Сонную болезнь вызывают. Сонная болезнь — причины, симптомы и лечение

Какие особенности у болезни, и главное, в чем заключается ее опасность для человеческого организма?

Факторы возникновения

T. (трипаносома) brucei brucei - поражает животных;
T. brucei gambiense - виновник гамбийской (западноафриканской) формы болезни, которая поражает как животных, так и людей;
T. brucei rhodesiense - возбуждает болезнь родезийской, или по-другому восточноафриканской, формы, от которой страдают люди и животные.

Заболевание эндемичное, распространено в некоторых районах Африки. Сегодня есть данные об инфицировании свыше 50000 населения. Последняя крупная эпидемия, которую вызвал африканский трипаносомоз, была зафиксирована в 1970 году, хотя вспышки инфекции нередко случаются и в наше время.

Позже, после того, как заражение произошло, в организме разгорается воспалительный процесс, результатом которого в случае родезианского трипаносома становится образование шанкра с зудом и болевыми ощущениями или множественное увеличение узлов лимфатической системы. Последнее проявление свойственно и для гамбийского трипаносома.

Как только возбудитель сонной болезни проникает в центральную нервную систему, возникает состояние последней стадии - менингоэнцефалит.

Изменения в органах, в том числе в головном мозге и сердце, сопровождаются характерной периваскулярной инфильтрацией иммунных клеток.

Симптомы поздней стадии болезни более выражены и вызывают следующие осложнения:

лихорадочное состояние;
мононуклеарный лейкоцитоз;
диффузный лептоменингит (воспаление мягких мозговых оболочек);
периваскулярный церебрит.

Если не оказана медицинская помощь и не проведено лечение, то распространение воспалительных процессов приводит к поражению оболочек нервных окончаний и, как результат, возникает димиелонизирующий панэнцефалит.

Механизмы нанесения поражения тканям трипоносомами медициной до сих пор не выяснены.

Африканский трипаносомоз как родезийской, так и гамбийской форм, имеет следующие стадии развития:

Важно знать, что родезийский трипаносомоз имеет ярко выраженные симптомы, протекает в более тяжелой форме и, в большинстве случаев, ведет к смерти больного в течение года.

После инфицирования у больного через 3-7 суток образуется шанкр, похожий на болезненный узел в месте укуса. На образовании могут появляться язвы, но они самостоятельно заживают.

При гамбийском типе заболевания симптомы могут проявиться лишь через несколько лет после заражения. В остальных случаях проявления сонной патологии заметны через 7-14 дней. К ним относятся следующие состояния:

лихорадка, сопровождающаяся незначительными колебаниями суточной температуры;
сильные приступообразные головные боли;
бессонница;
нарушение концентрации внимания.

Африканский трипаносомоз у людей евразийской расы может спровоцировать появление кольцевидной эритемы. На теле образуются отечные уплотнения.

Для болезни характерно безболезненное увеличение лимфатических узлов и селезенки. Нередко наблюдается симптом Уинтерботтома - воспаляются узлы, находящиеся в области заднего шейного треугольника.

Сонная патология гамбийской формы в плане признаков значительно коварнее. В начальных стадиях клиническая картина не выдает особого беспокойства. Типичные для патологии симптомы могут быть незаметными или же выражены признаками нарушения деятельности ЦНС. Нередко пациенты умирают от инфекций, появившихся на фоне основного заболевания (пневмонии, малярии и др.), или поражения миокарда раньше, чем проявятся типичные признаки африканского трипаносомоза.

Стадия трипаносомоза, во время которой поражен мозг, очень кратковременная. Ее сопровождают судороги или впадение в кому, и летальный исход наступает спустя несколько суток.

Но все же чаще происходит постепенное развитие клинической картины. Характерные признаки:

лицо становится похожим на маску с отсутствующим, вялым выражением;
глаза у больного постоянно закрыты полностью или наполовину;
заметно безвольное отвисание нижней губы;
больной апатично относится ко всему окружающему, перестает реагировать на внешние раздражители и не пытается контактировать;
деформируется речевой аппарат, речь становится нечленораздельной;
у пациентов не пропадает аппетит, но они не просят еду;
наблюдается дрожание конечностей и языка, самопроизвольные движения;
учащаются судороги, заканчивающиеся частичным параличом.

Затем неизбежны тяжелые проявления (кома, эпилептический удар, температура выше 41°С) и смерть.

Стоит отметить, что неврологические признаки могут сохраняться у пациентов длительное время после перенесенного заболевания, а нередко остаются и на всю жизнь.

Диагностическое исследование основывается на выявлении в жидкостях организма (лимфатической, спинномозговой и крови) одноклеточных существ - трипаносом.

Используются для лабораторных анализов контрастные вещества, например, окраска по Романовскому-Гимзе, изучаются материалы под микроскопом в однородном состоянии или после центрифугирования (разделения жидкости на отдельные составляющие при помощи центрифуги). Также успешно применяется серологический метод.

Африканский трипаносомоз требует и дифференциального диагностирования, так как его проявления зачастую схожи с признаками малярии, лимфогранулематоза, туберкулеза, энцефалита.

Сурамин;
Новарсенол;
Эфлорнитин;
Пентамидин;
Аминарсол и др.

Сурамин имеет высокий показатель эффективности, однако обладает рядом серьезных побочных эффектов, среди которых можно отметить эпилептический приступ, значительное понижение артериального давления, частые приступы рвоты, токсическое воздействие на организм. Исследования показали, что 1 случай из 2 десятков тысяч приводит к развитию тяжелых симптомов, не совместимых с жизнью.

Эфлорнитин не проходил исследования на влияние возбудителя T. brucei rhodesiense , однако неплохо себя показал в борьбе с brucei gambiense в двух первичных стадиях. В процессе испытаний африканская сонная болезнь была вылечена у более 500 человек из 6 сотен.

Побочные действия присутствуют, но в гораздо меньших количествах, чем у Сурамина.

Пентамидин не является основным препаратом, его применяют как резервное средство во время гемолимфатического периода заболевания. Среди возможных побочных действий отмечается резкое увеличение сердечных сокращений (тахикардия), значительно понижение артериального давления, уменьшение в крови нейтрофилов, снижение концентрации глюкозы в крови.

Курс лечения подбирается исходя из следующих фактов:

типа трипаносома;
степени заболевания;
побочных эффектов лекарственных средств;
устойчивости микроорганизмов к активным веществам препаратов;
индивидуальной непереносимости компонентов.

Перечисленные лекарства могут быть назначены комплексно или же в единственном числе, в зависимости от клинической картины.

Лечение осуществляется строго в стационарных условиях под круглосуточным наблюдением врача-инфекциониста.

Препараты, используемые на начальных стадиях инфекции, менее токсичны и лучше переносятся больными, чем те, что назначаются при более тяжелых формах заболевания.

Профилактические мероприятия

Африканский трипаносомоз является результатом укуса инфицированным насекомым - мухой цеце, значит следует, по-возможности, этого избегать. Нужно либо отказаться от посещения мест их обитания, либо позаботиться о средствах личной защиты (специальной форме одежды, препаратах-реппелентах).

При выборе одежды предпочтение лучше отдавать светлым цветам, выбирать рубашки и свитера с длинными рукавами. Обязательно должен присутствовать головной убор и брюки, полностью закрывающие ноги. Без особой нужды не следует посещать очаги вспыхнувшего заболевания.

Для того чтобы обезопасить жилище, необходимо ухаживать за растущими вокруг дома насаждениями, регулярно прореживать кусты, избегая образования густых зарослей. Обрабатывать их специальными защитными средствами.

Если предстоит поездка в африканские страны, то можно обезопасить себя от западноафриканской формы заболевания при помощи Пентамидина или Ломидина. Одной внутримышечной инъекции достаточно, чтобы предупредить инфекцию на период до полугода. Первичное и повторное введения лекарства осуществляются строго под контролем врача. Если есть информация о частых вспышках болезни, то от поездки лучше отказаться.

Возбудитель сонной болезни. Симптомы и лечение сонной болезни

Людям, которые часто путешествуют, а особенно много бывают на африканском континенте, важно знать о таком заболевании, как сонная болезнь. Возбудитель сонной болезни – трипаносома - может попасть в организм человека после укуса мухи цеце. В последнее время растет тенденция к уменьшению количества заболевших африканским трипаносомозом. Это объясняется многими факторами, главный из которых – повышение уровня жизни в данных странах.

Главным переносчиком заболевания является муха цеце. Стоит отметить, что существует несколько разновидностей болезни. Первый тип поражает животных (как диких, так и домашних). Гамбийский вид характерен для областей с повышенной влажностью (например, западная часть Африки). Родезийская форма чаще всего встречается в восточной части, где климат более сухой.

Как происходит инфицирование

Симптоматика заболевания

При укусе мухи на месте поражения образуется шанкр. Это болезненный узел, который зудит. Стоит отметить, что возбудитель сонной болезни лишь в небольшом количестве сразу попадает в кровоток. Основная масса остается в месте укуса, где интенсивно размножается. Шанкр исчезает через пару дней, иногда на его месте остается рубец. В первый период сонная болезнь человека характеризуется такими симптомами: головные боли, неприятные ощущения в суставах. Также пациенты отмечают увеличение лимфатических узлов. Возможно и повышение температуры, лихорадка. Гемолимфатическая стадия вызывает потерю аппетита, слабость, нарушение сердечного ритма. Также возникают проблемы в работе внутренних органов. При габмийском типе болезнь может долгое время быть неопознанной.

Течение родезийского типа сонной болезни

Родезийская форма заболевания является более сложной и протекает тяжелее. Вся симптоматика выражена более ярко. Стоит отметить, что возбудитель сонной болезни данного типа в меньшей степени поражает лимфатические узлы. Через несколько недель (до 6) после инфицирования поражается центральная нервная система. Это приводит к помутнению сознания, координация движений нарушается, можно наблюдать также и расстройства сна: повышается дневная сонливость. Очень часто происходит поражение органов сердечно-сосудистой системы. Также стоит отметить, что практически сразу после инфицирования родезийской формой сонной болезни происходит истощение организма. Поздние стадии характеризуются нарушением речи, параличом, возможно коматозное состояние. В наиболее тяжелых случаях может наступить смерть (чаще всего от истощения, проблем с сердцем, сопутствующих инфекций).

Как диагностируют болезнь? Лечение

Как обезопасить себя от данного заболевания

Африканская сонная болезнь

Сонная болезнь. Механизм заражения.

Африканская сонная болезнь. Симптомы заболевания.

Через некоторое время после укуса инфицированной мухи Цеце у человека появляются признаки лихорадки и красноватая сыпь на коже. Лихорадка прогрессирует, но может на некоторое время угасать, тогда пациенту становится немного легче. Нарастает слабость и анемия, появляется увеличение лимфатических узлов и асцит, поражается мозг человека и он становится апатичным, сонливым и вялым. Могут появиться сильные головные боли с конвульсиями, человек всё время стремится спать. После этого состояния наступает кома и летальный исход. Для африканской сонной болезни наиболее характерны следующие симптомы:

Наличие входного шанкра.
Сильные головные боли.
Бессонница.
Лихорадка.
Нарушение концентрации внимания.
Увеличенные лимфоузлы в заднем шейном треугольнике.
Развивающаяся тахикардия.
Подкожные отёки.
Кольцевидная эритема встречается преимущественно у европейцев.

Первые симптомы заболевания появляются за несколько лет до поражения мозга, а потому своевременное обращение к врачу в этот период может спасти человеку жизнь.

Лечение африканского трипаносомоза

Для эффективного излечения от этого заболевания учёные разработали эффективную комбинированную терапию, которая входит в «Перечень основных лекарственных средств» и предоставляется пациентам совершенно бесплатно. В целом же, африканская сонная болезнь на ранних стадиях заболевания прекрасно излечивается с помощью эфлорнитина и сурамина. Более поздние процессы, когда поражён мозг, требуют применение ртутьсодержащих препаратов. Их применяют с большой осторожностью, поскольку эти препараты являются токсичными и могут вызывать нежелательные реакции в организме.

Профилактика сонной болезни проста, она заключается в выполнении ряда правил, которые направлены на снижение рисков заражения этим заболеванием.

Без острой необходимости не посещать очаги болезни.
Надевать светлую одежду с длинными рукавами.
При выходе на улицу пользоваться репеллентами против насекомых.
Для предупреждения заболевания делать один раз в шесть месяцев инъекцию пентамидина.

Сонная болезнь – это серьёзное заболевание, поэтому её легче предупредить, чем лечить.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь): причины, симптомы, диагностика, лечение

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивная инвазия, характеризующаяся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Трипаносомозы - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) распространен в зоне саванн. Его нозо-ареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.

Известны две формы африканского трипаносомоза: гамбийская, или западно-африканская, и родезийская, или восточно-африкансая. Первая вызывается Tr. gambiense, вторая - Tr. rhoresiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т.е. передаются через слюну. Гамбийская форма африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Впервые симптомы африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. Forde и Dutton нашли в крови человека Т. gabiense. Bruce и Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Цикл развития в позвоночном хозяине

Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание - к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением. Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Что вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь)?

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом - трипомастиготы и эпимастиготы. Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Встречаются также короткие формы трипомастигот - длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика. Имеются также разнообразные переходные между ними формы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, а протоплазма - в голубой. Морфологические различия между различными возбудителями трипаносомозов несущественны.

Биология африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Основным хозяином является человек, дополнительным - свиньи. Переносчиком служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных как носорог и слон. В связи с этим никакая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи - великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать кровь, превышающей вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора к реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной; они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабо выраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, - в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию - трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) делят на две стадии: гемолимфатическая и менингоэнцефалитическая, или терминальная (сонная болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 недели после инвазии и связана с распространением трипаносом в организме (по лимфатической и кровеносной системам) из места их первичного внедрения.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительным течением. Через 1-3 недели (или через несколько месяцев) после инвазии на месте укуса мухи цеце иногда развивается первичное поражение (первичный аффект), представляющее собой болезненный, эластичный, красный, фурункулоподобный узелок диаметром 1-2 см. В нем содержится большое количество лимфы с трипаносомами. Такой узелок называется трипаносомным шанкром. В течение 2-3 недель первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Трипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и на местах эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

Через несколько дней после появления лихорадки у больных гамбийским трипаносомозом увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, преимущественно заднешейные, которые могут достигать величины голубиного яйца. Вначале узлы имеют мягкую консистенцию, позднее они становятся плотными.

Гемолимфатическая стадия

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) в гемолимфатической стадии: слабость, потеря веса, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. У трети больных появляется уртикарная сыпь на коже век и развивается их отек. Отек обычно выражен так сильно, что отечная ткань иногда нависает над щекой. Наблюдается увеличение околоушной слюнной железы соответствующей стороны. В более поздние сроки развиваются односторонний или двусторонний кератит, иридоциклит, кровоизлияние в радужку и характерное диффузное сосудистое помутнение роговицы с поражением всех ее слоев. В тяжелых случаях происходит стойкое интенсивное рубцевание роговицы. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними признаками поражения ЦНС.

Тяжесть описанных клинических симптомов и длительность первого периода болезни у различных больных может варьировать в широких пределах, иногда до нескольких лет.

Менингоэнцефалитическая стадия

Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь африканский трипаносомоз (сонная болезнь) переходит во вторую фазу, которая характеризуется поражением ЦНС. Трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, концентрируясь в лобных долях больших полушарий мозга, варолиевом мосту и продолговатом мозге, что сопровождается расширением желудочков мозга, отеком мозговой ткани, утолщением извилин и развитием клинической симптоматики менингоэнцефалита и лептоменингита. Наблюдается периваскулярная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов, набухание и дегенерация их стенок.

Наиболее характерные симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) во второй стадии болезни: нарастающая сонливость, которая возникает преимущественно днем, в то время как ночной сон часто прерывистый и беспокойный. Сонливость настолько выражена, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Пациент теряет всякий интерес к окружающему, медленно, неохотно отвечает на вопросы, жалуется на головную боль. Нарушение психического статуса сопровождается развитием маниакальных или депрессивных состояний. Появляются тремор языка, рук, ног, фибриллярные подергивания мышц лица, пальцев, невнятность речи, атаксическая походка. Давление на ладони вызывает появление острой боли вскоре после его прекращения (симптом Керанделя). Позднее возникают судороги, сменяющиеся параличами.

Родезийская форма африканского трипаносомоза

Родезийская форма во многом сходна с гамбийской формой африканского трипаносомоза, но является зоонозом.

Причины и биология

Возбудитель - Т. rhodesiense, по морфологии близка к Т. Gambiense. Основными хозяевами Т. rhodesiense служат различные виды антилоп, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек.

Главными переносчиками родезийской формы являются мухи цеце группы «morsitans» (С. morsitans, G. Pallides и др.). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей.

Эпидемиология

Резервуарами Tryponasoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может быть крупный рогатый скот.

Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне, в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепочке: антилопа - муха цеце - антилопа, без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительной редкости заражения людей в дикой природе способствует также выраженная зоофилия переносчика, вследствие чего мухи цеце этих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий - охотники, рыболовы, путешественники, военнослужащие. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети.

При сельскохозяйственном освоении территории и появлении постоянного населения сонная болезнь становится эндемичной и человек включается в цикл. При этом циркуляция Т. rhodesiense может осуществляться уже по такой цепочке: антилопа - муха цеце - человек - муха цеце - человек.

Было показано, что в ряде случаев передача сонной болезни может осуществляться мухами цеце механически, без прохождения многодневного цикла развития в переносчике. Такие случаи возможны во время прерванного кровососания, когда переносчик начинает пить кровь больного животного или человека, а затем перелетает и кусает здорового человека или животного.

Симптомы

Симптомы сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период при ней короче, чем при гамбийской форме, и составляет 1-2 недели.

Диагностика проводится так же, как при гамбийской форме.

Лечение

Лечение проводится сурамином и меларсопролом.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при гамбийской форме.

Диагностика африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Для выявления трипаносом проводятся исследования пунктатов шанкра и увеличенных лимфоузлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинно-мозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимза.

Лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни) в первой стадии развития гамбийской формы трипаносомоза заключается в использовании пентамидина (пентамидина изотионата) - ароматического диамидина. Препарат назначается внутримышечно в дозе 4 мг/кг/сут ежедневно или через день. Курс лечения составляет 7-10 дней.

Нередко применяется комбинированное лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни) пентамидином (4 мг/кг внутримышечно 2 дня) или сурамином (2-3 дня в нарастающей дозе 5-10-20 мг/кг) с последующим назначением меларсопрола (1,2-3,6 мг/кг в сутки в/в капельно) - 3 трехдневных цикла с недельными перерывами.

Имеются сведения о циркуляции резистентных к меларсопролу штаммов Т. gambiense в Уганде.

Для лечения всех стадий гамбийского трипаносомоза эффективен эфлорнитин. Препарат вводится в/в капельно, медленно, через каждые 6 часов в течение 14 дней. Разовая доза для взрослых составляет 100 мг/кг При лечении эфлорнитином возможно развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении, судорог, отеков лица, анорексии.

Гамбийская форма трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным - свинья. Эти виды мух тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие, самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу вбуравливается в почву и через 5 часов превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 недели после окукливания. Взрослая самка живет 3-6 месяцев; за всю свою жизнь она откладывает 6-12 личинок.

Эпидемическая значимость того или иного вида мух цеце определяется прежде всего степенью их контакта с человеком. Наиболее антропофильным видом является G. palpalis. Она часто концентрируется возле поселков и залетает в них, нападая на человека вне помещений. Однако наиболее часто мухи цеце этого и других видов нападают в природных ландшафтах, поэтому наиболее подвержены риску заражения этими возбудителями охотники, рыбаки, строители дорог, лесорубы и др.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при дополнительных повторных кровососаниях больного человека, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов. Заражение может происходить также при гемотрансфузиях или при недостаточной стерилизации шприцов во время инъекций. Гамбийская форма трипаносомоза встречается в виде очагов в Западной и Центральной Африке между 150 с. ш. и 180 ю.ш.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24%, а в Габоне - 27,7%, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблемы.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Как предотвращается сонная болезнь, или африканский трипаносомоз?

Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни), общественную и индивидуальную профилактику населения, борьба с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже 2-х раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).

Могут ли аскариды вызывать повышение ацетона

История. Об эпидемиях Сонная болезнь упоминается в арабских рукописях 14 в. Первое описание её клиники дал Аткинс (J. Atkins) в 1734 год Трипаносом в крови здорового человека впервые обнаружил Форд (R. М. Ford) в 1901 год в Гамбии, а в 1902 год Даттон (J Е. Dutton) описал их под названием Trypanosoma gambiense. В 1909 год Стефенс и Фантем (J. W. W. Stephens, Н. В. Fantham) обнаружили у родезийца с острой лихорадкой трипаносом, которых описали в 1910 год и назвали Т. rhodesiense. Д. Брюс и Небарроу (D. Nabarro) в 1903 год и Кингхорн и Йорк (A. Kinghorn, W. Yorke) в 1912 год установили, что переносчиками Т. gambiense и Т. rhodesiense являются мухи цеце (смотри полный свод знаний), соответственно Glossina palpalis и Glossina morsitans. В 1909 год Клейн (Dr. Klein) и в 1913 год Робертсон (М. Robertson) изучили жизненный цикл трипаносом в организме переносчиков. Первый трипаноцидный лечебный препарат - атоксил синтезировали в 1905 год П. Эрлих и Хата (S. Hata).

Географическое распространение Сонная болезнь определяется ареалом мух цеце. Эти теплолюбивые и влаголюбивые насекомые африканского континента обитают в зоне с годовой суммой осадков более 500 миллиметров. Гамбийская форма встречается во многих странах Западной и Центральной Африки, родезийская - главным образом в Уганде, Танзании, Замбии. В западной Африке в 70-е годы 20 в. ежегодно регистрировалось в среднем около 8,5 тысяч случаев гамбийской формы Сонная болезнь Число регистрируемых случаев Сонная болезнь родезийской формы составляет в среднем 1,5 тысяч в год. Мухи цеце зарегистрированы в 36 странах Африки, и риску заражения, по данным ВОЗ, подвергаются около 35 миллионов жителей.

Источник инвазии Т. rhodesiense - антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pailidipes, G. swynnertoni и другие). Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озёр, основными «прокормителями» - дикие животные (антилопы, дикие кабаны и другие). Родезийский трипаносомоз - природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rhodesiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги Сонная болезнь возникают при большой численности мух G. morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек - муха - человек.

В различных органах, включая головной мозг, обнаруживаются многочисленные очаги периваскулярной инфильтрации плазматическими клетками, точечные кровоизлияния, некрозы. Воспалительные изменения в головном мозге распространяются на кору головного мозга, захватывают базальные ядра, средний и промежуточный мозг. Начинается процесс демиелинизации, обусловленной аутоиммунной реакцией.

Иммунитет. Человек обладает естественным иммунитетом (смотри полный свод знаний) ко многим видам африканских трипаносом, поражающих животных, и восприимчив только к Т. gambiense и Т. rhodesiense. Перенесённое заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Клиническая картина. Гамбийская форма трипаносомоза отличается длительным хронический течением. Выделяют два периода болезни: ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитический). Гематолимфатический период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем - год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр, или трипанома,- плотный болезненный волдырь диаметром 1-2 сантиметров, окружённый беловатой восковидной зоной, иногда изъязвляющийся. Обычно он спонтанно исчезает через несколько дней.

Клиническая картина родезийской формы трипаносомоза характеризуется более острым и коротким течением. Периоды лихорадки более длительны, периоды снижения температуры короче, лимфатических, узлы часто не увеличиваются, быстрее нарастает слабость, истощение в связи с выраженной интоксикацией. Обычно больные внезапно погибают ещё до развития выраженных явлений менингоэнцефалита.

Для обеих форм Сонная болезнь характерно частое присоединение интеркуррентных заболеваний, протекающих тяжело вследствие ослабления защитных функций организма. Сонная болезнь у детей протекает более остро и характеризуется ранним вовлечением в патологический процесс центральная нервная система

Диагноз устанавливают на основании клинические, симптомов, данных эпидемиологические анамнеза и лабораторных исследований. При наличии лихорадки, упорных головных болей, бессонницы, потери веса, лимфаденопатия, увеличении селезёнки и печени у лиц, посетивших эндемичную зону за месяц до развития заболевания, следует заподозрить Сонная болезнь Диагноз считается окончательным при обнаружении трипаносом в крови, цереброспинальной жидкости или в пунктате увеличенного лимфатических Узлах.

Дифференциальный диагноз гамбийской формы Сонная болезнь проводят с малярией (смотри полный свод знаний), лимфаденопатиями другой этиологии, в частности с лимфогранулематозом (смотри полный свод знаний), туберкулёзом (смотри полный свод знаний), токсоплазмозом (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний) и гломерулонефритом (смотри полный свод знаний), психическими расстройствами, менингитами (смотри полный свод знаний), энцефалитами (смотри полный свод знаний). Родезийскую форму Сонная болезнь следует отличать от брюшного тифа (смотри полный свод знаний), септицемии (смотри полный свод знаний: Сепсис), тропической малярии (смотри полный свод знаний).

При необходимости дифференцировать различные формы Сонная болезнь учитывают эпидемиологические анамнез (пребывание заболевших в ареале той или иной формы Сонная болезнь в Африке), повышенный уровень в сыворотке крови больных гетерофильных антител при родезийской форме.

Лечение наиболее эффективно в раннем периоде болезни. Анализ клинические, данных и результатов исследования цереброспинальной жидкости позволяет определить, вовлечена ли в патологический процесс центральная нервная система и в зависимости от этого выбрать тактику химиотерапии. В раннем периоде болезни, если центральная нервная система не поражена, применяют сурамин или пентамидин. Сурамин показан для лечения обеих форм Сонная болезнь Его вводят внутривенно, готовя 10% раствор extempore в дозе до 20 миллиграмм/килограмм, но не более 1,0 год Рекомендуется прерывистая схема введения: вначале - каждый второй, а в дальнейшем - каждый пятый или каждый седьмой день, всего 5 инъекций на курс. При болезнях почек сурамин не назначают. Лечение им проводят под контролем функции почек: появление умеренной лейкоцитурии (смотри полный свод знаний), протеинурии (смотри полный свод знаний) закономерно. Высокая протеинурия, цилиндрурия, появление эритроцитов в моче свидетельствуют о развитии токсического нефрита (смотри полный свод знаний) и служат показанием для прерывания курса химиотерапии.

Пентамидин эффективен только при гамбийской форме Сонная болезнь Его применяют внутримышечно в суточной дозе 3-4 миллиграмм/килограмм в течение 7-10 дней подряд или через день, на курс 8- 10 инъекций. Сурамин и пентамидин можно применять сочетанно.

В позднем периоде болезни применяют меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. Препарат отличается высокой эффективностью, но применять его следует с большой осторожностью, так как он может вызывать реактивную энцефалопатию с летальным исходом. Назначают в дозе 1,8- 3,6 миллиграмм/килограмм внутривенно в течение 3 суток После недельного перерыва проводят второй такой же курс и при необходимости - третий. Препарат вводят строго в вену сухой иглой, так как при попадании даже капли его в кожу возникает сильное раздражение и длительный отёк. Необходимо назначение дезинтоксикационных, гипосенсибилизирующих, симптоматических средств.

Прогноз. Без лечения Сонная болезнь заканчивается летально. При родезийской форме летальный исход возможен в ближайшие дни, при гамбийской - в ближайшие недели после начала заболевания. Рано начатое лечение приводит к полному выздоровлению. Лечение в поздней стадии значительно менее эффективно.

Профилактика. В борьбе с гамбийской Сонная болезнь важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, которые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей. В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (смотри полный свод знаний), а в районах распространения мух цеце группы morsitans - путём расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населённых пунктов. В годы эпидемических подъёмов гамбийской Сонная болезнь среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3-4 миллиграмм/килограмм внутримышечно один раз в 6 месяцев). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской Сонная болезнь проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской Сонная болезнь, химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений центральная нервная система неспецифического характера.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз - это опасная патология, возбудителем которой является простейшее вида трипаносом. Их два вида, оба передаются при укусе зараженной мухи цеце. Случаи заболевания часты в сельской местности, где обитает насекомое-переносчик.

Что известно о сонной болезни

Распространена в Африке, там ежегодно около 70 тысяч человек получают такой диагноз. Однако, по причине улучшения качества жизни в развивающихся странах, с каждым годом это число постепенно уменьшается.

В основном встречаются два вида этого заболевания:

Гамбийская сонная болезнь

Основные места распространения – побережья рек и крупных водоемов.

Родезийская сонная болезнь

Места распространения – африканская саванна и безлесные пространства.

Возбудителем является плоский микроорганизм, имеет мембрану вдоль тела и легко перемещается.

Как происходит заражение

Муха, которая оказалась инфицированной, разносит африканский трипаносомоз на протяжении всей своей жизни. Чтобы человек заразился, достаточно одного укуса – муха- разносчица выделяет слюну, в которой содержатся патогены в количестве, достаточном для инфицирования тысячи человек!

После укуса под кожей остаются жизнеспособные микроорганизмы, представляющие собой трипаносом в инвазионной стадии развития.

Часть их сразу попадает в кровь, но большая часть остается на месте и начинает усиленно размножаться. В месте поражения образуется болезненный шанкр, он имеет типичный для этого заболевания вид.

Как проявляется болезнь

В начале сонной болезни появляются лихорадка и головная боль, затем к ним присоединяются зуд, боли в суставах. Началом заболевания – гемолимфатической стадией - считается период от одной до трех недель.

Симптомы поражения в гемолимфатической стадии:

бесспорный признак болезни – шанкр или трипанома

Он появляется спустя неделю после укуса, может быть на любом участке тела, но чаще на голове или конечностях. Очень болезненный, имеет характерный вид. Через одну-две недели он заживает.

одновременно с появлением трипаномы на туловище или конечностях появляются пятна розово-фиолетового цвета диаметром до дециметра – трипаниды
появляются отеки лица, рук и ног
лихорадка

увеличение лимфоузлов, особенно заднешейных

Они могут достигать 2-4 см в диаметре, постепенно уплотняются

увеличивается печень и селезенка
нарушения сна
головные боли
постепенно усиливающаяся тахикардия
высыпания на коже
отек век, имеющий постоянный характер

Этот признак может вылиться в повреждение глаз.

Скорость развития сонной болезни зависит от состояния организма, но даже у сильного и здорового человека через довольно продолжительное время (от нескольких недель до нескольких месяцев) симптомы сонной болезни начнут проявляться.

Гемолимфатическая стадия может длиться много месяцев и даже несколько лет, однако рано или поздно она начнет переходить в терминальную стадию – позднюю.

На этом этапе трипаносомы поражают головной мозг.

Характерным признаком наступления второй стадии болезни является постоянная сонливость днем. Человек может уснуть во время разговора или еды, причем это явление постепенно нарастает.
Может появиться тремор конечностей
Постоянная заторможенность, которая может сменяться маниакальным состоянием
Иногда патология развивается в иную сторону – заболевший проявляет полную апатию, это часто сопровождается сильными головными болями. При этом больной часто чувствует спокойствие, который постепенно переходит в апатию и ступор. Появляется равнодушие к еде, они ее не просят, хотя не отказываются, если она стоит перед ними. Перестают общаться с окружающими.
Постепенно к этому присоединяются судороги, припадки, возможно коматозное состояние.

Таким длительным развитием и течением чаще характеризуется гамбийская сонная болезнь, родезийская форма может быть более скоротечной и тяжелой. Лихорадка, истощение наступают на человека с такой интенсивностью, что он может умереть задолго до наступления второй стадии заболевания.

При отсутствии срочных медицинских мер болезнь заканчивается припадками, парезом конечностей и тела, комой. Все это приводит к смерти.

Диагностика

Трипаносома может быть обнаружена в мазке крови или в лимфатической жидкости. Иногда проводится люмбальная пункция, может являться средством для уточнения стадии заболевания.

Люмбальная пункция проводится с целью анализа состава спинномозговой жидкости – в пространство спинного мозга вводится игла на поясничном уровне. Установление диагноза при тяжелых инфекционных поражениях центральной нервной системы становится точным, если основано на данных этого исследования.

Также для исследования используются иные биоматериалы:

пункция шанкра
содержимое лимфоузла
кровь.

Лечение заболевания

Заболевание поддается излечению, однако справиться с ним намного легче, если диагноз поставлен до наступления второй неврологической стадии.

На первой стадии терапия проводится с помощью следующих препаратов:

«Пентамидин»

Антибиотик на основе природных компонентов, оказывает воздействие на простейшие и грамотрицательные (особо устойчивые к лекарственным препаратам) бактерии.

Орально не применяется, так как не всасывается в кишечнике. При парентеральном введении может оказать нежелательные действия, поэтому для его применения имеется ряд противопоказаний.

Воздействует на трипаносомы, однако только в начале заболевания, на первой стадии. На второй, неврологической стадии, становится почти бесполезным, так как не обладает способностью проникать через ГЭБ.

ГЭБ – гемато-энцефалический барьер, являющийся охраняемой границей между кровеносной и центральной нервной системой. Выполняет защитную функцию, ограждает мозг от токсинов, микроорганизмов, иных факторов. Однако порой является препятствием для проникновения лечебных средств.

На ранней стадии курс лечения составляет 10 дней.

«Сурамин»

Эффективное противопротозойное средство, применяется при лечении сонной болезни, воздействует на оба типа возбудителя. Вводится внутривенно, выведение из организма длительное.

Может оказывать побочные действия, иногда тяжелые.

Эффективен на первой стадии заболевания.

На второй стадии развития заболевания применяются:

«Эфлорнитин»

Может вызывать побочные эффекты средней и легкой степени тяжести, все они обратимы – исчезают при прекращении поступления активного вещества. Может начаться рвота, диарея, иногда временно нарушается слух. Считается менее опасным лекарством, чем «Сурамидин» и «Пентамидин».

«Нифуртимокс»

Эффективный препарат, уничтожает трипаносому обоих видов. Особенно хорошо действует на ранних стадиях заболевания. Побочные действия легкой степени, применяется при лечении детей.

«Бензнидазол»

Применяется при лечении острой формы, лечебное действие и степень токсичности почти такие же, как у «Нифуртимокса». Механизм действия этого препарата не изучен.

Профилактика

Предупредить заболевание можно только путем регулярного забора крови у людей, живущих в районах возможного распространения болезни. Так можно выявить случаи заражения на ранних стадиях.

Кроме этого:

для снижения риска заболевания не следует посещать потенциально опасные районы
ходить в светлой одежде, рукава должны быть длинными
всегда иметь при себе репеллентные средства, активные против мух
если есть необходимость длительного пребывания в потенциально опасном районе, следует делать инъекцию «Пентамидина» каждые полгода.

Мухи цеце подлежат повсеместному истреблению, для этого применяются инсектицидные препараты – этот важная мера в профилактике заболевания. Также рекомендуется проводить регулярную вырубку зарослей и кустов вокруг населенных пунктов.

Аннотация

Что такое сонная болезнь и что ее вызывает? Симптомы заболевания, пути заражения, диагностика и средства лечения. Что следует знать, чтобы не заразиться.

Африканский трипаносомоз сопровождается лихорадкой

Проникновение в кровеносное русло происходит не сразу. В области укуса формируется небольшой болезненный узелок (шанкр), который исчезает через несколько дней с формированием рубца. Во время инкубационного периода трипаносомы живут в коже хозяина и лишь через 2-3 недели (при гамбийской форме) или 1-2 (при родезийской) проникают в кровь и лимфу, распространяясь по всему организму.

Протозойное трансмиссивное заболевание, передающееся от человека человеку мухами

Помимо описанного способа передачи заражение возможно при переливании крови больного человека здоровому. Описаны также случаи внутриутробного инфицирования. Трипаносомы способны преодолевать естественные защитные барьеры организма, в том числе плацентарный. Заражение беременной женщины может привести к инфицированию плода.

Опасность заболевания обусловлена поражением нервной системы с прогрессирующим угнетением ее функций. При отсутствии лечения трипаносомоз приводит к коме и летальному исходу.

Клинические проявления

Первые симптомы, как правило, возникают через 1–3 недели после укуса мухи цеце

Если на данном этапе больного не лечить, болезнь прогрессирует. Трипаносомы минуют гематоэнцефалический барьер, поражая ЦНС. С этого момента начинается менингоэнцефалитическая стадия заболевания. На первый план выходят неврологические симптомы:

Угнетение сознания (сонливость, на поздних стадиях – кома).
Головная боль.
Нарушения сна.
Расстройства психики (апатия, безучастность).
Гиперестезия (повышенная чувствительность).
Параличи конечностей.
Судороги.

При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Подтверждение диагноза

Проживание в регионах с высоким риском заражения, а также характерные симптомы позволяют заподозрить сонную болезнь. Следует, однако, помнить, что заболевание не всегда проявляется яркой клиникой. Начальные стадии болезни могут иметь смазанную клиническую картину с неспецифическими симптомами. Так, гамбийская форма характеризуется длительным течением с медленным ухудшением состояния. Гемолимфатическая стадия способна затягиваться на многие месяцы, периодически обостряясь. Родезийская же форма сонной болезни прогрессирует быстро, приводя к появлению неврологической симптоматики и смертельному исходу не позднее одного года после заражения.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия

Тяжесть заболевания зависит от его клинической формы. Родезийский вариант сонной болезни распространен прежде всего среди диких и домашних животных (крупный рогатый скот). Заражение человека происходит редко. Но если инфицирование все же случилось, заболевание развивается очень быстро, приводя к смерти в течение одного года после заражения.

Лечение

Чем раньше назначена терапия, тем больше шансов на выздоровление. На успех лечения влияют также возраст и общее состояние пациента, стадия заболевания и чувствительность трипаносомы к препаратам. Для уничтожения возбудителя сонной болезни применяются следующие лекарства:

Пентамидин и сурамин. Применяются на гемолимфатической стадии заболевания. Первый препарат эффективен при гамбийской форме болезни, второй – родезийской.
Меларсопрол. Назначается на менингоэнцефалитической стадии заболевания, эффективен при обеих клинических формах.
Эфлорнитин. Применяется при гамбийской форме, необходим для лечения пациентов, болезнь у которых достигла второй стадии.
Нифуртимокс. Применяется совместно с эфлорнитином. Такая схема позволяет уменьшить дозировку и продолжительность применения последнего, снижая тем самым выраженность побочных реакций.

Препараты, назначаемые для лечения второй стадии сонной болезни, обладают токсичностью. К сожалению, заменить их другими лекарственными средствами нельзя, т. к. только они способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Последнее является важным условием для эффективного уничтожения возбудителя.

Профилактика

Для предотвращения заражения применяются следующие меры:

Применение репеллентов.
Ношение одежды, не оставляющей открытых участков тела.
Уничтожение переносчика (муха цеце).
Применение скрининговых методов диагностики среди населения регионов с высокой вероятностью заражения для раннего выявления больных и их лечения.

Всем, кто не проживает в опасных регионах, следует избегать посещения последних без крайней необходимости.

Африканская сонная болезнь или трипаносомоз у многих на слуху. Пока не были найдены средства излечения, заболевание чаще всего заканчивалось смертельным исходом. В основном диагностируется у африканского населения. Каждый год заболевает около 50–70 тысяч человек.

Эта болезнь была обнаружена в Африке, в ее южных и центральных областях, а совсем недавно – в Калачах – селе на территории Казахстана. Трипаносомоз возникает после укуса мухой цеце, которая, в свою очередь, заражается от инфицированных людей и животных.

Болезнь имеет несколько видов. Один из них – гамбийский, распространен возле водоемов и лесов, другой – родезийский, получил распространение в местах вырубки деревьев и в саванне.

Признаки двух разновидностей болезни примерно одинаковые, только родезийская форма проходит более тяжело.

Обнаруживаются следующие симптомы сонной болезни:

головные боли;
проблема с концентрацией;
высокая температура;
ремитирующая лихорадка;
учащение сердечного ритма;
отеки под кожей, выраженные болью;
плохой сон.

Если зафиксировано заражение гамбийской формой сонной болезни, то симптомы не проявляются долгое время. Инвазия становится более заметной после поражения нервной системы. При наличии родезийской формы – наиболее тяжелой – болезнь становится распознаваемой гораздо раньше.

Внимание! Если вовремя не приступить к лечению, больной может умереть от сердечной недостаточности и распространения инфекции по всему телу.

С каждым днем болезнь набирает силу, а пациент слабеет. Наблюдается полное безразличие к окружающим, веки опускаются, нижняя губа становится отвисшей. Зараженные не просят еду, как бы о ней забывая, но если кормить, то едят безотказно, перестают общаться со всеми, кто пытается наладить разговор, а сама речь становится непонятной и бессмысленной. Наблюдается дрожь рук.

Когда наступает последняя стадия, нервная система выходит из строя. Больной может находиться в коматозном состоянии, проявляются приступы эпилепсии, судорожные припадки, а потом наступает летальный исход.

Диагностика болезни

Причины проведения диагностики данной болезни:

Различают несколько стадий болезни:

На первой, начальной стадии место укуса мухой немного краснеет, лимфатические узлы увеличены.
На следующей стадии возникает лихорадка, селезенка увеличивается в своих размерах, в анализе крови определяется низкий гемоглобин, больной испытывает слабость.
На третьей стадии при пальпации чувствуется уплотнение лимфоузлов, заметны отеки.
На последней стадии больной становится безразличным, наблюдаются тремор рук и губ, судороги и постоянное желание спать.

Пользуются популярностью следующие методы диагностирования:

Имеется специальный влажный препарат, по которому можно определить подвижных трипаносом – при их наличии состав меняет цвет.

Лечение

Чтобы вылечить больного, имеются препараты, которые дифференцируются в зависимости от вида инфекции и стадии болезни.

Для лечения 1 стадии назначаются Пентамидин и Сурамин. Первый эффективен при терапии гамбийской формы инфекции, достаточно легко переносится пациентами, а второй – при родезийской. Препараты могут вызывать аллергическую реакцию и оказывать нежелательное действие на мочевой пузырь.

Другие лекарства применяются при 2 стадии. Меларсопрол считается наиболее универсальным препаратом, так как лечит человека при обоих видах болезни. Но лекарство наиболее токсично, может вызвать разные нежелательные побочные эффекты, так как содержит мышьяк. Бывали случаи летального исхода.

При заражении гамбийским видом инвазии чаще всего назначают Эфлорнитин – препарат легче воспринимается больными, так как не обладает сильной токсичностью. В 2009 году стали применять еще один препарат – Нифуртимокс, который часто комбинируют вместе с Эфлорнитином. Данные лекарства имеют сложную схему лечения.

Инфекция неизлечима без помощи квалифицированных врачей, поэтому нет смысла заниматься самолечением. Всех инфицированных пациентов кладут на лечение в клинику. В наши дни большинство пациентов излечиваются от сонной болезни, но, к сожалению, иммунитет не вырабатывается, т. е. человек может заболеть снова.

Профилактические меры борьбы

При проживании в странах Африки или их посещении местные жители и туристы должны соблюдать ряд профилактических мер:

опасаться тех мест, где встречается много мух цеце;
желательно носить длинную одежду серого цвета с рукавами – это меньше привлекает мух;
применять специальные аэрозоли для отпугивания насекомых;
нельзя ночевать на открытом воздухе;
в домах желательно ставить москитные сетки;
для профилактики необходимо через каждые полгода вводить Пентамидин.

Трипаносомоз у животных

Каждый, кто желает совершить поездку в африканские страны, должен быть хорошо осведомленным о заболевании и знать способы заражения и симптомы сонной болезни. Лучше заранее сделать прививку, а при необходимости нужно вовремя обратиться за помощью в медицинский центр.

КАТЕГОРИИ