Что такое краниография, зачем она проводится. Краниография
Страница 36 из 51
Рентгенография черепа и позвоночника.
Рентгенографию черепа применяют при внутричерепных заболеваниях, травмах головы, заболеваниях костей черепа, рентгенографию позвоночника - при патологических изменениях в позвонках, их сочленениях, связочном аппарате.
Снимки делают в двух проекциях - в фас и профиль. На краниограмме обращают внимание на контуры и размеры черепа, черепные швы (расхождение, обызвествление), роднички (раннее или позднее закрытие), развитие сосудистых борозд, выраженность пальцевых вдавлений, контуры турецкого седла, клиновидных отростков, пирамидки височной кости, придаточных полостей носа. При анализе краниограмм учитывают возрастные особенности строения костей черепа ребенка (рис. 62).
Толщина костей черепа у детей меньше, чем у взрослых. Полностью большой родничок закрывается к 1 году 4 мес. Кости черепа податливы и пластичны. Чем моложе ребенок, тем резче выражена податливость костей. Пальцевые вдавления (отпечатки извилин) у детей в возрасте до 1 года отсутствуют. Они появляются после года. Усиление рисунка пальцевых вдавлений и сосудистых борозд наблюдается при повышении внутричерепного давления.
С помощью краниограммы устанавливают врожденные дефекты костей черепа, раннее расхождение или заращение черепных Швов, уродства мозга, гидроцефалию, микроцефалию, травматические повреждения, кальцинаты, при невриномах VIII нерва - расширение внутреннего слухового прохода, при опухолях гипофиза, краниофарингиоме - разрушение турецкого седла.
На рентгенограммах позвоночника выявляются врожденные аномалии развития позвоночника: шейные ребра, незаращение дужек позвонков - spina bifida (чаще в области I крестцового позвонка), деструкция тел позвонков при туберкулезном спондилите. При деформирующем спондилоартрозе определяется разрастание суставных поверхностей, при остеохондрозе - разрастание хрящевых поверхностей.
Рис. 62 Рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) проекциях.
Рис. 63. Схема пневмовентрикулограммы.
Детям младшего возраста, которых трудно фиксировать, перед краниографией делают клизму из 2% раствора хлоралгидрата в возрастной дозе. Перед рентгенографией нижнегрудного, поясничного, крестцового отделов позвоночника производят очистительную клизму.
Контрастные методы исследования.
Контрастные методы исследования широко применяют в клинике для уточнения диагноза при различных заболеваниях головного и спинного мозга. К контрастным методам исследования относятся пневмоэнцефалография, вентрикулография, миелография и ангиография.
Пневмоэнцефалография является ценным диагностическим методом исследования при заболеваниях нервной системы. Воздух, введенный в субарахноидальное пространство спинного мозга, заполняет ликвороносные щели, цистерны, желудочки, которые становятся видимыми на краниограммах. Рентгенологическое изображение подпаутинных пространств и желудочков мозга хорошо изучено. При заболеваниях головного мозга, сопровождающихся смещением мозговой ткани (опухоль, абсцесс, гематома, туберкулома, гумма), топография и форма желудочков мозга меняются, что выявляется на пневмоэнцефалограмме (рис. 63).
Перед пневмоэнцефалографией накануне на ночь назначают очистительную клизму. Вечером и утром дают фенобарбитал в дозе, соответствующей возрасту. Утром делают клизму из 2% раствора хлоралгидрата (детям до 1 года - 10 - 15 мл, затем прибавляя по 5 мл на год жизни, но не более 50 - 60 мл детям старшего возраста).
В некоторых случаях детям младшего возраста вместо хлоралгидратной клизмы дают наркоз. Взрослым и детям старшего возраста пневмоэнцефалографию производят в положении сидя с несколько наклоненной кпереди головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Выполняют обычную люмбальную пункцию двумя иглами между остистыми отростками позвонков (L2-L3 и L-4-L5). Через нижнюю иглу выводится цереброспинальная жидкость, через верхнюю вводится воздух. После измерения давления цереброспинальной жидкости медленно с помощью мандрена выпускают ее из нижней иглы, и собирают ее в специальную градуированную пробирку для измерения общего количества. Для предотвращения ликвородинамических нарушений жидкость выводят дробными порциями. После выведения 5 - 10 мл жидкости медленно вводят 10 - 15 мл воздуха, затем вновь выводят жидкость и вводят воздух; повторяют это в указанной последовательности до 3-4 раз. Цереброспинальной жидкости выводят на 10 - 20 мл меньше, чем вводят воздуха. Детям старшего возраста вводят до 70 - 80 мл воздуха, младшим - до 40 - 50 мл, взрослым - 100-120 мл.
Детям раннего возраста пневмоэнцефалографию можно производить в горизонтальном положении их тела одной иглой. Берут первую порцию цереброспинальной жидкости (3 - 4 мл) и через ту же иглу медленно вводят 7 - 10 мл воздуха, затем все повторяют. Во время пневмоэнцефалографии для равномерного распределения воздуха по субарахноидальным пространствам и полостям голову ребенка сгибают кпереди, затем кзади, налево и направо:
Пневмоэнцефалографию без выведения цереброспинальной жидкости производят в случаях высокого внутричерепного давления, обусловленного объемным процессом, или при подозрении на гематому после черепно-мозговой травмы. Больного следует усадить перед рентгеновским экраном в вертикальном положении. Производят люмбальную пункцию и, не выпуская цереброспинальной жидкости, вводят по 1 мл воздуха в течение минуты - всего 5 - 7 мл. Затем делают рентгеновские снимки, после чего вновь медленно вводят 6 - 8 мл воздуха и вновь делают снимки Всего можно вводить до 25 мл воздуха. Обычно делают четыре рентгеновских снимка.
Во время производства пневмоэнцефалографии может возникнуть головная боль разной интенсивности; иногда появляются тошнота, рвота. При рвоте подкожно вводят кофеин. Если возникают побледнение, оглушенное состояние, аритмия пульса и нарушение дыхания, то пневмоэнцефалографию прекращают. Больному дают кислород и вводят кордиамин. В течение первых 3 - 5 дней после пневмоэнцефалографии могут наблюдаться головная боль, сонливость, повышение температуры до 39° С. В этих случаях применяют дегидратационную терапию (мочегонные препараты - парентерально, гипертонические растворы внутривенно), антипиретики (амидопирин, анальгин внутрь и внутримышечно).
Показания к пневмоэнцефалографии: опухоли, абсцессы, кисты, туберкуломы, гуммы, эхинококки; эпилепсия, особенно травматическая; последствия воспалительных процессов головного мозга и его оболочек (арахноидит) без симптомов окклюзии ликворных путей.
Противопоказания к пневмоэнцефалографии: блокада ликвороносных путей (при которой пневмоэнцефалография может привести к тяжелым осложнениям вследствие вклинения стволового отдела мозга в большое затылочное отверстие или отверстие мозжечкового намета); локализация опухоли и других патологических процессов в задней черепной ямке; окклюзионная форма гидроцефалии; опухоли височной доли; повышение внутричерепного давления с вторичными симптомами смещения ствола головного мозга; резкое снижение зрения (0,1 и ниже).
Вентрикулография основана на введении воздуха или контрастных препаратов непосредственно в желудочки мозга. На краниограммах получается изображение только желудочков мозга.
Ангиография
- рентгенография сосудов мозга после введения в них контрастного вещества (рис. 64). Ангиография является важным диагностическим методом исследования. Цель ангиографии - уточнить локализацию патологического очага, выяснить его природу и характер. При помощи ангиографии диагностируются различные сосудистые поражения головного мозга, аномалии развития мозговых сосудов, ангиомы, аневризмы, опухоли. Сущность метода заключается в том, что в артериальное русло вводят контрастное вещество (торотраст, диотраст, уротраст, верографин и др.), которое в момент прохождения по сосудам делает их видимыми на краниограмме. Ангиография позволяет изучать изображение артерий, вен, венозных синусов, их расположение, просвет, состояние коллатерального кровообращения, скорость прохождения контрастного вещества.
Серийная рентгенография позволяет уловить несколько этапов прохождения контрастного вещества через сосудистую систему головного мозга. На первой ангиограмме фиксируется проекция артерий, на второй - капилляров, на третьей - вен и венозных синусов. Снимки обычно делают в двух проекциях - профильной и фасной.
Нормальные артериограммы характеризуются определенным сосудистым рисунком. Следует учитывать анатомо-физиологические особенности сосудистой системы новорожденного; калибр артерий у него больше калибра вен. У детей младшего возраста он равен 1:1, у детей старшего возраста и взрослых отношение калибров составляет 1:2.
Среди патологических изменений при ангиографии наиболее часто обнаруживаются смещение сосудов, их выпрямление, изменение формы и калибра, новообразования сосудов. Смещение сосудов отмечается при опухолях, абсцессах, кисте, туберкулеме. По мере роста эти образования смещают сосуды мозга. В одних случаях наблюдается выпрямление обычного сосудистого изгиба, в других, наоборот, он выражен больше. Изменения и смещения сосудов зависят от места расположения, направления роста и размера объемного образования. Так, при опухолях лобной доли характерно сдавление ветвей передней и средней мозговых артерий. При опухолях височной доли чаще бывает смещение и выпрямление средней мозговой артерии. Опухоли теменной доли, расположенные парасагиттально, меняют направление ветвей передней мозговой артерии, конвекситальные - средней мозговой артерии. Диффузное выпрямление сосудов свидетельствует о наличии резкой внутренней гидроцефалии. Ограниченное выпрямление сосудов чаще встречается при опухолях, кистах.
рис. 64 Схемы ангиографий
Новообразование сосудов на краниограммах проявляется расширением просвета сосудов и патологическим развитием сети коллатералей. Эти изменения наблюдаются чаще при опухолях оболочек головного мозга. Наиболее типичны извитые, наподобие петлистого клубка, мелкие сосуды, напоминающие голову медузы. Одновременно отмечается значительное расширение вен диплоэ. Изменение формы сосудов, которое может быть связано с повреждением или заболеванием сосудистой стенки, обнаруживают при аневризмах и ангиомах.
При каротидной ангиографии контрастное вещество вводят в сосудистое русло общей сонной артерии или раздельно наружной и внутренней сонных артерий на стороне очага. Существуют два метода введения: закрытый пункционный (транскутанный), т. е. путем пункции сосудов через кожу, и открытый, при обнажении артерий хирургическим путем.
В детской практике чаще всего применяют закрытый пункционный метод. Детям младшего возраста ангиографию производят под наркозом через маску или интратрахеально, старшим детям и взрослым под местным обезболиванием. В артериальное русло вводят контрастное вещество торотраст в дозе, соответствующей возрасту, т. е. 10 - 15 мл. Момент введения контрастного вещества является чрезвычайно важным, обеспечивающим успех ангиографии. Он должен быть согласован во времени с производством снимков. Все количество контрастного вещества непрерывно вводят со скоростью примерно 3 мл в минуту. После введения % всего количества контрастной массы производят первый снимок, при этом продолжают вводить контрастное вещество. Через 2 с делают второй снимок, через 2 - 3 с - третий. После проведения ангиографии назначают постельный режим в течение 3 - 5 дней. К тяжелым, но очень редким осложнениям при ангиографии относятся преходящие парезы, параличи, кратковременные судороги.
Показания к ангиографии: опухоли, абсцессы, кисты, туберкулемы мозга, аневризмы и врожденные пороки развития мозговых сосудов разного происхождения, поздний период черепно-мозговой травмы, когда имеется смешение сосудов вследствие Рубцовых изменений с образованием кист.
Противопоказания к ангиографии: общее тяжелое состояние ребенка, опухоли желудочков мозга.
Для топической диагностики заболеваний спинного мозга и его оболочек применяют контрастную миелографию. Сущность метода заключается в определении блокады подгирутинного пространства спинного мозга путем введения в большую цистерну с помощью субокципитальной пункции различных контрастных веществ - майодила и др. В последнее время успешно внедрена в практику изотопная миелография (133Хе). С помощью миелографии можно определить уровень поражения спинного мозга, дифференцировать опухолевые заболевания от других поражений спинного мозга. В детской практике миелографию применяют редко.
ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (варианты - внутричерепная гипертензия, гипертензионный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром и т.п.).
Поголовная "диагностика внутричерпной гипертензии" - порок отечественной неврологии. К счастью, в большинстве случаев такой "диагноз" не имеет никакого отношения к реальным проблемам пациента. Более того, в формулировке диагноза этот термин может присутствовать лишь в одном случае - при т.н. идиопатической (или доброкачественной) внутричерепной гипертензии (частота встречаемости 1-2 на 100000 населения).
Повышенное внутричерепное давление - это не диагноз, а описание одного из звеньев развития множества различных заболеваний. Внутричерепное давление (ВЧД) повышается при гидроцефалии, опухолях головного мозга, нейроинфекциях (энцефалитах, менингитах), тяжелых черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, некоторых редких наследственных болезнях и т.д.
Основные признаки повышения ВЧД:
- головные боли,
- тошнота, рвота или срыгивания (обычно вне связи с приемами пищи, часто по утрам),
- нарушения зрения и движений глазных яблок (косоглазие),
- так называемые застойные диски зрительных нервов на глазном дне,
- нарушения сознания (от оглушенности до комы),
- у детей первого года жизни - избыточный рост окружности головы (нормальные значения см. ниже), выбухание и напряжение родничка, расхождение швов между костями черепа.
Возможны судороги, при длительно сохраняющемся патологическом процессе - умственные нарушения, слепота, параличи. Надо помнить, что
Нормы окружности головы для доношенных детей см. на рисунке справа . Нормы роста, веса и окружности головы для недоношенных можно < a href="/images/health/norma.PDF">скачать здесь (PDF-формат)
Внимание! Если у ребенка действительно повышено внутричерепное давление, то ему нужна срочная госпитализация, т.к. речь идет об угрозе жизни!
Не являются признаками повышения ВЧД:
- расширенные желудочки, межполушарная щель и другие отделы ликворной системы на нейросонограмме (НСГ) или томограммах
- нарушения сна и поведения
- гиперактивность, дефицит внимания, вредные привычки
- нарушения психического, речевого и моторного развития, плохая успеваемость
- «мраморный» рисунок кожи, в том числе на голове
- носовые кровотечения
- «пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа
- тремор (дрожание) подбородка
- ходьба на цыпочках
ДИАГНОСТИКА
Объективно оценить состояние ВЧД можно только во время операции со вскрытием черепа или (менее достоверно) при проведении люмбальной пункции. Все остальные исследования дают косвенную информацию, которая может сложиться в определенную картину только при грамотной интерпретации врачом.
Увеличение желудочков мозга, субарахноидальных пространств, межполушарной щели часто выявляется у здоровых людей и без клинической картины ни о чем не говорит. По НСГ (КТ, МРТ) диагноз не ставится и лечение не назначается.
Наиболее доступным начальным методом диагностики при подозрении на повышение ВЧД является осмотр глазного дна. Дополнительные методы обследования предназначены для уточнения характера поражения мозга.
Методы визуализации (нейросонография, компьютерная или магнитно-резонансная томография) непосредственно с определением давления не связаны, хотя могут помочь уточнить причину заболевания, оценить прогноз и подсказать направление действий. Применение эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС, или ЭхоЭГ - эхоэнцефалография) «для определения ВЧД» - распространенное на постсоветском пространстве заблуждение. Оценить давление с помощью ЭхоЭС принципиально невозможно. Этот древний метод применяется только для быстрого и крайне приблизительного поиска крупных объемных внутричерепных образований (опухоли, гематомы и т.д.). Данные ЭхоЭС могут пригодиться в машине 03 или в приемном отделении при определении методов первой помощи и выбора места госпитализации. Нельзя оценить ВЧД также с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ).
На всякий случай стоит упомянуть «диагностику» по Фоллю, Накатани и подобные шарлатанские методики - эти процедуры вообще не имеют отношения к диагностике чего-либо и служат только для отъема денег.
Лечение состояний, сопровождающихся повышением ВЧД, зависит от причин их возникновения. Так, при гидроцефалии выполняются операции, при которых избыток ликвора отводится из полости черепа, при наличии опухоли производится ее удаление, при нейроинфекциях вводятся антибиотики. Применяется и симптоматическое медикаментозное лечение, направленное на снижение ВЧД, однако это обычно временная мера для острой ситуации.
Некорректна распространенная практика «лечения» любых болезней мочегонными препаратами (диакарб, триампур). В большинстве случаев такое лечение направлено на несуществующий диагноз. При наличии реальных показаний лечение должно проводиться в стационаре под строгим контролем. Стремление к «медикаментозному лечению внутричерепной гипертензии» может привести к потере времени и развитию по этой причине необратимых изменений в организме (гидроцефалия, слепота, нарушения интеллекта).
С другой стороны, лечение здорового пациента грозит "всего лишь" побочными эффектами применямых препаратов.
В подтверждение сказанного можно процитировать всемирно известное руководство Child Neurology (J.Menkes, H.Sarnat, 2005). Цитата:
Как правило, медикаментозное лечение гидроцефалии не дает эффекта, т.к. в большинстве случаев гидроцефалия является результатом нарушенного всасывания ликвора, а лекарственными препаратами этот процесс практически не регулируется. Большинство существующих препаратов, доказанно снижающих продукцию ликвора, за исключением ацетазоламида и фуросемида, плохо переносятся в эффективных дозировках. Указанные препараты в соответствующих дозах (100 мг/кг/сутки ацетазоламида и 1 мг/кг/сутки фуросемида) уменьшают продукцию ликвора - ацетазоламид за счет угнетения карбоангидразы, фуросемид за счет угнетения транспорта ионов хлора. Каждый из этих препаратов способен снизить выработку ликвора на 50%, эффект их комбинации выше. Уменьшение продукции ликвора на 1/3 приводит к снижению внутричерепного давения лишь на 1,5 мм водного столба, что ограничивает клиническое применение данных лекарств. На сегодняшний день они применяются в качестве временной меры перед операцией.
Ни одно истинное состояние с повышенным ВЧД не лечится:
- «сосудистыми препаратами» (кавинтон, циннаризин, сермион, никотиновая кислота и т.п.)
- «ноотропными препаратами» (ноотропил, пирацетам, пантогам, энцефабол, пикамилон и т.п.)
- гомеопатией
- травами
- витаминами
- массажем
- иглоукалыванием
Вконтакте
Поражения костей свода черепа часто выявляются случайно при различных исследованиях головы. Хотя чаще всего они доброкачественные, очень важно выявлять и точно идентифицировать первичные и метастатические злокачественные поражения свода черепа. В этой статье рассматривается анатомия и развитие свода черепа, дифференциальная диагностика как единичных, так и множественных поражений свода черепа. Представлены примеры этих поражений, обсуждаются основные особенности визуализации и клинические проявления.
Цель обучения: перечислить частые одиночные и множественные поражения и псевдопоражения костей свода черепа и описать их типичные радиологические и клинические признаки.
Calvarial Lesions and Pseudolesions: Differential Diagnosis and Pictorial Review of Pathologic Entities Presenting with Focal Calvarial Abnormalities
A. Lerner, D.A. Lu, S.K. Allison, M.S. Shiroishi, M. Law, and E.A. White
- ISSN: 1541-6593
- DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
- Volume 3, Issue 3, pages 108-117
- Copyright © 2013 American Society of Neuroradiology (ASNR)
Анатомия и развитие
Череп можно разделить на две области: основание черепа и свод. Большая часть свода формируется через интрамембранозную оссификацию, тогда как основание черепа через энхондральную оссификацию. Интрамембранозная оссификация происходит из мезенхимальных стволовых клеток соединительной ткани, а не из хряща. У новорожденных мембранозные кости свода черепа разделены швами. В местах пересечения швы расширяются, формируя роднички. Передний родничок находится в месте пересечения сагиттального, коронарного и метопического шва. Задний родничок расположен в месте пересечения сагиттального и лямбдовидного шва. Задний родничок обычно закрывается первым на третьем месяце жизни, а передний родничок может оставаться открытым в течение второго года.
Псевдопоражения свода черепа
Во время радиологического исследования литических поражений следует иметь в виду хирургические дефекты, такие как фрезевые отверстия или дефекты после трепанации черепа и нормальные варианты, известные как псевдопоражения. Сравнение с предыдущими исследованиями, анамнез и клинические данные часто помогают в неясных случаях.
Теменные отверстия
Теменные отверстия – парные округлые дефекты в задних парасагиттальных отделах теменных костей около макушки. Эти дефекты вовлекают как внутреннюю, так и наружную пластики и часто пропускают кровеносные сосуды (Рис. 1 ).
Сосуды не постоянно присутствуют, но здесь могут проходить эмиссарные вены, впадающие в верхний сагиттальный синус и артериальные ветви. Эти отверстия формируются в результате аномалии интрамембранозной оссификации в теменных костях, поэтому размеры их сильно различаются. Прилегающие мягкие ткани головы всегда нормальные. Иногда встречаются гигантские теменные отверстия, отражающие различную выраженность нарушения оссификации. Хотя эти отверстия считаются доброкачественным состоянием, но они могут сочетаться с внутричерепными венозными сосудистыми аномалиями, выявляемые на КТ и МРТ.
Двустороннее истончение теменных костей является другим состоянием, встречающимся у пожилых людей. Это истончение обычно вовлекает диплоический слой и наружную пластику свода черепа, приводя к зубчатому виду, не связано с сосудистыми структурами.
Венозные лакуны
Венозные лакуны часто выявляются на КТ и рентгенограммах черепа в виде хорошо ограниченных овоидных или дольчатых фокусов просветления в костях свода черепа (Рис. 2 ).
Венозные лакуны – результат фокального расширения венозных каналов. На КТ часто видны расширенные дуральные венозные каналы без значительного вовлечения наружной пластинки костей свода черепа. МРТ и МР-венография могут демонстрировать расширенные сосуды в диплоическом слое.
Арахноидальные грануляции
Арахноидальные грануляции - это выпячивания арахноидальной оболочки и субарахноидального пространства в твердую мозговую оболочку, обычно в дуральные венозные синусы. Они обнаруживаются в поперечном синусе, в кавернозном синусе, в верхнем каменистом синусе и в прямом синусе. Пульсация ликвора может вызвать эрозию кости, выявляемую при визуализации.
На КТ арахноидальные грануляции изоденсивные ликвору, не накапливающие контраст округлые или овальные дефекты наполнения в синусах. На МРТ изоинтенсивные по отношению к ликвору. Они могут быть окружены костью или венозной пустотой потока и не накапливают контраст (Рис. 3 ). Дефект обычно вовлекает внутреннюю пластинку и диплоический слой и не затрагивает наружную пластинку.
Единичные поражения костей свода черепа
Дифференциация одиночного поражения от множественных может помочь в диагностике. Гемангиома, плазмоцитома, гемангиоперицитома, эпидермоидная киста, атретическое париетальное цефалоцеле могут быть единичными. Фиброзная дисплазия, остеома, внутрикостная менингиома и лимфома обычно бывают единичными, реже множественными. Поражения также разделяют на литические и склеротические.
Единичные литические доброкачественные и врожденные поражения
Эпидермоидная киста
Эпидермоидная киста - нечастое, доброкачественное медленно растущее образование. Она может быть врожденной или приобретенной, локализуется в любой части черепа, развивается от первой до седьмой декады жизни. Она обычно остается бессимптомной в течение многих лет, но изредка может подвергаться малигнизации в сквамозно-клеточную карциному. Хирургическое вмешательство показано для косметического эффекта, предупреждения неврологического дефицита и малигнизации. На КТ эпидермоидная киста обычно изоденсивна ликвору с хорошо отграниченным склеротическими краями (Рис. 4
).
Кальцинаты встречаются в 10%-25% случаев. На МРТ киста изоинтенсивна или слегка гиперинтенсивна по отношению к серому веществу на Т1 и Т2 ВИ, гиперинтенсивна на FLAIR и DWI. Обычно значительного накопления контраста не отмечается. Дермоид предполагается при наличии жирового сигнала (гиперинтенсивный на Т1 и Т2).
Атретическое париетальное цефалоцеле
Атретическое париетальное цефалоцеле – это подапоневротическое образование, состоящее в основном из мягкой мозговой оболочки. Это абортивная форма цефалоцеле, распространяется через наружную и внутреннюю пластики черепа к твердой мозговой оболочке. Эта патология может сочетаться с другими внутричерепными аномалиями и плохим прогнозом с задержкой психического развития и ранней смертью.
Это поражение изначально кистозное, но может сглаживаться и сочетаться с алопецией в прилегающей коже. Существует также сочетание с персистирующей вертикальной веной фалькса, которая может иметь вид аномально расположенного эквивалента вертикального прямого синуса. Ликворный тракт, указывая на поражение, может распространяться через фенестрированный верхний сагиттальный синус (Рис. 5 ). На КТ видна подкожная киста или узел, изоденсивный ликвору. Узел может накапливать контраст за счет аномальных сосудов.
Гемангиома
Гемангиома – доброкачественное костное поражение с сосудистым компонентом. Она чаще всего определяется в позвоночнике и реже в черепе. В костях свода это обычно единичное поражение, составляющее 0,7% всех костных новообразований и примерно 10% всех доброкачественных опухолей свода черепа. Обычно гемангиома вовлекает диплоический слой. Чаще всего поражается теменная кость, на втором месте лобная кость. Рентгенография и КТ демонстрируют хорошо отграниченное образование в виде «солнечного взрыва» или «спиц колеса» с радиарной трабекулярностью от центра образования. МРТ демонстрирует гиперинтенсивное образование в диплоическом слое на Т1 и Т2 ВИ, накапливающее контраст без деструкции внутренней и наружной пластинки. Жировая ткань в гемангиоме – основная причина гиперинтенсивности на Т1, и медленный кровоток или скопления крови – основная причина гиперинтенсивности на Т2 ВИ (Рис. 6 ).
Однако большие образования могут быть гипоинтенсивными на Т1. При кровоизлиянии в гемангиоме интенсивность сигнала может быть различной, зависящей от возраста кровоизлияния.
Единичные литические опухолевые поражения свода черепа
Плазмоцитома
Плазмоцитома – плазмоклеточная опухоль, которая может развиваться в мягких тканях или в структурах скелета. Самая частая локализация в позвонках (60%). Может также быть в ребрах, черепе, костях таза, бедре, ключице и лопатке. Пациенты с плазмоцитомой обычно на 10 лет моложе пациентов с множественной миеломой. На КТ определяется литическое поражение с зазубренными, плохо отграниченными несклерозированными контурами. Накопление контраста в них от слабого до умеренного. На Т1 ВИ гомогенный изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал, на Т2 ВИ также изоинтенсивный или умеренно гиперинтенсивный сигнал в месте поражения (Рис. 7 ). Иногда может встречаться сосудистая пустота потока. Небольшие поражения могут быть в диплоическом слое, в больших очагах обычно определяется деструкция внутренней и наружной пластинки.
Гемангиоперицитома
Внутричерепная гемангиоперицитома – опухоль, исходящая из мозговых оболочек, растущая из перицистов, происходящих из клеток гладкой мускулатуры, окружающей капилляры. Гемангиоперицитома это гиперваскулярное образование из твердой мозговой оболочки, рентгенологически похожее на менингиому, но другое гистологически. Она высококлеточная, состоит из полигональных клеток с овальными ядрами и скудной цитоплазмой. Типичные спирали и псаммомные тельца, обнаруживаемые в менингиомах, отсутствуют. Часто выявляется сопутствующая фокальная деструкция черепа. Эти опухоли могут развиваться из примитивных мезенхимальных клеток по всему телу. Чаще всего в мягких тканях нижних конечностей, таза и забрюшинного пространства. Пятнадцать процентов возникает в области головы и шеи. Они составляют 0,5% от всех опухолей ЦНС и 2% от всех менингиальных опухолей. При визуализации выявляются дольчатые, накапливающие контраст экстрааксиальные опухоли, связанные с твердой мозговой оболочкой. Чаще всего локализуются супратенториально в затылочной области, обычно вовлекается фалькс, тенториум или дуральные синусы. Размеры могут быть разными, но чаще около 4 см. На КТ определяется экстрааксиальное образование повышенной плотности с перифокальным отеком и кистозным и некротическим компонентом пониженной плотности (Рис. 8 ).
Кроме деструкции костей свода может определяться гидроцефалия . Гемангиоперицитома может быть похожа на менингиому без кальцинатов и гиперостоза. На МРТ обычно определяется образование изоинтенсивное серому веществу на Т1 и Т2, но с выраженным неоднородным контрастированием, внутренней пустотой потока и очагами центрального некроза.
Лимфома
Лимфомы составляют до 5% от всех злокачественных первичных опухолей костей. Около 5% внутрикостных лимфом возникают в черепе. Важно отличать первичные от вторичных форм, которые имеют худший прогноз. Первичная лимфома относится к единичным опухолям без признаков отдаленных метастазов в течение 6 месяцев после выявления. КТ может выявить костную деструкцию и вовлечение мягких тканей. Лимфома может быть инфильтративной с деструкцией внутренней и наружной пластинок. На МРТ определяется низкий сигнал на Т1 с гомогенным контрастированием, на Т2 неоднородный сигнал от изоинтенсивного до гипоинтенсивного и снижение диффузии (Рис. 9 ).
Единичные склеротические поражения свода черепа
Фиброзная дисплазия
Фиброзная дисплазия – поражение кости с замещением нормальной костной ткани фиброзной тканью. Как правило, выявляется в детстве, обычно до 15 лет. Основание черепа - частая локализация краниофасциальной фиброзной дисплазии. Типичный КТ-признак это матрикс в виде матового стекла (56%) (Рис. 10 ). Однако может быть аморфное понижение плотности (23%) или кисты (21%). В этих участках может быть патологический трабекулярный паттерн, похожий на отпечатки пальцев. Усиление на КТ трудно оценить, за исключением участков пониженной плотности. На МРТ фиброзная дисплазия имеет низкий сигнал на Т1 и Т2 в оссифицированных и фиброзных участках. Но сигнал часто неоднородный в активную фазу. Пятнистый высокий сигнал на Т2 соответствует участкам пониженной плотности на КТ. На постконтрастных Т1 ВИ может быть накопление контраста.
Остеома
Остеома – доброкачественный костный вырост мембранозных костей, часто вовлекающий околоносовые синусы и кости свода черепа. Чаще всего встречается на шестой декаде жизни, соотношение мужчины/женщины 1:3. Множественные остеомы позволяют заподозрить синдром Гарднера, который характеризуется развитием множественных колоректальных полипов с возможной малигнизацией и внекишечных опухолей, включая остеомы. При визуализации остеома - хорошо отграниченное склеротическое образование с ровными контурами. На рентгенограммах и КТ обычно видно округлое склеротическое образование из наружной пластики костей черепа без вовлечения диплоического слоя (Рис. 11 ). На МРТ определяется хорошо отграниченная зона разрежения кости с низким сигналом на Т1 и Т2 ВИ без значимого накопления контраста. Другие доброкачественные мезенхимальные опухоли черепа, такие как хондрома и остеохондрома обычно вовлекают основание черепа.
Менингиома
Первичная внутрикостная менингиома редкая опухоль. Происхождение менингиом свода черепа неоднозначно. Опухоли могут происходить из эктопических менингоцитов или возможно из арахноидальных верхушечных клеток, запертых в черепных швах. Самый частый признак - растущее образование под кожей головы (89%), другие признаки: головная боль (7,6%), рвота и нистагм (1,5%).
На КТ определяются проникающие склеротические изменения в пораженной кости, в 90% с выраженным гомогенным контрастированием. Внекостный компонент поражения изоинтенсивен серому веществу на Т1 и изоинтенсивен или слабо гиперинтенсивен на Т2 с ярким контрастированием и иногда с участками низкого сигнала в кальцинатах (Рис. 12 и 13 ).
Типичные дуральные менингиомы часто вызывают гиперостоз в прилегающих костях черепа без прямой костной инвазии.
Множественные поражения свода черепа
Обычно это болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, метастазы, множественная миелома, гистиоцитоз из клеток Лангенгарса. Они могут быть множественные или диффузные и с поражением других костей скелета. Редко они могут быть единичными поражениями костей черепа, но обычно на момент диагностики есть и другие костные поражения.
Болезнь Педжета
Болезнь Педжета чаще всего возникает у людей старше 40 лет. Обычно болезнь Педжета развивается в три стадии. Остеолизис возникает на ранней стадии в результате преобладания активности остеокластов в пораженной кости. Остеопороз circumscripta - большое литическое поражение на ранней стадии, вовлекающее внутреннюю и наружную пластики. (Рис. 14 ). Во вторую стадию развивается активность остеобластов, что приводит к восстановлению кости с участками склероза с типичным видом клочков ваты. В поздней стадии преобладает остеосклероз с обезображенными костными трабекулами и утолщением костей свода.
На КТ определяется диффузное гомогенное утолщение основания и свода черепа. Болезнь Педжета обычно не поражает кости носа, пазух и нижнюю челюсть.
На МРТ низкий сигнал на Т1 из-за замещения костного мозга фиброзной тканью, на T2 с высоким разрешением патологически высокий сигнал. Утолщенный свод черепа обычно неоднородно накапливает контраст (Рис. 15 ).
Гиперпаратироидизм
Повышение уровня паратиреоидного гормона может быть первичным (аденома), вторичным (почечная недостаточность), приводящим к почечной остеодистрофии или третичной (автономной). Гиперпаратироидизм сложная патология, включающая почечные камни, язвенную болезнь и панкреатит. На рентгенограммах классические проявления в виде «соли и перца» в результате диффузной трабекулярной резорбции (Рис. 16 ). Может определяться потеря различия между наружной и внутренней пластинками костей черепа. Иногда может развиваться бурая опухоль (остеокластома), литическое распространенное поражение без продуцирующего матрикса. На МРТ бурая опухоль может быть вариабельной, но обычно гипоинтенсивна на Т1 и неоднородна на Т2 с выраженным накоплением контраста.
Метастазы
Метастазы свода черепа относятся к диффузным метастатическими поражениями скелета. Твердая мозговая оболочка является барьером для распространения опухолей из костей свода и эпидуральных метастазов. 18 КТ лучше выявляет эрозии основания черепа и внутренней пластинки, а МРТ более чувствительно для выявления распространения в полость черепа. Радионуклидные исследования костей можно использовать как скрининг для выявления костных метастазов. 18 КТ выявляет фокальные остеолитические и остеобластические поражения диплоического слоя с вовлечением внутренней и наружной пластинки (Рис. 17 ).
На МРТ метастазы обычно гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2 с выраженным контрастированием (Рис. 18 ). Они могут быть единичными и множественными.
Множественная миелома
Множественная миелома - злокачественное плазмоклеточное поражение костного мозга, вызывающее литическое поражение костей. 19 На ее долю приходится 1% всех злокачественных опухолей со средним возрастом 60 лет. 6 Очаги множественной миеломы могут проявляться как фотопения при радионуклидных исследованиях костей, но некоторые очаги могут не выявляться. Обследование скелета может выявлять литические очаги, компрессионные переломы и остеопению в областях с гематопоэтически активным костным мозгом. 19 Характеристики изображений подобны описанным выше для солитарной плазмоцитомы, но множественная миелома свода может быть представлена как множественными очагами, так и диффузным поражением костей свода черепа (Рис. 19 ). КТ полезна для выявления внекостных распространений и кортикальной деструкции. Обычно выявляются множественные округлые «пробойниковые» очаги с центром в диплоическом слое. На МРТ определяется от средней до низкой интенсивности сигнала на T1, от изоинтенсивного до слабо гиперинтенсивного сигнала на T2, и накопления контраста.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса редкое заболевание, с участием клональной пролиферации клеток Лангерганса, может проявляется множественными очагами в костях черепа и реже солитарным очагом. Другие частые локализации в костях: бедренная кость, нижняя челюсть, ребра, и позвонки. 20 Самый частый симптом увеличивающееся мягкое образование черепа. Но солитарные очаги могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаться на рентгенограммах. 20 На рентгенограммах определяются круглые или овальные хорошо отграниченные очаги просветления со скошенными краями.
На КТ определяется мягкотканное образование с литической деструкцией, различной во внутренней и наружной пластинке, часто с мягкотканной плотностью в центре. На МРТ определяется от низкой до средней интенсивности сигнала на Т1, гиперинтенсивный сигнал на Т2 и значительное накопление контраста. На МРТ также может быть утолщение и контрастирование воронки гипофиза и гипоталамуса. Рис 20.
Диффузное утолщение костей свода черепа
Утолщение свода неспецифическое состояние, встречающееся как нормальный вариант, связанное с дискразиями крови, хронической шунтирующей хирургией, акромегалией и терапией фенитоином. На рентгенограммах и КТ можно увидеть диффузное утолщение костей свода черепа (Рис. 21 ). Корреляция с анамнезом и применение фенитоина может объяснить причину утолщения костей.
Побочный эффект фенитоина, приводящий к диффузному утолщению свода черепа широко освещается. Фенитоин стимулирует пролиферацию и дифференциацию остеобластов через регуляцию преобразования фактора роста-1 и костных морфогенетических белков. Если утолщение костей асимметричное или сочетается с литическими или склеротическими участками, следует думать о другой этиологии, включая болезнь Педжета, диффузные костные метастазы, фиброзную дисплазию и гиперпаратироидизм.
Рентгенологическое исследование при менингиомах, как показывают данные краниографии и ангиографии, обнаруживает большие изменения в сосудистой системе и демонстрирует не только ряд особенностей в кровоснабжении менингиом, важных для дифференцирования от другого рода опухолей, но и выявляет ряд вторичных компенсаторных изменений в системе кровоснабжения мозга и черепа, усиленно развивающихся при менингиомах.
Рентгенологическое изучение кровоснабжения менингиом не только открывает многое в вопросе васкуляризации экстрацеребральных опухолей, но и расширяет наши представления о кровоснабжении мозга вообще. Оно дает возможность накопить ряд фактов и расширить, используя менингиомы как модель, наши представления о механизмах совершенно особенной, до сих пор мало изученной, в физиологии области венозного кровообращения в черепе.
При менингиомах на обычных рентгенограммах черепа в большом числе случаев отмечается усиление в кости рисунка сосудов, указывающих направлением своего пробега место развития менингиом. Это особенно выявляется при конвекситальном расположении опухолей. При этом, учитывая обычное расположение борозд артериальных менингеальных сосудов на кости и основные пути направлений венозного оттока из черепа, можно легко отличить уже на краниограммах приводящие артериальные пути от венозных (рис. 206).
Рис. 206. Краниографическое отображение усиленно развитых сосудов в костях черепа при конвекситальной менингиоме. Видны борозды менингеальных аргерий (а. т. т.). подводящих кровь к опухоли, и диплоических отводящих вен (v. d.), идущих к верхнему каменистому синусу.
В приводящих артериальных путях отмечается резкое усиление той из ветвей менингеальной артерии, которая снабжает область оболочек, где развивается менингиома. Усиление артериальной менингеальной ветви отображается соответствующим углублением борозды на внутренней пластинке кости настолько, что обычно не видимая на рентгенограмме ветвь менингеальной артерии становится четко различимой, а заметная и в норме - представляется мощным, резко гипертрофированным стволом в сравнении с другими ветвлениями менингеальной артерии того же порядка (рис. 207). При развитии менингиомы в передней части свода становятся четко видны лобные ответвления передней ветвн средней менингеальной артерии; при локализации в лобно-теменной области гипертрофируется передняя ветвь средней менингеальной артерии, при менингиоме заднетеменной области гипертрофируется задняя ветвь средней менингеальной артерии. При развитии менингиомы в затылочной части гипертрофируется затылочное ответвление задней ветви средней менингеальной артерии (рис. 208), обычно либо не видимое на рентгенограммах, либо едва различимое.
На обычной же рентгенограмме отмечается и усиление венозной сети, но видимая на краниограмме сеть расположена преимущественно в кости - это сеть диплоических венозных ходов. При этом, если в артериальной сети видно лишь усиление преформированных ветвей, то этого нельзя утверждать относительно вен, настолько иногда мощно развита эта сеть диплоических венозных ходов. Рентгенограммы явно доказывают, что обычно короткие, резко извитые, с неравномерно быстро суживающимся просветом, негладкими выбухающими и непараллельными стенками диплоические венозные вместилища крови перестраива-ются под воздействием изменившихся условий их функции при менингиомах. Вследствие новых условий кровотока - большей массы оттекающей крови, большего давления на стенки диплоического хода этой крови и определившегося направления оттока - выбухания стенок диплоических ходов сглаживаются, стенки их становятся параллельными, ходы выпрямляются и удлиняются. Изменившаяся функция ведет к превращению диплоического кровяного вместилища - депо крови- в оформленный венозный сосуд (см. рис. 198, 206, 207).
Рассмотрение накопленного материала, касающегося изменений диплоических венозных ходов при менингиомах, доказывает, что направление этих венозных путей, несмотря на большое кажущееся разнообразие, может быть сведено к определенным группам сообразно основным направлениям венозного оттока в черепе (М. Б. Копылов, 1948).
Новая форма сосуда соответствует новой его функции, и изменение формы стенок с их расширением и сглаживанием говорит о новых повышенных давлениях на стенку сосуда. Ничтожные величины этих давлений, достаточные, однако, для нервных восприятий и пуска в ход сложного процесса трофических изменений, связанных с перестройкой кости, еще ждут новых методов измерения.
Направления венозных каналов также подчинены гемодинамике в черепе, т. е. в основном гидродинамике. Венозная кровь стекает книзу по сферической поверхности черепа в связи с положением тех или других его отделов при том или ином положении головы. Поэтому направление диплоических сосудов в какой-то мере повторяет направление вен оболочек и идет либо радиально, к веяозным синусам, либо отклоняется, повторяя направления этих синусов (рис. 209, 207). Длительный, иногда многолетний, рост менингиом позволяет видеть развитие диплоических сосудов в динамике. Мы наблюдали случаи значительного изменения просвета и направления диплоического сосуда за сроки от 2 до 6-7 лет (рис. 210, 207).
Physicians Northwestern University / United States / found that young adults from 18 to 30 years with low levels of physical activity 2-3 times more often develop early diabetes. Thus, the passive way of life as a young man creates the conditions for a serious diagnosis, and body mass index at age 20-25 years determines the likelihood of rapid development of diabetes, according to physiotherapists. Doctors stress the importance of not only regular physical activity from an early age, but also maintaining a healthy weight through a balanced diet.
Other adverse events in patients treated with Avandia, are consistent with those in the list of instructions for the medical use of the drug and included fractures, which are often recorded in the group of Avandia and mainly consisted of fractures of the shoulder, forearm, wrist, leg bones, foot bones, predominantly y zhenschin.U patients treated with Avandia, also produced the following results for the pre-defined secondary evaluation criteria (secondary endpoints): * Lower mortality from any cause (136 deaths or 6.1% compared to 157 deaths, or 7% in control , hazard ratio 0.86, 95% CI 0,68-1,08) .* Lower mortality for cardiovascular causes (60 cases or 2,7% against 71 cases or 3,2%, hazard ratio 0.84 for 95% CI 0,59-1,18). Among these cases, there were more deaths due to heart failure (10 vs. 2), but less - due to myocardial infarction (7 vs. 10) and in connection with stroke (0 vs 5). * Less than the sum of all major cardiovascular events including cardiovascular death, myocardial infarction and stroke (so-called �MACE�) (154 cases or 6.9% compared to 165 cases or 7.4%, hazard ratio 0.93 for 95% CI 0,74-1,15). * More cases of myocardial infarction (64 cases in 2.220 patients, or 2.9% versus 56 cases in 2,227 patients, or 2.5%, hazard ratio 1.14, 95% CI 0,80-1,63). * Fewer strokes (46 cases or 2,1% compared to 63 cases or 2.8%, hazard ratio 0.72, 95% CI 0,49-1,06)
Тем,кто знает немецкий.
gekennzeichnet durch Schwankungen des systolischen Drucks von 140 bis 159 mm Hg, der diastolische Blutdruck - 90 bis 99 mm Hg Die Krankheit, die bisher Ursachen sind nicht klar, was zur Niederlage von allen Einrichtungen und Teilnehmer an der Studie innerhalb von vier Wochen taglich erhielten eine Kapsel mit einem Placebo (inaktive Substanz), dann - innerhalb von 8 Wochen - taglich eine Kapsel mit den Tomaten-Extrakt. Am Ende der Patienten wieder ein Vier-Wochen-Kurs von Kapseln mit Placebo werden.
Bisher konnten die Wissenschaftler nicht ziehen diese Schlussfolgerung aus der Tatsache, dass sie nur selten gelungen, die Vogel fur eine langere Zeit zu beobachten. Selbst die Tauben nicht halten Vogel in ihrem eigenen mehr als 5 Jahren. Ein markantes Beispiel fur einen langen Aufenthalt unter menschlicher Aufsicht ist ein 19-jahriger Taube namens Opie, lebt in den Mauern des Instituts fur Okologie, Evolution und Diversitat der Universitat Frankfurt, wo seit uber 35 Jahren der Beobachtung dieser Art von Vogeln in der Gefangenschaft.
Исследований, посвященных изучению рентгенологических особенностей черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, ни в отечественной, ни в доступной иностранной литературе мы не обнаружили. Обычно рентгенологическое исследование черепа проводится лишь в единичных случаях при родовых травмах новорожденных в случае подозрения на перелом костей свода черепа. Так, Е. Д. Фастыковская (1970) детально разработала вопросы искусственного контрастирования сосудов и синусов головного мозга при родовых внутричерепных травмах новорожденных. Интерпретация рентгенограмм черепа у детей представляет большие трудности. Интересное исследование в этом направлении было выполнено М. Х. Файзуллиным (1971) и его учениками.Смысл нашего исследования в этом направлении заключается в том, что наличие натальной травмы спинного мозга у ребенка не исключает возможности одновременного, пусть менее грубого натального повреждения головного мозга. В этих условиях церебральный очаг легко может оказаться просмотренным. Вот почему у тех наших пациентов, где наряду со спинальной симптоматикой выявлялись какие-то признаки черепно-мозговой неполноценности, мы считали обязательным краниографическое исследование.
Всего рентгенологически череп исследован у 230 наших больных с родовыми повреждениями спинного мозга. Рентгенография проводилась по общепринятой методике с учетом мер противолучевой защиты обследуемых. Исследование назначалось строго по клиническим показаниям, делали минимальное количество снимков, как правило, два снимка в боковой и прямой проекциях (рис. 70, 71). Особенностью снимков, производимых в прямой проекции у новорожденных и детей первых лет жизни, является то, что рентгенографировать приходилось не в лобно-носовом положении, как у более старших детей, а в затылочном положении. Специальные укладки назначались только после изучения двух рентгенограмм и лишь в том случае, если они не разрешали диагностические задачи. На обычной боковой рентгенограмме больного (рис. 72, 73) можно только предположить перелом костей черепа по суперпозиции отломков («плюс» тень) в лобной кисти. Это послужило показанием для назначения рентгенографии черепа с касательным ходом луча, и тогда стал совершенно очевиден значительных размеров вдавленный перелом лобной кости, связанный с наложением акушерских щипцов.
Рис. 70. Рентгенограмма черепа в боковой проекции больной Ш., 9 мес.
Рис 71. Рентгенограмма черепа в прямой проекции (затылочное положение) той же больной Ш., 9 мес. В затылочной кости поперечный шов, «инковые кости».
Рис. 72. Рентгенограмма черепа в боковой проекции новорожденного И., 13 дней. В лобной кости линейное затенение («плюс» тень), захождение теменной кости на затылочную, мелкие тени на уровне лямбды.
Рис. 73. Специальная рентгенограмма черепа того же больного, произведенная «касательным» ходом рентгеновского луча. Вдавленный перелом чешуи лобной кости.
При оценке рентгенограмм черепа у наших пациентов мы обращали особое внимание на следующие детали: конфигурация черепа, наличие пальцевых вдавлений, состояние швов, родничков, существование вставочных костей, диплоические каналы, борозды венозных синусов, строение основания черепа, участки перестройки костной структуры. Конечно, результаты рентгенологических исследований тщательно сопоставлялись с клиническими данными. Те или иные патологические находки на рентгенограммах обнаружены у 25% больных.
Анализ акушерского анамнеза и истории родов у наших пациентов с выявленными на краниограммах изменениями обнаруживает большую частоту родов в тазовом предлежании, а также в лицевом и поперечном. Все исследователи отмечают неблагоприятное течение родов в тазовых предлежаниях, большой процент родовых травм у этих детей, причем типично сочетание травм спинальных и церебральных. Заслуживает внимания также частота родоразрешающих операций. Так, ручное пособие оказывалось в 15 из 56 родов, вакуум-экстракция - в 10, выходные щипцы накладывались в трех родах, двое родов закончились кесаревым сечением. В двух родах были двойни, затяжные роды отмечены у четырех рожениц, стремительные - у пяти, узкий таз был у одной женщины.
За последнее время во всех странах мира растет удельный вес родов крупным плодом, таящих в себе угрозу осложнений, связанных с несоответствием размеров плода и таза матери. Среди наших больных с выраженными изменениями на краниограммах роды крупным плодом (свыше 4500 г) отмечены в 20 из 56 наблюдений. Все это показывает, что и для возникновения черепных осложнений у данной группы новорожденных было много оснований.
Наибольшее затруднение при оценке краниограмм у наших пациентов вызывала выраженность пальцевых вдавлений, так как усиление рисунка пальцевых вдавлений может быть как признаком патологии, например, при повышении внутричерепного давления, так и отражением нормального анатомо-физиологического состояния у детей и подростков. Рисунок пальцевых вдавлений как признак патологии нами расценивался только в сопоставлении с другими признаками повышения внутричерепного давления (расхождение швов, увеличение размеров черепа, истончение диплоэ, напряжение родничков, деталей седла, уплощение основания черепа, усиление рисунка сосудистых борозд).
Естественно, оценку рентгенологических данных мы всегда проводили в сопоставлении с результатами клинических исследований. С учетом всего сказанного у 34 больных рентгенологические изменения в черепе были расценены как признаки повышения внутричерепного давления. При этом мы не ориентировались только на усиление рисунка пальцевых вдавлений по той причине, что рисунок костей черепа может плохо прослеживаться («смазанный» рисунок) при наружной или смешанной водянке, когда жидкость в наружных отделах головного мозга задерживает рентгеновские лучи и создает ложное впечатление об отсутствии признаков внутричерепного давления (рис. 74).
Рис. 74. Рентгенограмма черепа больного К., 3-х лет. Мозговой череп преобладает над лицевым, большой родничок несросшийся, продолжается по ходу метопического шва. Кости черепа истончены, имеются вставочные кости в лямбдовидном шве, большом родничке. Основание черепа, включая турецкое седло, уплощено.
Кроме того, пальцевые вдавления были выраженными еще у 7 больных без других признаков повышения внутричерепного давления, что позволило трактовать их как признак возрастной нормы. Возникновение рисунка пальцевых вдавлений зависит от периодов интенсивного роста головного мозга и, по данным И. Р. Хабибуллина и А. М. Файзуллина, может быть выражено в возрасте от 4 до 13 лет (причем у детей от 4 до 7 лет - преимущественно в теменно-височной области, а у детей от 7 до 13 лет - во всех отделах). Мы вполне согласны с мнением указанных авторов, что в процессе роста мозга и черепа пальцевые вдавления могут иметь различную локализацию и интенсивность.
При прохождении головки плода через родовые пути череп временно деформируется вследствие смещения отдельных костей в отношении друг друга. Рентгенологически при этом отмечается захождение теменных костей на затылочную, лобную или выступание теменных костей. Эти изменения в большинстве случаев подвергаются обратному развитию, без последствий для плода. По мнению Е. Д. Фастыковской, «более настораживающим является смещение теменных костей по отношению друг друга», поскольку такая конфигурация головки плода может сопровождаться повреждением оболочечных сосудов, вплоть до верхнего продольного синуса. На нашем материале захождение теменных костей на лобную или затылочную отмечалось у 6 больных и только в первые 2 - 3 месяца жизни (рис. 75).
Рис. 75. Фрагмент рентгенограммы черепа В., 2 мес. Захождение теменных костей на затылочную в области лямбды.
Одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы может быть выявленная кефалогематома. Обычно кефалогематома сохраняется до 2 - 3 недель после родов, а затем претерпевает обратное развитие. При осложненном течении обратное развитие в обычные сроки не наступает. По данным Е. Д. Фастыковской (1970), в таких случаях у основания кефалогематомы выявляется дополнительный склеротический ободок за счет отложения солей кальция в капсулу гематомы. Может возникнуть и уплощение подлежащей кости. Мы наблюдали длительное сохранение кефалогематомы у 5 больных (рис. 76). У некоторых детей течение кефалогематомы осложнилось трофическими нарушениями из-за отслойки надкостницы и возможного ее разрыва (во всех этих случаях в родах были применены выходные щипцы). Рентгенографически при этом отмечено неравномерное истончение костей черепа в виде маленьких островков остеопороза на месте кефалогематомы (рис. 77).
Рис. 76. Рентгенограмма черепа больного Н., 25 дней. Нерассосавшаяся кефалогематома в теменной области.
Рис. 77. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 5 мес. В задне-верхнем квадрате теменной кости мелкие участки просветления - «трофический остеолиз».
Этиология и патогенез образования дефектов в костях черепа у детей после травмы до сих пор не изучены. В литературе имеются единичные сообщения (Зедгенидзе О. А., 1954; Полянкер 3. Н., 1967). По мнению О. А. Зедгенидзе, остеолиз костной ткани и перестройка костной структуры носят трофический характер и возникают в результате перелома с повреждением твердой мозговой оболочки. 3. Н. Полянкер считает, что особенности реакции костей наиболее рельефно обнаруживаются в отдаленные периоды черепно-мозговой травмы. Возникновение трофических изменений в костях черепа у детей связывают со своеобразным строением костей свода. При кефалогематомах после применения щипцов и вакуум-экстрактора имеется большая возможность повреждения и отслойки надкостницы, что и приводит к трофическим изменениям.
Перестройка костной структуры в виде истончения и рассасывания костных элементов выявлена нами у шести больных. Кроме истончения костей, еще в пяти других случаях, наоборот, выявлены ограниченные участки утолщения отдельных костей черепа, чаще теменных. При изучении истории этих 11 родов оказалось, что в трех случаях накладывались выходные щипцы, в остальных восьми была вакуум-экстракция плода с последующим развитием кефалогематомы. Взаимосвязь этих акушерских манипуляций и обнаруженных на краниограммах изменений не вызывает сомнений.
Асимметрия черепа была отмечена нами на краниограммах у девяти новорожденных. Учитывая характер травмы, примененные акушерские вмешательства, типичную рентгенологическую картину, эти изменения нами расценены как посттравматические.
Следует вспомнить, что клинические проявления асимметрии черепа у травмированных в родах детей встречаются еще чаще. В то же время только у одного ребенка отмечена линейная трещина (рис. 78).
Рис. 78. Фрагмент рентгенограммы черепа больной М., 7 мес. Линейная трещина теменной кости с переходом на противоположную сторону.
Возможны и более грубые повреждения костей черепа в родах. Так, в одном из наших наблюдений, ребенок рожден от срочных родов, в ягодичном предлежании с пособием по Цовьянову. Состояние было очень тяжелым, ручки висели вдоль туловища. Тут же было произведено рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника и черепа, выявившее отрывной перелом затылочной кости (рис. 79). Как одну из возрастных особенностей костей черепа у детей, иногда симулирующую нарушение целости костей, следует отметить наличие непостоянных швов - метопического и шва мудрости (Sutura mendosa). Метопический шов у взрослых встречается в 1% случаев (М. Х., Файзуллин), а при исследовании детей А. М. Файзуллин нашел этот шов в 7,6% случаев. Обычно метопический шов срастается к концу 2-го года жизни ребенка, но может сохраняться и до 5 - 7 лет. Мы обнаружили метопический шов у 7 пациентов, и все они были старше 2,5 лет. Отличительной особенностью метопического шва от трещины является типичная локализация, зубчатость, склероз, отсутствие других симптомов линейных переломов (симптомов «молнии» и раздвоения).
Рис. 79. Рентгенограмма черепа и шейного отдела позвоночника новорожденной Г., 7 дней. Отрывной перелом затылочной кости (объяснение в тексте).
Поперечный шов делит чешую затылочной кости на уровне затылочных выступов. К моменту рождения сохраняются только латеральные отделы, получившие название шва мудрости (sutura mendosa). По данным Г. Ю. Коваль (1975), этот шов синостозирует в возрасте 1 - 4 лет. Остатки поперечного шва нами обнаружены у двух больных, а еще у двух он сохранился на всем протяжении чешуи затылочной кости (рис. 80), что видно и по наличию больших межтеменных костей (кость «инков»). Редкий вариант теменной кости, когда она формируется из двух самостоятельных источников окостенения, у наших больных выявлен только в одном случае.
Рис. 80. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 3-х лет 8 мес. Сохранившийся поперечный шов затылочной кости - шов «мудрости».
Травматические повреждения черепа могут быть симулированы вставочными костями в родничках и швах - мы обнаружили их у 13 больных. Некоторые исследователи связывают возникновение и сохранение вставочных костей с перенесенной родовой травмой, с применением щипцов. Так, по данным А. М. Файзуллина, у 17 из 39 детей с обнаруженными вставочными костями при родах были применены щипцы. Среди 13 наших больных вакуум-экстракция была применена к семи, акушерские щипцы - в одном случае.
У детей на рентгенограммах черепа по краям швов может наблюдаться склеротическое окаймление. Склероз вокруг венечного шва мы выявили у 6 детей старше 7 лет. По мнению М. Б. Копылова (1968), это может быть одним из признаков стабилизации краниальной гипертензии. По нашим данным, в трех случаях склероз вокруг венечного шва сопровождался умеренными признаками внутричерепной гипертензии.
При изучении сосудистого рисунка черепа мы обращали внимание на диплоические каналы, венозные борозды, лакуны, эмиссарии, ямки пахионовых грануляций. Диплоические каналы выявлены у 20 больных из 56. Сфенопариетальные и поперечные синусы нередко обнаруживаются и у здоровых детей. Мы выявили эти синусы у четырех больных. Усиление рисунка диплоических сосудов и расширение (продавленность) венозных синусов, по нашему мнению, в отрыве от других симптомов нельзя рассматривать как признак интракраниальной гипертензии. Они приобретают значение только в сочетании с другими признаками.
При изучении форм и размеров турецкого седла, измерении базального угла у наших пациентов с натальными травмами спинного мозга патологии выявлено не было.
Резюмируя данные о рентгенологических особенностях черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, можно отметить, что изменения выявлены у четверти всех обследованных и проявлялись они чаще всего внутричерепной гипертензией, рентгеновскими симптомами бывшей кефалогематомы, изменениями конфигурации черепа. Нередки симптомы патологической перестройки костной структуры на месте кефалогематомы, после применения щипцов и вакуум-экстрактора. Еще раз подчеркиваем, что краниографически обследовались только дети с подозрением на церебральную патологию. Переломы черепа обнаружились в единичных случаях. В группе больных с сочетанным повреждением головного и спинного мозга краниографические находки встречались чаще. Анализ акушерского анамнеза и историй родов показал, что роды во всех этих случаях проходили с осложнениями, с применением акушерских пособий. Обращает внимание частота родов в тазовом предлежании у матерей наших пациентов, причем более половины новорожденных родились с весом более 4,5 кг.
Таким образом, рентгеновское исследование черепа у детей с родовыми повреждениями позвоночника и спинного мозга при малейшем подозрении на сочетанную травму черепа следует считать обязательным. В сочетании с неврологическими данными оно позволяет судить о вовлечении в процесс черепа, заподозрить поражение церебральных структур и составить более четкое и более полное представление о больном ребенке.
