпетические кожные поражения;
экзематозные изменения в области сосков;
рецидивы конъюнктивитов;
повышенное содержание в крови эозинофилов;
повышение уровня общего иммуноглобулина “E” в сыворотке крови;
при проведении кожных проб с аллергенами - реакции немедленного типа;
эритродермия;
белый дермографизм;
катаракта;
дополнительные кожные складки на нижнем веке (Складки Денни – Моргана»);
темные «круги» под глазами и избыточная периорбитальная пигментация.

Для диагностики атопического дерматита необходимо наличие не меньше любых 3-х главных и 3-х и больше дополнительных критериев, сохраняющихся на протяжении минимум 6-и недель.

Как лечить нейродермит

Концепция многофакторности как ограниченного, так и диффузного нейродермита является обоснованием для использования широкого спектра терапевтического воздействия. Учитывая высокую устойчивость этих дерматозов к терапии, сроки лечения индивидуальные, но, как правило, достаточно длительные и зависят от стадии, тяжести течения патологического процесса и длительности обострений и т. д.

Программы лечения основаны на следующих принципах:

Меры по предупреждению контакта с аллергенными веществами.
Коррекция главных фоновых расстройств.
Использование терапии общего характера.
Местное воздействие.
Профилактическое лечение.

Исключение контакта с аллергенами

В качестве первой и одной из основных мер предусматривается выявление пищевых аллергенов и неукоснительное соблюдение элимиционной диеты. Кроме того, диета при нейродермите не должна содержать значительное количество углеводов, острые, копченые, маринованные и цитрусовые продукты, яйца, специи, кофе и какао. Рекомендуются продукты с богатым содержанием клетчатки для предотвращения запоров и в целях элиминации (выведения) из кишечника токсических веществ, образующихся в процессе пищеварения.

Необходимо исключить прием лекарственных препаратов и контакт с бытовой химией, которые хотя бы один раз привели к симптомам их непереносимости, постоянно проводить мероприятия по устранению плесневого грибка и клещей, содержащихся в постельном белье и домашней пыли, отказаться от содержания в квартире аквариумных рыб и домашних животных.

Коррекция основных фоновых нарушений

Должна включать рекомендации психолога или психоневролога, позволяющие устранять условия для переутомления, нарушений сна, психоневротических нагрузок и стрессовых ситуаций. В целях нормализации психоэмоционального состояния используется и медикаментозное лечение нейродермита с применением седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов и антидепрессантов.

Общая дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия проводится посредством внутривенного введения растворов тиосульфата натрия и глюконата или хлорида кальция. Соответствующей коррекции требуют выявленные дисбиоз кишечника, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем. Кроме того, обязательной санации подлежат очаги хронической инфекции в организме.

Общая терапия

Заключается в преимущественном назначении препаратов противозудного и антиаллергического действия.

Чем снять зуд?

Такими свойствами в сочетании с длительным воздействием обладают современные антигистаминные препараты, которые, к тому же, лишены седативного эффекта - Цетиризин, Лоратадин и Дезлоратадин, Фексофенадин, Астемизол, Эбастин.

Противовоспалительными, антиаллергическими и противозудными (опосредованно) свойствами обладают глюкокортикостероидные средства. Однако внутрь они назначаются только в случаях выраженных обострений, отсутствия гнойных осложнений и резистентности заболевания к другим терапевтическим методам.

Кроме того, назначаются иммунотропные средства:

при выявлении клинических признаков иммунологических нарушений;
в целях коррекции иммунных нарушений вторичного характера у пациентов, которые длительное время и часто болеют заболеваниями, вызванными респираторно-вирусной инфекцией;
в случаях развития осложнений нейродермита в виде вторичной кожной инфекции, фурункулеза, кандидомикоза и др.

Такими иммуномодуляторами являются Метилурацил, Диуцифон, Нуклеинат натрия, Продигиозан, Ликопид, Имунофан, Лейкинферон, Аффинолейкин и др.

В случае тяжелого течения атопического дерматита применяется иммуносупрессоры - преимущественно, циклоспорин A, а также плазма-, лимфа- или лейкаферез (в условиях стационарного лечения).

Местная терапии

В этих целях может применяться паста, крем или мазь от нейродермита с содержанием нафталана, серы, дегтя, ихтиола, цинка, которые обладают противовоспалительными и кератолитическими свойствами. Например, цинковая мазь оказывает противовоспалительное, подсушивающее, вяжущее и смягчающее действие.

Кроме того, в домашних условиях по согласованию с врачом можно использовать такие народные средства, как ванны и примочки с экстрактами или отварами зверобоя, календулы, шалфея, череды, корня валерианы.

В случаях выраженного зуда и симптомов воспаления на ограниченные участки необходимо наносить лосьон, крем или мазь с такими препаратами последнего поколения, как Локоид, Элоком, Апулеин, Целестодерм, Латикорт, Адвантан, Белодерм, Мометазон, а при пустулезной сыпи - наружные лекарственные формы с антибиотиками.

В последние годы при первых симптомах нейродермита успешно используется в виде 1% крема негормональный препарат пимекролимус. Он селективно подавляет синтез и освобождение медиаторов воспаления. Безопасность препарата позволяет применять его на значительных площадях поражения даже у детей с 3-месячного возраста.

Немаловажное значение в наружной терапии отводится и таким иммуноспрессивным методам, как , селективной фототерапии и низкоинтенсивной лазерной терапии.

Профилактические меры

Целью профилактического лечения являются предупреждение обострений, усиления и расширения спектра сенсибилизации организма, увеличение длительности периодов ремиссии. При выраженной сезонности обострений рекомендуются в осенне-зимний период курсы УФО, приема витаминов, десенсибилизирующих и антигистаминных средств, в весенне-летний период желательно лечение на приморских курортах.

Успех и длительность терапии любых форм нейродермита во многом зависят от правильно разработанной программы, основанной на принципах комплексного и этапного подхода к проведению лечения с учетом причин, факторов риска, возраста и индивидуальных особенностей организма каждого пациента.

Нейродермит - хроническая болезнь, имеющая нервно-аллергическое происхождение. Существует несколько видов заболевания, в зависимости от которых и назначается лечение.

Терапия нейродермита проводится как гормональными, так и негормональными препаратами (мазями). После того как болезнь отступит, назначают кремы, увлажняющие и питающие кожу, восстанавливающие ее защитные функции. Больным, страдающим нейродермитом, также необходимо соблюдать диету.

Показать всё

Причины нейродермита

Нейродермит - кожное заболевание хронического характера, отличающееся нервно-аллергическим происхождением и вызывающее возникновение сыпи, сопровождающейся зудом. Часто в виде нейродермита проявляется психосоматика.

Код болезни по МКБ-10: L20. 8.

Выяснить точную причину появления нейродермита сложно. Причины и факторы возникновения заболевания разнообразны:

наследственная предрасположенность к аллергии;
сбои в работе центральной нервной системы;
депрессивные состояния, стрессы;
чрезмерные физические нагрузки;
умственное перенапряжение;
плохое питание;
заболевания пищеварительной системы;
ослабление иммунитета;
отравление организма;
наличие хронической инфекции.

Симптоматика

Основным признаком нейродермита является нестерпимый зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время. Также к симптомам болезни относятся:

Высыпания в виде красных пятен. Могут располагаться на лице, туловище, локтевых и коленных сгибах. Сыпь состоит из трех зон: центральной (кожа в этом месте утолщается, усиливается ее рисунок), средней (блестящие папулы), периферическая (в этой зоне усиливается пигментация. Сыпь возникает в основном в верхней части тела и постепенно спускается вниз.
Снижение активности. Больной ощущает вялость, слабость, апатию.
Низкое артериальное давление. На фоне нейродермита и общей слабости больного организма артериальное давление снижается.
Возникновение первой симптоматики в детском возрасте.
Длительное протекание болезни с периодами обострения в зимнее время года и ремиссиями летом.
Наличие у больного других заболеваний, имеющих аллергическую природу происхождения (бронхиальная астма, контактный дерматит).

Виды нейродерматита

Болезнь имеет несколько видов, различающихся местом распространения патогенного процесса по кожным покровам человека:

Ограниченный (очаговый) нейродермит. Очаги поражения образуются на ограниченном пространстве. Обратная сторона колен, шея, половые органы, анус и/или локтевые ямки - места возможного возникновения бляшек ограниченной формы заболевания, состоящих из мелких папул. Форма мелких образований овальная, расположение симметричное. Цвет папул колеблется от розового до коричневого.
Гипертрофический нейродермит. Форма редкой патологии, носящая название нейродермит Эрманна. Поражаются кожные покровы на внутренней стороне бедра и пахово-бедренных складках. При гипертрофическом виде болезни отмечается ярко выраженная лихенификация и инфильтрация кожи (сильное утолщение и уплотнение). При этом высыпания сопровождаются сильным зудом, имеющим приступообразный характер проявления.
Диффузный нейродерматит. Эта форма болезни представляет собой тяжелую патологию, для которой характерно появление множества патологических очагов. Чаще всего они появляются на нижних и верхних конечностях (сгибы локтевых суставов и впадины под коленями), а также на туловище. Не исключено образование бляшек и в области шеи, лица, гениталий и заднего прохода.
Остроконечный фолликулярный нейродермит. В этом случае патологические образования формируются вдоль волосяных фолликул.
Линеарный нейродерматит. Поражения кожи образуются в областях суставов рук и ног, имеют форму полос. Поверхность бляшек при этом чаще всего шероховатая, шелушащаяся или бородавчатая.
Псориазиформный нейродерматит. Патологические кожные высыпания при данном виде болезни представляют собой красные уплотнения, которые покрыты чешуйками серебристо-белого цвета. Проявляется заболевания в основном на голове и на шее.
Депигментированный нейродермит. Для этой формы болезни характерно появление областей депигментации - полной или частичной потери пигмента тканями.
Декальвирующий нейродермит. Данный вид заболевания поражает участки тела, имеющие пушковый волосяной покров и сопровождается выпадением волосков.

Лечение

Терапия нейродермита включает в себя два основных направления:

устранение расстройств внутренних органов;
совершенствование методов лечения, направленных на предотвращение обострений и пролонгирование периодов ремиссии.

В борьбе против заболевания применяют многие мази. Существует несколько групп таких препаратов.

Кортикостероидные мази

Устраняют такие симптомы, как воспаление, покраснение и зуд. Действуют такие мази быстро и очень эффективно. Улучшение состояния кожных покровов происходит уже через несколько дней. Использование этой группы мазей имеет некоторые недостатки. Если применять их длительное время, то возможно развитие вторичных инфекционных процессов, истончение кожи, а также привыкание.

Назначаются мази-стероиды короткими курсами и лишь в период обострений. Курс лечения составляет не более двух недель.

Терапия нейродермита у детей кортикостероидными мазями проводится современными препаратами, такими как Элоком, Адвантан, Афлодерм. При применении мазей на чувствительных участках кожи ребенка необходимо смешивать их с любым детским кремом.

Терапия нейродермита у взрослых проводится в два этапа. В первом этапе, длящимся не более четырех дней, используются средства активного действия (Дермовейт, Дипросалик). После завершения применения активных препаратов начинается второй этап терапии мазями умеренно-активного действия (Флуцинар, Элоком, Целестодерм, Локоид), длящийся не более недели. Для наибольшей эффективности лечить на втором этапе могут, подкладывая мази под повязку, но в этом случае применять их можно не дольше трех дней.

После перехода заболевания в подострую форму больным назначают негормональные противовоспалительные средства.

Применение гормональных мазей должно проходить только по согласованию с врачом. Бесконтрольное лечение подобными препаратами может привести к осложнениям нейродермита, например, к видоизменению кожных высыпаний. При легких формах болезни в их применении нет необходимости.

Негормональные противовоспалительные средства

Назначение подобных препаратов зависит от возраста больного, вида и степени развития заболевания.

У детей болезнь часто проявляется отечностью, а пораженные кожные покровы становятся мокнущими. В подобных случаях используют цинковую мазь, обладающую подсушивающим и противозудным воздействием.

Для пациентов любой возрастной группы успешно применяют мази против воспаления, основой которых является деготь, дерматол, нафталан, ихтиол, АСД III фракции. Применяются такие препараты в подострой стадии после прохождения курса лечения гормональными мазями или как отдельная терапия при обострении заболевания, протекающего в легкой форме.

Мази наносят дважды в день на очищенные пораженные болезнью места на протяжении недели (Кедем, Пантальфамарин, Гистан, Акрустал, Элидел).

Для лечения средней и легкой степени развития болезни эффективен отечественный препарат Глутамол. Крем имеет противовоспалительное, противозудное и увлажняющее действие. Используется в течение трех недель. В терапии тяжелой формы болезни не помогает.

В случаях возникновения вторичной инфекции дополнительно назначаются антибактериальные и противогрибковые средства в виде мазей (Пимафукорт, Линкомицин, Гентамицин, Фуцидин).

Средства для защиты кожи

В период ремиссии необходимо применять кремы и мази, защищающие и восстанавливающие кожу. Увлажнение и смягчение кожных покровов способствует восстановлению барьерной функции эпидермиса. Он становится менее восприимчив к воздействию аллергенов из окружающей среды, которые могут спровоцировать повторное обострение нейродермита.

Диета

Очень важным условием для скорого выздоровления является соблюдение диеты. Больному необходимо употреблять в пищу больше молочных и растительных продуктов. В ежедневное меню следует включать продукты, которые не содержат консервантов, ароматизаторов, красителей и иных пищевых добавок. Стоит исключить острые и соленые блюда, кофе, шоколад и цитрусовые.

Мясо (отварное или приготовленное на пару) нужно употреблять с зеленью, которая облегчит усвоение белка. Сахар лучше по возможности исключить или заменить его на ксилит.

При соблюдении диеты, правильного образа жизни и регулярного и комплексного лечения болезнь отступит, а рецидивы будут максимально исключены.

String(10) "error stat"

Нейродермит (КОД ПО МКБ-10: L20.8) является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний, особенно среди детей. Локализуется преимущественно на руках, на ногах, на лице, на голове и на теле. О том, как лечить нейродермит – читайте в статье.

Что такое нейродермит?

Термин нейродермит (греч. neuro - нерв, derma - кожа, itis - воспаление) появился в 19 веке, когда воспаление кожи связывали с заболеваниями нервной системы и считали их главной причиной возникновения атопического дерматита.

Нейродермит кожи (атопическая экзема или атопический дерматит) является одним из самых распространенных незаразных заболеваний. Представляет собой воспалительную реакцию кожи, которая проявляется определенными периодами либо протекает в хронической форме. Типичными симптомами являются шелушащиеся, сухие и, в основном, сильно зудящие пятна на коже.

С течением времени, рост заболеваемостью атопической экземой значительно увеличивается. В 1960 году только один ребенок из тридцати имел атопическую экзему. Сегодня же, от ее проявлений страдает почти каждый шестой ребенок дошкольного возраста. Возможными причинами устойчивости этого увеличения являются улучшение условий жизни и проведение чрезмерных гигиенических процедур.

Чаще всего, от проявлений данного заболевания страдают младенцы и около 10 % детей дошкольного возраста. В зрелом возрасте, атопический дерматит встречается реже и проявляется у 1,5-3% людей, но с более выраженной симптоматикой, чем у детей.

Ориентировочно к 15 летнему возрасту многие из симптомов проходят и больше не возникают. Однако, некоторые люди, все-таки, могут сталкиваться с рецидивами и во взрослом возрасте, особенно с проявлениями нейродермита на руках.

Причины развития нейродермита

Точные причины нейродермита до сих пор неизвестны. Врачи считают, что основанием может служить взаимодействие нескольких факторов, указанных ниже.

Наследственная предрасположенность.

Генетическая составляющая имеет важное значение в развитии данного заболевания. То есть, если оба родителя имеют атопический дерматит, вероятность развития экземы у ребенка составит 60-80%.

Чрезмерная реакция иммунной системы.

Характерные воспалительные процессы на коже при нейродермите возникают потому, что организм, пытаясь защититься, интенсивно реагирует на безвредные вещества (продукты питания, домашняя пыль , пыльца и пр.).

Иммунная система подвергается воздействию многих микроорганизмов. Поэтому в стерильной среде она может начать реагировать на фактически безвредные вещества: шерсть, пыльца растений, пища и пр.

По сути, он распознает эти вещества как аллергены и выделяет антитела для их устранения, которые, в свою очередь, вызывают проявление аллергической реакции. Точные причины этой защитной реакции до сих пор остаются невыясненными.

Нейродермит на лице – частое явление при аллергических реакциях как у мужчин и женщин, так и у маленьких детей.

Сбой в работе сальных желез.

Из-за малого количества вырабатываемого кожного сала, нарушается естественный барьер, служащий для защиты кожи от воздействия внешних факторов, в результате, она становится более подверженной повреждениям и воспалению.

Окружающая среда.

Будет ли развивается нейродерматит и насколько серьезными будут его проявления, в значительной степени, определяет влияние окружающей среды.

Повышенное потоотделение является частой причиной, вызывающей нейродермит на ногах.

Основными провокаторами являются:

Психосоматика как причина нейродермита

Психосоматика может являться истинной причиной заболевания, в том случае, если симптом обостряется, когда человек думает о нем и при этом, не имеет наследственной отягощенности.

Если вы подозреваете, что заболевание носит психосоматический характер, из-за смещения стрессовых ситуаций из психологической сферы в телесную, необходимо обратиться за помощью к профессиональному психологу.

Как выглядит нейродермит: симптомы и стадии

Хотя существует множество различных типов экземы, признаки и течение воспалительного заболевания кожи очень схожи. Имеются общие проявления, которые также можно разделить на разные стадии.

Распознать данное заболевание довольно просто, если у человека возник нейродермит – симптомы начнут проявляться в следующем виде:

сильный зуд ;
сухость, огрубение, покраснение кожного покрова;
образование пузырей;
отек кожи.

Острая стадия

В острой стадии экзема начинается с яркого покраснения кожного покрова. Кожа в пораженной области становится раздраженной, образуются маленькие, заполненные жидкостью волдыри, которые вызывают сильный зуд. Со временем, целостность этих пузырьков может нарушиться и произойдет образование небольших корочек.

Если причиной экземы был краткосрочный контакт с определенным веществом, то при правильном подходе к лечению, и исключению контакта с ним, пораженная область начнет заживать.

Хроническая стадия

Из-за длительного контакта с аллергеном или при существующей генетической предрасположенности, раздражение кожи может приобрести хроническую форму.

При хронической форме нейродермита, кожа становится очень сухой и огрубевает, приобретая красно-синий оттенок. Возникает нестерпимый зуд, который доставляет человеку большой дискомфорт.

Если при расчесывании экземы в поврежденную кожу проникнут бактерии или вирусы, могут возникнуть дополнительные осложнения, требующие лечения антибиотиками.

Диагностика

Диагностирование нейродермита у взрослых пациентов проводит врач-дерматолог. В первую очередь, он проводит осмотр и определяет дальнейший курс лечения.

Стоит знать, что болезнь нейродермит требует комплексного подхода. Поэтому, могут потребоваться консультации других врачей: гастроэнтеролога, эндокринолога, невролога и т.д.

Нейродермит у детей на начальной стадии может вылечить врач – педиатр. Однако в более тяжелых случаях может потребоваться консультация аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога и пр.

На первичном приеме следует подробно описать врачу свою историю болезни (анамнез): имеется ли атопический дерматит или аллергия у кого-либо из родственников, возможны ли психосоматические или диетические провоцирующие факторы и пр.

Полученные сведения помогут врачу составить представление о клинической картине заболевания, а затем назначить необходимые исследования и препараты для лечения экземы.

Диагностика нейродермита проводится, как правило, при помощи кожных проб. В зависимости способа проведения теста, результат фиксируется в минутах или нескольких днях. Подробнее об этом методе исследования вы можете узнать в этой статье .

Суть прик-теста заключается в том, что врач вводит в кожу жидкость, содержащую аллергены, через небольшие царапины или же прикрепляет пластыри на область между лопаток.

Второй информативный метод – лабораторные исследования крови для определения уровня Иммуноглобулина E (IgE). Результаты данного исследования покажут, есть ли в крови иммунные вещества (иммуноглобулины), которые вызывают воспалительную реакцию кожи. При нейродермите и аллергии содержание Иммуноглобулина E (IgE) в крови значительно повышается.

Нейродермит - лечение

При нейродермите (атопическом дерматите, атопической экземе) эффективность лечения заключается в комплексном подходе, включающем базисную терапию и устранение воспаления кожи.

Цель базисной терапии - обеспечить эпидермис достаточным уровнем влаги. При этом, особенно важен тщательный и регулярный уход за кожей, для создания естественного защитного барьера и нормализации работы сальных желез.

Против воспаления кожи, когда начинается обострение нейродермита, врач назначает препараты в зависимости от того, как протекает заболевание и какие части тела поражены экземой.

Медикаментозное лечение нейродермита у взрослых и детей подразделяется на:

наружное (местное): с применением мази , крема или эмульсии;
внутреннее (системное): заключающееся в приеме антигистаминных и противовоспалительных таблеток.

Своевременно начатое лечение позволяет лучше контролировать атопический дерматит и отсрочивать проявление рецидива на длительный срок.

Наружное лечение

В большинстве случаев этого способа достаточно, чтобы держать проявления нейродермита под контролем.

Основные группы активных веществ, применяемых при лечении атопической экземы:

глюкокортикостероиды (препараты кортизона), которые подавляют чрезмерную иммунную реакцию организма;
ингибиторы кальцинеурина, которые влияют на лейкоциты, участвующие в воспалении;
антибактериальные и противогрибковые мази;
антисептики (Хлоргексидин, Фурациллин);
эмоленты.

Глюкокортикостероиды

Мазь от нейродермита, содержащая кортизон, является эффективным средством, используемым для оказания быстрого эффекта. Стоит отметить, что кортизон не подходит для продолжительного лечения экземы. В долгосрочной перспективе его использование может привести к повышенной чувствительности кожи (так называемой атрофии).

Для наружного лечения экземы на лице и чувствительных участках кожи, таких как шея, используется только слабая мазь кортизона в течение ограниченного периода (5-7 дней).

Ингибиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус - это негормональные препараты, влияющие на иммунный ответ организма. Они предотвращают выделение определенных веществ-мессенджеров (цитокинов) на коже, уменьшают воспалительную реакцию и признаки нейродермита. Подходят для применения на чувствительных областях, таких как лицо и шея.

Не рекомендуется подвергать кожу естественному или искусственному солнечному свету во время терапии, поэтому ингибиторы кальциневрина не должны использоваться одновременно со светотерапией.

В отличие от кортизона, который может приводить к побочным эффектам при непрерывном использовании, активные вещества пимекролимус или такролимус подходят для долгосрочного лечения атопического дерматита.
Однако применять их следует при первых симптомах атопической экземы или признаках рецидива. Таким образом, вы можете предотвратить дальнейшее усугубление заболевания или способствовать ослаблению рецидива.

Стоит знать, что при лечении ингибиторами кальциневрина повышается риск образования лимфомы и рака кожи. Поэтому, целесообразно использовать данные препараты только в том случае, если это оправдано с медицинской точки зрения. Лечение нейродермита у детей в возрасте до двух лет с помощью данных препаратов проводится в исключительных случаях.

Средства против микроорганизмов

В некоторых случаях может потребоваться антимикробное лечение экземы. А именно, когда вредные грибки или бактерии колонизируют уже поврежденную кожу. Какой препарат выберет врач, зависит от того, на какие микроорганизмы направлено его действие.

Так называемые противогрибковые средства (Нистатин, Клотримазол и пр.) действуют против грибков. Антибиотики (Эритромицин, Линкомицин, Левомицитин и пр.) помогают против бактерий.

Эмолент

Представляет собой липидовосстанавливающий крем при нейродермите у детей и взрослых. Его действие направлено на увлажнение и восстановление кожного покрова, а также – на создание защитной пленки, предотвращающей от потери влаги, что очень важно при данном заболевании. Таковыми являются: La Roche Posay, Avene, Эмолиум и пр.

Внутреннее лечение

Если наружная терапия недостаточно эффективна, применяется системное лечение нейродермита.

Глюкортикостероиды

Только в тяжелых случаях атопического дерматита лечащий врач рекомендует внутреннее введение кортизона или циклоспорина А. Оба вещества направлены на устранение атопической экземы, уменьшая избыточный иммунный ответ.

Антигистаминное средство

Так называемые противоаллергические препараты (или антигистамины) подавляют аллергические реакции на коже, уменьшая зуд, типичный для атопического дерматита.

Светотерапия (фототерапия)

С помощью светолечения (фототерапии) угнетаются воспалительные клетки, которые проявляют активность при нейродермите.

В особо тяжелых случаях может помочь так называемая ПУВА - терапия. В этом случае пациенты принимают препарат (псорален) до облучения, что умножает влияние лучей на коже (P soralen + UVA = PUVA).

При этом методе лечения используется только свет определенных длин волн. Обычно это ультрафиолетовый свет - часто сочетание UVA и UVB лучей.

Однако, после PUVA-терапии кожа становится очень чувствительна к свету, поэтому повышенный риск возникновения рака от УФ-излучения не может быть полностью исключен. Следовательно, эта форма светотерапии для лечения атопического дерматита используется очень осторожно, особенно у детей.

Профилактика

Есть много других способов облегчить симптомы атопического дерматита:

Для краткосрочного лечения атопического дерматита подходит, так называемая, климатическая терапия: находясь в горной или морской местности, вы можете значительно уменьшить симптомы.
Также могут оказывать положительный эффект различные методы релаксации. Часто мучительный зуд может перерасти в непреодолимую проблему, влияющую на качество жизни. В этом случае релаксация может принести облегчение.
При атопическом дерматите кожа становится более чувствительной, поэтому немаловажно, заменить агрессивные моющие средства на увлажняющие и масляные средства.

Стоит понимать, что лечить нейродермит должен только квалифицированный специалист. Так как самолечение и неправильно подобранное лекарство может только ухудшить проявление многих симптомов. Поэтому при первых признаках заболевания не стоит откладывать визит к врачу.

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифеситация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течении последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, утяжеляется его течение, отягощавется исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями - с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процесов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергеннымиэкзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов . Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гипрепродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи - основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка аД составляет 10-20 %, если болен один из родителей - 40-50 %, если больны оба родителя - 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

Начальная стадия
Стадия выраженных изменений
- острая фаза
- хроническая фаза
Стадия ремиссии
- полная ремиссия
- неполная ремиссия (подострый период)
Клиническое выздоровление

Клинические формы в зависимости от возраста

Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) - экссудативная
Детская (от 2 до 12 лет) - эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) - лихеноидная, пруригенозная

По распространенности процесса

Ограниченный
Распространенный
Диффузный

По тяжести течения

легкое
среднетяжелое
тяжелое

Клинико-этиологические варианты

С преобладанием аллергии:
- пищевой
- клещевой
- грибковой
- пыльцевой и пр.
Со вторичным инфицированием.

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные)критерии диагностики

Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
Типичная морфология и локализация
Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
Шелушение, ксероз, ихтиоз
Неспецифические дерматиты рук и ног
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
Белый дермографизм
Зуд при повышенном потоотделении
Складки на передней поверхности шеи
Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление . Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.. Ведущим иммунопатологическим механихмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 - лимфоцитов в сторону Th2-хелперов , что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов с специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин , нейропептиды , цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия - не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АД

1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
2. Системная фармакотерапия
- антигистаминные препараты
- мембраностабилизирующие препараты
- препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
- препараты, регулирующие функцию нервной системы
- препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
- системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
3. Наружная терапия
4. Реабилитация

Основные цели терапии

Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение - лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД

Острая фаза

Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 4-6 недель.
Антигистаминные препараты 1-го поколения за ночь (если необходим седативный эффект) - 4-6 недель
Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) - при наличии эксудации.
Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) - 3-7 дней
Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 3-4 месяца
Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.

Профилактика обострений

Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 6 месяцев и более
Иммуномодуляторы (индивидуально)
Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

Профилактика атопического дерматита

Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсебилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Прогноз

Примечания

выполнение правил санитарии и гигиены.длительное прибывание летом на юге.правильно построенная диета,с ограничением копченостей,цитрусовых,сладостей,яиц,мороженного.

Ссылки

(англ.)

Литература

Иммунные заболевания: гиперчувствительность и аутоиммунные заболевания
Аллергические реакции I (реагинового) типа	Атопический дерматит · Аллергическая крапивница · Отёк Квинке · Сенная лихорадка · Экзогенная бронхиальная астма · Анафилактический шок · Пищевая аллергия
Аллергические реакции II (цитотоксического) типа	Аутоиммунная гемолитическая анемия · Пузырчатка · Буллезный пемфигоид · Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка) · Синдром Гудпасчера · Болезнь Грейвса · Myasthenia gravis
Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа	Пурпура Шенлейн-Геноха · Ангиит гиперчувствительности · Реактивный артрит · Ревматоидный артрит · Лёгкое фермера · Постстрептококковый гломерулонефрит · Сывороточная болезнь · Реакция Артюса · Системная красная волчанка · Подострый бактериальный эндокардит
Аллергические реакции IV (T-клеточного) типа	Контактный дерматит · Реакция Манту · Реакция "трансплантат против хозяина" · Сахарный диабет 1 типа · Тиреоидит Хашимото · Болезнь Гиена-Барре · Рассеянный склероз · Целиакия · Височный артериит
Другие аллергические реакции	Болезнь Шегрена ·

Нейродермит (ограниченный нейродермит, Lichen Vidal, лишай Видаля, простой хронический лишай) – это локальное воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое выраженным зудом и ее лихеноидным утолщением, которое поддерживается регулярным расчесыванием. Часто выявляется взаимосвязь с атопическим дерматитом.

Эпидемиология

Болезнь регистрируется повсеместно, но представители рас с темной кожей страдают реже. У женщин заболевание возникает чаще, чем у мужчин, ориентировочно из-за наследственной предрасположенности к формированию лихенификации в результате трения или расчесов из-за выраженного зуда.

Этиопатогенез

На кожных участках, которые постоянно подвергаются трению и расчесам, развивается воспалительная реакция при наличии определенной предрасположенности, вследствие чего происходит утолщение и уплотнение участка кожи – лихенификация. При этом утолщение эпидермиса сопровождается хроническим воспалением.

Кожные высыпания с лихенизированными очагами имеют некоторое сходство с кожными изменениями при атопической экземе, поэтому существует мнение о взаимосвязи с этим заболеванием простого хронического лишая.

Некоторые ученые рассматривают подобные кожные изменения как минимальный вариант атопической экземы. Отдельные ученые категорически не согласны с такой точкой зрения и предполагают наличие этиопатогенетической взаимосвязи с внутренними дисфункциями – к примеру, изменениями в функционировании желудочно-кишечного тракта (нарушения процесса пищеварения, пониженная кислотность, хронический гастрит), заболеваниями печени, холецистопатиями. В некоторых случаях положительный терапевтический успех мероприятий, направленных на устранение соответствующих нарушений, подтверждает и такие представления.

Важным представляется также выявление эмоционально-психических факторов, поскольку для формирования простого хронического лишая определяющим являются продолжительное трение и расчесывание ограниченных участков кожи.

Отмечаются и проявления нервозности, такие как обкусывание ногтей, покусывание губ, непрерывное курение, или наличие конфликтных ситуаций.

Клиническая картина

Наиболее часто формируется единичный очаг, в более редких случаях возникают 2–3 локальных очага.

У женщин характерным местом формирования очага является затылочная область. Следующими типичными областями, где возможно формирование очага, считаются разгибательные поверхности предплечий и голеней, верхняя половина спины, медиальная поверхность бёдер, область крестца, яичек и вульвы.

Морфологически первоначально возникает округлая солидная папула 1–3 мм с блестящей поверхностью, которая продолжительное время не изменяется, серо-коричневой или красноватой окраски.

Изначально папулы изолированно сосредотачиваются на суженном участке кожи в виде очагов, имеющих округлую, лентовидную или иную форму. По краю очаг из-за механического раздражения (трения) ограничивается гиперпигментацией.

В сформировавшемся очаге различают три характерные зоны:

Центральная часть выполнена плоской лихенификацией, воспалительным утолщением и огрублением кожи.
Следующая зона выполнена лихеноидными папулами, плотно сгруппированными между собой, имеющими серовато-красноватое окрашивание или цвет неизменённой кожи.
Периферическая зона гиперпигментации в несколько сантиметров, которая постепенно сливается с неизменённой кожей.

В некоторых случаях зоны могут быть более выраженными или, наоборот, без наличия лихенификации в центре.

Слизистые оболочки при подобном патологическом состоянии не поражаются.

Наличие лихеноидного очага сопровождается сильным приступообразным зудом, который в большей степени тревожит в ночное время.

Спорным остаётся вопрос, вызывают ли лихенификацию зуд и расчёсы, или же нестерпимо зудит конкретно лихеноидная папула. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности развития лихенификации вследствие продолжительной механической нагрузки, какой может быть расцарапывание.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Классические очаги простого хронического лишая наиболее часто состоят из трёх зон. С целью дифференцировки от отдельно расположенных локальных очагов, которые могут быть отдаленными проявлениями атопической экземы, необходимо определить уровень IgE.

Затруднения могут возникать при дифференцировке от очага плоского красного лишая, однако высыпания в подобном случае всегда полигональны, зачастую незначительно запавшие в центральной области и имеют, довольно часто, белесоватый сетевидный рисунок (феномен Уикхема).

Лечение

Лечение сопутствующего заболевания. Купирование зуда с помощью антигистаминных фармпрепаратов. Наилучший результат с учетом устранения зуда оказывают глюкокортикоиды в форме кремов или мазей, которые наносятся под окклюзионную повязку.

Незначительные по размеру очаги лечат внутриочаговой инъекцией ацетонида триамицинолона. Для дальнейшего лечения применяют ихтиол или дегти (каменноугольный деготь 2–4% в мягкой цинковой пасте или чистый каменноугольный деготь) на протяжении нескольких дней. В случае трудно поддающихся к фармакотерапии очагов рекомендуется лечение мягкими рентгеновскими лучами.

Прогноз

Заболевание может продолжаться несколько месяцев или лет. Прогноз в настоящее время, с учетом удовлетворительной способности к излечиванию, благоприятный. Более сложно бывает скорректировать психоэмоциональные причинные факторы.

КАТЕГОРИИ