Почему происходит остановка сердца у молодых. Остановка сердца – причины, симптомы, последствия и помощь при остановке сердца
Разоблачаем! Запускаем сердце дефибриллятором? October 8th, 2013
Вот недавно был пост и его читатели прилично так раскритиковали. А что вы скажете об этом?
Миф: Если сердце остановилось, его можно запустить опять при помощи дефибриллятора.
Такие сцены в голливудском кино всегда заканчиваются хорошо. Герой лежит на больничной постели без движения и только ритмичные звуковые сигналы оповещают о том, что ещё не всё потеряно. А потом, внезапно, сигнал застревает на одной ноте, и на мониторе появляется зловещая прямая линия.
Врываются доктора. Один из них постоянно кричит: «Дефибриллятор! Мы его теряем!» И вот несколько разрядов, драматическая музыка, непременно чей-то вопль «ЖИВИ, ЧЁРТ БЫ ТЕБЯ ПОБРАЛ!», и чудесным образом сердце начинает биться. Герой спасён!
И всё бы хорошо, но… проблема в том, что при помощи дефибриллятора нельзя запустить остановившееся сердце. Увы.
В медицине прямая линия на мониторе называется асистолией и означает отсутствие сердечных сокращений. Мысль, что эти сокращения можно возобновить при помощи электрошока, кажется абсолютно здравой.
Для того чтобы понять, почему это не так, надо сначала разобраться, как происходит сердцебиение.
Сердце обычно получает 60-100 т«толчков» в минуту от стимулирующих клеток в верхней стенке правого предсердия (синусно-предсердный узел). Эти специализированные клетки создают электрический дифференциал между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны. В определённый момент вниз по сердечной мышце посылается импульс, заставляющий её сокращаться. Этот электрический сигнал проходит через всё сердце.
Вероятно, вы думаете, если сердце сокращается от созданных им же импульсов, то почему нельзя заставить его сокращаться с помощью влияния извне? Разберёмся.
Синусно-предсердный узел создаёт электрический дифференциал, используя такие электролиты, как калий, натрий и кальций. Не будем цитировать лекцию для студентов-медиков, однако, для некоторого понимания, почему не работает шоковая терапия, кратко суммируем, что же происходит в нашем организме.
Электрический заряд этих электролитов проходит через клеточные стенки, используя каналы, названные в честь самих электролитов – каналы натрия, каналы кальция и так далее.
Перед сокращением калий в основном находится внутри клеток, натрий и кальций же находятся снаружи. Кровяное давление (если бы его не было, вы бы просто умерли) возникает при проникновении натрия внутрь клеток. Это заставляет калий выходить из клеток, создавая электрический потенциал.
Когда такой потенциал становится достаточно высоким, открываются каналы кальция. Когда каналы кальция открыты, натрий и кальций прорываются в клетки, создавая определённый заряд. Когда образуется заряд, сердце посылает импульс, называемый деполяризацией.
Двигайте ползунок и изменяйте прозрачность сердца.
Куда же направлен этот импульс, созданный синусно-предсердным узлом? Он немедленно переходит в предсердие. Тогда в другом клеточном узле, называемом атриовентрикулярным узлом, образуется пульс. Всё это позволяет нижнему отделу сердца получать кровь от верхнего отдела. Атриовентрикулярный узел передаёт импульс ниже, к пучку Гиса, и дальше по двум путям, называемым правой и левой ножками.
Именно эту электропроводность и ищут доктора, вглядываясь в монитор. Проще говоря, этот импульс вызывает сокращение, которое создаёт пульс. Однако, иногда наличие импульса ещё ни о чём не говорит. Бывает, что на мониторе отражается нормальная электропроводность, а пульс отсутствует. Этот феномен называется беспульсовой электрической активностью (PEA). Это одна из причин, почему докторам всё ещё приходится проверять пульс и кровяное давление, даже если человек подключен к кардиомонитору.
Если у кого-то происходит остановка сердца и отсутствует пульс, возможно, понадобится электрошок, в зависимости от того, как работает система электропроводности. При остановке сердца может быть несколько вариантов электрических ритмов. Остановимся на самых распространённых и разберёмся, почему электрошок всё-таки иногда срабатывает.
Наиболее часто встречающийся сердечный ритм при остановке сердца называется фибрилляцией желудочков (аритмичное сокращение мышечных волокон предсердия). Когда синусно-предсердный узел не создаёт импульс, множество других клеток сердца пытаются сделать это. В результате многочисленные области сердца сотрясают его одновременно с разных направлений. Вместо размеренных ударов, мы наблюдаем сердечный приступ.
При таком ритме сердце не может прокачивать через себя кровь. Единственный способ заставить все эти различные области сердца снова работать в унисон – удар электрического тока более мощный, чем те, которые они создают.
Когда вы пропускаете через эти клетки такой заряд электричества, он активизирует все электролиты из клеток одновременно. Надежда (и это действительно всего лишь надежда) только на то, что нормальное функционирование сердечных электролитов, организованно проходящих через клеточные мембраны, возобновится.
В состоянии асистолии у человека нет такого электрического дифференциала, который может быть показан кардиомонитором. В действительности внутри клетки просто нет электролитов, способных создать импульс. В такой ситуации разряд ничем не поможет. Таким образом, если асистолия (полное отсутствие сокращений желудочков) проявилась раньше, чем вы успели применить дефибриллятор, всё, что вы можете сделать – это сжечь сердце высокой температурой от разряда.
То, что можно победить асистолию при помощи дефибриллятора – миф. Для этого сердце должно вырабатывать определённый электрический импульс.
Или еще вот такие разоблачения: вот знали ли вы , а вот ваз загадка - Как вы думаете Оригинал статьи находится на сайте ИнфоГлаз.рф Ссылка на статью, с которой сделана эта копия -Клиническая смерть довольно быстро может стать биологической, если не предпринять определенных шагов по оказанию первой помощи. Дабы оказать эту самую помощь, нужно знать признаки остановки сердца, их проявления и координацию действий по реанимированию человека. Важность таких знаний подтверждает статистика, согласно которой около 200 тысяч человек умирают от остановки сердца в неделю во всем мире, при этом 90% летальных исходов могли бы быть обратимы при оказании правильной первой помощи.
Почему перестает биться сердце
Причиной остановки сердца, зачастую являются нарушения функциональных способностей данного органа. Медициной выделяются два основных пути приводящих к клинической смерти:
- Фибрилляция желудочком занимает 90% зафиксированных случаев клинической смерти. При таком состоянии сердечные мышцы поддаются быстрому хаотичному сжиманию, которое не сопровождается выбросом кровяного тока.
- На долю асистолии припадает всего 5%, при которых мышцы сердца перестают сокращается полностью. Это приводит к первоначальному кислородному голоданию клеток, после к клинической смерти.
- В остальные 5% входят электромеханические диссоциации и повреждение мышц сердца, которые приводят к его остановке при аварии, операции и т. д.
Следует отметить, что значительно повышают риск остановки миокарда, следующие факторы:
- пожилой возраст;
- вредные привычки (курение, алкоголь);
- лишний вес;
- длительное пребывание в состоянии стресса;
- наличие гипертонии или гипотонии;
- сахарный диабет.
Подробней об остановке работы сердца во сне
Случается, что происходит остановка сердца во сне. Зачастую причиной клинической смерти во сне становятся патологии сердечно-сосудистой системы, но бывает, что сердце замирает и у здоровых людей. В медицине такая «микросмерть» называется синдром обструктивного апноэ сна. Согласно исследованиям, которые были проведены в 70 годах, длительность ночного сердечного замирания (у 68% испытуемых с остановкой дыхания) может достигать до 13 секунд, при этом человек не проявляет никаких признаков остановки миокарда, но клетки организма испытывают кислородное голодание.
Особо следует заострить внимание на синдроме внезапной детской смертности, которую в простонародье называют «колыбельная смерть младенца». Возрастной контингент подверженный такому синдрому, это груднички 2–4 месяцев, у которых в ночное время без наличия предшествующих проблем со здоровьем останавливается сердце. К факторам, повышающим риски развития такой трагедии, относятся:
- сон грудничка в положении на животе;
- повышенная температура и духота в помещении, где спит маленький ребенок;
- недоношенность малыша;
- наличие внутриутробной гипоксии у ребенка;
- перенесение инфекционного заболевания в первые месяцы жизни.
Признаки остановки сердца
Остановке сердца предшествуют характерные признаки, по которым можно определить, что организм поддается необратимым процессам.
- Человек падает в обморок. В бессознательном состоянии могут возникнуть непродолжительные судороги всего тела или конечностей.
- Дыхание становится по агональному типу (до двух минут присутствуют редкие дыхательные движения в виде коротких, резких, судорожных хрипов) или отсутствует совсем.
- Не прощупывается пульс на магистральных кровяных сосудах.
- Нет реакции зрачков на световое раздражение. Проверяется она посредством свечения в зрачок фонариком, при остановке сердца они расширены и не сужаются при попадании прямого света.
- Кожа лица приобретает синевато-серый цвет, поскольку кровообращение останавливается.
Так как на восстановление функционирования миокарда отпущено всего 5–7 минут, то видя первые признаки остановки сердца необходимо быстро оценить состояние человека, для этого следует:
- окликнуть, похлопать по щекам;
- если нет реакции, прощупать сердцебиение и пульс;
- проверить наличие дыхания;
- обязательно вызвать карету скорой помощи.
Какая первая помощь должна оказываться при остановке сердца и отсутствии дыхания
Если у человека присутствуют вышеописанные признаки, указывающие на нефункционирование миокарда, то должна быть оказана первая помощь при остановке сердца и дыхания. Такая помощь делится на:
- неотложную доврачебную;
- медицинскую.
Первая доврачебная помощь при клинической смерти
Если человек при вас упал в обморок или обнаружен в бессознательном состоянии, а проверка признаков свидетельствует о клинической смерти, то следует провести следующие действия по реанимации, поскольку спасти жизнь можно, лишь на протяжении 5–7 минут после окончания функционирования сердечных мышц.
- Положить человека на твердую ровную поверхность. Вызвать скорую.
- Проследить за проходимостью дыхательных путей. Для этого нужно аккуратно закинуть голову больного, но перед этим проверить, нет ли во рту блевотных масс, так как, вполне возможно, потере сознания предшествовал рвотный рефлекс.
- Провести непрямой массаж сердца. Во время его проведения руки должны быть выпрямленными, не согнутыми в локтях. На грудную клетку с правой стороны ложиться левая (та, что слабее) рука ладонью вниз. Перпендикулярно поставить ладонь правой руки. После установления рук «крестом» необходимо совершить пять надавливаний выпрямленными руками. Давить сильно не следует, так как есть риск сломать ребра, что еще больше ухудшит состояние человека. В норме за 60 секунд, должно быть сделано 100 нажатий.
- Сделать искусственное дыхание. Для этого, после обеспечения проходимости дыхательных путей, следует положить чистую ткань (платочек или салфетку) на рот/нос пострадавшего. Есть две методики проведения процедуры: рот–рот и рот–нос. Зажав рот или нос (зависит от выбранного метода), произвести вдув воздуха ртом в легкие лежащему человеку.
- Действия по доврачебной реанимации предполагают совмещение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. В идеальном варианте их проводят два человека, один из которых вдыхает воздух в легкие после пятого надавливания второго человека. Если реанимированием занимается один человек, то после совершения пятнадцати нажатий нужно сделать один вдох в легкие, далее снова вернутся к непрямому массажу.
Первая врачебная помощь
Продолжать действия по реанимированию следует до приезда бригады скорой помощи. Медики введут пострадавшему препараты, способствующие «заведению» миокарда и попробуют вызвать сердцебиение посредством электрического разряда. Далее, больного забирают в карету скорой помощи с последующей госпитализацией и лечением.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
1. Обратимое - к линическая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.
2. Частично обратимое - с оциальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.
3. Необратимое - б иологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти .
Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.
Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР).
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.
2. Асистолия
- полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
Острая или хроническая ишемия миокарда;
Повреждение миокрада;
Постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
Гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
Напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
Гиперкапния;
Гипоксемия.
3. Метаболические:
Гиперкалиемия;
Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
Тампонада сердца при уремии;
Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
Барбитураты;
Наркотические анальгетики;
Средства для наркоза;
Бета-адреноблокаторы;
Недигидропиридиновые антагонисты кальция;
Производные фенотиазина;
Препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);
Передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
Асфиксия (в том числе утопление);
Сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда :
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
Нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;
Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":
Рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
Асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
Выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Эпидемиология
По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.
Факторы и группы риска
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).
3. Пожилой возраст.
4. Гиперхолестеринемия Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.
5. Артериальная гипертензия.
6. Гипертрофия левого желудочка.
7. Курение.
8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).
9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.
10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).
11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.
12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.
13. Пневмоторакс .
14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).
15. Асфиксия.
16. Катетеризация полостей сердца.
17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Отсутствие пульса на центральных артериях, утрата сознания, остановка дыхания, двухсторонний мидриаз
Cимптомы, течение
"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:
1. Внезапная бледность либо цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
кожных покровов, особенно лица.
2. Остро возникшая артериальная гипотензияАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
(АД ниже 60 мм рт. ст.).
3. Внезапная резкая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(ЧСС менее 40 в мин.).
4. Наджелудочковая или желудочковая тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
(ЧСС более 120 в минуту, возникающая пароксизмамиПароксизм - внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени
).
5. Желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминийБигеминия - форма аллоритмии, при которой экстрасистола (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение) следует за каждым нормальным сердечным сокращением
. Внимание!
Клинические проявления остановки сердца (практически всегда одинаковы вне зависимости от этиологии):
Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);
Потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);
Остановка дыхания (через 15 - 30 с.);
Двухсторонний мидриаз Расширение зрачка
(через 60 - 90 с.).
В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.
Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.
Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.
Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.
Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем гипоксии мозга. Отсутствие реакции на свет в расширенном зрачке выявляется обычно через 1,0 - 1,5 минуты. Это время следует считать как половину прошедшего времени для потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга.
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.
Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.
Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.
Диагностика
Электрокардиография
При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.
Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.
Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм - терминальный ритм умирающего сердца).
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.
Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.
ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.
Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением
Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.
Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.
М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.
Дифференциальный диагноз
Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).
При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.
При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).
При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.
При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.
Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.
У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.
При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.
У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.
У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.
При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.
При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.
Осложнения
Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.
1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).
2. Разрыв
паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный
пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
- возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.
3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер
(более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх - перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.
4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути
- осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.
5. Постреанимационная болезнь.
Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).
Стадии течения постреанимационной болезни
I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.
Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома , может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.
II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.
III стадия
Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.
V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Остановка сердца – это клиническая (обратимая) смерть.Пациента еще можно спасти, но его жизнь висит на волоске.
Именно поэтому важно знать все признаки остановки сердца и правила оказания первой помощи.
Причины
Чаще всего остановку сердца вызывают сердечно-сосудистые заболевания: стенокардия, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, тромбоз коронарной артерии. Однако существуют и другие причины – ими являются шоковое состояние, обезвоживание, удушение, утопление, переохлаждение, поражение электрическим током, передозировка лекарствами, алкоголем, наркотиками.
У каких групп населения сердце останавливается чаще всего?
Курильщики и алкоголики чаще переживают клиническую смерть, чем люди, ведущие здоровый образ жизни. Если мать, отец или другие родственники человека страдали от остановки сердца, то вероятность его клинической смерти повышается.
Чем старше человек, тем больше вероятность остановки сердечной мышцы – это связано с износом всего организма и миокарда в том числе. Стрессовые состояния, переедание, избыточная физическая нагрузка на организм – немаловажные факторы, которых также следует избегать.
Основные признаки
Первый и самый главный признак – прекращение пульса. Он не прощупывается ни на руке, ни на сонной артерии (на шее). Сердце не выбрасывает в кровь сосуды, потому их стенки не колеблются.
За остановкой пульса следует потеря сознания. Сердце – орган, который снабжает все части тела кровью, благодаря чему органы и их системы дышат, питаются и функционируют.
Самый важный орган, который руководит остальными – мозг. При остановке сердца нарушается энергообеспечение мозга, он входит в режим экономии энергии, из-за чего человек и теряет сознание.
Агония
Если человек не потерял сознание, то у него начинается агония. Она включает в себя такие симптомы остановки сердца, как нарушение нормального дыхательного ритма Чейн-Стоксовское дыхание: судорожное и поверхностное. Человек чувствует страх: он понимает, что приближается смерть. Болевая чувствительность постепенно теряется.
Голос у человека хриплый. Возможно появление пены изо рта. Также дыхание затрудняется из-за того, что легкие при клинической смерти отекают. В легких скапливается слизь, а так как мышцы грудной клетки ослабли, она не выводится из легких.
Если через пару минут сердце не стало работать вновь, то дыхание прекращается Цвет лица становится серым, на коже появляется густой пот, лицо не выражает никаких эмоций. Однако реакция зрачков на свет сохраняется. Могут продолжаться судороги в течение половины минуты, что является одним из признаков остановки сердца.
Первая помощь
Если не оказать пострадавшему немедленную медицинскую помощь, то через 2–5 минут наступит биологическая смерть – мозг погибнет, и человека спасти уже не удастся.
Если вы увидели, что ваш родственник или близкий человек лежит без сознания, порядок действий будет следующий:
Определите основные признаки остановки сердца. Спросите человека, слышит ли он вас. Так можно определить, находится ли человек в сознании.
Если сознания нет, нужно пощипать человека за мочку уха. Этот вариант гораздо лучше, чем пощечина (болезненно и неэстетично) и обливание холодной водой (опасно).
Если проявлений признаков жизни до сих пор нет, нужно действовать быстро и четко. Звоните по номеру 112 и вызывайте скорую медицинскую помощь. Теперь вы должны спасти родственника самостоятельно: сделать ему непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, так как скорая за 2 минуты подъехать, скорее всего, не сможет.
Реанимация
При проведении непрямого массажа сердца следует учитывать, что руки нужно держать прямыми, а не согнутыми (так показывают оказание первой помощи в большинстве фильмов, сериалов и т. п.).
Необходимо положить слабую руку (левую у правшей или правую у левшей) на несколько сантиметров выше мечевидного отростка, а на нее – более сильную руку. После этого нужно сделать несколько толчков вниз, в центр груди.
Старайтесь делать толчки как можно чаще и не бойтесь повредить кости: сломать их достаточно сложно, а вот неправильный непрямой массаж, являющийся единственным методом спасения, может привести к окончательной смерти.
Идеальное оказание первой помощи при остановке сердца могут лишь два человека: один делает непрямой массаж сердца, а другой – искусственное дыхание. Но если вам приходится оказывать первую помощь в одиночестве, то учтите, что на 30 толчков должно приходиться по два вдоха и выдоха.
Если вы оказывайте помощь малознакомому человеку, обязательно используйте марлю или платок во избежание риска заражения инфекционными болезнями.
Действия врачей
После того, как на место происшествия приедет скорая помощь, врачи будут реанимировать пациента с помощью дефибриллятора – прибора, который при помощи электрических импульсов возобновляет работу миокарда, вводят физиологический раствор внутривенно, вводят атропин, глюкозу.
Если остановка сердца произошла прямо во время приезда скорой, используется эффективный метод прекардиального удара. Он наносится кулаком по грудине. Этот метод моментально может вывести пациента из состояния клинической смерти.
Однако прекардиальный удар может наносить только обученный этому специалист, иначе высок риск повреждения грудины.
Если дыхательные пути заблокированы, проводится интубация трахеи – в полость трахеи вводится трубка, позволяющая пострадавшему дышать.
Чаще всего пациента можно спасти. Нельзя паниковать, нужно действовать.
Причины
Симптомы остановки сердца
Как определить, что сердце остановилось
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Постреанимационные мероприятия
Осложнения и прогноз
Остановка сердца – это полное прекращение сердечной деятельности, обусловленное различными факторами и приводящее к клинической (возможно обратимой), а затем и биологической (необратимой) смерти человека. В результате прекращения насосной функции сердца прекращается циркуляция крови по организму и происходит кислородное голодание всех органов человека, особенно головного мозга. Для того, чтобы «запустить» сердце снова, у оказывающего помощь имеется не более семи минут, потому что спустя это время от остановки сердца наступает необратимая смерть мозга.
Причины остановки сердца
Такое опасное состояние может возникать по причине заболеваний сердца, и тогда оно носит название внезапной сердечной смерти, или заболеваний других органов.
1. Кардиальные (сердечные) заболевания, могущие привести к остановке сердца, в 90% всех случаев являются ее причиной. К ним относятся:
— жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма – пароксизмальная желудочковая тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, асистолия (отсутствие сокращений) желудочков, электромеханическая диссоциация желудочков (единичные непродуктивные сокращения),
— синдром Бругада,
— ишемическая болезнь сердца – примерно у половины пациентов с ИБС возникает внезапная сердечная смерть,
— острый инфаркт миокарда, особенно с развившейся полной блокадой левой ножки пучка Гиса,
— тромбоэмболия легочной артерии,
— разрыв аневризмы аорты,
— острая сердечная недостаточность,
— кардиогенный и аритмогенный шок.
2. Факторы риска, повышающие вероятность развития внезапной остановки сердца у лиц с имеющимися заболеваниями сердечно-сосудистой системы:
— возраст более 50 лет, хотя остановка сердца может развиться и у лиц молодого возраста,
— курение,
— злоупотребление алкоголем,
— избыточный вес,
— чрезмерные физические нагрузки,
— переутомление,
— сильные эмоциональные переживания,
— артериальная гипертония,
— сахарный диабет,
— повышенный холестерин в крови.
3. Экстракардиальные (внесердечные) заболевания:
— тяжелые хронические заболевания на поздних стадиях (онкологические процессы, заболевания дыхательных путей и др), естественная старость,
— асфиксия, удушье в результате попадания инородного тела в верхние дыхательные пути,
— травматический, анафилактический, ожоговый и другие виды шока,
— отравления лекарственными препаратами, наркотиками и суррогатами алкоголя,
— утопление, насильственные причины смерти, травмы, сильнейшие ожоги и др.
4. Особого внимания заслуживает синдром внезапной детской смерти (СВДС), или смерть младенца «в колыбели». Это смерть ребенка в возрасте до года, чаще около 2 – 4 месяцев, обусловленная остановкой сердечной деятельности и дыхания в ночное время суток во время сна, без каких-либо предшествующих серьезных проблем со здоровьем, могущих привести к смерти. К факторам, повышающим риск развития внезапной детской смерти, относятся:
— положение во время ночного сна на животе,
— сон на слишком мягкой постели, на пушистом белье,
— сон в душной, жаркой комнате,
— курение матери,
— недоношенность, преждевременные роды с малой массой плода,
— многоплодная беременность,
— внутриутробная гипоксия и задержка развития плода,
— семейная предрасположенность в том случае, если другие дети в этой же семье погибли по этой же причине,
— перенесенные инфекции на первых месяцах жизни.
Симптомы остановки сердца
Внезапная сердечная смерть развивается на фоне общего хорошего самочувствия или небольшого субъективного дискомфорта. Человек может спать, принимать пищу или идти на работу. Внезапно ему становится плохо, он хватается рукой за грудную клетку слева, теряет сознание и падает. От обычной потери сознания остановку сердца отличают следующие признаки:
— отсутствие пульса
на сонных артериях на шее или на бедренных артериях в паху,
— отсутствие дыхания
или агональный тип дыхательных движений на протяжении нескольких секунд после остановки сердца (не более двух минут) – редкие, короткие, судорожные, хрипящие вздохи,
— отсутствие реакции зрачков на свет
, в норме происходит сужение зрачка при попадании в него света,
— резкая бледность кожи
с появлением синюшнего окрашивания на губах, лице, ушах, конечностях или по всему телу.
Примерно это выглядит так: человек упал без сознания, не реагируя на окрики или тормошение, побледнел и посинел, захрипел и перестал дышать. Через 6 – 7 минут разовьется биологическая смерть. Если у человека останавливается сердце во сне, то он выглядит мирно спящим, пока не обнаружится, что его невозможно разбудить.
Второй вариант более неблагопритяный, так как окружающие могут ошибочно полагать, что человек просто спит, и, соответственно, не считают необходимым предпринимать какие-то меры по спасению жизни человека. Также происходит и с маленькими детьми, матери которых видят, что ребенок спокойно спит в своей кроватке, в то время как уже наступила биологическая смерть.
Диагностика
Около 2/3 всех случаев остановки сердца происходит вне стен лечебных учреждений, то есть в обыденной жизни. Поэтому свидетелями такого опасного состояния являются в большинстве случаев обычные люди, не имеющие непосредственного отношения к медицине. Тем не менее, любой человек должен знать, как распознать остановку сердца и какие мероприятия нужно проводить. Этим вы, возможно, спасете жизнь не только своему родственнику, но и постороннему человеку на улице.
Если вы видите, что человек потерял сознание, необходимо провести быстрый осмотр:
— Несильно ударить его по щекам, громко окликнуть, потормошить за плечо, и оценить, реагирует ли он на это. Вполне возможно, что человек просто упал в обморок.
— Следует оценить, присутствует ли самостоятельное нормальное дыхание, для этого достаточно просто приложить ухо к грудной клетке и послушать, дышит ли он, или поднести свою щеку к ноздрям пациента, предварительно запрокинув его голову назад и выдвинув челюсть, чтобы почувствовать или услышать его дыхание, или увидеть движения грудной клетки. Не следует тратить драгоценное время на поиск зеркала, для того, чтобы приставить его к губам потерпевшего и посмотреть, запотевает ли оно от выдыхаемого изо рта больного воздуха, как указывают в некоторых пособиях по оказанию доврачебной помощи.
— Прощупать сонную артерию на шее между углом нижней челюсти, гортанью и мышцей шеи или бедренную артерию в паху. При отсутствии пульса – начинать непрямой массаж сердца. Не следует тратить время на поиск периферических артерий на запястье, достоверным критерием остановки сердца является отсутствие пульса только на крупных артериях.
Все действия должны выполняться четко, слаженно и быстро. Оценка тяжести состояния и начало реанимационных мероприятий должны быть произведены в течение 15 – 20 секунд . Параллельно необходимо звать на помощь и попросить присутствующих рядом людей вызвать скорую помощь по телефону «03».
Первая помощь и лечение
Оказание первой неотложной доврачебной помощи при остановке сердца
Пострадавшего укладывают на твердую поверхность. После установления факта остановки сердца нужно незамедлительно начать реанимационные мероприятия согласно алгоритму ABC:
— А (air open the way)
– восстановление проходимости дыхательных путей. Для этого оказывающему помощь необходимо обмотать палец куском ткани, выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего вперед, запрокинув его голову назад и попытаться устранить возможные инородные тела в ротовой полости (рвотные массы, слизь, вывести запавший язык и др).
— В (breath support) – искусственная вентиляция легких методом «рот в рот» или «рот в нос». При первой методике следует зажать нос пациента двумя пальцами и начать вдувания воздуха в его ротовую полость, контролируя эффективность по движениям грудной клетки – подъему ребер при наполнении воздухом и опусканию при пассивном «выдохе» пациентом. Допустимо использование тонкой салфетки или носового платка, накладываемого на губы пострадавшего для исключения прямого контакта с его слюной. Согласно последним рекомендациям, оказывающий помощь имеет право не контактировать с биологическими жидкостями пострадавшего, такими как слюна, кровь в ротовой полости, во избежание вреда здоровью оказывающему помощь, например, угрозы заражения туберкулезом, ВИЧ-инфекцией при наличии крови в ротовой полости и тд. Тем более, что для головного мозга важнее быстро обеспечить доступ крови к его сосудам при помощи массажа сердца, нежели начать вентиляцию легких.
— С (circulation support) – закрытый массаж сердца. Специалисты перед началом массажа сердца наносят прекардиальный удар кулаком в область грудины с расстояния 20 – 30 см. Однако, он эффективен только в течение первых 30 секунд от момента остановки сердца и опасен переломом ребер и грудины. Поэтому человеку, не являющемуся медиком, прекардиальный удар лучше не наносить. Тем более, что западные врачи – реаниматологи считают, что удар полезен только при фибрилляции желудочков, а при асистолии может быть опасен.
Массаж сердца проводится так. Нужно визуально определить нижнюю треть грудины, отмерив расстояние на два поперечных пальца выше ее нижнего края, сцепить пальцы кистей в замок, положив одну руку на другую, расположить кисти выпрямленных рук на найденной трети грудины и начать ритмичные сдавления грудной клетки с частотой 100 в минуту. При наличии одного реаниматора частота нажатий на грудину и частота вдуваний воздуха в легкие составляет 15:2, а при наличии двух реаниматоров – 5:1. В последнем случае реаниматору, проводящему нажатия на грудину, следует вслух считать количество нажатий, после каждого пятого – первый реаниматор проводит одно вдувание воздуха.
Важно: руки следует сохранять в выпрямленном состоянии, а сдавление осуществлять таким образом, чтобы избежать случайного перелома ребер, так как это негативно сказывается на внутригрудном давлении, имеющем решающую роль в эффективности массажа сердца. Для повышения пассивного притока к сердцу согнутые в паху нижние конечности можно приподнять на 30 – 40° над поверхностью.
Описанные мероприятия продолжаются до тех пор, пока не появится пульс на сонных артериях, не появится самостоятельное дыхание или пока пациент не придет в себя. Если этого не случилось, продолжать реанимировать пострадавшего следует до приезда скорой помощи или в течение 30 минут, так как по истечении этого времени наступает биологическая смерть.
Врачебная помощь при остановке сердца
По приезду бригады медицинской помощи осуществляется введение лекарственных препаратов (адреналин, норадреналин, атропин и др), сниятие электрокардиограммы или диагностика сердечных сокращений с помощью монитора при накладывании электродов дефибриллятора и осуществление дефибрилляции – электрического разряда с целью запустить и восстановить сердечный ритм. Проводимые мероприятия оказываются в машине скорой помощи по пути в реанимационное отделение стационара.
Дальнейший образ жизни
Пациент, перенесший остановку сердца и выживший, должен некоторое время находиться в реанимации, а затем тщательно обследоваться в кардиологическом отделении стационара. В это время устанавливается причина, вызвавшая остановку сердца, подбирается оптимальное лечение для профилактики повтора этого состояния, а также решается вопрос о необходимости и имплантации искусственного кардиостимулятора при наличии нарушений сердечного ритма.
После выписки из стационара пациент должен соблюдать осторожность в обыденной жизни – отказаться от вредных привычек, правильно питаться, избегать стрессов и чрезмерных физических нагрузок, постоянно принимать назначенные врачом препараты.
Для профилактики синдрома внезапной детской смерти родители грудного ребенка должны выполнять следующие рекомендации – укладывать малыша на ночной сон в хорошо проветренной комнате, на постель с твердым матрасом, без подушек, пуховых одеял и без игрушек в кроватке. Не следует туго пеленать ребенка на ночь, так как это сковывает его движения, мешает принять удобную позу во время сна и препятствует просыпанию при остановке дыхания во сне (ночном апноэ). Не следует укладывать спать малыша на животе. Некоторые специалисты уверены, что совместный сон значительно снижает риск развития смерти в колыбели, так как ребенок чувствует мать рядом, а тактильные ощущения кожей благотворно влияют на его дыхательный и сердечно-сосудистый центр в головном мозге. Разумеется, родители не должны курить, употреблять алкоголь или наркотики, чтобы не потерять бдительность и чуткость во время ночного сна малыша.
Осложнения остановки сердца
Возможность развития последствий после остановки сердца зависит от времени, в течение которого головной мозг находился в состоянии острой нехватки кислорода. Так, если восстановление жизненных функций было осуществлено в течение первых 3.5 минут, функции и последующая деятельность головного мозга, скорее всего, не пострадают. В случае более длительного времени гипоксии мозга (6 — 7 минут и более) возможно развитие неврологической симптоматики, от легкой степени до тяжелого поражения мозга при постреанимационной болезни.
К нарушениям легкой и средней степени относятся потеря памяти, снижение зрения и слуха, упорные головные боли, судорожный синдром, галлюцинации.
Постреанимационная болезнь развивается в 75 – 80% случаев успешной реанимации после остановки сердца. У 70% пациентов с этой болезнью происходит отсутствие сознания на протяжении не более 3 часов, а затем полное восстановление сознания и психических функций. У части пациентов наблюдается тяжелое поражение мозга, кома и последующее вегетативное состояние.
Прогноз
Прогноз при остановке сердца неблагоприятный, так как выживает около 30% пациентов, и только в 10% возможно полное восстановление функций организма без неблагоприятных последствий.
Шансы на выживание пациента существенно повышаются, если первая помощь оказана своевременно, а восстановить сердечную деятельность удалось в течение первых трех минут после остановки сердца.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
www.medicalj.ru
Остановка сердца может произойти по причине отсутствия сокращений сердечной мышцы либо из-за сокращения лишь нескольких волокон мышц. В указанных случаях имеет место недостаточное кровообращение. Отсутствие сокращений сердечной мышцы может носить первичный или вторичный характер. Первичное отсутствие сокращений сердца случается неожиданно, а вторичное развивается после сократительных движений сердечных желудочков.
После первичных причин остановки сердца у мышцы еще остаются резервные силы для восстановления нормальной работы. После вторичных причин остановки сердца таких возможностей не остается, в связи с чем реанимационные меры могут не привести к желаемому результату.
Причины остановки сердца могут носить кардиальный или экстракардиальный характер.
Кардиальные причины остановки сердца:
— ишемия сердца, в том числе внезапный инфаркт мышцы миокарда;
— сосудистые спазмы и стенокардия;
— всевозможные разновидности аритмий;
— дисбаланс электролитов;
— патологии сердечных клапанов;
— поражения сердечной мышцы инфекционного характера;
— острая сердечная недостаточность, развившаяся по причине скопления жидкости в сердечной сумке;
— тромбоэмболия артерии легкого;
— патологические процессы аортальной аневризмы.
Экстракардиальные причины остановки сердца:
— возникновение преграды в дыхательных путях;
— недостаточность дыхания острого характера;
— всевозможные виды шоковых состояний;
— остановка работы сердца рефлекторного характера;
— всевозможные разновидности эмболий;
— употребление чрезмерно большой дозы лекарственных препаратов;
— удар электрического тока;
— травмы сердца;
— захлебывание.
Диагностика состояния остановки сердца должна выполняться на протяжении максимум двенадцати часов, поэтому такие распространенные меры, как снятие показаний артериального давления, вычисление ритмов сердца, прощупывание пульса, не помогают при купировании этого состояния. При возникновении подозрений на остановку сердца необходимо прощупать пульс на сонной артерии, расположенной на шее между шейными мышцами и гортанью.
Клинические проявления остановки работы сердца:
— отсутствие при прощупывании пульса на сонной артерии;
— крайне редкое и трудное дыхание либо остановка дыхательной деятельности более тридцати секунд;
— заметное расширение зрачков без ответа на световое воздействие;
— резкое изменение оттенка кожного покрова - посинение, приобретение кожей бледности;
— возникновение судорог и спазмов через полминуты после потери сознания по причине остановки сердца.
Остановка сердца - неотложная ситуация, требующая незамедлительного начала мер по реанимации.
Для диагностирования остановки сердечной мышцы используются:
— способы электрокардиограммы;
— в расчет принимаются колебания желудочковой фибрилляции либо ровная линия на мониторе кардиографа;
— торможение процесса кровообращения отмечается на фоне пока еще присутствующей электрической активности и работы сердечных желудочков. Очень часто остановка сердца имеет место после внешнего разрыва сердечной мышцы, сопровождающегося скоплением в перикардиальной полости жидкости;
— отсутствие сокращения сердца доказывается при помощи многократного выполнения процедуры электрокардиограммы;
— частичные сокращения мышц сердечных желудочков;
— тахикардия сердечных желудочков пароксизмального характера при условии непрощупывания пульса на основных кровеносных сосудах.
Полезные статьи:
- Swing
- Диспептические явления
- Cdbyu
- Мокнущая ранка под мочкой уха
- Уплотнение в легких
www.megamedportal.ru
Под «внезапной смертью от остановки сердца» подразумевается, при отсутствии других вариантов, гибель человека, который в пределах ближайшего часа находился в стабильном состоянии. Остановка сердца - не такое уж редкое событие, к сожалению. По данным Минздрава, только в России ежегодно от внезапной остановки сердца погибает от 8 до 16 человек на каждые 10 тысяч населения, а это 0,1-2% от всех взрослых россиян. В целом по стране за год так умирают 300 тысяч человек. 89% из них - мужчины.
В 70% случаев внезапная остановка сердца случается вне стен больницы. В 13% - на рабочем месте, в 32% - во сне. В России шансы на выживание невелики - лишь у одного человека из 20. В США вероятность того, что человек выживет, выше почти в 2 раза.
Основной причиной смерти чаще всего является отсутствие своевременной помощи.
- Гипертрофическая кардиомиопатия.
Одна из самых известных причин, по которой может погибнуть человек, который не жалуется на свое здоровье. Чаще всего название этого заболевания мелькает в СМИ в связи с внезапной гибелью известных спортсменов и мало известных школьников. Так, в 2003 году от гипертрофической кардиомиопатии умер прямо во время игры футболист Марк-Вивье Фое, в 2004 году - футболист Миклош Фехер, в 2007 - стронгмен Джесси Марунде, в 2008 - российский хоккеист Алексей Черепанов, в 2012 - футболист Фабрис Муамба, в январе этого года - 16-летний школьник из Челябинска… Список можно продолжить.
Болезнь часто поражает молодых людей, не достигших возраста 30 лет. При этом, несмотря на «спортивную» историю болезни, большая часть смертей происходит в момент незначительных нагрузок. Только в 13% случаев гибель людей случалась в период повышенной физической активности.
В 2013 году ученые нашли генную мутацию, при которой происходит утолщение миокарда (чаще всего речь идет о стенке левого желудочка). При наличии такой мутации мышечные волокна расположены не упорядоченно, а хаотично. В результате развивается нарушение сократительной деятельности сердца.
В список других причин внезапной остановки сердца входят:
- Фибрилляция желудочков.
Хаотичное и поэтому гемодинамически неэффективное сокращение отдельных участков сердечной мышцы является одной из разновидностей аритмии. Это наиболее распространенный вариант внезапной остановки сердца (90% случаев).
- Желудочковая асистолия.
Сердце просто перестает работать, его биоэлектрическая активность больше не фиксируется. Это состояние становится причиной 5% случаев внезапной остановки сердца.
- Электромеханическая диссоциация.
Биоэлектрическая активность сердца сохраняется, а механической практически нет, то есть, импульсы идут, а миокард не сокращается. Врачи отмечают, что данное состояние практически не встречается за пределами больницы.
Ученые указывают на то, что у большинства людей, у которых произошла внезапная остановка сердца, имелись также следующие заболевания:
- расстройства психики (45%);
- астма (16%);
- заболевания сердца (11%);
- гастрит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) (8%).
Буквально через несколько секунд от ее начала развиваются:
- слабость и головокружение;
- через 10-20 секунд – потеря сознания;
- еще через 15-30 секунд развиваются так называемые тонико-клонические судороги,
- дыхание редкое и агональное;
- на 2 минуте наступает клиническая смерть;
- зрачки расширяются и перестают реагировать на свет;
- кожа бледнеет или приобретает синеватый оттенок (цианоз).
Шансы на выживание невелики. Если больному повезло и рядом оказался человек, способный провести непрямой массаж сердца - вероятность пережить синдром внезапной остановки сердца возрастает. Но для этого необходимо «запустить» сердце не позднее, чем через 5-7 минут после того, как оно остановилось.
Датские ученые проанализировали случаи внезапной смерти от остановки сердца. И оказалось, что сердце еще до своей остановки давало знать о том, что с ним творится неладное.
У 35% пациентов с синдромом внезапной смерти от аритмии наблюдалось не менее одного симптома, говорящего о болезни сердца:
- обморок или предобморочное состояние - в 17% случаев, и это был самый распространенный симптом;
- боли в грудной клетке;
- одышка;
- больному уже проводилась успешная реанимация остановки сердца.
Равно как и 55% людей, умерших от гипертрофической кардиомиопатии, более чем за 1 час до своей скоропостижной смерти, испытывали:
- обморок (34%);
- боль в груди (34%);
- одышку (29%).
Американские исследователи также указывают на то, что каждый второй человек, кого настигла внезапная остановка сердца, сталкивался с проявлениями нарушений работы сердца - и не за час или два, а в некоторых случаях за несколько недель до критического момента.
Так, боль в груди и затрудненное дыхание за 4 недели до приступа отмечали 50% мужчин и 53% женщин, и практически у всех (93%) и тот, и другой симптом имели место за 1 день до внезапной остановки сердца. Только каждый пятый из этих людей обратился к врачам. Из них удалось спасть только треть (32%). Но из группы, которая вообще не обращалась за помощью, выжило еще меньше - только 6% пациентов.
Сложность прогноза синдрома внезапной смерти заключается еще и в том, что не все эти симптомы проявляются одновременно, поэтому невозможно точно отследить критическое ухудшение здоровья. У 74% людей наблюдался один симптом, у 24% - два и только в 21% случаев - все три.
Итак, можно говорить о следующих главных признаках, которые могут предшествовать внезапной остановке сердца:
- Боль в груди: от часа до 4 недель до приступа.
- Затрудненное дыхание, одышка: от часа до 4 недель до приступа.
- Обморок: незадолго до приступа.
При наличии этих признаков необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.
medaboutme.ru
Среди причин возникновения остановки сердца выделяют несколько.
- Фибрилляция желудочков — разнонаправленные, разрозненные сокращения отдельных пучков волокон миокарда (мышечного слоя сердца) желудочков сердца, около 90% всех случаев внезапной смерти.
- Асистолия желудочков. Прекращение электрической деятельности сердца (около 5% всех случаев остановки сердца).
- Желудочковая пароксизмальная тахикардия (внезапно начинающийся и внезапной заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочка до 150-180 ударов в минуту) с отсутствием пульса на крупных сосудах.
- Электромеханическая диссоциация. Отсутствие механической деятельности сердца при наличии электрической.
Факторы риска .
- Ишемическая болезнь сердца (заболевание, обусловленное недостаточным кровоснабжением миокарда (мышечного слоя сердца)).
- Инфаркт миокарда (гибель ткани сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения).
- Употребление алкоголя пациентом с ишемической болезнью сердца (15–30% случаев остановки сердца).
- Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст.).
- Пожилой возраст.
- Гипертрофия (увеличение объема) левого желудочка.
- Курение.
- Передозировка некоторых лекарственных средств:
- барбитуратов (высокоэффективных снотворных средств);
- средств для наркоза, наркотических обезболивающих;
- b - адреноблокаторов (препаратов, снижающих артериальное давление);
- производных фенотиазина (препаратов, использующихся в психиатрии, оказывающих успокаивающее действие);
- сердечных гликозидов (препаратов, усиливающих и урежающих (они становятся редкими) сердечные сокращения).
- Шок: анафилактический (развивающийся на объект, вызывающий аллергию), геморрагический (возникающий вследствие острой массивной кровопотери).
- Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 ° С).
- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - закупорка кровяным сгустком легочной артерии.
- Тампонада сердца (состояние, при котором происходит скопление жидкости между листками перикарда (околосердечной сумки), что приводит к невозможности полноценных сердечных сокращений за счет сдавления полостей сердца).
- Пневмоторакс (поступление воздуха в полость плевры (полость, образованная двумя оболочками, покрывающими легкие и стенки грудной клетки)).
- Электротравма (поражение током, ударом молнии).
- Асфиксия (нарушение дыхания).
