Цереброкортикальный некроз.

Закупорка книжки- незаразная болезнь жвачных животных, характеризующаяся непроходимостью книжки вследствие переполнения межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком и землей с последующим их высыханием.

Чаще болеет крупный рогатый скот, реже овцы и козы.

Этиология. Переполнение межлистковых ниш книжки происходит при длительном кормлении жвачных животных мякиной, неочищенными от земли и песка зерновыми, гуменными отходами, мелко нарезанной соломой или в результате дачи большого количества цельного или дробленого зерна, а также овсяной, просяной и хлопчатниковой шелухи, без достаточного количества в рационе сочных кормов. Провоцирует заболевание длительное кормление животных на пастбищах с очень бедным травостоем. Несбалансированность рациона кормления по макро — микроэлементам, а также длительное отсутствие в рационе поваренной соли приводит к тому, что животные при пастьбе поедают с сухими стеблями большое количество земли. Атония и переполнение книжки наступают у тех животных, которые не пользуются регулярными активными прогулками, на современных комплексах, где существует привязное содержание коров. К закупорке предрасположены животные во второй половине беременности , а также страдающие хроническими атониями преджелудков. Закупорку вызывает воспаление книжки, заворот и смещение сычуга, закупорка выходного отверстия книжки конкрементами, а также сращение книжки с диафрагмой или сеткой в результате воспалительных процессов. Гемоспоридиозные заболевания у крупного рогатого скота также часто вызывают закупорку книжки.

Патогенез. Физиологически книжка обладает перистальтическими и антиперистальтическими сокращениями. У книжки сила антиперистальтического сокращения в отличие от рубца и сетки слабее, чем перистальтического. Вследствие большого количества листочков в книжке, а также слабости сокращений самой книжки, прохождение пищевого содержимого из книжки происходит медленнее, чем поступление и это считается физиологически нормальным.

При атонии книжки сила антиперистальтического сокращения книжки становиться еще слабее, эвакуация пищевых масс из книжки в сычуг замедляется, в то время как поступление пищевых масс из сетки в книжку продолжается. В результате поступающее пищевое содержимое заполняет все листочки в книжке, приводя в итоге к ее закупорке.

Поступившие в книжку сухие, твердые и мелко дробленые корма, накапливаясь в межлистковых нишах, оказывают сильное воздействие на барорецепторы книжки. Повышенное межлистковое давление нарушает кровообращение, вызывает воспаление и даже некроз листков книжки. Длительное механическое раздражение приводит к длительному возбуждению пищевого центра и вызывает торможение сокращений сетки и рубца.

Скопившиеся в книжке пищевые массы из-за того, что в ней происходит всасывание воды из корма, быстро высыхают , становятся плотными и сдавливают механически листочки книжки.

У животного прекращается жвачка, ослабевает или прекращается сокращение книжки , а также перистальтика сычуга и кишечника. Вследствие нарушения моторной деятельности всех отделов преджелудков в них усиливаются гнилостные процессы с образованием токсинов и понижением рН. Все это в конечном итоге приводит к снижению продуктивности и упитанности животных, а при неоказании своевременной ветеринарной помощи и к падежу животного.

Патологоанатомические изменения. Книжка увеличена в объеме, уплотненная , иногда твердой консистенции. При вскрытии книжки в межлистковых нишах кормовые массы плотные, высохшие ; отдельные листки книжки воспалены , местами некротизированы . Содержимое рубца чаще полужидкой консистенции с резким гнилостным запахом.

Симптомы. При переполнении книжки у больных животных уже в первые часы наступает общее угнетение, вялость, понижается или полностью исчезает аппетит и жвачка. Самым первым признаком переполнения книжки является ослабление и уменьшение сокращений рубца , вплоть до атонии. Руминограмма с начала болезни дает уменьшение высоты волн, нарушение ритма и уменьшение количества сокращений рубца до 1-3 в 5минут (в норме количество сокращений рубца у КРС- 2, у овец 3-6, у коз 2-4 в течении 2минут). При аускультации (область 7-9-го межреберья с правой стороны на уровне лопатко-плечевого сочленения) шумы в книжке редкие и слабые , к 2-3 дню исчезают совсем (в норме слышим крепитирующие шумы). При проведении перкуссии в области книжки выявляем увеличение поля перкуторного звука, животное реагирует болевыми ощущениями и усилением стонов. После кратковременного усиления перистальтика кишечника и сычуга быстро ослабевает, у животного появляются признаки запора, а через 3-5 суток крупностебельчатый кал. Коровы на закупорку книжки отвечают резким падением удоя молока.

Сильное переполнение книжки, осложненное воспалением и некрозом отдельных ее листочков, сопровождается более выраженным общим угнетением, малой подвижностью животного, потерей аппетита и жаждой, длительным прекращением жвачки; температура и пульс, которые в начале болезни были в норме, повышаются; у животного наблюдается резкое уменьшение и ослабление сокращений рубца, вплоть до атонии (содержимое рубца становится флюктуирующей консистенции), ослаблением перистальтики сычуга и кишечника, редкой дефекацией. У больного животного появляются стоны, скрежет зубами, при проведении глубокой перкуссии в области книжки усиливаются болевые ощущения. У отдельных животных появляются судороги, возбуждение, сменяющееся коматозным состоянием. В крови развивается стойкий нейтрофильный лекоцитоз , в моче- индиканурия и уробилинурия.

Диагноз. Небольшое и нестойкое переполнение книжки вызовет гипотонию рубца. Закупорка или переполнение книжки в случае длительного течения болезни, когда межлистковые ниши переполнены твердыми кормовыми и другими частицами, и вызывающими осложнение с указанным выше симптомокомплексом и соответствующими анамнестическими данными. Исключаем инфекционные болезни, гемоспоридиозы.

Прогноз. В легких случаях при устранении причины и своевременно оказанной ветеринарной помощи больные животные выздоравливают, в тяжелых случаях, когда болезнь затягивается на 7-12 дней, возможна гибель животного. Поэтому при резком ухудшении состояния животное необходимо своевременно выбраковать и направить на вынужденный убой на мясокомбинат.

Лечение. Должно быть направлено на усиление моторики преджелудков, разжижение и удаление содержимого книжки. При появлении первых признаков закупорки (симптомах атонии) книжки из рациона исключаем те корма , которые вызвали переполнение книжки, заменив их сочными (зеленой травой, силосом, сахарной и кормовой свеклой, морковью). В течение всей болезни у животного должен быть свободный доступ к воде . Для предупреждения развития закупорки книжки внутрь дают 300-500 грамм глауберовой или карлсбадской соли , разведенной в 10-12 литрах воды, а также выпаивают из бутылки растительное масло , слизистые отвары льняного семени, алтейного корня до 5литров 2 раза в день. После дачи слабительных препаратов или промывания рубца секреторно-моторную деятельность органов пищеварения усиливают подкожным введением небольших доз карбохолина (0,0001-0,0002) 2-3 раза в день, настойку корневища белой чемерицы 2,0-5,0; внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида (200-300мл) с добавлением кофеин-бензоат натрия или диуретина . Проводится массаж рубца и непродолжительная проводка животного.

При полной закупорке книжки, когда применение вышеуказанных лекарственных препаратов и процедур не дают должного лечебного эффекта, приступают к непосредственному введению в книжку растворов слабительных солей: 500- 2000 мл 15-20%-ного раствора натрия сульфата , 200-300 мл касторового или растительного масла . Для этой цели берут тонкий троакар или кровопускательную иглу Боброва и вводят их на глубину 6-7см по переднему краю десятого ребра и линии плечевого сустава или отступают от нее вниз на 2см. Правильность введения иглы проверяем путем введения 1-2мл физиологического раствора с последующим его отсасыванием содержимого книжки, по изменению цвета раствора. Процедуру прокола проводим с соблюдением правил асептики и антисептики.

Профилактика. Должна быть направлена на соблюдение правил кормления и содержания животных. Не допускать однообразного длительного кормления животных сыпучими кормами , особенно зерновыми непросеянными отходами с примесью земли и песка. Соломенную сечку, свободные от земли гуменные и другие отходы технических производств запаривают или дают с сочными кормами. Не допускать у жвачных животных состояния, когда высокая температура тела держится длительный период времени. Рационы кормления животных должны быть сбалансированы по макро- микроэлементам и витаминам. Животные должны регулярно пользоваться активными 2-3 часовыми прогулками.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра хирургии

Реферат на тему :

" Омертвение, язвы, свищи у животных"

Подготовил:

студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ

Харьков 2008

Омертвения, язвы и свищи, представляющие в отдельности каждые определенную форму болезни, имеют между собой тесную причинно-следственную связь. Под действием тех или иных этиологических факторов могут возникать различные виды некроза тканей, а после их отторжения во внешнюю среду на коже в этом месте остается дефект - язва. В случаях глубокого залегания мертвых тканей или инородных тел, осложненных инфекцией, сформировавшаяся гнойная полость, вскрываясь наружу, образует свищ. Эту взаимосвязь необходимо иметь в виду при изучении патогенеза видов омертвения, язв и свищей, а также при осуществлении рациональных способов их профилактики и лечения.

Некроз

Некроз (Necrosis ) - омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие участки мертвых тканей подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза.

Коагуляционный , или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка.

Колликвационный , или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена

Гангрена (Gangraena ) - особый вид омертвения части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, пальцев, стопы, хвоста; у птицы - гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетические. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствует сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и перенесенных тяжело протекавших болезней. Различают два основных вида гангрены - сухую и влажную.

Сухая гангрена (Gangraena sicca ) представляет собой коагуляционный некроз с последующим постепенным высыханием тканей вследствие отдачи влаги во внешнюю среду. Мертвые ткани не распадаются, высыхают с сохранением структуры, принимают темно-бурую или черную окраску, происходит их мумификация. Аналогичным изменениям подвергается культя пуповины у новорожденных.

К сухой гангрене предрасположены поверхностно расположенные ткани и органы - кожа различных участков тела, особенно в местах костных выступов, ушные раковины, гребешок, сережки, хвост и пальцы. Причинами являются: термические ожоги третьей и четвертой степеней, тугие повязки, длительное сдавливание участков тела при вынужденном лежании на твердое полу (пролежни), давление неровностей сбруи на холку (лошади), заболевание чумой (свиньи), некробактериоз, отравление спорыньей.

На фоне хронического отравления спорыньей у взрослого крупного рогатого скота, телят и поросят возможны массовые случаи очаговой сухой гангрены кожи и в целом пальцев с последующим их отторжением, а у кур - гребешка и сережек. Содержащиеся в спорынье токсины (сфацелин, секалин, хризотин) обладают некробиотическим действием на ткани, а корнутин вызывает спазм сосудов, что приводит к омертвению. Молоко от коров с отравлением спорыньей токсично для телят и поросят.

Клинические признаки . Для сухой гангрены они весьма характерны. Кожа пораженного участка нечувствительна, плотная, холодная на ощупь, бурой пли черной окраски. По мере высыхания она становится тонкой, объем мертвого органа (хвост, палец) уменьшен. Между живым и мертвым участками кожи видна резкая граница. К исходу 5-7 сут здесь явно выражена демаркационная линия из грануляционной ткани. Из щели вокруг мертвых тканей выделяется серый гной. Сроки полного отторжения мертвого участка зависят от глубины поражения тканей, реактивности организма и факторов внешней среды.

Влажная гангрена (Gangraena hymida ) - это колликвационный некроз, сопровождающийся гнилостным распадом тканей под действием микробов и аутолитических процессов. Мертвые ткани превращаются в мягкую зловонную массу грязно-зеленого или буро-черного цвета.

Влажная гангрена может быть вызвана теми же причинами, что и сухая. Ее возникновение связано с нарушением оттока венозной крови и лимфы из пораженного очага. Тромбоз вен и артерий, длительный застой крови и лимфы ведут к спазму сосудов и параличу вазомоторов, стазу крови, тканевой гипоксемии и последующему некрозу. При этом погибшие ткани содержат большое количество жидкости, особенно когда нет условий для их высыхания. В благоприятных условиях (асептичность, возможность отдачи жидкости) влажная гангрена может перейти в сухую.

Влажному омертвению тканей способствуют внедрившиеся в них из окружающей среды возбудители анаэробной и гнилостной инфекции. Токсины микробов, а также образовавшиеся при их участии продукты гнилостного распада белков оказывают губительное действие на соседние живые ткани. Это крайне замедляет образование демаркационного вала, что ведет к расширению очага септической влажности гангрены, интоксикации организма, сепсису и нередко летальному исходу.

Влажная гангрена может развиваться во внутренних (легкие, петли кишечника, матка) и поверхностно расположенных (вымя, наружные половые органы, конечности) органах. При анаэробной гангрене в очаге поражения омертвевают все ткани независимо от их структуры.

Клинические признаки . При влажной гангрене они зависят от локализации патологического процесса и характера вызвавшей его причины. При поверхностном расположении ткани пораженный участок увеличен в объеме; чувствительность его сначала понижена, а затем полностью исчезает. Кожа сине-бурого или черного цвета; демаркационная линия не выражена. На разрезе мягкие ткани отечны, темно-серой или желто-коричневой окраски; видны участки распада и разволокнение апоневрозов, сухожилий, поверхность кости шероховатая. Выделяющаяся кровянисто-серая жидкость и мертвые ткани неприятного запаха.

Наряду с местными изменениями отмечается угнетение животного, оно отказывается от корма; повышается общая температура тела, развивается сепсис. При влажной гангрене внутренних органов проявляются признаки, указывающие на поражение легких или кишечника.

Прогноз . Зависит он от вида гангрены, ее причины, локализации и обширности очага поражения. При влажном омертвении прогноз значительно хуже, чем при сухом. Естественное течение влажной гангрены, осложненной инфекцией, обычно заканчивается смертью животного от сепсиса. Лишь своевременным оперативным вмешательством можно добиться прекращения дальнейшего распространения гангрены.

Лечение . Принимают срочные меры по устранению выявленной причины, предупреждению возможного инфицирования очага поражения и ликвидации инфекции. Лечение должно быть направлено на купирование некротического процесса. При всех формах омертвения нельзя применять согревающие компрессы, влажные повязки и ванны, от которых даже сухая гангрена может перейти во влажную.

В случаях сухого омертвения и поверхностного его расположения пораженный участок и вокруг него ежедневно обрабатывают 2~3% -ным спиртовым раствором йода, бриллиантовой зелени, пиоктанина или септонексом. Для ускорения отграничения мертвых тканей это место облучают лампами соллюкс, "инфраруж", кварцевой; показана диатермия. В начальной стадии развития гангрены для устранения спазма сосудов и восстановления трофики применяют паранефральную, эпиплевральную, грудную или короткую новокаиновую блокады, сочетая их с антибиотикотерапией. Отторгнувшиеся мертвые участки тканей удаляют, не затрагивая здоровых, особенно при некробактериозных поражениях.

Лечение при влажной гангрене направлено на купирование некротического процесса и превращение ее из влажной в сухую. Для обезвоживания делают глубокие разрезы мертвых тканей или частично их иссекают, не захватывая здоровых. Образовавшиеся дефекты обрабатывают антисептиками с последующим применением сухого тепла (лампы соллюкс, "инфраруж", фен). Эти процедуры способствуют высыханию мертвых тканей, ускоряют формирование демаркационного вала и отторжение их. Показаны средства общего действия: переливание крови, внутривенное введение "камфарной сыворотки" И.И. Кадыкова, антибиотики, сульфаниламидные препараты.

При влажной и сухой гангренах пальцев у крупного рогатого скота, конечностей у мелких. животных, полового члена и матки проводят ампутацию пораженной части в пределах здоровых тканей. Омертвевший участок кишки резецируют с последующим сшиванием здоровых концов. Своевременное и правильное осуществление этих операций позволяет добиться положительного лечебного результата.

Профилактика . Не допускают причин, вызывающих омертвение тканей, принимают меры к своевременному их устранению н лечению больных. Особое внимание обращают на полноценное кормление и улучшение условий содержания животных.

Язва

Язва (Ulcus ) - нарушение целостности слизистых оболочек, кожи и глубжележащих тканей в результате их некроза с последующим отторжением, не имеющее наклонности к быстрому заживлению вследствие распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.

Этиология . Возникновению язвенного процесса способствуют: нейроэндокринная недостаточность; нарушение обмена веществ, кровоснабжения и трофики тканей; воздействие механических, физических, химических и биологических факторов; внедрение в ткани инородных предметов; глубокий некроз мягких тканей и костей вследствие эмболии или метастазирования микробов, а также длительно не заживающие раны и свищи.

По происхождению язвы подразделяются на идиопатические (первичные), вызванные внешними причинами (ожог, отморожение, ушиб), и симптоматические, представляющие собой один из признаков основного заболевания (сап, ящур, гипо- и авитаминоз). Такое подразделение язв определяет особенности их развития и течения.

Патогенез . Возникновению любой язвы предшествует омертвение участка кожи или слизистой оболочки и прилегающих к ним тканей на различную глубину. В результате демаркационного воспаления мертвый участок отторгается и на его месте остается дефект, дно и стенки которого покрыты грануляциями. При нормальном течении патологического процесса дефект заполняется грануляционной тканью. Затем идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее края язвы. Разрастающийся с краев эпителий постепенно надвигается на грануляции до полной их эпидермизации, чем и заканчивается заживление дефекта. Такое течение и исход свойственны многим идиопатическим и симптоматическим язвам.

Однако при отсутствии нормальных условий (нарушения трофики в очаге поражения, заболевания организма) процесс заживления язвы затягивается. В ней одновременно сочетаются процессы регенерациии дегенерации клеточных элементов, причем последняя нередко превалирует, что затрудняет заживление.

В зависимости от сочетания указанных процессов возможны следующие формы течения болезни.

Процесс регенерации превалирует над дегенерацией - в таких случаях язву называют простой. Она хотя и медленно, но заживает.

Процессы регенерации и дегенерации равны между собой, что свойственно нервнотрофическим, атоническим язвам. Их размеры в течение длительного времени (месяцы, годы) не уменьшаются и не увеличиваются, они не имеют тенденции к заживлению.

Процессы дегенерации превалируют над регенерацией, что является типичным для прогрессирующих язв. Первоначальные их размеры быстро или постепенно увеличиваются вследствие некробиотического распада прилегающих тканей.

Приведенные формы течения язвенной болезни имеют большое значение для диагностики, прогноза и лечения. Скорость заживления язв зависит не только от общего состояния организма, но и от их размера и локализации. Они заживают преимущественно путем эпидермизации. При глубоких язвах, окруженных мягкими податливыми тканями, их полости заполняются грануляционной тканью, которая, рубцуясь, сближает края язвы к центру. При этом окончательно закрытый эпителием дефект лишается волос и желез, свойственных коже. Образовавшийся плоский эпителизированный рубец может быть ниже уровня окружающих тканей, однако чаще он значительно выпячивается над поверхностью кожи. Такой (гипертрофированный) рубец называют келоидом.

В язвах, находящихся на твердой основе, особенно на конечностях в области запястного, тарсального суставов и ниже, наряду с краевой эпидермизацией на всей поверхности дефекта происходит значительное разрастание грануляций. Они возвышаются над уровнем эпителиального ободка и ущемляют его, что ведет к прекращению эпидермизации язвы. Сильное разрушение грануляции возможно и в язвах другой локализации, что связано с большим их размером, наличием в глубине тканей инородных тел и небольших гнойных полостей. Внешне разросшиеся грануляции похожи на шляпку гриба. Это дало повод назвать такую язву грибовидной (фунгозной).

О роли нарушения трофической функции нервной системы в генезе язв доказано экспериментально. Так, перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает кератит и изъязвление роговицы; перерезка седалищного нерва и раздражение его центрального конца различными средствами у собак ведет через 2-3 нед. к образованию нервнотрофических язв на пальцах и проксимальной части конечности.

Воспалительные и дегенеративные изменения в периферических нервах или центральной нервной системе сопровождаются патологическими явлениями в каком-либо участке тела, чему способствует даже незначительная травма. Вначале происходят изменение кожи, выпадение волос, ее ангидроз и гипергидроз, затем распадаются клетки эпителиальных и глубжележащих тканей. Все это ведет к образованию язвы, которая не имеет наклонности к заживлению.

Классификация язв . По происхождению язвы подразделяют на идиопатические (первичные) и симптоматические; по соотношению регенеративных и дегенеративных процессов - на простые, атонические п прогрессирующие; по конкретным причинам - на ожоговые, опухолевые, декубитальные (пролежень), нервнотрофические, некробактериозные, актиномикозные, сапные; по клиническим признакам - на омозолевшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные.

Клинические признаки . Дефекты могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления которых обнажаются грануляции. Болевая реакция обычно не повышена. Простая язва имеет пологие края с хорошо выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляциями. Площадь дефекта с течением времени постепенно уменьшается.

При атонических язвах, к которым относятся омозолевшие, нервнотрофические и синуозные, слабо представлен или отсутствует эпителиальный ободок; омозолевшие их края имеют вид валика, под которым могут быть ниши (синуозная язва). Дно плоское пли кратерообразное, а иногда выпячивается наружу за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелкозернистые, плотные, имеют мелкие трещины, отделяемое скудное. Величина дефекта с течением времени не изменяется.

Прогрессирующие язвы характеризуются наличием очагов некробиотического распада тканей, края дефекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения обильные. Размеры дефекта с течением времени постоянно увеличиваются. При гангренозном процессе отмечаются признаки влажной гангрены в прилегающих тканях. Типичным для фунгозных язв является выпячивание разросшихся грануляций над уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть плотными, если внутри их отсутствует раздражитель, или рыхлыми и отечными при наличии между ними хода, идущего к инородному телу или в гнойную полость. Удаление корочек сопровождается кровотечением.

Лечение . Направлено оно на устранение причин, оказывающих отрицательное влияние на течение язвенной болезни, и стимулирование регенеративных процессов в очаге поражения. С этой целью больным животным предоставляют полноценные корма, улучшают условия их содержания. Показано применение общеукрепляющих средств: переливание совместимой крови, аутогемотерапия, внутривенное введение 10% -ного раствора кальция хлорида, 0,5-1% -ного раствора новокаина, паранефральная или короткие новокаиновые блокады, использование антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) академика А.А. Богомольца и тканевых препаратов.

Местно при простых язвах применяют рыбий жир, мазь Вишневского, ксероформную, стрептомициновую и другие без или с наложением повязки. Показано облучение лампой соллюкс, "инфраруж". При атонических и прогрессирующих язвах осуществляют меры по их превращению в простую. Для стимуляции регенеративных процессов используют прижигающие вещества (ляпис, порошок калия перманганата, медного купороса, термокаутер); короткую новокаиновую блокаду, мази по Вишневскому. В случаях гангренозного процесса применяют лекарственные смеси, содержащие скипидар. Омозолевшие края и грануляции иссекают; небольшие язвы удаляют в пределах здоровых тканей, а рану зашивают.

При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпителиального ободка, иссечь не только выпячивающиеся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую ткань, так как сохранение ее препятствует нормальной регенерации. Если на поверхности образовавшегося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тканевые секвестры. После операции, где это возможно, дальнейшее лечение необходимо проводить под давящей повязкой. На пальцах, на пясти и плюсне применяют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на 10-20 сут. и более, что зависит от величины язвы. Давящие повязки препятствуют разрастанию грануляций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его эпидермизации.

Пролежни

Пролежни (Decubitus ) - омертвение кожи и подлежащих тканей под действием длительного их сдавливания при вынужденном лежании животных на твердом полу, гипсовой повязкой или неровностями сбруи. После отторжения мертвых тканей образовавшийся дефект называют декубитальной язвой.

Пролежни возникают в местах костных выступов, близко прилегающих к коже. Наиболее часто они бывают с наружной стороны в области маклока, суставов конечностей, ребер, орбиты, скуловой дуги и челюстного сустава. У взрослого крупного рогатого скота и свиней на комплексах нередко наблюдаются массовые случаи декубитальных поражении наружных стенок копытец, четвертых пальцев тазовых конечностей. Это явление связано с отсутствием регулярного моциона и лежанием животных на деревянных или цементных с металлическими решетками полах без подстилки.

Пролежни обычно образуются у тех животных, которые вынуждены больше лежать из-за заболевания конечностей, остеомаляции, адинамии мышц, алиментарной дистрофии, а у коров - вследствие залеживания до и после родов. В результате длительного сдавливания ограниченных участков тела в них повреждаются нервы, прекращается приток артериальной крови при полном оттоке венозной крови и лимфы. Обескровленный участок кожи и подлежащих тканей подвергается сухому некрозу, который при неустранении причины и при осложнении патогенными микробами может перейти во влажный. Нередко возникают обширные флегмоны и сепсис. После отторжения мертвых тканей образуется язва.

Клинические признаки . Внешне пролежни характеризуются наличием на выступающих боковых поверхностях тела с одной или двух сторон очагов омертвевшей кожи различной величины, округлой или овальной форме. Кожа утончена, плотная, буро-черного цвета, волосы взъерошены или отсутствуют. Окружающие ткани в свежих случаях и при осложнении инфекцией отечны, болезненны. Позднее, по мере отторжения, тонкий край мертвой кожи завертывается наружу. При глубоких поражениях из-под него выделяется гной. Нередко наблюдаются признаки флегмоны. Некротизированный участок тканей длительно удерживается в центральной его части. После полного отторжения на этом месте остается дефект с признаками простой или других видов язв.

Лечение и профилактика . Предупреждение пролежней и их последствий нередко сопряжено с большими трудностями. Это касается и здоровых животных государственных племенных станций и комплексов, где по технологии производства нельзя применять подстилочный материал, который мог бы снизить поражения копытец. Больные животные, вынужденные больше лежать, должны быть обеспечены обильной подстилкой из соломы, торфа, опилок или их комбинаций. При этом тяжелобольных следует регулярно через 2-3 ч переворачивать на другую сторону. Для улучшения кровообращения сдавливаемые участки протирают камфорным спиртом.

При появлении пролежней кожу пораженного участка обрабатывают 1-2 раза в день 2-3% -ным спиртовым раствором пиоктанина, бриллиантовой зелени или мазями - цинковой, йодоформтаниновой, пастой Теймурова. Завернувшиеся наружу мертвые края колеи срезают ножницами, а центральную часть пролежня оставляют до самопроизвольного отторжения, что ускоряют применением ультрафиолетового облучения. В случаях образования затеков гноя делают разрезы (контрапертуры), обеспечивающие свободный сток экссудата. В принципе лечение при пролежнях такое же, как и при некротических язвах.

Свищ

Свищ (Fistula ) - узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или анатомическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки канала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит от вида свища.

Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Если они открываются на коже, их называют наружными, а если на слизистой оболочке полых органов - внутренними. В свою очередь, эти свищи подразделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректовагинальный), имея входное и выходное отверстия. По характеру выделений свищи подразделяют на гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскреторные (мочевые, фекальные); чаще встречаются гнойные.

Этиология . Врожденные свищи являются следствием аномалии эмбрионального развития плода. - Приобретенные свищи возникают на почве ранений, гнойно-некротических процессов с образованием полостей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения в тканях инфицированных инородных тел (осколки снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей колосьев злаковых растений, шовный материал).

Патогенез . Процесс образования врожденных мочевых и фекальных свищей у новорожденных животных не изучен. Приобретенные наружные и внутренние неполные (слепые) свищи формируются на месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открытого перелома кости или по ходу узкого раневого канала. При самопроизвольном вскрытии абсцессов образовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полно--го оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или узкого раневого канала покрываются грануляциями, которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше суживают их просветы. Однако полностью ходы закрываются вследствие постоянного выделения через них. гноя, образование которого поддерживается наличием большой полости затеков, тканевых секвестров и инородных тел.

В дальнейшем, если наружный дефект кожи значителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются пышные грануляции, а при малых дефектах он окружается эпителием. При этом нередко происходит эпигелизация периферического участка свищевого канала на 1-3 см и более, что зависит от давности и локализации свища. Вследствие рубцового стягивания его стенок в продольном направлении кожа или слизистая оболочка в этом месте натягиваются, образуя воронкообразное углубление. Иногда наружное отверстие периодически зарастает и вновь открывается по мере накопления гноя. При соответствующей асептизации процесса в первичном очаге поражения наступают инкапсуляция инородного тела и заживление свища, что бывает очень редко.

Полые, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатомические полости (ротовая, гайморова, суставная), полые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях - в анатомическую полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кормовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, происходит полная эпителизация внутренней стенки канала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи. Самопроизвольное заживление такого свища не наблюдается.

Клинические признаки . Наружные слепые гнойные свищи характеризуются наличием узкого отверстия, вокруг которого могут выступать разросшиеся грануляции, или оно располагается в воронкообразном углублении кожи, периферический участок хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя, его консистенция и окраска бывают различными, что зависит от давности процесса и причины, поддерживающей нагноение. При затеках гноя надавливание в этой области и движения животного ведут к увеличению выделений. Кожа ниже свища имеет полосу облысения, мацерирована. В случаях прямолинейного хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10 - 30 см, а при встрече с костью или другими твердыми телами издает скрежет.

Слепые внутренние свищи у животных наблюдаются на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку тела языка, а также на стенках прямой кишки. В этих случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Ректальным исследованием выявляют дивертикулы в слизистой оболочке и различной величины уплотнения тканей, откуда берут начало свищи.

Секреторные и экскреторные свищи, являясь сквозными, сопровождаются выделением слюны или молока, мочи, химуса или фекалий, что зависит от их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость проникают в соответствующую полость. При незначительной протяженности хода его внутренняя поверхность стенки может быть полностью эпителизированной.

Диагноз . Устанавливают его по клиническим признакам и методом зондирования, которое проводят осторожно, чтобы не сделать ложного хода, соблюдая правила асептики. В необходимых случаях делают фистулографию, заполнив предварительно канал взвесью бария сернокислого или сергозином.

Лечение . При свищах оно направлено на устранение причины, поддерживающей нагноение или препятствующей их заживлению в случаях эпителизации канала. Введение в свищ различных антисептических растворов и паст обычно не дает желаемых результатов. Особенно это касается паст, которые закупоривают канал и ведут к задержке и накоплению гноя в первичной полости. Радикальным является оперативное вмешательство под местным или общим обезболиванием. При наружных свищах их широко вскрывают по. ходу канала и удаляют инородные тела. Если имеется затек гноя, делают дополнительное отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообразное углубление кожи вокруг свища и эпителизированный участок канала иссякают. Дальнейшее лечение такое же, как при ранах.

Лечение сквозных секреторных и экскреторных свищей сопряжено с определенными трудностями, особенно когда входное отверстие располагается в труднодоступной области. В этих случаях проводят специальные операции, которые изложены в соответствующих разделах частной хирургии.

Свищи, являясь патологическими каналами, в определенной мере представляют собой защитное приспособление организма. Они обеспечивают выход гноя наружу, их стенки препятствуют распространению инфекционного процесса на смежные ткани. Следовательно, иссечение какала свища без устранения основной причины или закрытие его уплотняющими средствами может привести к тяжелым осложнениям.

"Злаковые " свищи . Злаковый свищ - условное название часто встречающегося патологического процесса у животных, генез которого связан с внедрением в ткани со стороны рта или через кожу (овцы, козы) определенных фрагментов некоторых злаковых растений. По существу, злаковые свищи (раньше их называли "ковыльными") являются следствием механического кормового травматизма, возникающего при поедании животными не только ковыльного сена, но и сена, соломы, половы и сенажа остистой пшеницы, ячменя и других злаков, в которых содержатся их цельные колосья или обломки остей.

При постоянном кормлении животных указанными кормами заболеваемость среди лошадей может достигать 15%, крупного рогатого скота, особенно молодняка, - до 10-50%, а у овец при пастьбе их по плодоносящему ковылю - 100%. Болезнь у крупных животных чаще протекает в виде хронического фистулезного гнойно-некротического процесса в тканях области головы, а у овец - в любой части тела, однако свищи у них образуются реже.

Травмирующим действием обладают следующие анатомические части различных злаковых растений: листья всех видов ковылей и белоуса; у ковыля волосатика (тырсы) - цельные зерновки с остями; у ячменя, пшеницы, ржи, овсюга и зеленоколосого щетинника - обломки остей. Листья ковылей и белоуса, высыхая, становятся волосовидными и упругими, их поверхность покрыта острыми шипиками с наклоном к вершине. Аналогичная упругость и острые шипики свойственны остям других злаков, за исключением остей перистых ковылей - они гладкие.

Патогенез . У лошадей обычно отрезки листьев ковыльного сена внедряются в крыловидно-челюстную складку позади последнего верхнего моляра (76,7%) и реже - в щеки, уздечку и сбоку языка; у крупного рогатого скота - в основном в уздечку и сбоку языка; а у овец цельные листья вонзаются лишь в шерсть и кожу области головы и шеи. Ости ячменя, пшеницы и других злаков проникают в слизистую оболочку языка, глотки и щек, а нередко и в устья слюнных протоков.

Вонзившиеся в ткани ротовой полости части растения продвигаются под действием жевательных движений и смещений языка по тканям или слюнным протокам в аборальном направлении. Растениями заносится и патогенная микрофлора. В местах их залегания развивается гнойно-некротический процесс, а у крупного рогатого скота - чаще актиномикомы. Сформировавшиеся абсцессы могут вскрываться в ротовую полость или наружу в межчелюстной области, а у лошадей в надглазничной ямке. На месте вскрывшегося гнойника образуется свищ. На месте повреждения и в канале свища скапливаются части растений, которые поддерживают нагноение.

В случаях, когда со стороны рта при первичном повреждении возник значительный канал, в его ход проникают свежие части растений, из которых в глубине тканей формируется пучок. При этом входное отверстие свища не закрывается, гной свободно вытекает в ротовую полость. Из первичного пучка свежие отрезки ковыльных листьев при акте жевания продвигаются дальше и в зависимости от направления могут повреждать артерии, вены, кости челюстей, черепа, головной мозг и челюстной сустав.

У овец зерновки ковыля волосатика внедряются в ткани через кожу там, где она покрыта густой отросшей шерстью. Во время пастьбы овец по плодоносящему ковылю зерновки с остями с материнского растения попадают на поверхность руна и вонзаются в него. Под действием вибрации ости от ветра зерновка продвигается по шерсти до кожи и прокалывает ее, чему способствует плоскостное сдавливание руна извне при лежании и скучивании животных.

После проникновения всей зерновки в ткани ее ость вследствие смещения кожи отламывается и остается в руне. Некоторые зерновки задерживаются в подкожной клетчатке, другие под действием взаимосмещения мышц и сдавливания продвигаются глубже и могут повреждать легкие, печень, кишечник. При внесении в ткани патогенных микробов развиваются абсцессы, после вскрытия их наружу на коже образуются свищи. Повреждения внутренних органов обычно ведут к гибели овец от сепсиса.

Клинические признаки . У крупных животных сначала наблюдаются слюнотечение, отказ от приема грубого корма при сохранении аппетита. Позднее появляется болезненная припухлость в межчелюстной, щечной, жевательной, околоушной или височной областях. Она может исчезать или на этом месте формируется абсцесс или актиномикома (крупный рогатый скот). После вскрытия их образуется стойкий свищ, из которого выделяются зловонный гной, а иногда и частицы растений. Если свищ сквозной, вводимая в него жидкость проникает в ротовую полость. В свежих случаях на слизистой оболочке рта и языка обнаруживают вонзившиеся части растений, а позднее - воронкообразные свищи на дне, уздечке и сбоку языка или позади верхних моляров (лошади). В отверстиях свищей нередко находятся пучки растений, издающих неприятный запах. При поражении подчелюстной слюнной железы из устья ее протока выделяется гной.

Признаки поражения у овец характеризуются сильным засорением руна зерновками с остями ковыля полосатика. Многие из них касаются кожи или вонзились в нее на различную глубину. Овцы уклоняются от пальпации, отстают от стада, больше лежат. На коже в местах вскрытия абсцессов - свищи. При повреждении внутренних органов отмечаются явления пневмонии, перитонита.

Лечение и профилактика . В начальной стадии развития болезни животным предоставляется покой, из рациона исключают сено злаковых растений. Из тканей ротовой полости механически удаляют вонзившиеся части растений и орошают ее антисептическими растворами. При появлении болезненной припухлости применяют антибиотики, местно - тепловые процедуры. Своевременно вскрывают абсцессы и актиномикомы. Лечение уже образовавшихся свищей сопряжено с большими трудностями, особенно когда со стороны рта имеется входное отверстие. Устранение свищей достигается проведением хирургической one" рации. При наружных слепых свищах их канал рассекают, удаляют из полости части растений и орошают антисептическими растворами. У овец лечение сводится к выстриганию шерсти в зоне поражения, вскрытию абсцессов и рассечению свищей с удалением зерновок и остей.

Основой профилактики является недопущение у животных механических повреждений, наносимых частями злаковых растений. С этой целью на сено ковыли, остистую пшеницу и ячмень заготавливают до их колошения. Однако ковыльное сено любого срока заготовки опасно для животных. Его следует скармливать осторожно, лучше в смеси с другими незлаковыми кормами, а овцам - на специальных площадках, но не из яслей. Сено ковыля и солому ячменя и пшеницы, заготовленные после колошения, следует пропускать через комбайн. Нельзя скармливать животным полову этих злаков, а также добавлять ее в сенаж и комбикорм.

В пастбищный период не выпасают овец по ковылю волосатику от начала его плодоношения до зимы, а крупный рогатый скот - по низкой стерне на сенокосных угодьях и на массивах после уборки остистых злаков. Профилактика злакового кормового травматизма является действенной мерой профилактики актиномикоза.

Подобные документы

Основные причины некроза. Сухая и влажная гангрена: прогноз, лечение, профилактика. Сущность понятия "язва", клинические признаки и патогенез заболевания. Основные методы лечения при свищах. Ковыльная болезнь лошадей, крупного рогатого скота и овец.

контрольная работа , добавлен 18.12.2011


Некроз - необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Апоптоз - смерть клеток без предварительных необратимых повреждений.

учебное пособие , добавлен 24.05.2009


Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этапы и виды некроза, их характеристика. Понятие и основные признаки биологической и клинической смерти. Посмертные процессы, развивающиеся на трупе.

контрольная работа , добавлен 20.08.2010


Прижизненное омертвление клеток и тканей организма. Основные механизмы апоптоза. Основные стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Изменения ядра, цитоплазмы, межклеточного вещества. Травматический и токсический некрозы.

презентация , добавлен 07.04.2016


Гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и аутолитическим протеолизом некроза. Некроз легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза.

презентация , добавлен 18.12.2013


Дореактивный и реактивный периоды при обморожении. Фазы течения: воспаление, развитие некроза и его отграничение, рубцевание и эпителизация ран. Теории патогенеза обморожения тканей. Токсемия при отморожениях у больных животных и симптомы ее проявления.

реферат , добавлен 11.09.2009


Некариозные поражения зубов, представляющие собой обширную часть патологии его твёрдых тканей. Клиника клиновидного дефекта. Некроз твёрдых тканей зубов, его лечение. Классификация кислотного некроза. Смешанная форма стираемости зубов, ее классификация.

презентация , добавлен 27.02.2016


Анаэробная гангрена, принципы профилактики и лечения. Патогенез и клинические признаки ботриомикоза. Заживление ран по вторичному и первичному натяжению. Некроз и кариес кости. Флегмона: классификация, клинические признаки, дифференциация, лечение.

шпаргалка , добавлен 30.09.2013


Поражение зубов, возникающие после их прорезывания. Клинические проявления и методы лечения клиновидного дефекта, эрозии, гиперестезии, некроза твёрдых тканей зубов, стирание твердых тканей, пигментация и налетов. Классификация острой травмы зубов.

презентация , добавлен 03.04.2016


Столбняк как потенциально летальное нейропаралитическое заболевание, клинические проявления, возбудитель, лечение. Симптомы газовой гангрены, мероприятия по неотложному лечению. Разновидности воспалительного инфекционного поражения подкожных тканей.

Некроз - омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс отмирания тканей и органов вследствие развившейся ишемии называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы; размозжения; сдавливания; высокая и низкая температура; электроток; лучистая энергия; крепкие кислоты и щелочи, их соли; отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной систем, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки становятся для организма инородными, от которых он ос-вобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие очаги омертвения подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и промежуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду либо вследствие воздействия на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как высохшие ткани в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне очаг омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа. Окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета. Поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или они представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированного участка ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофиль- ности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Некробактериоз (некробациллез, копытная болезнь, дифтерия телят, парша губ ягнят, гангренозный мокрец лошадей) — инфекционная болезнь домашних и диких животных, характеризующаяся гнойно- некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Некробактериозом может заболеть и человек.

Историческая справка. Данная болезнь человечеству известна давно, но раньше описывалась под другими названиями: копытная болезнь овец, парша губ, энзоотический стоматит ягнят, дифтерия телят, гангренозный мокрец лошадей, копытка северных оленей, некротический стоматит поросят.

Первым палочку некроза выделил Р. Кох в 1881г., а уже в 1884г Леффлер подробно описал ее.

Некробактериоз регистрируется во всех странах мира, особенно много его в северных районах, в том числе и России.

Экономический ущерб , наносимый овцеводству и особенно оленеводству, очень большой. В отдельных неблагополучных стадах падеж доходит среди взрослых до 30%, а молодняка до 80%.

В последние годы, в связи с завозом большого количества импортного скота, сельскохозяйственные предприятия России несли большой экономический ущерб от данного заболевания из-за падежа и вынужденного убоя завезенного импортного скота.

Возбудитель болезни — бактериум некрофорум — строгий анаэроб, грамотрицательный, неподвижный, не образующая спор и капсул палочка, весьма полиморфна, способна принимать причудливые формы (может принимать форму палочки или кокка). Бактерия некробактериоза неустойчива во внешней среде – при нагревании до 65 градусов гибнет в течение 15мин., при кипячении-мгновенно. В водопроводной воде и моче сохраняет свою патогенность до 15 суток, в молоке-35, в фекальных массах-50, в почве-20-60 суток. Под действием атмосферного кислорода бактерии гибнут через 24 часа, в кусочках кала сохраняются не более 48часов. Дезинфицирующие вещества (формалин, едкий натр, фенол) в общепринятых концентрациях убивают микроб в течение 5-30 минут. Бактерия очень чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и большинство диких. Чаще других болеют северные олени и мелкий рогатый скот, реже — крупный рогатый скот и свиньи. Заболевают животные всех возрастов, но чаще — молодняк. Человек также может заболеть данной болезнью. Частота заболевания некробактериозом животных напрямую зависит от резистентности организма, количества и вирулентности возбудителя, условий содержания и метеорологических факторов. В хозяйствах некробактериоз регистрируется в любое время года. Строгая летняя сезонность (июль—сентябрь) наблюдается только у северных оленей, когда высокая температура и влажность воздуха, массовое нападение насекомых (гнуса) резко снижают упитанность и резистентность организма оленей.

Основным источником некробактериоза являются больные и переболевшие животные-бактерионосители, а также здоровые животные (жвачные), когда бактерии месяцами сохраняются и вегетируют в желудках (в основном в рубце) и кишечнике. Длительное время возбудитель некроза сохраняется и в желудочно-кишечном тракте грызунов.

Вегетация бактерии происходит лишь в тканях с нарушенным кровообращением (раны, травмированные или мацерированные участки кожи и т.д.). Этому способствуют антисанитарные условия содержания и кормления животных. При приеме животными крупностебельчатого и колючего корма, а также при попадании инородных предметов происходит травмирование слизистой оболочки ротовой полости и желудка, куда и внедряются бактерии некробактериоза.

В результате длительного содержания животных в сырых помещениях, а также при пастьбе летом на сырых участках происходит мацерация тканей конечностей. Роговые покровы на конечностях размягчаются и отслаиваются, кожа набухает, в этих местах сильно нарушается кровообращение, происходит появление трещин и ран, которые создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. При пастьбе по стерне, на пастбищах, засоренных колючками, при трещинах рога, сильно отросших копытах и при длительном прогоне по каменистой почве возбудитель некроза попадает в царапины, ранки, уколы. От больного животного бактерии в большом количестве выделяются во внешнею среду вместе с некротизированной тканью, слюной, калом, загрязняя при этом внешнюю среду (почву, траву, корм, подстилку и т.д.). В последнее время некробактериоз часто наблюдают среди завезенного импортного скота при промышленном разведении животных.

Некробактериоз в стаде и отаре может быстро приобрести характер энзоотии, с охватом большого количества животных. Люди, не соблюдающие гигиенические правила, а также кровососущие и кусающие насекомые могут быть механическими переносчиками возбудителя некробактериоза.

Патогенез некробактериоза представляет из себя типичную послераневую инфекцию. Попав в травмированные участки ткани, бактерии начинают быстро размножаться, вырабатывая при этом токсические вещества, которые вызывают лизис клеток. Клеточные ферменты, освобожденные из клеток, усиливают данный процесс. При доброкачественном течении (когда организм имеет достаточную резистентность) на границе некротизированного участка развивается реактивное воспаление с образованием демаркационной линии. На границе между некротизированной и здоровой тканью происходит быстрое размножение бактерий, воспалительный процесс ограничивается и не переходит на окружающие ткани. В этом случае некротизированные ткани или инкапсулируются (во внутренних органах), или отпадают (кожа, слизистые оболочки). На месте их отторжения образуются язвы, которые потом постепенно зарубцовываются.

При злокачественном течении некробактериоза (когда резистентность организма слабая), некротический процесс распространяется на соседние ткани. Вторичные очаги некроза появляются в прилегающих здоровых тканях: в коже, сухожилиях, костях, некрозу подвергаются кровеносные сосуды. Через которые в большом количестве выходят крупные частицы белка, из -за чего в тканях скапливается не только жидкий серозный выпот, но и отлагается фибрин, который образует пленки. Экссудат отторгает эпителий, образуются язвы. Инфицированные тромбы иногда попадают в ток крови и оседают в капиллярах внутренних органов (печень, легкие, сердце, мозг и т.д.). У больного животного развиваются признаки общей интоксикации: лихорадка, угнетение, учащенный пульс, морфологические и биохимические изменения в крови, функциональные нарушения внутренних органов.

Течение и симптомы болезни зависят от вида животного, возраста, локализации болезни, степени вирулентности возбудителя.

Инкубационный (скрытый) период составляет 1-3 дня. У молодняка болезнь протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Болезнь может протекать с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек, некрозом паренхиматозных органов или оститом и остеомиелитом. В отдельных случаях приходится иметь дело с поражением половых органов. Кроме того, на практике возможно сочетание патологических процессов. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ часто при некробактериозе имеет место поражение кожи и слизистых оболочек. Чаще всего первичный процесс локализуется на конечностях, реже на коже шеи, туловища, вымени. У телят чаще наблюдаем поражение пупка и слизистой оболочки ротовой полости.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается некробактериоз конечностей, внутренних и половых органов, кожи вымени, слизистой ротовой полости и гортани (у телят). У больного животного повышается температура тела до 40 и выше градусов, которая держится в течение 1-2 дней, а затем снижается. У животного наблюдается сильное угнетение, снижается аппетит и число отрыжек, или они совсем исчезают, резко падает надой. Больная конечность сильно увеличена в объеме, становится горячей и очень болезненной. При благоприятном течении болезни острые процессы затухают, к 10-12 дню кожа и соединительная ткань в местах поражения некротизируется и отпадает, рана начинает постепенно заживать, и животное через 3-4 недели выздоравливает.

При злокачественном течении болезни патологический процесс с одного участка распространяется на другие, при этом некроз ткани происходит как вширь, так и вглубь, образуя свищевые ходы. У больных животных резко падает продуктивность, они больше лежат, постепенно теряют упитанность.

При поражении конечности некротический процесс обычно появляется на тканях подошвы и мякиша копыт, на коже области межкопытной щели или венчика. Сразу же, при первых признаках покраснения кожи, больное животное старается держать конечность на весу, сильно хромает при движении. У животного постепенно развивается гнойно-некротическое, или гангренозное поражение венчика и кожи в межкопытной щели, пяточной и зацепной части подошвы. В местах поражения образуются язвы и свищи, секрет из них имеет резкий гнилостный запах. В результате развития процесса идет поражение копытной кости с сосудами, копытца уродливо разрастаются, наступает отслоение роговой части, в дальнейшем происходит отпадание рогового башмака. Болезнь может длиться месяцами. При хроническом течении патологический процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы, иногда поражая при этом кости и костный мозг, может переходить на кожу шеи, туловища, на вымя. Возможно развитие гнойно-некротических очагов в различных органах (печени, легких). При неоказании своевременной и квалифицированной помощи животное погибает от истощения или септикопиемии.

У молодняка крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет часто наблюдается некробактериозный остит и остеомиелит. При длительном течении болезни отмечается вздутие костей, атрофия мышц больной конечности. У таких животных походка становится напряженной, позвоночник прогибается. Выздоровление таких животных бывает очень редко.

При поражениях на коже туловища и шеи процесс протекает в отличие от конечностей более благоприятно и легче поддается лечению. На вымени некротические очаги бывают величиной с горошину. На месте отпавших струпиков остаются медленно заживающие эрозии. У коров развивается мастит, и если не начать своевременное лечение, то в вымени могут образоваться некротические абсцессы.

При некробактериозе нередко отмечаем поражение слизистой оболочки ротовой полости, особенно у молодняка. При такой форме некробактериоза у животных отмечается отказ от корма, особенно сухого, прекращается жвачка, появляется слезо — и слюнотечение. При осмотре слизистой оболочки полости рта — изъязвления, вплоть до обнаружения некротических очагов в мускулатуре губ и языка. При переходе процесса на слизистую оболочку дыхательных путей у животного отмечаем учащение дыхания, оно становится жестким и болезненным. При аускультации легких выявляем крупно- , средне -и мелкопузырчатые хрипы а при воспалении легких- звук крепитации. Такие животные обычно лежат, аппетит у них полностью пропадает. При поражении слизистых оболочек желудка и кишечника отмечаем сильный понос, испражнения имеют серо-зеленый цвет. При пальпации в области печени -сильная болезненность. Температура тела повышается до 40 и выше градусов. Такие животные обычно погибают в течение 2-3 недель от истощения.

У телят в возрасте 1-16 дней часто наблюдается поражение слизистой оболочки рта. Процесс у них обычно начинает развиваться на деснах, затем идет его распространение на слизистую оболочку губ, щек, неба, языка, а иногда и на гортань, трахею, в полость рта и органы пищеварения. На местах поражения возникают дифтероидные пленки, с последующим образованием свищей. При осмотре такого теленка на себя обращает внимание выделение тягучей слюны, шерсть вокруг рта -грязная. У телят исчезает аппетит, они не могут сосать, ослабевают. Температура тела повышается незначительно. При осмотре ротовой полости –слизистая оболочка изъязвленная и покрыта шероховатыми наложениями грязного цвета, которые вначале бывают твердыми, а потом становятся мягкими, мажущимися. После отторжения этих наложений на слизистой оболочке остаются темно-красные, грязные, кровоточащие язвы. Из- за скопления в носовой полости воспаленного секрета телята сопят. В дальнейшем у больных телят появляется кашель и понос. У больных телят нередко возникают метастатические поражения в печени, легких, сердце. Такие телята обычно погибают на 5-15-й день, иногда болезнь затягивается до 2-3 недель.

В редких случаях, особенно у новорожденных, бывает проникновение возбудителя через пуповину. При таком заражении некробактериоз протекает очень тяжело, сопровождаясь развитием некротических очагов во внутренних органах и в суставах, заканчиваясь летальным исходом.

Особенно злокачественно протекает некробктериоз при поражении половых органов, особенно у глубоко стельных коров и в первые дни после отела. При осмотре слизистая оболочка влагалища в местах трещин и ран имеет серый цвет. Воспалительный процесс быстро увеличивается в размере, ранки через 1-3 дня некротизируются. В дальнейшем воспалительный процесс может перейти на матку, с развитием дифтерийно-гангренозного метрита. У такой коровы из влагалища идут неприятного запаха выделения. Больные коровы постоянно тужатся и горбятся. Часто у стельных коров после выделения неприятно пахнущей ихорозной жидкости наступает аборт. Абортированные плоды часто бывают мумифицированными. У коров наблюдается задержание последа и его разложение. Истечение из влагалища становится зловонным, имеет коричневый цвет и содержит гнойные хлопья. У коров развиваются хронические метриты, появляется кашель и понос.

При поражении половых органов у быков на препуции и половом члене образуются язвы. У отдельных быков происходит некробактериозное поражение только паренхиматозных органов, сопровождающееся общим недомоганием и исхуданием животного.

У овец первичным местом поражения некробактериями являются копыта. Здесь развитию некротического процесса предшествует мацерация копытного рога, которая часто возникает у овец при содержании их в сырых кошарах без подстилки. Заболевание начинается с опухания копыт и омертвения тканей межкопытной щели, а также мякишей, впоследствии процесс распространяется на венечный сустав и копытную кость. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостно-гнойному размягчению, что часто приводит к спаданию рогового башмака. Такие овцы в отаре при поражении передних конечностей ползают на согнутых ногах. Кроме копыт, у овец поражаются губы. Возникновению болезни предшествует травмирование тканей губ жесткими стеблями растений. В тех местах, где попали бактерии, участки кожи некротизируются, пропитываются экссудатом, кожа трескается и изъязвляется.

Для северных оленей характерен некробактериоз копыт. У оленят часто бывает язвенно-некротический стоматит. Иногда приходится отмечать поражение кожи головы, шеи, желудка, кишечника и суставов. Некробактериозные метастазы бывают как у молодняка, так и взрослых животных.

У лошадей некробактериоз чаще протекает в форме гангренозного мокреца, реже отмечаем поражение губ и слизистой оболочки ротовой полости.

У свиней при антисанитарных условиях содержания чаще развивается дерматит на самых различных участках туловища. У поросят возникают некротические стоматиты и риниты, а при осложнении — энтериты и . Болезнь у поросят чаще протекает остро, реже-подостро.

У кроликов некробактериоз в большинстве случаев сопровождается некротическими изменениями на губах. Затем патологический процесс переходит на слизистую оболочку рта и носа, захватывая гортань, и достигает грудной клетки. В процесс вовлекаются жевательные мышцы, мышцы языка и кости челюсти. При осмотре таких кроликов отмечаем выделение у них слюны изо рта и гнойной жидкости из носа. Кролики отказываются от корма, наступает истощение, и через 2-3 недели погибают.

Птицы некробактериозом болеют редко. Чаще наблюдается поражение цыплят. Некротические изменения находим у них в ротовой полости, иногда на конечностях. При осмотре слизистых оболочек обнаруживаем творожистые наложения, под которыми находятся язвы. Очажки некроза могут быть и на слизистой верхних дыхательных путей, пищевода. Болезнь у птиц протекает хронически, сопровождаясь высокой летальностью.

У собак при некробактериозе отмечаем гнойное воспаление пальцев (панариций). Возможна демаркация целых суставов пальцев и образование множественных абсцессов в подкожной клетчатке различных участков тела с образованием свищей.

Патологоанатомические изменения. Труп павшего от некробактериоза животного, как правило, истощен при поражении ротовой полости, в ней находим много пенистой жидкости. Слизистая оболочка языка, губ, щек, глотки, гортани сильно набухшая и покрыта творожистыми наложениями грязно-серого или бурого цвета. Данные пленки дурно пахнут, снимаются с трудом, крошатся. Под пленками находим язвы с утолщенными краями и изъеденным дном. Нередко имеет место поражение костей и хрящей гортани, при этом костная ткань превращается в рыхлую массу серого цвета и легко крошится. Иногда бывает поражение желудка и кишечника. У животных с однокамерным желудком отмечаем множественные некрозы, величиной от просяного зерна до 5-6 см в длину и 2,5-3см в ширину. Некротические поражения регистрируем в рубце, сетке и реже в кишечнике.

При локализации процесса в половых органах, на слизистой оболочке влагалища находим серо-грязные, хлопьевидные, крупчатые наложения, которые глубоко проникают в ткани и трудно снимаются. Местами находим язвы, покрытые густым гноем. При поражении матки-слизистая оболочка шероховатая, грязного, серо-коричневого цвета, покрыта фибринозными наложениями. При поражении конечностей обнаруживаем различной величины язвы, распад и отторжение участков кожи, мышц, сухожилий, а иногда и костей.

В печени, легких и реже в селезенке, почках, вымени, миокарде и головном мозге находим эмболические изменения. В легких при затяжных случаях болезни находим лобулярную пневмонию или плевропневмонию, которая часто осложняется гангреной. Часто находим отдельные или множественные фокусы, которые имеют желтый или желтовато-серый цвет. Величина фокуса может быть различной — от просяного зерна до лесного яблока; иногда фокусы занимают всю долю легкого.

При поражении печени регистрируем множественные абсцессы. Происходит сильное разрастание соединительной ткани участками в виде полос. Величина абсцесса достигает размеров от лесного ореха до крупного яблока. Печень при некробактериозе увеличивается в два или три раза. Абсцессы внутри содержат гной. У взрослых животных некоторые фокусы заполнены сухой серовато-желто массой, которую можно вылущить целиком, другие содержат вязкую, зеленовато- гнойную массу.

У молодняка, кроме поражений органов (легкие, печень), отмечаем поражения головного мозга. Сосуды мозга инъецированы. На поверхности и в глубине мозга находим сухие, твердые, желтого цвета некротические фокусы величиной от просяного зерна до горошины.

Диагноз. Диагноз на бактериоз ставят комплексно , с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, данных патологоанатомических изменений и обязательного лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике. Диагноз считаем окончательно установленным в двух случаях:

1) если при заражении суспензией патологического материала у лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают, а в мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят культуру возбудителя болезни;

Иммунитет и специфическая профилактика. Выработка естественного иммунитета после переболевания некробактериозом у животных не установлена. В настоящее время для вынужденной иммунизации применяются инактивированные вакцины, зарегистрированные и разрешенные к применению (поливалентная вакцина против некробактериоза животных, ассоциированная вакцина против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак», эмульгированная вакцина ВИЭВ).

Лечение. Больных животных изолируем. Лечение должно быть начато как можно раньше и проводиться комплексно. В сельхозпредприятиях при лечении используются как групповые, так и индивидуальные средства и методы.

При индивидуальных методах лечения особенно в ЛПХ и КФХ больным животным проводим хирургическую обработку путем удаления пораженных тканей, гноя, деформированного рога и т.д. Проводим тщательный туалет раневых поверхностей с применением дезинфицирующих, окисляющих и антимикробных средств. Из дезинфицирующих, окисляющих средств применяют 3-5%-ный раствор перекиси водорода, 0,1-0,2 % -ный раствор марганцовокислого калия. Раствор фурацилина 1:5000, 0,5%-ный раствор хлорамина и др. После проведенной хирургической обработки раны и ее туалета, местно применяем различные антисептические препараты и средства в виде присыпок и сложных порошков. Из этих средств хорошо себя зарекомендовали сульфаниламидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда. В целом при некробактериозе высокоэффективны хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклины, эритромицин, препараты тилана, энрофлоны. Специфическое действие на возбудителя некробактериоза оказывает дибиомицин, который вводят внутримышечно в область бедра в дозе 20тыс. ЕД на 1кг массы тела животного. Однократное введение дибиомицина в организме больного животного создает терапевтическую концентрацию в течение 7дней. При запущенных формах болезни дибиомицин вводят повторно на 6-8-й день, также в область бедра, но уже в другую конечность. Дибиомицин применяют в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5- 1%-ном растворе новокаина. В последнее время при некробактериозе себя хорошо зарекомендовали новые лекарственные препарыты: Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА и Террамицин Аэрозоль спрей. Более подробная аннотация по их применению изложена в статье Листериоз . Антибиотики необходимо назначать после проведенной титрации на чувствительность в ветеринарной лаборатории.

Для группового лечения используют ножные ванны, которые целесообразно устанавливать в проходах, тамбурах, а также по ходу движения животных при активном моционе. В качестве дезинфицирующего раствора в ванных применяют 10%-ный водный раствор сульфата цинка или «Цинкосол». Обработка должна проводиться один раз в 5-10дней. Преимущество данного препарата состоит в том, что он глубоко проникает в ткани копыт, длительно сохраняет свою активность, при этом не разрушает живые ткани; 10%-ный раствор медного купороса 1раз в 3-5 дней. Действие аналогично сульфату цинка, только слабее. Формалин с концентрацией не выше 5-10%. Ванны делаем не чаще 1раза в 7-10дней.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферма, населенный пункт постановлением Губернатора объявляется неблагополучным по некробактериозу , вводятся ограничения и проводятся мероприятия, согласно Правил по профилактике и ликвидации некробактериоза животных от 11июня 2000года № ВП 13.4.1313-00.

Профилактика. Профилактика некробактериоза заключается в создание хороших условий для содержания и полноценного кормления животных. В помещении скотных дворов не должно быть сырости, должна исправно работать система навозоудаления, достаточное количество подстилочного материала. Особенно это относится к фермам с беспривязным содержанием крупного рогатого скота. В хозяйстве должна своевременно проводится обработка копыт. По возможности не использовать для пастьбы низменные, заболоченные участки, нельзя проводить пастьбу животных по стерне, а также на пастбищах с колючими травами или кустарниками. У телят при рождении проводим обработку пуповины настойкой йода.

Исходя из того, что некробактериоз является зоонозной инфекцией, ей хоть и редко могут заразиться люди. Животноводы должны пройти инструктаж и быть ознакомлены с мерами личной безопасности при работе с больными животными, с обязательной фиксацией данного инструктажа в журнале по технике безопасности. В помещении скотных дворов должны находится аптечки. При получении ранений и травм, пораженные места обрабатываются настойкой йода При появлении симптомов некробактериоза обслуживающий персонал должен в срочном порядке обратится в ближайшую поликлинику к врачу инфекционисту.

Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
2. Изменение ядер.
3. Изменение цитоплазмы.
4. Изменение межуточного вещества.

1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

   Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

   Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

   Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

   Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

   Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.

3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

   Плазмолизис - растворение цитоплазмы.

   Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

   Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

   Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

   При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).

4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

   Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

   Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

   При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

   Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

   Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Макрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

1. Сухой или коагуляционный некроз.

   Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

   Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

   Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
   при туберкулезе легких крупного рогатого скота

2. Влажный или колликвационный некроз.

   Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

   Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

   

   Рис.51. Гангрена кожи при роже

   Исходы некроза

   Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

   Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

   Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

   Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

   Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

   Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

   Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

   Целевая установка темы:

   Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

   Основное внимание уделяется следующим вопросам:

   1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
   2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
   3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
   4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.
   1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
   2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

   Перечень музейных препаратов

   Влажные препараты:

   1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
   2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
   3. Туберкулез печени теленка.
   4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
   5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
   6. Туберкулез печени кур.
   7. Геморрагический инфаркт легкого.
   8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
   9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
   10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
   11. Атлас.

   Перечень гистопрепаратов

   1. Кариолизис мочевых канальцев.
   2. Кариорексис в сапном узелке.
   3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
   4. Влажная гангрена легких

   Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

   Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.
   

   На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

   
   

   Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
   1. Коагуляционный очажок некроза;
   2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

   Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

   Макрокартина.

   Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

   

   Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
   в печени поросенка при паратифе

   

   Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
   при некробактериозе

   
   

   Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
   в печени свиньи при пастереллезе.

   
   

   Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
   при паратифе

   
   

   Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
   при пастереллезе

   Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
   лимфатического узла при туберкулезе
   

   Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

   Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

   Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

   Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
   (при эмкаре)
   

   
   

   Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
   скелетной мускулатуры (при эмкаре):
   1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
   2. Фрагментация мышечных волокон

   Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

   В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

   Макрокартина.

   Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

   
   

   Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
   скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

   

   Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

   

   Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
   крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

   

   Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
   при беломышечной болезни

   

   Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
   при ящуре крупного рогатого скота:
   1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

   Контрольные вопросы к теме:

   1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
   2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
   3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
   4. Микроскопические признаки некроза.
   5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
   6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.