Почечная недостаточность у детей лечение. Острая почечная недостаточность у недоношенных детей: симптомы, признаки, лечение, причины

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

• пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
• амилоидоз почек;
• стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
• тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
• наследственные нефриты;
• обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

• со склерозирующим гломерулонефритом;
• дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
• мальчики с наследственным нефритом;
• дети со сложными тубулопатиями;
• с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
• отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

Основные методы диагностики ХПН — анализы мочи, крови и УЗИ органов забрюшинного пространства.

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.

Острая почечная недостаточность у детей - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

Термин «острая почечная недостаточность» впервые предложил J. Merill (1951) вместо прежних обозначений «анурия» и «острая уремия».

Острая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (Наумова В. И., Папаян А. В., 1991).

Острая почечная недостаточность может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях: при нефритах (инфекционно-аллергический гломерулонефрит, токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемический, инфекционно-токсический, травматический), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях.

Органическое поражение почек, сопровождающееся анурией, в недалеком прошлом в 80 % случаев заканчивалось смертью больных. В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику эфферентных методов терапии (диализ, гемофильтрация и др.) удалось существенно снизить летальность. По данным А. С. Долецкого и соавт. (2000), сегодня при ОПН у детей она составляет около 20 %, у новорожденных - от 14 до 73 %.

Коды по МКБ-10

• N17. Острая почечная недостаточность.
• N17.0. Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом.
• N17.1. Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом.
• N17.2. Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом.
• N17.8. Другая острая почечная недостаточность.
• N17.9. Острая почечная недостаточность неуточнённая.

Эпидемиология острой почечной недостаточности

В среднем острая почечная недостаточность встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них 1/3 составляют дети грудного возраста.

В периоде новорождённости заболеваемость острой почечной недостаточностью, требующей диализа, составляет 1 на 5000 новорождённых. По официальным данным, острая почечная недостаточность служит причиной 8-24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорождённых. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина острой почечной недостаточности - гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота острой почечной недостаточности зависит, в первую очередь, от распространённости заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Еще в 1947 г. I. Тгийа и соавт. выдвинули теорию почечной ишемии как основной причины ОПН. Они полагали, что анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового вещества почек, способствующим прекращению клубочковой фильтрации, некоторому увеличению реабсорбции и дегенеративно-некротическим изменениям дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле. Сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового повреждения почек в дальнейшем получил всеобщее признание. Кровотоком в обход мальпигиевых клубочков объясняется олигоанурия на шоковой стадии токсической нефропатии, а продолжающаяся гипоксия почечной ткани, особенно ее коркового вещества, способствует развитию аутолитического некроза проксимальных канальцев, а также органической ОПН.

Клинически выделяют 2 формы острой почечной недостаточности у детей: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения ВЭО, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при ФПН, обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами. Другая форма почечной недостаточности (ОПН) сопровождается отчетливыми клиническими проявлениями: азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.

Наиболее манифестным клиническим симптомами недостаточности функции почек является олигурия. У взрослых людей и подростков олигурией считается снижение диуреза > 0,3 мл/кг-ч) или 500 мл/сут, у детей грудного возраста - соответственно > 0,7 мл/(кг-ч) и 150 мл/сут. При анурии у взрослых верхней границей суточного объема мочи принято считать диурез > 300 мл/сут, у детей грудного возраста > 50 мл/сут.

Олигурия и острая почечная недостаточность - не синонимы. У больных с острым снижением диуреза не обязательно имеется органическое повреждение паренхимы почек. В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим симптомами острой почечной недостаточности у детей.

Главными повреждающими почки факторами являются циркуляторная гипоксия, ДВС-синдром и нефротоксины, способствующие:

• устойчивому спазму афферентных (приносящих) артериол, уменьшающему приток крови к клубочкам;
• нарушению внутрипочечной гемодинамики, прежде всего за счет артериовенозного шунтирования кровотока (шунт Труета), резко обедняющего кровоснабжение почечной коры;
• внутрисосудистой тромбогенной блокаде, особенно в приносящих клубочковых артериолах;
• снижению проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов;
• блокаде канальцев клеточным детритом, белковыми массами;
• тубулоинтерстициальным изменениям в виде дистрофии или некроза эпителия почечных канальцев (мембранолиз и цитолиз), тубулорексису (повреждению базальной мембраны канальцев), что сопровождается свободным обратным всасыванием фильтрата (первичной мочи) через поврежденную базальную мембрану канальцев в интерстиций почек;
• отеку интерстиция за счет свободного проникновения первичной мочи через поврежденные стенки канальцев;
• выравниванию кортико-медуллярного осмотического градиента и блокаде работы противоточно-множительного аппарата почек по концентрированию мочи;
• нарастанию почечной гипоксии за счет сдавления внутрипочечных сосудов отеком и шунтирования крови в почках;
• некротическим изменениям коркового вещества почек (кортикальный некроз), при которых высока вероятность смерти больных на высоте ОПН или развития последующего нефросклероза и ХПН.

Все это сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, резким угнетением концентрационной функции почечных канальцев, олигурией и гипостенурией.

При острой почечной недостаточности у детей разного возраста в качестве ведущего выступают различные этиологические факторы. Так, в период новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов, в возрасте от 1 мес до 3 лет - ГУС, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок, в возрасте от 3 до 7 лет - вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок, в возрасте 7-17 лет - системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.

Патогенез острой почечной недостаточности

Патогенез развития истинной ОПН протекает в виде 4 последовательных фаз (стадий): преданурической, анурической, полиурической и восстановительной. Преданурическую фазу ОПН можно рассматривать как стадию первичного воздействия этиологических факторов на почку. В анурическую стадию по существу происходит утрата почками их гомеостатических функций: в крови и тканях задерживаются вода, калий, метаболиты (в частности, аммиак, мочевина, креатинин - так называемые «средние» молекулы), прогрессирует метаболический ацидоз. Чрезмерное накопление в организме токсичных субстанций приводит к феномену уремии - аммиачному отравлению. Восстановление диуреза у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией чрезмерного выделения мочи - полиурией. В этот период исчезает почечная вазоконстрикция, нормализуется проницаемость капилляров клубочков.

При оценке почечных функций следует учитывать, что диурез у ребенка представляет собой сумму обязательной и дополнительной потери жидкости почками. Под обязательным диурезом понимают количество жидкости, необходимое для выполнения всей осмотической нагрузки, т. е. для экскреции объема мочи, выделяемой почками, работающими в максимальном концентрационном режиме. При этом максимальная осмолярность мочи у взрослого человека в среднем составляет 1400 мосм/л, у новорожденного - 600 мосм/л, у ребенка до 1 года - 700 мосм/л. Следовательно, чем младше ребенок, тем больше у него объем обязательного диуреза. Так, для выделения 1 мосм/л ребенку грудного возраста нужен диурез, равный 1,4 мл, взрослому - 0,7 мл. Значит, при отсутствии органических повреждений нефрона снижение диуреза не может быть беспредельным и ограничивается обязательным, и наоборот, чем выше осмотическая нагрузка, тем выше диурез.

Для определения осморегулирующей, концентрационной функций почек необходимо определять осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькин и H. М. Соколов предложили формулу: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК - осмотическая концентрация мочи, ОПМ - относительная плотность мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности у детей

Острая почечная недостаточность у детей не является самостоятельным синдромом, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, поэтому ее клинические признаки тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Наиболее заметным и ранним симптомом острой почечной недостаточности у детей является уменьшение диуреза. При этом различают абсолютную олигурию, которая не зависит от водного режима пациента, и относительную, наблюдающуюся при дефиците воды в организме. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая - к ФПН. В ряде случаев у больного с ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек, однако при этом объем введенной жидкости всегда будет существенно превышать объем диуреза.

Сочетание олигурии с гиперстенурией (ОПМ> 1,025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же оли-гурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, т. е. об истинной ОПН.

Исследование осадка мочи позволяет предположить нозологическую форму, приведшую к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдаются при ДВС-синдроме или внутрикапиллярном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите). Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, служат отражением развития аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита. Азотемия свидетельствует о нарушении выделительной функции почек и состоянии гомеостаза у больных детей. Основным маркером азотемии является концентрация креатинина и мочевины. Повышение содержания креатинина в крови (в норме не более 0,1 ммоль/л) отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая при ОПН ниже нормального показателя (75-110 мл/мин-1,73 м 2). Концентрация мочевины (в норме 3,3-8,8 ммоль/л) отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т.д.

Водно-электролитный дисбаланс у больных с ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть до анасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови определяется на уровне ниже 2,5 ммоль/л. Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135-145 ммоль/л) или отмечается тенденция к его снижению, поскольку часть этого электролита переходит внутрь клеток, замещая калий, а другая свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. Для олигоанурической стадии ОПН характерна гипоизостенурия - уменьшение ОПМ (

У больных с ОПН в крови обычно выявляется метаболический ацидоз.

Преданурическая (начальная) стадия острой почечной недостаточности у детей не имеет особой характеристики, а зависит от клинических проявлений того заболевания, которое привело к ОПН. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН является прогрессирующая олигурия, темп развития которой может быть различным:

• острейший (характерен для шока) продолжается 12-24 ч;
• средний - 2-4 дня (характерен для ГУС);
• постепенный - 5-10 дней, наблюдается при ряде бактериальных инфекций (иерсиниоз, лептоспироз и др.).

Олигоанурическая стадия продолжается 2-14 дней и более (по данным исследований, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания и нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных понижена. Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже - расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекают лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Иногда определяется запах аммиака изо рта. Как правило, имеются одышка, тахикардия. АД даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще отклонения выражены в меньшей степени. Возможны судороги, уремический колит.

В додиализный период олигоанурической стадии у детей регистрируются анемия, иногда тромбоцитопения, гипонатриемия, прогрессирующее нарастание азотемии: уровень мочевины достигает 20-50 ммоль/л, креатининемия - 0,3-0,6 ммоль/л. Возможна гиперкалиемия (> 7,0 ммоль/л), опасная вследствие кардиодепрессивного действия данного электролита. Значительно (в 4-6 раз больше нормы) увеличивается концентрация в крови «средних» молекул, являющихся универсальным маркером эндогенной интоксикации и почечной недостаточности.

Клинические симптомы острой почечной недостаточности у детей, находящихся на программном диализе, нивелируются через 2-3 дня. Уменьшается отечный синдром, стабилизируется функция сердца, легких. Постепенно проясняется сознание, ликвидируются анемия, ацидоз. Сохраняются вялость, пониженный аппетит, бледность. При наличии стрессовых язвЖКТ может появиться желудочное или кишечное кровотечение с осложнением в виде коллапса.

Полиурическая стадия ОПН проявляется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи превышает нормальный диурез в несколько раз. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемического синдрома в виде вялости, метеоризма, преходящего пареза конечностей, тахикардии, типичных изменений на ЭКГ. У детей значительно уменьшается МТ, понижаются эластичность и тургор тканей. Двигательная активность низкая, аппетит в первые дни понижен.

ОПН в этот период, как и в фазу олигоанурии, остается низкой (1,001-1,005). Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. В то же время выделение с мочой калия существенно возрастает, что закономерно приводит к гипокалиемии. В осадке мочи длительно сохраняется повышенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, Цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.

Длительность полиурической стадии составляет от 2 до 14 дней. В этот период остается высокой вероятность смерти больных из-за снижения иммунитета и возможного присоединения осложнений в виде пневмонии, инфекции мочевых путей, сепсиса. С преодолением этой критической стадии ОПН прогноз существенно улучшается.

Стадия восстановления может длиться 6-12 мес и больше. Постепенно нормализуется МТ больных, состояние сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, показатели анализов крови и мочи. Однако долго сохраняются вялость и быстрая утомляемость детей, низкая ОПМ, склонность к никтурии. Это связано с медленной регенерацией эпителия почечных канальцев.

Диагностика острой почечной недостаточности у детей

Опорными пунктами диагностики острой почечной недостаточности у детей служит выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами ВЭО и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря.

В моче больных истинной, органической ОПН выявляются следующие изменения: ОПМ 20ммоль/л). У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.

ФПН (или преренальная стадия ОПН) сопровождается увеличением ОПМ (> 1,025), содержания мочевины и концентрационного коэффициента, а также уменьшением UNа (20ммоль/л). Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.

В дифференциальной диагностике ФПН и ОПН могут применяться нагрузочные пробы.

1. Проба с введением сосудорасширяющих препаратов (пентамин, эуфиллин и др.) способствует увеличению диуреза при олигурии, обусловленной централизацией кровотока.
2. Проба с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи. Больному в течение 1-2 ч внутривенно вводят жидкость в объеме, равном примерно 2 % от МТ, или 20 мл/кг. Обычно применяются гемодез и 10% раствор глюкозы в равных пропорциях. При наличии у больного ФПН в течение 2 ч увеличивается диурез и снижается ОПМ. На фоне метаболического ацидоза дополнительно вводят 2-3 мл/кг 4,2 % раствора бикарбоната натрия. Если сохраняется кислая реакция мочи, высока вероятность ОПН.
3. Проба с введением салуретиков проводится при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии. Отсутствие диуреза свидетельствует об ОПН. Следует помнить, что введение большой дозы лазикса (> 10 мг/кг) на фоне ОПН опасно, поэтому целесообразно разделить ее на части и ввести в течение 1-2 ч дробно. Начинают обычно с дозы 2 мг/кг, через 1 ч при отсутствии эффекта вводят еще 3-5 мг/кг. Лазикс действует более эффективно на фоне непрерывной инфузии допамина в дозе 1-3 мкг/(кгмин), предварительного введения реопротекторов и бикарбоната натрия в возрастных дозах.

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:

1. восстановить ОЦК (АД и ЦВД);
2. улучшить микроциркуляцию на периферии;
3. ликвидировать гипоксемию и ацидоз;
4. провести эффективную дезинтоксикацию с применением (при необходимости) антибиотиков, противовирусных препаратов, эфферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).

Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10-20 мл/кг за 1 -2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.

В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту (сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1-3 сут). Маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро - за 40-60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5-10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2-3 мл/кг).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100-300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических веществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.

Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:

• гиперкалиемия (> 7 ммоль/л);
• выраженная гипергидратация с явлениями эклампсии, отека легких, мозга;
• быстрое нарастание уремической интоксикации: повышение уровня мочевины в плазме крови на 20-30 ммоль/(л сут) и креатинина на 0,20-0,40 ммоль/(л сут), что служит основным признаком гиперметаболизма.

Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4-5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6-8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.

Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40-60 л жидкости).

При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг (у взрослых - 300-350 мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть - внутривенно.

Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.

Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4-5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2-0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.

Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.

В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается пенициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.

При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, эклампсия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1-6 мг/(кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1-0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 ммрт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропрусснд натрия (1-8 мкг/кгмин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кгмин) внутривенно капельно.

При критических показателях (Нb

В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2-3 ммоль/(кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.

Важно знать!

Причины острой почечной недостаточности окончательно не ясны, однако отмечают четыре основные механизма её развития: тубулярная обструкция; интерстициальный отёк и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев; расстройство гемодинамики почки; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Почечная недостаточность - опасное патологическое состояние, характеризующееся частичным или полным нарушением работы почек и их выделительной функции. В основном встречается у взрослых людей, у детей диагностируется редко. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.

У заболевшего ребенка резко сокращается выделение мочи, либо ее отток прекращается полностью. В результате в организме накапливаются токсические вещества (которые не выводятся с мочой), нарушается кислотно-щелочной и водно-солевой баланс. При отсутствии полноценной, адекватной медицинской помощи, ребенок может погибнуть. Поэтому родителям будет важно больше знать о проявлениях этого заболевания.

Поговорим подробнее о симптомах почечной недостаточности у детей и лечении патологии.

Общие признаки у детей почечной недостаточности

Существуют характерные признаки развивающегося заболевания, которые должны насторожить родителей и побудить их показать ребенка специалисту. К ним относят:

Снижение объема выделяемой мочи.

Симптомы интоксикации: слабость, утомляемость,головная боль, а также тошнота, рвота и диарея.

Плохое самочувствие, повышение температуры.

Желтоватый оттенок кожи.

Отечность лица и конечностей.

При обследовании, обнаруживается повышенный уровень белка в моче, формирование песка и конкрементов в почках. Ярким признаком почечной недостаточности у детей является нефротический синдром, который практически никогда не возникает у взрослых.

Симптомы острой почечной недостаточности

Возникает вследствие отравления организма токсическими веществами, которые накапливаются вследствие прекращения нормальной работы почек.

Развивается быстро. В первые дни начала болезни проявляется ярко выраженными симптомами интоксикации - плохое самочувствие, слабость, тошнота, рвота и др. Далее присоединяются - уремия, азотистые токсины проникают в кровь. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, наблюдается диурез, у ребенка резко снижается масса тела.

Однако, с наступлением последней, четвертой стадии проявление негативных симптомов недостаточности снижается, наступает, так называемое, «клиническое выздоровление», после которого заболевание может вернуться вновь.

Если у ребенка наблюдаются симптомы острой формы почечной недостаточности, следует незамедлительно вызвать скорую или отвезти больного в стационар.
Самолечение в данном случае, грозит опасными последствиями.

Хроническая почечная недостаточность

Данная форма может быть врожденной, приобретенной, наследственной. Однако чаще всего развивается вследствие не пролеченных хронических заболеваний мочевыделительной системы. Может развиваться длительное время и в результате привести к полному отказу работы почек.

Медики выделяют четыре стадии этой патологии: латентную, компенсированную, а также интермиттирующую и терминальную.

При малейшем подозрении на нарушение работы мочевыделительной системы ребенка следует показать педиатру. Доктор назначит обследование и даст направление к специалисту нефрологу.

Лечение недостаточности почек

При терапии ОПН, в первую очередь проводят мероприятия по детоксикации организма, восстановлению нормального кровообращения в почечной ткани. Назначают препараты из нескольких групп: мочегонные, сосудорасширяющие, противошоковые средства и препараты разжижающие кровь.

Детям младше 1 года обычно назначают процедуры гемодиализа. В случае наличия осложнений в виде гипергликемии, гипертонии, отека легкого или отека мозга, больному понадобится аппарат «искусственная почка».

Детям старше 10 лет, дополнительно проводят фильтрацию крови, то есть назначают плазмаферез.

Чтобы снизить риск развития инфекции, лечение почечной недостаточности дополняют антибактериальными препаратами. Для поддержания организма больному назначают препараты калия, глюкозу и электролитные смеси.

При ХПО проводят комплексную терапию больной почки и сопутствующих заболеваний. При прогрессирующей уремии ребенку назначают процедуры гемодиализа. После улучшения состояния, проводят медикаментозной лечение.

По показаниям назначают Антацициды, препараты кальция, витамины Д, группы В. Применяют средства, для снижения уровня фосфора. В случае гипертонии (частый симптом хронического течения патологии) назначают препараты, снижающие давление.

С целью увеличения диуреза, назначают мочегонные средства. При наличии анемии - препараты железа.

При тяжелых случаях почечной недостаточности, достичь стойкой ремиссии можно, только с помощью трансплантации органа.

Народные рецепты

Поддержать здоровье почек поможет этот витаминизированный напиток: смешайте равное количество мелко поломанных веточек малины, дробленых плодов шиповника и измельченных листьев черной смородины. Заваривайте 1 ст.л на пол-литра кипятка, давайте пить ребенку, понемногу, но каждый день.

Чтобы нормализовать водно-солевой баланс, врачи рекомендуют пить свежий гранатовый сок. Взрослым - по 50 мл, дважды за день. Детям сок лучше разводить чистой водой. Курс регулярного приема - 2 мес.

Полезно пить отвар из смешанных в равном количестве измельченной гранатовой кожуры и толченых плодов шиповника. Смесь нужно залить кипятком и проварить 5 мин. Потом дать настояться и процедить. Можно не варить, а использовать термос. Нужно залить ингредиенты кипятком, оставить на пару часов. Процедить и пить понемногу, на протяжении дня.

В заключение отметим, что нарушение работы почек не является приговором для ребенка. Но, для этого очень важно вовремя распознать первые симптомы и быстро обратиться за медицинской помощью. Также следует своевременно лечить любые имеющиеся заболевания мочеполовой системы, ведь любая инфекция может дать толчок для развития этой серьезной патологии. Будьте здоровы!

Почечная недостаточность у детей является последней стадией заболевания выделительной системы, приводящего к нарушению ее функций. В результате развиваются интоксикация организма и расстройство обмена веществ, при отсутствии лечения приводящие к летальному исходу. У детей это заболевание диагностируется достаточно редко, однако длительное его течение вызывает опасные для жизни осложнения.

Классификация почечной недостаточности

Существуют хроническая и острая формы заболевания, различающиеся выраженностью симптоматики и длительностью течения. На основании механизма возникновения выделяют несколько типов почечной недостаточности у детей. Преренальная наблюдается при резком прекращении кровотока в крупных артериях.

Причинами ее развития могут стать шоковые состояния, заражение крови, аритмия, пороки сердца и тяжелые аллергические реакции. Ренальный тип патологии характеризуется повреждением почечных тканей. Развивается на фоне ишемических поражений тех или иных отделов выделительной системы. Спровоцировать ренальную почечную недостаточность может отравление организма при укусах змей и пауков, прием некоторых препаратов, врожденные аномалии строения органов.

Острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне цитолиза, при котором наблюдается перекрытие протоков продуктами распада клеток. В результате почка перестает справляться с выполнением свойственных ей функций.

Острая форма заболевания развивается и при воспалительных процессах в мочеполовой системе и поражении почечных артерий. Постренальный тип заболевания характеризуется перекрытием мочеточников, что способствует развитию гидронефроза.

Острая почечная недостаточность - резкое прекращение функционирования выделительной системы, приводящее к накоплению продуктов обмена веществ в различных органах и тканях. Протекает патологический процесс в несколько стадий: олигоурическую, полиурическую, терминальную.

Последняя развивается при отсутствии правильного лечения, в остальных случаях происходит восстановление нормального диуреза. Хроническая почечная недостаточность у детей является результатом длительного течения воспалительных заболеваний мочеполовой системы. Чаще всего подобные состояния наблюдаются при гломерулонефрите.

Основными причинами прекращения функций почек считаются нефриты различного происхождения, а также врожденные пороки развития выделительной системы. Почечная недостаточность может быть диагностирована в любом возрасте, у новорожденных она чаще всего становится последствием внутриутробного инфицирования или кислородного голодания. У детей старшего возраста нарушению функций почек способствуют инфекции, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией организма.

Как проявляется это заболевание?

Симптомы почечной недостаточности определяются причинами ее развития. Так, могут появляться признаки отравления, бактериальной или вирусной инфекции, гломерулонефрита. На ранних стадиях наблюдается снижение количества вырабатываемой мочи. Ребенок реже совершает акты мочеиспускания, вплоть до полного их отсутствия.

Отечность лица и нижних конечностей - основное проявление острой почечной недостаточности. На поздних стадиях развивается асцит - скопление жидкости за брюшиной. Появляется аммиачный запах изо рта, что указывает на образование большого количества азотистых соединений в организме.

У детей младшего возраста развивается сердечная недостаточность, ее основной симптом - одышка, появляющаяся как в состоянии покоя, так и при высоких нагрузках. Задержка воды в организме способствует развитию артериальной гипертензии.

Анемия и тромбоцитопения, частые спутники почечной недостаточности, проявляются в виде общей слабости, головокружения и бледности кожи. Острая интоксикация приводит к потере аппетита, тошноте и рвоте. Возможно развитие внутренних кровотечений, судорог и лихорадочного синдрома.

Видео про симптомы почечной недостаточности:

Диагностика и лечение заболевания

Обследование пациента начинается с осмотра и сбора анамнеза. Врач анализирует имеющиеся у ребенка признаки, получает информацию о перенесенных ранее заболеваниях и событиях, предшествовавших нарушению функций почек. Больной имеет характерный внешний вид - бледную кожу, темные круги и отеки под глазами.

Следует знать, что ранние стадии почечной недостаточности могут протекать бессимптомно, основное проявление - резкое уменьшение количества вырабатываемой мочи. При возникновении этого признака ребенка необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение. Биохимический анализ крови отражает увеличение количества мочевины и креатинина, выраженную гиперкалиемию. Обнаруживаются признаки нарушения обмена веществ - ацидоза.

Лечение заболевания начинается с восстановления кровотока в почечных артериях, выведения токсинов из организма. На последней стадии показано выполнение гемодиализа. При острой форме заболевания необходимо восстановить количество циркулирующей крови, провести противошоковые мероприятия и возобновить выведение мочи.

Лечение ренальной почечной недостаточности начинают с устранения причины ее возникновения. При отравлениях вводят антидоты, проводят очищение крови. При постренальной форме патологии показано хирургическое лечение, направленное на устранение закупорки мочеточников (удаление опухоли или конкремента).

Очень важно оградить ребенка от источников инфекции, коими могут являться венозные катетеры. Форсирование диуреза с помощью специальных препаратов оказывается эффективным только на олигурической стадии, в остальных случаях желаемого результата оно не приносит. Решение о необходимости проведения гемодиализа принимается индивидуально.

Основным показателем, на который в таком случае ориентируется врач, является динамика клубочковой фильтрации. При хронической почечной недостаточности необходимо лечить основную патологию, например, проводить антибактериальную терапию при нефритах инфекционного происхождения.

Мероприятия по предотвращению почечной недостаточности можно поделить на 2 группы. К первым относится профилактика патологий, способных привести к нарушению функций выделительной системы. Начинать ее необходимо на стадии внутриутробного развития плода.

Женщина должна избегать воздействия неблагоприятных факторов во время беременности, особенно в период закладки органов мочеполовой системы. Профилактика нефритов подразумевает своевременное устранение стрептококковых инфекций: ангины, рожистого воспаления, скарлатины. Необходима госпитализация ребенка при тяжелых инфекционных заболеваниях с последующей сдачей общего и биохимического анализов крови.

При наличии способствующих развитию почечной недостаточности заболеваний проводятся профилактические мероприятия 2 группы. К ним относят: правильное лечение болезней почек и мочевого пузыря, хирургическое исправление врожденных пороков, нормализацию артериального давления и кровотока при шоковых состояниях.

При появлении у ребенка первых симптомов заболевания родители должны немедленно обратиться к врачу, который проведет полное обследование. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет избежать развития опасных осложнений и спасти жизнь маленького пациента. Не стоит использовать народные методы лечения: отсутствие адекватной терапии способствует переходу заболевания в терминальную стадию.

• Виды почечной недостаточности у детей

Если ребенку диагностировали почечную недостаточность, то это значит, что функции его почек нарушены до такой степени, когда они уже не в состоянии самостоятельно обеспечивать саморегуляцию и сохранение жидкостей в организме. Острая почечная недостаточность у детей появляется или из-за первичных заболеваний почек, или из-за патологических нарушений. Сохранить жизнь ребенку и улучшить его самочувствие поможет правильная диагностика и комплекс своевременных процедур.

Важно отметить, что нецелесообразно вводить большое количество жидкости с целью “водного удара”. Водная интоксикация может угрожать жизни ребенка. Вводить калий тоже нужно осторожно. Если суточный объем мочи не восстанавливается, то тогда уместно рассматривать вариант проведения гемодиализа. Если ребенок находится еще в грудном возрасте, то в таком случае речь идет о перитонеальном диализе.

Врачи различают две формы протекания заболевания:

• острую;
• хроническую.

Острая почечная недостаточность у детей может развиться, как только они родились. Однако она может проявиться в разном возрасте, если ребенок болен другими недугами. К перечню болезней, которые провоцируют появление ОПН, стоит отнести:

• нефрит;
• инфекционные заболевания;
• внутриутробную гипоксию плода;
• патологические процессы.

В расчете на 1 000 000 населения 3 детей страдают ОПН, в числе которых один ребенок грудного возраста. Именно это заболевание служит причиной 8-24% всех поступлений новорожденных в реанимацию и отделение интенсивной терапии.

Хроническая почечная недостаточность у детей может появиться спустя некоторое время после рождения. Вместе с этим болезнь может передаваться по наследству.

Не так давно это заболевание считалось приговором, и 80% больных умирали. Но медицина сделала значительный шаг вперед, внедряя новые методы борьбы с болезнью. Диализ и гемофильтрация позволяют не только продлить и улучшить качество жизни, но и в разы снизить количество летальных исходов.

Залогом успешного лечения считается своевременное реагирование на симптомы, на которые жалуется ребенок.

Вернуться к оглавлению

Острая почечная недостаточность у детей: симптомы на разных стадиях

Два главных признака почечной недостаточности у детей – это:

• небольшое количество мочи;
• полное отсутствие мочи.

Первый симптом в медицине называется олигурией, второй – анурией. Однако это не единственные факторы, которые указывают на то, что ребенок болен острой почечной недостаточностью.

Кроме этого, самочувствие малыша ухудшается, его постоянно тошнит и рвет. Вместе с этим у него пропадает аппетит и может быть понос. Также наблюдается отек конечностей и увеличение печени в объеме. Что касается психологического состояния, ребенок может вести себя или очень подвижно, возбужденно, или заторможенно.

Важно отметить, что признаки заболевания на разных его стадиях проявляются по-разному:

1. На начальном этапе болезни симптоматика обусловлена причиной, по которой ребенок заболел. Связанные с этим признаки будут продолжаться до тех пор, пока причина полностью не повлияет на работу почек. В таких случаях наблюдается интоксикация организма, которая сопровождается тошнотой, болями в животе и бледностью.
2. Далее у ребенка может развиться олигурия или анурия. Состояние больного ухудшается. Это объясняется тем, что в крови начинает накапливаться мочевина и другие конечные продукты обмена веществ, которые не выходят естественным путем. Так организм отравляет сам себя. Заторможенное состояние может усугубиться и сопровождаться сонливостью, тахикардией, отеками конечностей. Главный симптом – повышенное содержание в крови белковых продуктов и тяжелая форма интоксикации.
3. На этом этапе болезнь прогрессирует и диурез (объем образуемой в организме мочи) имеет ту же клиническую картину, как и на предыдущей стадии. Эта стадия считается началом нормализации функций почек. Вместе с этим приходят в норму показатели дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. В таком состоянии ребенок может пробыть около двух недель, в зависимости от того, как протекали предыдущие формы.
4. Последняя стадия свидетельствует о выздоровлении ребенка. Однако для того, чтобы почки начали функционировать полноценно, может пройти несколько месяцев. Иногда эта стадия затягивается на период до 1 года.

Вернуться к оглавлению

Хроническая почечная недостаточность у детей: признаки заболевания

Хроническая почечная недостаточность характеризуется постепенным снижением функций почек до полного их исчезновения.

1. Латентная стадия. Как правило, ребенок не жалуется на свое самочувствие, как только болезнь начинает поражать почки. Единственное, что должно вызвать беспокойство у родителей, быстрая утомляемость во время физических нагрузок, слабость, которая появляется под вечер, и сухость во рту. Если на этом этапе обратиться в больницу, биохимический анализ крови покажет наличие в ней белка и незначительные нарушения электролитного состава крови.
2. Компенсированная стадия. На этом этапе внешние признаки остаются теми же, однако увеличивается их частота. Важно, что объем мочи за сутки у ребенка может достигать до 2,5 л. Естественно, показатели биохимического анализа ухудшаются, что свидетельствует о прогрессировании заболевания.
3. Интермиттирующая стадия. Почки еще хуже выполняют свои функции. В крови повышается уровень мочевины, белка и креатинина. На этом фоне ребенок быстро утомляется, он жалуется на постоянную сухость во рту и жажду. Несмотря на то что аппетит резко пропадает, больной может ощущать неприятный привкус во рту, сопровождающийся тошнотой и рвотой. Кожа тоже изменяется. Она становится сухой, дряблой и желтоватой. Из-за того что мышцы теряют тонус, кисти и пальцы могут подергиваться. Если параллельно с ХПН ребенок заболел респираторным заболеванием, то протекать оно будет намного сложнее. Стоит отметить, что эта стадия характеризуется частыми перепадами самочувствия, то есть пациент может чувствовать себя плохо, а потом хорошо. Однако со временем состояние опять ухудшится.
4. Конечная стадия. Ребенок может быть эмоционально лабильным, то есть состояние возбуждения может сменяться периодами апатии. У больного нарушается привычный режим сна: днем он может чувствовать сонливость, а ночью страдать бессонницей. Неадекватное поведение и заторможенность – явные признаки того, что болезнь прогрессирует.

К этим симптомам нужно добавить.