Гастерин – описание препарата, инструкция по применению, отзывы. Гастрин: влияние на пищеварение, механизм действия и определение в крови Подготовка к анализу и сбор материала
Гастрин
Гастрин – биохимический показатель, отображающий концентрацию гормона, синтезируемого в желудке, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Анализ содержания гастрина в сыворотке крови выполняется в рамках исследований гормонального статуса. Определение уровня гастрина применяется для диагностики наличия рецидивирующих язв желудочно-кишечного тракта, мониторинга острых состояний, В12-дефицитной анемии или для оценивания работы всей пищеварительной системы. Для теста используют сыворотку из венозной крови. Унифицированный метод для определения гастрина – иммуноферментативный анализ (ИФА). Показатели нормы у здоровых взрослых пациентов составляют от 13 до 115 пг/мл. Сроки выполнения теста колеблются от 5 до 8 дней.
Гастрин – трофический гормон, который стимулирует париетальные клетки дна желудка к выделению соляной кислоты, усиливающий кровообращение и моторику желудка. Существует несколько видов данного стероида, из более чем 21-го биологически активного гормона желудочно-кишечного тракта наиболее значимыми считают 3 формы (гастрин 14, 17 и 34). Название гормона зависит от содержания в молекуле аминокислотных остатков. Гастрин синтезируется в G-клетках антральной области желудка, в небольшом количестве может продуцироваться в слизистой тонкого кишечника. Физиологическим фактором образования стероида считается употребление пищи. К числу рефлекторных механизмов можно отнести нервные стимулы, влияние адреналина и кальция, а также дилатацию стенок желудка после приема еды.
Стероид способствует стимуляции секреции соляной кислоты, поэтому чаще всего анализ применяется в диагностических целях и для контроля терапии гастриномы. Гастринома является новообразованием поджелудочной железы, желудка или двенадцатиперстной кишки, синтезирующим гастрин. Врач устанавливает диагноз гастриномы при наличии клинических симптомов и повышенной концентрации гормона в анализе. Некоторое гастриномы секретируют только один вид гастрина (14, 17 или 34), в диагностических целях назначают исследование сразу нескольких форм стероида. Понижение концентрации гастрина происходит у больных после оперативного вмешательства (полное удаление желудка) или при гипотиреозе.
Доказано, что при дуоденальной язве количество гастрина в плазме до приема пищи находится в пределах референсных значений, но после употребления еды незначительно повышается. У пациентов с язвенной болезнью желудка количество гастрина повышается и до, и после приема пищи. Анализы на выявление гастрина часто используются не только в эндокринологии для диагностирования нарушения функций желез внутренней секреции, но и в других областях медицины (гематологии, гастроэнтерологии, кардиологии, диетологии) для мониторинга патологий, возникающих на фоне повышенной и пониженной секреции гастрина, лептина и эритропоэтина.
Показания
Показанием для исследования гастрина является диагностика злокачественной опухоли поджелудочной железы при синдроме синдроме Золлингера-Эллисона. Также тест назначается в целях дифференциальной диагностики язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и болезни Аддисона-Бирмера. Симптомы, при которых показан анализ на гастрин, включают признаки недостаточного синтеза витамина В12, что может свидетельствовать о начале развития анемии, неврологическом расстройстве, патологической регенерации эпителия или кишечных заболеваниях. Выявление содержания гастрина-17 назначается при положительном результате теста на антитела к хеликобактер пилори.
Противопоказанием для анализа концентрации гастрина является прием препаратов, влияющих на результаты теста (атропин, антациды, ингибиторы протонной помпы или инсулин). Временная отмена медикаментов должна продолжаться не менее 2 недель. После проведения анализа можно продолжить лечение назначенными препаратами. Если терапию прерывать нельзя, то врач должен написать об этом в бланке направления в биохимическую лабораторию. Важно учитывать, что медикаменты, понижающие синтез соляной кислоты и нейтрализующие ее влияние, увеличивают производство гастрина, поэтому в случае их отмены может резко возрасти кислотность желудочного сока.
Подготовка к анализу и сбор материала
Анализ крови из вены на концентрацию гастрина проводится в утреннее время. Колебания концентрации гастрина в плазме подчиняются суточному ритму: минимальные показатели выявляются с 3 до 7 утра, максимальные - днем или после употребления еды. Базальная концентрация гастрина повышается с возрастом. У взрослых здоровых пациентов употребление белковой еды может повысить количество гормона в плазме более чем на 100% (максимальный показатель гастрина достигается через 30 минут после еды). За сутки перед сбором биоматериала больному необходимо отказаться от употребления спиртных напитков, кофе и курения. Перед анализом на концентрацию гастрина можно пить только негазированную воду. За 20 минут перед забором крови рекомендуется не нервничать и избегать активной физической нагрузки. В некоторых ситуациях для установления точного диагноза вместе с «голодным» тестом нужно провести исследование со стимуляцией. В данном случае до сбора биоматериала пациенту вводят секретин. Транспортировка биоматериала производится в холодильнике или в замороженном виде в стерильной пробирке.
Унифицированный метод для определения гастрина в крови – твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ, основанный на применении хемилюминесцентных субстратов. Благодаря ферментной хемилюминесцентной реакции генерируется свет. Субстраты взаимодействуют с разными ферментами, которые применяются для маркировки. Ферментативные системы используют производные люминола с пероксидазой и перекисью водорода. Также в реакции участвует потенциатор (например, производный фенола – n-йодофенол), повышающий эмиссию света более чем в 2000 раз. Готовность результатов анализа гастрина в сыворотке колеблется от 6 до 8 дней.
Нормальные значения
- новорожденные в возрасте от 0 до 4 дней – от 120 до 183 пг/мг;
- дети до 16 лет – от 10 до 125 пг/мг;
- взрослые старше 16 лет и до 60 лет – менее 100 пг/мг (в среднем от 26 до 90 пг/мг).
Увеличение уровня
Причиной повышения концентрации гастрина в крови считается развитие злокачественной опухоли поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона. Гиперплазия антральных G-клеток, болезнь Аддисона-Бирмера, пилоростеноз желудка, хроническая форма атрофического гастрита провоцируют увеличение синтеза гастрина. В ответ на раздражение блуждающего нерва повышается концентрация гастрина, продуцируемого G-клетками антрального отдела желудка, что приводит к увеличению секреции соляной кислоты.
Повышение содержания гастрина в крови обнаруживают также у пациентов с раком желудка. Больные острой формой атрофического гастрита антральной области предрасположены к возникновению злокачественной опухоли желудка в 90 раз больше, чем здоровые взрослые люди, обладающие нормальной слизистой. Для необходимости дифференцировать атрофический гастрит от неатрофического недостаточно наличия повышенных показателей гастрина в крови, нужно дополнительно провести анализ пепсиногена I. В некоторых случаях причиной повышения концентрации гастрина в крови является наличие в организме активной формы Helicobacter pylori (исследование гастрина-17).
Снижение уровня
Главной причиной понижения концентрации гастрина в крови является антрэктомия с ваготомией (удаление части желудка, в которой синтезировался гормон). В редких случаях причиной уменьшения концентрации гастрина в крови считается гипертиреоз. Секрецию стероида также понижает гиперсекреция HCl, воздействие соматостатина, секретина, глюкагона, поэтому второй причиной уменьшения концентрации гастрина в крови является нарушение секреторной функции желудка.
Лечение отклонений от нормы
Анализ для выявления концентрации гастрина в крови считается важной диагностической процедурой, при помощи которой устанавливается диагноз определенного заболевания желудочно-кишечного тракта. Чтобы результаты исследования были корректными, нужно правильно производить забор и транспортировку биоматериала. При необходимости провести повторный тест важно подготовиться к нему (отмена лекарственных средств, отказ от курения и алкогольных напитков, диета). Расшифровкой результатов анализа на концентрацию гастрина должен заниматься лечащий врач: терапевт, гастроэнтеролог, гематолог, онколог или эндокринолог.
Гастрин (от греч. gaster - желудок) - гормон, продуцируемый G-клетками антрального отдела желудка и, в небольшом количестве, G-клетками двенадцатиперстной кишки, а также D-клетками поджелудочной железы. Секреция гастрина происходит в кровь.
Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками , увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке .
Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой оболочке желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой оболочки от воздействия соляной кислоты и пепсина . Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.
Гастрин увеличивает секрецию секретина , холецистокинина , соматостатина и ряда других гормонов, а также секрецию ферментов тонкой кишки и поджелудочной железы, подготавливая, таким образом, условия для кишечной фазы пищеварения.
В природе существуют три основные, химически гомологичные, формы гастрина:
- гастрин-34 (т.н. «большой гастрин») - полипептид из 34 аминокислот
- гастрин-17 («малый гастрин»), состоящий из 17 аминокислот
- гастрин-14 («минигастрин»), состоящий из 14 аминокислот.
| Отдел ЖКТ | Пищевод | Фундальная часть желудка | Антральная часть желудка | Двенадцати-перстная кишка | Тощая кишка | Под-вздошная кишка | Толстая кишка |
Поджелу- дочная железа |
| Содержание гастрина, пмоль/г | 0,1 | 23,5±12,0 | 2342±144 | 1397±192 | 190±17 | 62±15 | 0,1 | 0,1 |
| Количество клеток-продуцентов гастрина на мм 2 | 0 | 0 | 31 | 11–30 | 1–10 | 0 | 0 | 0 |
Гастрин обнаружен не только в эндокринных клетках, но и в нервных волокнах, а также в сером веществе коры головного мозга, в нейро- и аденогипофизе (Пичугина И.М. и др.).
Гастриномы и синдром Золлингера-Эллисона
Гиперпродукция гастрина опухолями, называемыми гастриномами, происходит при так называемом синдроме Золлингера-Эллисона - редком заболевании, сопряженным с состоянием внутрижелудочной гиперацидности. По современным данным, наиболее частой локализацией гастрином являются стенка двенадцатиперстной кишки (60–80%) и поджелудочная железа (10–40%). Одним из основных методов диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является определение уровня сывороточного гастрина. У 97–99% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона определяется гипергастринемия. Чтобы исключить другие причины гипергастринемии (атрофический гастрит , Нelicobacter pylori -ассоциированный гастрит, пернициозная анемия, хроническая почечная недостаточность, применение антисекреторной терапии, ваготомия), целесообразно повторное определение сывороточного гастрина в совокупности с 24-часовой внутрижелудочной рН-метрией (Маев И.В. и др. Синдром Золлингера–Эллисона: современные аспекты диагностики и лечения).
80% гастрином локализуются в анатомической области, известной как «треугольник гастриномы», границами которой являются место слияния пузырного и общего желчных протоков, точка между средней и нижней третями двенадцатиперстной кишки и проекция зоны соединения головки и тела поджелудочной железы (см рисунок слева). Для гастрином характерны две основные модели роста:
- агрессивный характер (злокачественное течение с частотой 25% случаев от всех гастрином),
- неагрессивный характер (условно доброкачественное течение – 75%).
Отличная от нормальной секреция гастрина в Международной классификации болезней МКБ-10 отнесена к Классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) », рубрике «E16.4 Ненормальная секреция гастрина. Гипергастринемия. Синдром Золлингера-Эллисона ».
Гастрин-17 и атрофический гастрит
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. Этот факт, в совокупности с другими характеристиками сыворотки крови, используется для выявления наличие атрофии слизистой оболочки желудка, оценки риска развития рака желудка и язвенной болезни (Бубнова С.С. и др.).Сейчас наиболее перспективным методом скрининга считается измерение содержания в крови (однако для массового скрининга здоровых лиц этот тест слишком дорогой):
- уровня гастрина-17
- уровня пепсиногена I
- отношения уровня пепсиногена I к уровню пепсиногена II
Инструкция по медицинскому применению препарата
Описание фармакологического действия
Нейтрализует повышенную кислотность желудочного сока. В связи с большой контактной поверхностью обладает высокой адсорбционной способностью.
Показания к применению
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, диспепсия, изжога, нарушения пищеварения лекарственного происхождения (цитостатики, глюкокортикостероиды, антитуберкулезные средства); понос, пищевые и другие интоксикации.
Форма выпуска
1 пакетик с 16 г геля для приема внутрь содержит алюминия фосфата коллоидного 1,2 г, а также пектина 0,32 г; в картонной коробке 20 шт.
Фармакодинамика
Антацидное средство; оказывает адсорбирующее и обволакивающее действие. Нейтрализуя свободную HCl в желудке (в течение 10 мин снижает кислотность - pH до 3.5-5), снижает активность пепсина. Антацидный эффект не сопровождается ощелачиванием желудочного сока и вторичной гиперсекрецией HCl. Адсорбируясь на слизистой оболочки желудка в виде гидрофильных коллоидных мицелл, предотвращает влияние агрессивных факторов на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки, усиливает их собственные защитные механизмы, не изменяет физиологию пищеварения, практически не вызывает реактивную секрецию HCl. Благодаря адсорбирующим свойствам, удаляет из ЖКТ бактерии, вирусы, газы, эндо- и экзотоксины.
Фармакокинетика
Действует быстро - уже через 10 мин. Не вызывает реактивной гиперсекреции соляной кислоты, нарушений КЩС, не оказывает влияния на метаболизм фосфора.
Противопоказания к применению
Не обнаружены даже при длительном применении.
Побочные действия
Тошнота, рвота, изменение вкусовых ощущений, запоры, аллергические реакции. При длительном приеме в высоких дозах - гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперкальциурия, остеомаляция, остеопороз, гипералюминиемия, энцефалопатия, нефрокальциноз, нарушение функции почек. У больных с сопутствующей почечной недостаточностью - жажда, снижение АД, снижение рефлексов.
Способ применения и дозы
Внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в половине стакана воды, разовая доза - 1-2 пакетика геля (в 1 пакетике - 8.8 г алюминия фосфата) 2-3 раза в сутки; при отравлениях, ожоге каустическими ЛС - 3-5 пакетиков однократно. При язвенных поражениях ЖКТ, рефлюкс-эзофагите препарат принимают через 2-3 ч после еды и перед сном и немедленно - при возникновении болей; при гастроэзофагеальном рефлюксе и диафрагмальной грыже - сразу после еды и на ночь, при энтероколите - перед приемом пищи 2 раза в сутки утром и вечером, при колонопатии - перед завтраком и на ночь; продолжительность лечения - 15-30 дней. Максимальная продолжительность лечения без консультации врача - 2 нед. Прием препарата повторяют, если боли возникают в промежутках между приемами. Детям: до 6 мес - по 4 г (1/4 пакетика) или 1 ч.ложке (4 г) после каждого из 6 кормлений; после 6 мес - по 8 г (1/2 пакетика) или по 2 ч.ложки после каждого из 4 кормлений.
Передозировка
Симптомы: запоры.
Лечение: слабительные ЛС. Хроническая передозировка (ньюкастловская костная болезнь) развивается при применении препарата более 2 нед: гипофосфатемия (недомогание, миастения, остеомаляция, остеопороз), развитие почечной недостаточности (или ее усугубление), алюминиевая энцефалопатия (дизартрия, апраксия, судороги, слабоумие).
Взаимодействия с другими препаратами
Снижает и замедляет всасывание дигоксина, индометацина, салицилатов, хлорпромазина, фенитоина, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторов, дифлунизала, изониазида, антибиотиков тетрациклинового ряда и хинолонов (ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина, эноксацина, грепофлоксацина и др.), азитромицина, цефподоксима, пивампициллина, рифампицина, непрямых антикоагулянтов, барбитуратов (следует применять за 1 ч до или через 2 ч после приема антацида), антигистаминного ЛС - фексофенадина, дипиридамола, залцитабина, желчных кислот - хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой, пеницилламина и лансопразола. М-холиноблокаторы, замедляя опорожнение желудка, усиливают и удлиняют действие.
Особые указания при приеме
При длительном назначении следует обеспечить достаточное поступление с пищей фосфатов. Не рекомендуется длительное лечение в случае неуточненного диагноза. Не содержит сахара и может применяться у больных сахарным диабетом. Возможно совместное применение с циметидином, кетопрофеном, дизопирамидом, преднизолоном, амоксициллином. Не влияет на результаты рентгенологического исследования.
Условия хранения
В сухом месте, при температуре 15–25 °C.
Срок годности
Принадлежность к ATX-классификации:
** Справочник лекарств предназначен исключительно для ознакомительных целей. Для получения более полной информации просим Вас обращаться к аннотации производителя. Не занимайтесь самолечением; перед началом применения препарата Гастерин Вы должны обратиться к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации. Любая информация на сайте не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.
Вас интересует препарат Гастерин? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр врача? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
** Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описание препарата Гастерин приведено для ознакомления и не предназначено для назначения лечения без участия врача. Пациентам необходима консультация специалиста!
Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и медикаменты, их описания и инструкции по применению, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, цены и отзывы о лекарственных препаратах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.
Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.
Физиологическая роль
Бо́льшая часть этого гормона образуется в желудке, в его привратнике (пилорическом отделе) и в области дна т.н. G-клетками. 12-перстная кишка и поджелудочная железа также секретируют гастрин, но в меньшем количестве. Под действием гастрина усиливается продукция соляной кислоты и пепсина, обеспечивающих пищеварение в желудке. Кроме того, данный гормон стимулирует выработку других пищеварительных гормонов, выделяемых тонким кишечником.
Таким образом, гастрин усиливает кислотность желудочного сока и обеспечивает переваривание пищи как в желудке, так и в тонком кишечнике. По своей структуре гастрин - белок. Как и всякий белок, он представляет собой цепь аминокислот. Длина этой цепи может быть различной. В связи с этим различают большой гастрин, в состав которого входят 34 аминокислоты, малый гастрин из 17 аминокислот, и микрогастрин из 14 аминокислот.
Причины изменений
Норма анализа на гастрин колеблется от 1 до 10 пмоль/л. Повышение уровня этого гормона отмечается при таких заболеваниях как:
- хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки;
- язвенная болезнь 12-перстной кишки, желудка;
- пернициозная анемия - малокровие из-за дефицита витамина В 12 ;
- синдром Золлингера-Эллисона или гастринома - злокачественная опухоль поджелудочной железы;
- рак желудка;
- хроническая почечная недостаточность.
В основном анализ на гастрин проводится для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона. Высокое содержание гастрина при этой злокачественной опухоли приводит к усиленному выделению соляной кислоты, и, как следствие, к образованию язв в желудке. Основными признаками гастриномы являются:
- интенсивная боль в верхней части живота;
- отрыжка воздухом, кислым содержимым;
- общая слабость, потеря в весе;
- боль по ходу пищевода;
- жидкий водянистый стул, частые поносы.
Все эти симптомы неспецифичны, и часто встречаются при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе и при язвенной болезни. На основании уровня гастрина в крови можно дифференцировать язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. Суть в том, что естественным стимулятором выделения этого гормона в кровь является нахождение пищи в желудке и растяжение его стенок. При язве желудка гастрин в крови повышен всегда, и не зависит от приёма пищи, а при язве 12-перстной кишки он изначально нормальный, и повышается после еды.
Понижение гастрина отмечается после хирургического удаления привратника и ваготомии - пересечения блуждающего нерва, стимулирующего гастрин. Кроме того, гастрин снижается при гипертиреозе - повышенной функции щитовидной железы. Поэтому низкий гастрин служит поводом для обследования и анализов щитовидной железы.
Гастрин представляет собой пептидный гормон, который стимулирует секрецию желудочного сока (HCl) обкладочными клетками желудка и нацелен на перистальтику желудка. Он высвобождается G-клетками в привратниковой пещере желудка, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Гастрин связывается с рецепторами холецистокинина B с целью стимулирования высвобождения гистаминов в энтерохромаффиноподобных клетках и вызывает инсерцию K+/H+ АТФазных насосов в апикальную мембрану обкладочных клеток (что, в свою очередь, повышает высвобождение H+ в полость желудка). Его высвобождение стимулируется пептидами в просвете желудка.
Физиология
Генетика
Синтез
Гастрин представляет собой линейный пептидный гормон, вырабатываемый G-клетками двенадцатиперстной кишки и привратниковой пещерой желудка. Выделяется в кровоток.
Гастрин обнаруживается преимущественно в трех формах:
гастрин-34 («большой гастрин»)
гастрин-17 («маленький гастрин»)
гастрин-14 («минигастрин»)
Также искусственно синтезируется пентагастрин, последовательность пяти аминокислот идентична последовательности последних пяти аминокислот в C-оконечности гастрина. Число относится к количеству аминокислот.
Высвобождение
Гастрин высвобождается в ответ на определенные стимулы. Они включают:
Вздутие полости желудка
Стимуляцию блуждающего нерва (обуславливается нейрокринным бомбезином или гастрин-релизинг пептидом у людей)
Наличие частично переваренных белков, особенно аминокислот
Гиперкальцемию (посредством кальцийчувствительных рецепторов)
Высвобождение гастрина ингибируется:
При наличии кислоты (преимущественно секретированной HCl) в желудке (случай отрицательной обратной связи).
Соматостатин также ингибирует высвобождение гастрина наряду с секретином, GIP (гастроингибиторным пептидом), VIP (вазоактивным пептидом кишечника), глюкагоном и кальцитонином.
Функция
Наличие гастрина стимулирует обкладочные клетки желудка выделять соляную кислоту (HCl)/желудочный сок. Это осуществляется посредством как прямого действия на обкладочные клетки, так и косвенного посредством связывания с CCK2/гастриновыми рецепторами на энтерохромаффиноподобных клетках в желудке, за чем следует ответное высвобождение гистамина, который, в свою очередь, действует в паракринной манере на обкладочные клетки, стимулируя их выделять ионы H+. Это представляет собой основной стимул для секреции кислоты обкладочными клетками.
Наряду с вышеупомянутой функцией гастрин в равной степени выполняет дополнительные функции:
Факторы, влияющие на секрецию
Желудочный просвет
Стимулирующие факторы: пищевой белок и аминокислоты (мясо), гиперкальцемия. (т.е. во время желудочной фазы)
Ингибирующий фактор: степень кислотности (pH ниже 3) – механизм отрицательной обратной связи, выполняемый посредством высвобождения соматостатина из δ-клеток в желудке, который ингибирует высвобождение гастрина и гистамина.
Паракринные
Стимулирующий фактор: бомбезин
Ингибирующий фактор: соматостатин – действует на соматостатин-2 рецепторы на G-клетках в паракринной манере посредством локальной диффузии в межклеточные пространства, но также системно через его высвобождение в локальный мукозальный кровоток; ингибирует секрецию кислоты за счет действия на обкладочные клетки.
Нервные
Стимулирующие факторы: Бета-адренергические агенты, холинергические агенты, гастрин-релизинг пептид (GRP)
Ингибирующий фактор: Энтерогастральный рефлекс
Циркуляция
Стимулирующий фактор: эпинефрин
Ингибирующие факторы: гастроингибиторный пептид (GIP), секретин, соматостатин, глюкагон, кальцитонин
Роль в заболевании
При синдроме Золлингера-Эллисона гастрин вырабатывается в избыточных количествах, часто гастриномой (гастрин-вырабатывающая опухоль, в большинстве случаев доброкачественная) двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы. Для исследования гипергастринемии (высокого уровня гастрина в крови) может быть выполнен «пентагастриновый тест». При аутоиммунном гастрите иммунная система атакует обкладочные клетки, что ведет к гипохлоргидрии (низкая кислотность желудка). Это вызывает повышенный уровень гастрина в попытке повысить уровень pH в желудке. В конечном итоге все обкладочные клетки утрачиваются, и ахлоргидрия как результат ведет к утрате отрицательной обратной связи в отношении секреции гастрина. Концентрация гастрина в плазме повышается фактически у всех субъектов с муколипидозом типа IV (в среднем 1507 пг/мл; диапазон 400-4100 пг/мл) (нормальное значение 0-200 пг/мл) за счет нерегулируемой ахлоргидрии. Данные показатели облегчают диагностику пациентов с данным нейрогенетическим нарушением.
История
Существование гастрина впервые было открыто в 1905 г. британским врачом Джоном Сидни Эдкинсом, а гастрины были выделены в 1964 г. Родериком Альфредом Грегори в Университете Ливерпуля. В 1964 г. была определена структура гастрина.
