Как вылечить трофическое изменение цвета кожи. Трофические изменения кожи

Трофические нарушения кожи, ее дериватов (волосы, ногти) часто выявляются при поражении периферической нервной системы, особенно это касается повреждения срединного и большеберцового нервов.

Наиболее тяжелые трофические нарушения возникают при сочетанном поражении нервов и сосудов. Сглаженность складок кожи, бледность ее, с блестящим, а иногда багровым оттенком - обычные признаки поражения кожи. Эти изменения в отдельных случаях носят характер ихтиоза, чешуйчатого лишая, нередко развивается выраженный гиперкератоз в зоне кожной иннервации поврежденного нерва. Заметно изменяются ногти, они становятся ломкими, с поперечной исчерченностью, появляются валики, ямки; цвет ногтей бурый или желтоватый. Гипертрихоз описывается как частый признак поражения периферической нервной системы, однако он иногда наблюдается и при отсутствии нарушения целости нервных стволов.

Трофические нарушения кожи обычно нарастают медленно и бывают наиболее выраженными в поздние сроки. Однако они могут развиваться и быстро после ранения, если повреждение нерва сопровождается симптомами сильного раздражения, например при каузальгическом синдроме.

Трофические нарушения в костях , устанавливаемые рентгенографически, выявляются во всех случаях повреждения периферической нервной системы. Степень выраженности и характер этих изменений зависят от характера, степени и уровня поражения нервного ствола, а также от возраста раненого и особенностей индивидуальной иннервации костей. Основным признаком трофических изменений в костях в ранние сроки после ранения является остеопороз (истончение костных балок в сочетании с декальцинацией), выраженный наиболее четко в кисти и дистальных отделах костей предплечья при поражениях нервов верхних конечностей, в стопе и дистальных отделах костей голени (при повреждениях нервов нижних конечностей).

В более поздние сроки наблюдаются утолщение костных трабекул, обогащение известью. Иногда в этом периоде находят остеолизис (исчезновение костной структуры), выраженный в различной степени; при проникновении инфекции развивается типичная картина остеомиелита с образованием секвестров.

Единогласия в оценке степени выраженности трофических изменений в костях при полном или частичном нарушении проводимости пораженного нерва нет. Выявлены некоторые особенности трофических изменений в костях при повреждении отдельных нервов верхних и нижних конечностей в поздние сроки после ранения. Например, при перестройке костной структуры отмечается образование кист при повреждениях срединного, лучевого нервов, чего не наблюдается при поражениях локтевого нерва.

Трофические язвы являются одним из проявлений трофических нарушений, развивающихся чаще на нижних конечностях и локализующихся главным образом на пятке, I пальце, наружной половине стопы (три точки опоры, травмируемые при ходьбе). Эти язвы характеризуются мозолисто-утолщенными, лишенными сосудов краями, дном, покрытым вялыми грануляциями, легко кровоточащими, с налетом серого цвета. При ранениях нервов верхних конечностей, после ожогов или охлаждения на пальцах рук могут развиваться фликтены с последующим изъязвлением. Трофические язвы обычно развиваются в поздние сроки после ранения, однако при частичных повреждениях нервных стволов, сопровождающихся симптомами раздражения, эти язвы могут возникнуть и раньше.

Трофическая язва возникает на коже вследствие снижения питания тканей из-за нарушения кровообращения и гибели нейронов. Ухудшение трофики приводит к некрозу и отторжению отмерших клеток на участке поражения. Лечение трофической язвы на ноге представляет особенную сложность по причине изменения окислительных реакций в области воспаления и затруднения регенерации клеток, уменьшения местного и общего иммунитета.

В 95% случаев процесс формируется на нижних конечностях, характеризуется длительным прогрессирующим течением и склонностью к рецидивам.

В большинстве случаев появление трофических язв обусловлено осложнением первичных заболеваний, которые вызывают изменения в сосудах, мягких тканях или костях. Вследствие снижения кровообращения и гипоксии на этом участке происходят расстройство микроциркуляции и метаболические нарушения (ацидоз). Зона поражения некротизируется, легко травмируется и инфицируется патогенной микрофлорой. К частым причинам, приводящим к трофическим изменениям на коже, относятся:

Заболевания вен. В 70% случаях фактором формирования незаживающих ран на конечностях становятся варикоз, тромбофлебит и посттромбофлебитический синдром.
Облитерирующий атеросклероз. Когда на внутренней стенке артерий конечностей откладываются холестериновые бляшки, происходит закупорка сосуда.
Диабет. Эндокринное заболевание вызывает поражение не только вен, но и периферических нервов, костей и суставов.
Гипертоническая болезнь. Стойкое повышение давления приводит к ишемии сосудов.
Врожденные пороки сосудистой системы. Это могут быть синдром Паркса–Вебера–Рубашова, гемангиомы.
Травмы. Вызываются перевязкой, сдавливанием, пролежнями, ожогами или обморожениями, облучением.
Дерматозы. Экзема и аллергические поражения кожи хронического характера.
Аутоиммунные патологии. Ведут к нарушению системного кровотока, например, к болезни Рейно.

Как правило, язвы образуются в области голени, на подошве, реже – на пальцах стопы. Фото трофического поражения кожи представлено ниже.

Классификация и симптомы трофической язвы

Нарушение трофики в конечности сопровождается признаками, на которые следует обратить внимание, и сразу начать лечение, чтобы предупредить развитие язвы. Как правило, это тяжесть в ногах, болезненные ощущения или потеря чувствительности, отечность икроножного участка. Далее присоединяются жжение и зуд, кожа грубеет, краснеет, приобретает фиолетовый оттенок.

Классификация трофических язв происходит по нескольким критериям:

по тяжести течения;
по морфологическим признакам;
по размерам;
по происхождению.

По этиологии трофические раны подразделяют на следующие виды.

Атеросклеротические язвы

Повреждение атеросклеротического происхождения размещается на внешнем участке ступни, больших пальцах, подошве. Дефект – следствие поражения артерий холестериновыми бляшками при облитерирующем атеросклерозе, который вызывает стеноз вен на ногах или полностью перекрывает кровоток. К патологии приводят переохлаждение, постоянное сдавливание стоп тесной обувью, нарушение целостности кожи. Рана обычно небольшая, округлой формы со рваными плотными краями и нагноением в центре. Кожа вокруг изъязвления бледная, с желтоватым оттенком. Состояние чаще развивается у пожилых людей, об ухудшении трофики свидетельствует:

затруднение подъема по лестнице из-за болей;
синдром перемежающейся хромоты;
похолодание конечностей.

При отсутствии лечения на стопе вначале образуются небольшие ранки, постепенно увеличивающиеся в размерах.

Венозные

Такой тип поражения формируется из-за нарушения кровообращения при варикозе или тромбофлебите, место локализации – внутренняя поверхность голени. Снижение тока крови вызывает недостаток кислорода и питательных веществ, симптомы развиваются постепенно:

Сначала человека беспокоят чувство тяжести в ногах и отеки, ночью появляются судороги.
Со временем кожа начинает чесаться и опухает, на ней явно проявляется красно-лиловая венозная сеточка.
Постепенно прожилки сливаются в темное пятно, дерма уплотняется, становится неестественно гладкой и блестит.
Образуются светлые, отшелушивающиеся струпья.

Если не начать лечение, формируется гнойная рана, которая постоянно мокнет. Сначала воспаление захватывает слой эпителия, прогресс болезни приводит к поражению мышечной ткани, в последующем патологический процесс затрагивает ахиллесово сухожилие. В запущенной стадии повреждается и разрушается надкостница.

На видео домашние методы лечения трофической язвы:

Диабетические

Высокое содержание сахара в крови поражает кровеносные сосуды и нервные окончания. В результате нарушения питания в тканях образуются глубокие трофические язвы, которые очень сложно вылечить даже медикаментами. Иногда незаживающие раны возникают вследствие травмирования натоптышей, а из-за отсутствия иннервации человек утрачивает чувствительность и не ощущает повреждения. При сахарном диабете преимущественно страдают участки наибольшего трения – фаланги пальцев на ногах и стопы. Самолечение при диабетическом изъязвлении недопустимо, запоздалая помощь приводит к гангрене и ампутации.

Нейротрофические

Возникновение ран связано с нарушением нервной проводимости после травм позвоночника или мозга. Язвы образуются на подошве, в области наибольшего давления - на пятке или возле пальцев. Размеры их чаще небольшие, но ткани поражаются глубоко, до кости. Скапливающийся внутри гной издает неприятный запах. Из-за гибели нервных окончаний чувствительность в области повреждения снижена или отсутствует, поэтому больные могут ходить.

Гипертонические

Дефект отмечается редко, от него страдают люди в пожилом возрасте, часто женщины. Второе название типа язв – синдром Марторелла. Причина – артериальная гипертензия, когда длительный спазм ведет к атрофии мелких сосудов конечностей. Вначале на наружной поверхности обеих голеней появляются синюшные или пигментированные бляшки. Затем внезапно или после небольшой травмы образуются язвочки, покрытые коркой. Прогресс изменений на коже медленный, но раны очень болезненны и нередко инфицируются.

Пиогенные

Вид язв называют инфекционным, так как развиваются они при внесении патогенной микрофлоры вследствие расчесов и несоблюдения гигиены при фолликулитах, экземе, пиодермии, микротравмах. Рана овальная, неглубокая, с ровным дном и густым гнойным содержимым. Края валикообразные и мягкие, синюшно-красноватого цвета, кожа вокруг воспаленная. Больные, как правило, - представители асоциальных групп.

Возможные осложнения

Трофические язвы постепенно разрастаются, увеличивая площадь и глубину некротизации тканей. Раны плохо поддаются лечению, а длительное течение и ненадлежащий уход могут привести к осложнению болезни:

рожей;
кровотечением;
лимфангитом (воспаление лимфатических сосудов);
флегмоной;
остеомиелитом;
гнойным артритом;
сепсисом (попадание в кровь инфекции);
гангреной.

Последствием язвы может стать ампутация конечности. В некоторых случаях несвоевременная помощь заканчивается смертью человека.

Диагностика и терапия

Лечение трофической язвы голени и стопы назначается после всестороннего обследования больного, в ходе которого определяются вид и этиологический фактор поражения. Обследуется нервная система, выявляется присутствие гипертонии или сахарного диабета. Внимание уделяют состоянию сосудов, лимф и костей на пораженной ноге, для этого применяются инструментальные методы:

допплерография показывает вены и ток крови;
рентгенография выявляет стадию болезни.

Макроскопическое исследование включает бактериологический, цитологический анализы.

На выбор тактики лечения в каждом конкретном случае оказывают влияние результаты обследования:

локализация и глубина поражения кожи;
изменения микроциркуляции в тканях;
наличие и тип инфекции;
вид основного заболевания.

В зависимости от степени поражения и прогноза показаны консервативные или оперативные мероприятия. В начальной стадии врач разрешает дополнить традиционные методы терапии средствами народной медицины.

Операция

Хирургическое вмешательство при трофической язве проводится с целью удаления очага воспаления - некротизированных тканей и гноя, - в тяжелых случаях предполагает ампутацию конечности. Радикальное лечение включает процедуры:

Кюретаж, иначе очищение полости раны от гноя и отмершей ткани, специальным инструментом - кюреткой.
Послойное иссечение применяют в тяжелых случаях при глубоких ранах. После вмешательства требуется пластика кожи.
Вакуумирование осуществляется с помощью прибора, отсасывающего инородные включения, параллельно происходит орошение воспаленной поверхности раствором антисептика.
VAC-терапия – эффективный метод, представляющий собой локальное воздействие на область повреждения низкого давления. Инновационная технология лечения снижает обсемененность раны бактериальной флорой, выводит ее содержимое, поддерживает влажность среды, усиливает кровообращение. Процедура стимулирует грануляцию, уменьшает размеры повреждения, снижая риск осложнений.
Катетеризация требуется в период затяжного течения болезни, особенно при язвах гипертонического и венозного происхождения.
Виртуальная ампутация представляет собой резекцию плюснефалангового сустава с сохранением анатомического строения стопы.
Чрескожное прошивание артериовенозного устья (фистулы) для разобщения сосудов. Операция чаще проводится при гипертонических язвах по краям повреждения.

Энергия лазера помогает бороться с незаживающими язвами. Излучение низкой интенсивности – НИЛИ терапия – оказывает противовоспалительное, биостимулирующее и болеутоляющее воздействие без побочных эффектов в условиях высокой стерильности. Отзывы пациентов о лазерной методике в основном положительные.

Медикаментозный курс лечения

Лечение медикаментами трофических ран применяется после оперативного вмешательства или самостоятельным курсом при легких и средних стадиях болезни. Терапия проводится поэтапно, выбор лекарств обусловлен степенью развития патологического процесса.

В лечении трофических язв нижних конечностей при мокнущих ранах используют:

Антибиотики. Подходят препараты широкого спектра действия.
Нестероидные противовоспалительные средства. Лекарства на основе диклофенака или ибупрофена: «Диклофенак», «Вольтарен», «Ибуклин».
Антиагреганты. К ним относится «Реополиглюкин» или «Пентоксифиллин». Медикаменты показаны для предотвращения тромбообразования, назначаются внутривенно.
Для предупреждения аллергии необходим «Супрастин» или другие антигистаминные средства.

На местном уровне для заживления поверхности язвы требуются меры по удалению гноя, инфекции и отмершей ткани. В лечение входит:

Очищение антисептическими растворами: «Хлоргексидином», «Фурацилином», перманганатом калия.
Нанесение противовоспалительных местных средств, способных бороться с гнойными процессами, - «Левомеколь», «Стрептолавен».
Накладывается специальное адсорбирующее покрытие. В период лечения эффективность показывают гидрогелевые повязки с серебром: «Колопласт Физиотюль-АГ», «Atrauman AG» и др.

Если необходимо, проводится процедура очищения крови – гемосорбция.

В фазе клеточного деления и заживления начинают формироваться рубцы. Наступает время использования гелей, кремов или мазей, стимулирующих регенерацию тканей - «Солкосерила» или «Эбермина». Также на второй стадии для лечения применяют:

Мазь с сульфатиазолом серебра - «Сульфаргин» - назначается из-за антибактериального и ранозаживляющего воздействия.
«Токоферол» рекомендуется для устранения токсинов, восстановления клеточных мембран.
Современные раневые повязки: «Воскопран», «Аллевин», «Гешиспон» - обеспечивают защиту и создание микросреды, ускоряющей восстановление тканей.

При сахарном диабете в лечение трофической язвы входят обязательное снижение уровня глюкозы и организация диетического питания, иначе добиться положительного результата невозможно.

После окончания местного курса терапии больным необходимо длительно принимать венотонизирующие препараты, иммуномодуляторы и витамины.

Домашние методы

Народные средства для лечения трофических язв нижних конечностей разрешается использовать в начальных стадиях, но только в комплексе с медикаментозными средствами и по рекомендации врача. В домашних условиях применяются следующие рецепты:

Рану обрабатывают антисептическим раствором: таблетку «Стрептоцида» толкут в порошок и посыпают болезненный участок.
На язву накладывают марлю в три слоя, смоченную в синем йоде. Сверху покрывают ватой и забинтовывают. Через 12 часов повязку снимают, марлю меняют. Курс лечения длится, пока рана не начнет подсыхать и затягиваться.
Прополис (25 г) мелко измельчают, сливочное масло (200 г) растапливают и высыпают в него порошок. На медленном огне состав томят 10 минут, затем процеживают в стерилизованную стеклянную баночку через марлю, после остывания хранят в холодильнике. Рану и участок вокруг обрабатывают антисептиком, накладывая на салфетку толстый слой массы и прижимая к ране, сверху покрывают целлофаном и бинтуют. Компресс держат сутки, такое лечение продолжается до заживления.

Профилактика

Возникновение трофических изменений на коже конечностей связано с основным заболеванием, поэтому главным мероприятием профилактики остается лечение первичного недуга на раннем этапе. Важен качественный уход за кожей ног и предупреждение травмирования на участке с нарушением кровообращения. Больным необходимо подбирать удобную обувь и носить эластичные бинты при варикозе, выполнять упражнения лечебной физкультуры.
Трофическая язва доставляет страдания и вызывает тяжелые осложнения. Терапия повреждений длительная, нередко на коже остаются крупные шрамы. Поэтому людям, находящимся в зоне риска, необходимо уделять повышенное внимание своему здоровью, устранить вредные привычки, выполнять все рекомендации врачей по профилактике болезни.

Сильная нагрузка на ноги, которая является регулярной, приводит к проблеме . Впоследствии этого, если лечением проблемы не занимаются, на коже появляются трофические язвы. Такие видоизменения проявляются красными или даже синими пятнами на коже, вызывают болезненные ощущения.

Трофические язвы можно лечить медикаментозным или хирургическим путем, если проблема не сильно запущена, человеку разрешают использоваться методики народной медицины. Лечиться от недуга есть возможность в домашних условиях, но при этом необходимо соблюдать все рекомендации врачей.

Когда нарушается механизм кровообращения, в венах начинаются застойные процессы.

Это приводит к расширению кровеносных сосудов, .

Если человек не спешит представленную проблему лечить, запуская ее, то на коже могут проявляться , при чем они будут присутствовать на ногах не в единичном варианте.

Трофическая язва является осложнением протекания варикозного расширения вен, имеет ярко выраженные признаки .

Максимально точно описать проблему можно следующим образом:

проблема относится к категории осложнений, возникающих при запущенных случаях варикоза;
трофическая язва представляет из себя проблему сильного поражения мягких тканей;
пигментация кожных покровов в поражённой зоне увеличивается, дополнительно возникают дерматит или экзема;
кожа на пораженном участке имеет матовый вид.

Такая проблема говорит о том, что кровь в сосудах застаивается, отток лимфы нарушается . Проблема сопровождается болезненными ощущениями, наблюдается омертвение эпидермиса, на ранке появляется сухая корочка.

Обратите внимание! Если трофические изменения нижних конечностей не лечить, то со временем проблема может поражать мышцы и это будет доставлять невероятную боль. В таком случае, лечить проблему можно будет исключительно хирургическим путем.

Какие типы лечения принято использовать

Трофические изменения кожных покровов требуют лечения в обязательном порядке. Подбор методики воздействия на проблему будет осуществляться зависимо от того, какая стадия развития проблемы у конкретного пациента . Для больных, имеющих такое заболевание, могут быть применены следующие типы лечения:

Хирургическое вмешательство.
Консервативное лечение (использование таблеток, мазей, инъекции).
Применение рецептов и методик народной медицины.
Проведение физиотерапевтического лечения.

Использование народных средств не должно быть выполнено самостоятельно.

Перед тем, как применять на практике какую-то методику, больному стоит обязательно советоваться со своим лечащим врачом .

Трофические изменения кожи при варикозе являются не только внешней проблемой, но и доставляют дискомфорта в плане ощущений.

Чем больше и глубже ранки, тем сильнее будут болеть конечности , человек столкнется с таким понятием, как сильная отечность напрямую.

Консервативное

Консервативное либо медикаментозное лечение трофических язв заключается в необходимости пить определенные препараты и делать определенные внешние манипуляции с использованием аптечных медикаментов. Для выполнения консервативного лечения трофических изменений кожи, врачи рекомендуют использовать следующие медикаменты:

антибиотики в виде кремов и мазей внешне и таблетки внутрь (йод и зеленку не использовать);
специальные аптечные повязки и губки, бандажи;
эластическая компрессия;
нестероидные противовоспалительные препараты;
внутривенные антиагреганты;
антигистаминные средства.

Если говорить о использовании конкретных препаратов, то должное внимание стоит отдать средствам Ируксол, Стрептолавен, Диоксиколь, Левомеколь. Если используются бандажи из эластичного бинта, то они пропитываются какими-то лекарственными средствами, накладываются на рану и по мере необходимости меняются.

Это важно! Йод и зеленка тоже являются антисептическими веществами, но их воздействие слишком резкое и именно из-за этого н трофические раны накладывать такие средств не следует.

Хирургическое

Заключение

Лечение трофических изменений кожи на нижних конечностях может быть выполнено несколькими способами. Методика лечения для конкретного человека должна подбираться врачом. Лечение этого заболевания будет бдительным и при этом от больного требуется внимательность, а еще дисциплина.

Чаще всего для выполнения лечения используются именно медикаменты, но их покупать самостоятельно не стоит. При возникновении указанной проблемы, человеку стоит обратиться к врачу и только совместно с ним подбирать грамотную методику лечения. Трофические язвы могут становиться очень глубокими и поэтому, чем быстрее начать их лечение, тем лучше.

← Глава 7. Реконструктивные и восстановительные вмешательства при посттромботических окклюзиях и клапанной недостаточности магистральных вен.
Содержание
→ Глава 9. Консервативное лечение больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей.

Трофические язвы нижних конечностей являются, пожалуй, самым тяжелым проявлением хронической венозной недостаточности. Несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении заболеваний вен нижних конечностей, распространенность трофических язв венозного генеза остается своего рода константой (1-2 % взрослого населения), выявляемой в результате многочисленных исследований на протяжении многих десятилетий. Необходимо отметить, что язвы нижних конечностей стали объектом внимания врачей еще во времена существования древнейших цивилизаций. Вероятно, первым упоминанием о варикозном расширении вен и трофических язвах голени можно считать папирус Ebers (1550 год до н.э). Гиппократ считал, что язвы нижних конечностей связаны с увеличенными венами, которые появляются в результате свешенного положения ног при нахождении в седле. В лечении язв Гиппократ использовал пунктирование расширенных вен и бинтование нижних конечностей. Лечение таких язв с помощью бандажа предлагал также Аврелий Корнелий Цельс, живший в I веке до н.э. В 1336 году G. De Chauliak предположил, что «жидкость опускается вниз» по сосудам конечностей в результате длительного нахождения в вертикальном положении и это способствует образованию язв. G. Sanctus в 1555 году отметил роль беременности и родов в развитии трофических нарушений кожи нижних конечностей, a J. Femel считал, что язвы вызываются сгущением крови. Интересными представляются факты, свидетельствующие о трудностях с которыми встречались врачи древности при лечении больных с трофическими язвами нижних конечностей. Так Авиценна не верил в возможность заживления изъязвлений кожи у пожилых людей и, если они заживали, предлагал разрушать кожный покров. Аналогичного мнения придерживались многие ученые на протяжении столетий до начала XIX века.

R. Wiseman главный хирург при дворе английского короля Чарльза II в 1676 году пришел к выводу, что несостоятельность клапанов вен является результатом венозной дилатации, а язвы могут быть следствием застоя в результате нарушения кровоснабжения. Он впервые использовал термин «варикозная язва». Однако и этот ученый, предложив чулки и бандаж для лечения варикозного расширения вен, считал, что язвы нижних конечностей нельзя лечить из-за опасности «появления безумия, плеврита, кровохарканья, болей в почках и апоплексии». R. Wiseman дал оригинальное описание послеродового тромбоза, который приводит к незаживающим язвам.

В середине XIX века (1868 г.) J. Gay и A. Spender независимо друг от друга продемонстрировали, что венозный тромбоз играет важную роль в развитии трофических изъязвлений кожи нижних конечностей. J. Gay отмечал, что «появление язв не является прямым следствием варикоза, а служит результатом других изменений венозной системы таких как обструкция стволовых вен, или возникает за счет нарушений со стороны вены или несостоятельности артерии, а также сочетания того и другого». Он описал перфоранты лодыжки, а также процессы тромбообразования и реканализации.

В 1916 году J. Homans отметил развитие несостоятельности перфорантных вен после перенесенного тромбоза магистральных вен. Он впервые ввел термин «постфлебитический синдром» для обозначения последствий тромбоза глубоких вен. В 1938 году он же описал два вида трофических язв: варикозные язвы, которые легко излечиваются за счет удаления варикозно расширенных вен и венозные язвы, которые часто не поддаются лечению (посттромботические). J. Homans особо подчеркивал значение несостоятельности перфорантных вен, возникающей в результате тромбоза и последующей реканализации.

F. В. Cocket в 1953 году, С. Arnoldi и К. Haeger в 1967 году убедительно доказали роль несостоятельности клапанов перфорантных вен в развитии трофических нарушений кожи нижних конечностей, и детально исследовали анатомию этих сосудов.

Анализируя краткий исторический экскурс очевидно, что многие современные воззрения на этиологию и способы лечения трофических язв нижних конечностей имеют в своей основе незыблемый фундамент прошлого.

Как правило выявление трофической язвы при осмотре не вызывает особых трудностей, однако не все хронические язвы нижних конечностей связаны с венозными заболеваниями. На рисунке 1 представлено распределение трофических язв нижних конечностей в зависимости от причин их возникновения.

Рис. 1. Распределение трофических язв нижних конечностей в зависимости от причин их возникновения.

Представленные данные красноречиво свидетельствуют о том, что трофические нарушения нижних конечностей могут быть вызваны различными заболеваниями, при этом язвы венозной этиологии в общей заболеваемости составляют подавляющее большинство.

Исследования, касающиеся распространенности венозных трофических язв, проводились во многих странах и их данные весьма разноречивы. Это, прежде всего, связано с различными методиками создания выборки. Показатели частоты, представленные в исследованиях, варьируют от 0,1% до 3,2% общей популяции. При этом соотношение женщин и мужчин колеблется в пределах 2:1 — 3,5:1. Распространенность трофических язв увеличивается с возрастом, причем преобладание женщин сохраняется во всех возрастных группах.

Развитие венозной трофической язвы неразрывно связано с гипертензией в системе нижней полой вены, формирующейся вследствие варикозной трансформации венозной стенки или её тромботического поражения и клапанной недостаточности. В тоже время, не все патогенетические механизмы развития трофических расстройств мягких тканей при венозной гипертензии окончательно исследованы.

В норме одним из факторов, поддерживающих постоянный отток венозной крови, является остаточное давление, создаваемое сердечной мышцей. Однако, давления крови, передающегося в венулярную часть гемомикроциркуляторного русла (10-12 мм рт. ст.) недостаточно для обеспечения оттока крови от нижних конечностей к сердцу. Возможно, что наиболее важный механизм венозного оттока из нижних конечностей — действие «мышечно-венозной помпы» голени. Однако, в литературе в отношении работы «мышечно-венозной помпы» голени существуют разночтения. Ряд авторов утверждает, что в основе насосной функции «мышечно-венозной помпы» лежит сдавление сокращающимися мышцами глубоких магистральных вен (Шкуро А.Г., 1980; Фирсов Е.Ф. с соавт., 1992). Более распространена точка зрения, что возврат крови осуществляется за счет сдавления икроножными мышцами венозных синусов, которые опорожняются и кровоток при этом существенно ускоряется (Веденский А.Н. с соавт., 1979,1983; Alimi G.S. et al., 1994). Многочисленные работы по измерению функционального давления в венозных синусах и глубоких венах голени свидетельствуют о том, что сокращение мышц оказывает существенное влияние на отток венозной крови (Вальдман В.А., 1960; Henderson G. et al., 1936; Hellebrandt F.A. et al., 1939; Barcroft H. et al., 1949; Lundbrook J., 1966). Оказывая влияние на отток крови из внутримышечных вен в глубокие магистрали, мышечные сокращения воздействуют не только на приток крови из артериол, но и из поверхностных вен в фазу расслабления (Dodd H. et al., 1976; Alimi G.S. et al., 1994). Немаловажную роль в этом отношении играют коммуникантные вены, хотя также до конца не ясно, в какие фазы происходит движение крови по прямым и непрямым коммуникантным венам и действительно ли в неподвижном состоянии кровоток в этих венах отсутствует (Шкуро А.Г., 1980; Константинова Г.Д. с соавт., 1982; Bjordal R.I., 1970). Таким образом, «мышечно-венозная помпа» представляется сложным многокомпонентным образованием, основным элементом которого служат мышечно-венозные синусы. Врожденная или приобретенная недостаточность клапанов поверхностных, перфорантных и глубоких вен снижает эффективность действия «мышечно-венозной помпы». Активизация ее в подобной ситуации приводит к обратному кровотоку по венозной системе нижних конечностей (Думпе Э.П. с соавт., 1982; Шайдаков Е.В., 1999; Шевченко Ю.Л. с соавт., 2000). При варикозной болезни ведущими в развитии хронической венозной недостаточности являются два патогенетических механизма. В одном случае сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, в другом — через перфорантные вены. Структурные изменения глубоких вен (эктазия, клапанная недостаточность) приводят к гемодинамическим нарушениям с развитием ретроградного кровотока, динамической венозной гипертензии, образованием «камер напряжения». Следующая стадия — развитие патологических вено-венозных шунтов с рефлюксом крови через сафено-бедренное, сафено-подколенное соустья и через перфорантные вены, обусловливающим гипертензию в системе подкожных вен. Нарастает дилатация венозных стенок, варикоз, патологическое депонирование крови в поверхностных венах. Последняя стадия развития гемоциркуляторных нарушений – изменения в системе микроциркуляции.

Возникая сначала как физиологический ответ на нарушения венозной макрогемодинамики, эти изменения проходят последовательные стадии, заканчивающиеся нарушениями тканевого обмена и глубокими дистрофическими изменениями в коже, подкожной клетчатке и других анатомических структурах нижней конечности.

По мере прогрессирования болезни, происходит постепенное увеличение проницаемости эндотелиальной стенки капилляров и венул по отношению к макромолекуллярным фракциям плазмы крови (Кузин М.И. с соавт., 1979; Szwed I.I. et al., 1980). Это, в свою очередь, ведет к сдвигам белковых фракций в крови, оттекающей от пораженной конечности, увеличению доли глобулинов и ускорению аггрегации форменных элементов крови. Дальнейшие изменения заключаются в накоплении альбуминов, а затем и более тяжелых фракций белков в межклеточном пространстве и отеке интерстиция.

Степень нарушения транскапиллярного обмена зависит от состояния венозной макрогемодинамики. В работах Б.Н. Жукова с соавторами (1979, 1993) указывается, что при варикозной болезни в стадии компенсации транскапиллярный перенос основных компонентов плазмы находится в пределах нормы. Декомпенсированное течение варикозной болезни, протекающее в условиях выраженной статической и динамической венозной гипертензии, характеризуется возрастанием проницаемости капилляров для основных компонентов плазмы (белка и кислорода).

N.L. Browse и K.G. Burnard (1982) в своих исследованиях высказали мнение, что повышение проницаемости связано с расширением пространств между эндотелиоцитами капилляров, которое происходит вследствие венозной гипертензии. По их мнению, повышенная проницаемость эндотелия позволяет попадать в интерстициальное пространство крупным молекулам плазмы крови, в частности, фибриногену. В дальнейшем происходит полимеризация фибриногена в фибрин вне сосудистого русла, что приводит к образованию фибриновых «манжеток» вокруг микрососудов. Полагают, что эти «манжетки» являются барьером для диффузии кислорода из капилляров в ткани с развитием ишемического повреждения последних и, в конечном счете, образованием трофических язв. С помощью иммуногистохимических методов авторы исследовали состав перикапиллярных муфт. Было показано, что они содержат коллаген IV типа, ламинин, фибронектин, тенасцин и фибрин. Данные, полученные N.L. Browse и K.G. Burnard дали начало теории патогенеза трофических расстройств при хронической венозной недостаточности, которая в иностранной литературе получила название «теория фибриновой манжетки» (Browse N.L., Burnard K.G., 1982).

Одним из патогенетических механизмов, ведущих к образованию трофической язвы, считается нарушения оксигенации тканей. Многочисленные исследования показали, что при хронической венозной недостаточности в стадии компенсации напряжение кислорода в тканях нижней конечности не отличается от нормы. При развитии декомпенсации оттока крови в тканях развивается гипоксия, проявляющаяся выраженным снижением парциального напряжения кислорода (Stacey M.C. et al., 1987, Solomon С. et al.1995). Прямо противоположные данные были получены H.J. Dodd с соавторами (1985). Они обнаружили, что парциальное напряжение кислорода в коже нижних конечностей у больных тяжелыми формами хронической венозной недостаточности выше, чем у здоровых людей. Аналогичные результаты получены и другими авторами (Binaghi F. et al. 1995; Smith P. D., 1996; Schmeller W.et al., 1997). Были также проведены исследования диффузии газов по клиренсу ксенона (Cheatle T.R. et al., 1990), которые не выявили нарушений оксигенации тканей. Расчеты с использованием теоретической модели диффузии газов, сделанные C.C. Michel с соавторами (1990), продемонстрировали, что отложения фибрина, на 99% состоящие из воды, вообще не влияют на транспорт мелких молекул. На основании проведенных исследований был сделан вывод, что не только гипоксическое повреждение тканей играет роль в патогенезе трофических расстройств при хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

В 1987 г. С. Moyses с соавторами показали, что при повышении давления в венах нижних конечностей здорового человека в микроциркуляторном русле начинают задерживаться лейкоциты. P.R.S. Thomas и соавторы (1988) повторили это исследование. Ими было отмечено, что после пребывания в положении сидя в течение 60 минут количество лейкоцитов в крови, взятой из большой подкожной вены у больных хронической венозной недостаточностью возросло на 30%, а у здоровых только на 7%. J. Edwards в 1998 получили аналогичные результаты используя лейкоциты, меченные технецием. Лейкоциты, задерживающиеся в микроциркуляторном русле при венозной гипертензии, повреждают его и, если это воздействие продолжается в течение многих лет, в конечном итоге развиваются трофические язвы.

Повреждение тканей лейкоцитами включает целый ряд патогенетических механизмов. При венозной гипертензии отмечается расширение капилляров и значительное снижение скорости кровотока в них. В этих условиях интравитальная микроскопия показала, что лейкоциты в капиллярах передвигаются медленнее эритроцитов, что объясняется их большим объемом и сферической формой. Это приводит к скоплению эритроцитов позади каждого лейкоцита, когда он проходит через капилляры. Попадая в посткапиллярную венулу с большим диаметром, эритроциты сдвигают белые клетки крови к периферии сосуда, где часть их прилипает к эндотелию, возникает феномен «краевого стояния» лейкоцитов (Schmid-Schoenbein G.W. et al, 1975, 1980). Адгезия лейкоцитов к эндотелию приводит к их активации, выделению свободных радикалов, протеолитических ферментов и повреждению тканей. Нейтрофилы могут также мигрировать через сосудистую стенку в экстрацеллюлярное пространство. Продолжаясь в течение длительного времени, это приводит к глубоким трофическим расстройствам мягких тканей. Необходимо отметить, что экстравазация клеток крови – многоступенчатый процесс, включающий активацию и высвобождение адгезивных молекул как лейкоцитами, так и клетками эндотелия, взаимодействие между этими клетками и высвобождение ими реактивных веществ (лейкотриены, интерлейкины, свободные радикалы кислорода и др.) (Thomas P.R.S. et al., 1988; Scott H.J. et al., 1990; Veraart J.C.et al., 1993; Wilkinson L.S. et al., 1993; Smith P.D., 1996) (рис.2).

Рис.2. «Лейкоцитарная агрессия» при ХВН.

Было показано, что у здоровых людей после пребывания в положении стоя в течение 30 минут, в крови появляются эластаза и лактоферрин - ферменты, содержащиеся в гранулах нейтрофилов (Shields D.A. et al., 1994). Аналогичные исследования были проведены у больных варикозным расширением вен нижних конечностей с развитием липодерматосклероза и трофических язв (Coleridge Smith P.D., 1994; Shields D.A. et al., 1994). При этом отмечено, что активность эластазы и лактоферрина была значительно выше у больных с патологией вен по сравнению со здоровыми людьми того же возраста и пола. В более поздних исследованиях было показано, что адгезия лейкоцитов к эндотелию при венозной гипертензии приводит к непосредственному повреждению эндотелия, что сопровождается появлением в системном кровотоке растворимых адгезивных молекул. В эндотелии при венозной гипертензии возрастает экспрессия антигена, сходного с фактором VIII и адгезивных молекул, особенно IСАМ-1 (молекула межклеточной адгезии типа 1). Эти факторы способствуют адгезии еще большого количества лейкоцитов (Veraart J.C. et al., 1993; Wilkinson L.S. et al., 1993).

Нами проведено исследование кислороднезависимой и кислородзависимой биоцидности нейтрофильных гарнулоцитов микроциркуляторного русла у пациентов с трофическими язвами нижних конечностей при хронической венозной недостаточности. Исследование проводили с помощью лизосомально-катионного теста и теста с нитросиним тетразолием в капиллярной крови из больной нижней конечности. Полученные данные показывают, что активированные нейтрофилы высвобождают факторы своей агрессии (катионные белки и активные формы кислорода), для которых эндотелиоциты микроциркуляторного русла могут служить клетками-мишенями. При этом отмечено, что кислороднезависимые механизмы биоцидности активируются раньше, при менее выраженной венозной недостаточности, когда образования (или резкой активации) кислородзависимых факторов еще не происходит (рис. 3, 4)

Рис. 2. Нейтрофильные гранулоциты крови из нижней конечности с различными степенями кислороднезависимой биоцидности.

Окраска прочным зеленым и азуром А. Увеличение 10х100.

Рис 3. НСТ положительный нейтрофильный гранулоцит крови из нижней конечности.

Окраска паранитротетразолиевым синим и метиловым зеленым. Увеличение 10х100.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, позволяющие сделать выводы о том, что активация лейкоцитов является одним из ведущих механизмов в патогенезе трофических расстройств мягких тканей при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Однако до конца невыясненными остается вопрос о причине массовой активации белых клеток крови, а также о роли различных факторов агрессии лейкоцитов в развитии процесса тканевого повреждения.

На микроциркуляторном уровне происходит склерозирование или тромбирование артерий и артериол гиподермы. Сосуды окружены коллагеновыми муфтами, резко извиты и закручены, расположены редко и неравномерно. В артериальном отделе часто наблюдаются признаки спазма артерий мелкого калибра и артериол. При сохранении количества прекапилляров и постоянного расстояния между ними в сосочках дермы происходит уменьшение как числа, так и протяженности капилляров, что соответствует атрофии и уплощению сосочкового слоя. Наибольшие изменения наблюдаются в сосудах поверхностного венозного сплетения, в то время как глубокое венозное сплетение зачастую остается неповрежденным. Данные электронной микроскопии указывают на существенные нарушения ультрацеллюлярной структуры эндотелия в виде отека эндотелиальных клеток и расширения эндотелиальные пор, через которые происходит экстравазация эритроцитов. (Мазаев П.Н. с соавт., 1987, Гостищев В.К., Хохлов А.М., 1991, Liebovich S.J. et al., 1987, Scott H.J. et al., 1990).

Существенные изменения происходят и в лимфатических сосудах кожи. Они характеризуются практически полным разрушением поверхностного лимфатического сплетения кожи нижних конечностей (A. Bollinger, 1982).

Хроническая венозная гипертензия приводит к выраженным нарушениям гемомикроциркуляторного русла нижних конечностей. Эти нарушения многофакторные, характеризуются изменениями во всех звеньях системы микроциркуляции.

Весьма важную роль в развитии трофических расстройств мягких тканей играет микробный фактор. При бактериологических исследованиях материала из образовавшихся трофических язв наиболее часто в посевах обнаруживаются микроорганизмы родов Staphylococcus, Pseudomonas, Escherichia, Proteus, Citrobacter, а в монокультуре чаще других высевается Staphylococcus aureus (до 30% случаев). Более чем в половине случаев микроорганизмы выделяются в виде микробных ассоциаций. Также весьма характерны ассоциации грибов рода Candida с микроорганизмами родов Staphylococcus, Pseudomonas, Klebsiella (до 27%). Раневая инфекция помимо токсического действия на окружающие ткани, снижает общую и местную резистентность, вызывая микробную сенсибилизацию организма и усугубляя трофические расстройства.

Таким образом, язвы при хронической венозной недостаточности нижних конечностей характеризуются поливалентным механизмом развития, объединяющим расстройства венозного оттока, микроциркуляции, системного и местного ответа на микробную агрессию.

Клиника, инструментальная диагностика и дифференциальный диагноз. Трофические язвы при хронической венозной недостаточности располагаются, как правило, на внутренней поверхности нижней трети голени в проекции перфорантных вен (рис.5).

Рис.5. Венозная трофическая язва

В тоже время иногда язвенный дефект может располагаться на наружной и передней поверхности голени, что бывает в случаях выраженной клапанной недостаточности перфорантных вен этой локализации. В самых тяжелых случаях трофические язвы циркулярно охватывают голень. Размер язвенного дефекта может варьировать от незначительного по площади изъязвления до циркулярных язв, занимающих большую часть поверхности голени. Учитывая, что площадь трофической язвы имеет значение в определении тактики лечения, в клинической практике мы пользуемся классификацией, предложенной профессором В.Я. Васютковым согласно которой трофические язвы разделяются на малые (до 10 см 2), средние (11-26 см 2), большие (26-50 см 2) и обширные (более 50 см 2).

Появлению трофической язвы предшествует ряд симптомов, свидетельствующих о декомпенсации оттока крови из нижней конечности. Прогрессирование нарушений венозного оттока на фоне варикозной или посттромботической болезни приводит к усилению отека голени, болей в нижних конечностях, ночных судорог, кожного зуда. Экстравазация форменных элементов и белков плазмы крови в мягкие ткани клинически проявляется образованием пигментных пятен, уплотнением подкожной клетчатки. В дальнейшем зоны гиперпигментации и липосклероза сливаются, кожа утолщается, становится напряженной, неподвижной, болезненной. Накапливающиеся в мягких тканях продукты распада форменных элементов крови, обладая антигенными свойствами, вызывают воспалительную реакцию, проявляющуюся гиперемией кожи и экзематозным дерматитом. Этому также способствует непосредственное повреждающее действие на ткани катионных белков и активных форм кислорода нейтрофильных гранулоцитов. Деструкция лимфатических сплетений приводит к внутрикожному лимфостазу и транссудации лимфы. Кожа голени приобретает вид «апельсиновой корки», на ней скапливаются капли прозрачной жидкости. В дальнейшем в зоне наибольших патологических изменений возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который внешне выглядит как пятно белесого цвета, напоминающее натек парафина. Такое предъязвенное состояние называется — белая атрофия кожи. На этом фоне для образования язвенного дефекта достаточно малейшей травмы.

При небольших размерах язвы ее поверхность, как правило, покрыта струпом. Отсутствие должного лечения приводит к увеличению площади трофической язвы, которое происходит либо за счет расширения границ, либо вследствие слияния нескольких язвенных дефектов. Дно варикозной язвы на этом этапе представлено сочетанием некротических тканей, фибрина, вялых грануляций. Увеличение площади язвенного дефекта, как правило, сопровождается пенетрацией язвы в глубину. Если изначально повреждение ограничивается только кожей, то затем в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, фасция, а иногда и более глубокие ткани. Отделяемое из язвы мутное с примесью фибрина, при присоединении микробной инфекции характерно появление гнойного экссудата. В этом случае течение заболевания нередко осложняется микробной экземой.

Клиническая диагностика венозных трофических язв основывается на выявлении субъективных и объективных симптомов хронической венозной недостаточности, внешних признаков патологии венозных сосудов (варикозное расширение вен), анамнестических данных о перенесенном тромбозе глубоких вен.

С целью диагностики особенностей нарушения оттока крови применяют ультразвуковые методы исследования сосудов нижних конечностей. Оценивают наличие и характер патологических венозных рефлюксов по поверхностным, перфорантным и глубоким венам. В наиболее сложных случаях, когда перечисленных методов исследования недостаточно для оценки состояния венозного оттока, применяют рентгенконтрастную флебографию.

Образование язв, как уже говорилось ранее, может быть не только проявлением декомпенсации оттока крови при хронической венозной недостаточности, но и симптомом других заболеваний.

Облитерирующий атеросклероз и эндартериит. Окклюзирующими заболеваниями артерий страдают чаще мужчины. Дифференциальная диагностика основывается на выявлении жалоб характерных для хронической артериальной непроходимости. Наиболее кардинальным симптомом является перемежающая хромота. Также характерны онемение и похолодание конечности. При осмотре обращает на себя внимание обеднение волосяного покрова, атрофия мышц, деформация и грибковое поражение ногтевых пластин. Язвенно-некротический процесс при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите локализуется в области пальцев стопы. Края язв подрыты, имеют четкие контуры. Дно представлено некротическими тканями со скудным отделяемым с неприятным запахом. Нередко некротический процесс распространяется на глубокие ткани нижней конечности с обнажением сухожилий и костей. Основным диагностическим критерием ишемической природы трофической язвы является ослабление или отсутствие пульсации на артериях конечности. Ультразвуковое сканирование позволяет поставить правильный диагноз.

Сахарный диабет. Трофические язвы при сахарном диабете возникают за счет специфического поражения сосудов и нервов. Патологический процесс в крупных артериях характеризуется развитием артериосклероза (син. медиокальциноз, медиоартериопатия, медиосклероз, медиодегенерация) Менкеберга — кальциноза средней оболочки артерий различного диаметра при отсутствии поражения внутренней и наружной оболочки. В капиллярах происходит утолщение базальной мембраны за счет является повышенного синтез гликопротеидов на фоне гипергликемии. Активация ферментов, способствующих превращению глюкозы в осмотически активный сорбитол, с трудом проникающий через биологические мембраны, вызывает отек и повреждение нервной ткани с развитием нейропатии. Трофические изменения кожи развиваются, как правило, при сахарном диабете II типа. Они локализуются на концевых фалангах пальцев стоп и часто сочетаются с гангреной пальцев и флегмонами клетчаточных пространств стопы. Лабораторные исследования состояния углеводного обмена позволяют в абсолютном большинстве случаев поставить правильный диагноз.

Нейротрофические язвы развиваются вследствие денервации участков нижней конечности при травмах позвоночника и периферических нервов. Они характеризуются упорным течением, располагаются чаще на подошвенной или боковой поверхности стопы. Несмотря на небольшие размеры, эти язвы характеризуются значительной глубиной. Дно язвенного кратера представлено некротической тканью со скудным серозно-гнилостным отделяемым. Процессы естественной репарации в нейротрофической язве настолько снижены, что грануляционная ткань либо полностью отсутствует, либо представлена участками скудных грануляций.

Синдром Марторелля. В 1944 году Мартореллем описаны редко встречающиеся трофические язвы голени на почве гипертонической болезни. Это заболевание чаще наблюдается у женщин и редко у мужчин. Причиной образования этих язв является очаговая ишемия тканей у гипертоников в связи с эндотелиальной пролиферацией и субэндотелиальным гиалинозом в мелких артериях и артериолах, вызывающим сужение их просвета. Трофические язвы при синдроме Марторелля чаще располагаются на наружной поверхности голени. Характерной особенностью заболевания является выраженная болезненность в зоне изъязвления.

Рак кожи. Трудности в дифференциальной диагностике венозных трофических язв и злокачественных новообразований кожи возникают либо в случаях малигнизации длительно существующей трофической язвы, либо при некрозе и распаде злокачественной опухоли. В обоих случаях наличие разрастания ткани (плюс ткань) по периферии изъязвления требует цитологического или гистологического исследований. При онкологической патологии в препаратах определяются клетки плоскоклеточного (редко базальноклеточного) рака.

Лечение. «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности излечения». Эти слова академика С.И. Спасокукоцкого в полной мере отражают все сложности, возникающие перед врачом, при лечении больных с трофическими язвами нижних конечностей.

Сегодня не вызывает сомнений тот факт, что только комплексное воздействие позволяет добиться не только заживления язвенного дефекта, но и длительного безрецидивного периода. Именно такой результат можно считать удовлетворительным в лечении больных с тяжелой патологией вен нижних конечностей.

Вне зависимости от причины возникновения венозной трофической язвы, ее размера и фазы раневого процесса лечение необходимо начинать с комплекса консервативных мероприятий, целью которого является заживление или уменьшение площади изъязвления, купирование воспалительных реакций и осложнений, предоперационная подготовка, улучшение качества жизни.

Консервативное лечение должно начинаться с обеспечения необходимого лечебного режима пациента. Пребывание больного в кровати с поднятым на 25-30° ножным концом способствует улучшению венозного оттока, и нередко уже это приводит к уменьшению трофической язвы и купированию явлений целлюлита. Постуральный дренаж можно также обеспечить с помощью валика, равномерно подкладываемого под пораженную нижнюю конечность.

Эластическая компрессия. В настоящее время неоспоримым фактом является то, что без компрессии не может быть успешно реализован ни один из известных методов лечения заболеваний вен нижних конечностей. Более того, можно сказать, что компрессионное лечение является единственным патогенетически обоснованным, безопасным и практически не имеющим противопоказаний методом.

При хронической венозной недостаточности с выраженными трофическими расстройствами мягких тканей конечности, как правило, используют эластичные бинты короткой растяжимости и компрессионный трикотаж III класса. Компрессионные изделия у пациентов с трофическими язвами должны накладываться поверх повязок, содержащих топические лекарственные средства. При этом неэластичная ватно-марлевая повязка служит адсорбирующим материалом при выраженной экссудации с поверхности трофической язвы. Формирование эластического бандажа необходимо проводить в положении Тренделенбурга (с поднятыми выше уровня головы нижними конечностями). Важным также является создание равномерно уменьшающейся степени сдавления конечности от лодыжки до коленного сустава. После купирования острого воспаления в зоне трофической язвы и, соответственно, уменьшения экссудации, целесообразно использовать с компрессионной целью специальный лечебный трикотаж. Безусловными его преимуществами являются простота и эстетичность применения. Разновидностью эластической компрессии является цинк-желатиновая повязка, предложенная P.G. Unna более 100 лет назад. Лечебное действие цинк-желатиновой повязки состоит в сегментарной компрессии расширенных поверхностных вен, предотвращении ретроградного кровотока по ним, местном воздействии на трофическую язву (бактерицидное действие цинка на некоторые виды микроорганизмов, осмотическое действие и др.).

Фармакотерапия. В настоящее время фармакотерапия хронической венозной недостаточности прочно заняла свое местно как один из основных видов лечения этой патологии. У больных с трофическими язвами нижних конечностей следует особо тщательно подходить к выбору программы консервативной терапии. Выраженность трофических изменений кожи диктует необходимость назначения препаратов различных фармакологических групп, а стадийность раневого процесса и склонность больных к аллергическим реакциям – тщательный индивидуальный подбор лекарственных средств. К сожалению, некоторой части пациентов с патологией вен нижних конечностей по разным причинам не могут быть выполнены радикальные хирургические вмешательства, или их выполнение должно быть разделено на несколько этапов. Для этих больных консервативное лечение является единственной возможностью уменьшить проявления хронической венозной недостаточности.

Показания к применению различных групп препаратов зависят от многих факторов, в том числе, от стадии и тяжести течения заболевания, риска развития осложнений. Вместе с тем, следует признать, что объективных критериев, позволяющих выработать оптимальную тактику фармакотерапии, пока нет. Однако, использование средств медикаментозного лечения должно быть сопряжено с фазой раневого процесса.

На первом этапе, когда преобладают проявления острого воспаления и деструкции мягких тканей, основной целью применения фармакологических препаратов является быстрое устранение симптомов воспаления, борьба с инфекцией.

Рис.7. Трофическая язва голени в стадии острого гнойного воспаления

Назначают терапию нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, индометацин, кетопрофен, мелоксикам и др.), дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель), антигистаминными препаратами (кетотифен, клемастин, прометазин), антиоксидантами (вит. Е, эмоксипин, милдронат). Применение антибиотиков длительное время считалось абсолютно показанным при наличии трофической язвы нижних конечностей. В настоящее время взгляды несколько изменились. Показания к проведению антибактериальной терапии возникают при обширных трофических нарушениях, протекающих с выраженным перифокальным воспалением, а также при наличии гнойного отделяемого из трофической язвы. Местное применение антибиотиков в настоящее время признано неэффективным. С учетом микробного пейзажа, наиболее эффективными антибактериальными средствами являются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II -Ш поколений, фторхинолоны.

На втором этапе, когда остановлен процесс деструкции тканей и купированы явления острого воспаления, коррекция микроциркуляторных расстройств является основной задачей фармакотерапии. На этом этапе необходимо создать условия для «старта» регенерации тканей, перехода от катаболической фазы в фазу анаболизма. На этом этапе целесообразно назначение поливалентных флеботропных препаратов. Они представляют собой группу разнородных по химическому строению препаратов, у которых ведущим механизмом действия является флеботоническая активность. Это препараты содержащие диосмин и геспередин (детралекс, цикло-3-форт), гидроксирутозиды (венорутон, троксерутин, троксевазин), гептаминол (гинкор-форт). Помимо собственно повышения тонуса вен лечебный эффект этих препаратов реализуется за счет улучшения лимфодренажной функции, устранения микроциркуляторных и гемореологических расстройств, купирования воспаления. Открытие роли активации лейкоцитов в патогенезе трофических расстройств при хронической венозной недостаточности нижних конечностей послужило толчком к разработке фармакологических препаратов влияющих на метаболизм лейкоцитов. Наиболее эффективным оказался простагландин E 1. Препарат оказывает существенное влияние на микроциркуляцию, снижая активацию лейкоцитов и содержание холестерина в стенке сосуда, а также ингибирует аггрегацию тромбоцитов. На этом этапе целесообразно продолжить применение дезагрегантов и антиоксидантную терапию. Полное купирование воспалительных проявлений, начало активной эпителизации язвенного дефекта свидетельствует об успешности проводимого лечения и на этом этапе, как правило, проводится монотерапия с использованием одного из современных флеботропных препаратов. Флеботоники при тяжелых формах хронической венозной недостаточности должны применяться в течение длительного (несколько лет) времени, курсами по 2-3 месяца с кратковременными перерывами. Необходимо отметить, что включение флеботонических препаратов в схему лечения пациентов с трофическими язвами нижних конечностей не только улучшает результаты лечения, но также является экономически выгодным.

Местное лечение. На протяжении всей истории медицины для местного лечения трофических язв нижних конечностей использовалось не только великое множество лекарственных препаратов, но и различные биологические ткани, минеральные и растительные вещества, а также физические средства воздействия (ультразвуковая кавитация, магнитное поле и др.). По современным воззрениям, при наличиеи трофических язв топические средства должны применяться в зависимости от фазы раневого процесса. В первую фазу раневого процесса, учитывая наличие выраженной экссудации и фибринозно-некротического налета на дне трофической язвы, используются, как правило, водорастворимые мази, растворы антисептиков, сорбирующие повязки, а также ферментативные препараты. Хороший эффект дает промывание язвы мыльным раствором с последующим ее орошением антисептиками. Наличие симптомов экземы и дерматита требует применения кортикостероидных мазей, раствора нитрата серебра, цинковой пасты.

Выбор топических лекарственных средств действующих во вторую и третью фазы раневого процесса определяется их способностью стимулировать процессы грануляции и эпителизации язвенной поверхности. С этой целью могут использоваться метилурациловая мазь, мазь и гель «Солкосерил», препараты растительного происхождения (масло облепихи, шиповника), полифункциональные раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, комбутек, биокол, грануфлекс и др), гиалуронат цинка. Имплантацию клеточных культур (фибробласты, кератиноциты) разумно использовать в период эпителизации.

Исследование параметров микроциркуляторного кровотока с помощью лазерной допплеровской флоуметрии в различные сроки консервативного лечения показали, что на фоне консервативной терапии происходит увеличение перфузии кожи нижних конечностей, восстанавливаются механизмы микроциркуляторного кровотока, связанные с пульсовым и венозным давлениями. В то же время функция артериол и прекапиллярных сфинктеров, т.е. активные механизмы поддержания перфузии тканей восстанавливаются значительно медленнее, а у части пациентов практически не корригируются с помощью консервативных методов лечения. Контрольные исследования, проведенные через месяц после окончания курса консервативной терапии, показали, что возникает достоверное снижение индекса микроциркуляции, свидетельствующее об ухудшении перфузии тканей. Под влиянием консервативной терапии происходит нормализация активности ферментных систем гранулоцитов, ответственных как за кислороднезависимые, так и за кислородзависимые процессы биоцидности. В то же время прекращение лечения приводит к избыточной активации лизосомальных ферментативных систем нейтрофилов микроциркуляторного русла. Полученные данные свидетельствуют о том, что консервативное лечение положительным образом влияет на один из ведущих факторов патогенеза трофических расстройств при хронической венозной недостаточности – нарушения в системе гемомикроциркуляции. Однако эффекты консервативного лечения нестабильны и недолговременны.

Консервативная терапия у пациентов с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей не является радикальным способом лечения. Однако она позволяет значительно уменьшить тяжесть проявлений заболевания. В то же время, нестабильность и недолговременность эффектов консервативного лечения настоятельно требует проведения регулярных повторных его курсов. Консервативную терапию нельзя противопоставлять другим, более радикальным способам коррекции венозного оттока, учитывая то, что у пациентов с выраженными трофическими расстройствами мягких тканей она зачастую является первым этапом комплексного лечения.

Хирургическое лечение. Вопрос о применении хирургического метода лечения у пациентов с трофическими язвами, развившимися на фоне хронической венозной недостаточности не всегда возможно решить однозначно. Трофические изменения мягких тканей нижних конечностей, с одной стороны, существенно усложняют выполнение оперативного вмешательства, с другой стороны, являются дополнительным аргументом в пользу хирургического метода лечения.

Несомненно, что у больного с трофической язвой хирургическое лечение оптимально проводить после ее эпителизации, однако это вовсе не означает, что наличие язвенного дефекта является противопоказанием для операции. Если комплексное консервативное лечение не приводит к заживлению язвы в течение 3-4 недель и ее дно выполнено грануляционной тканью без гнойного или фибринозного отделяемого, то в этом случае хирургическое вмешательство оправдано.

При варикозной болезни и наличии трофической язвы малой площади возможно выполнение одноэтапной флебэктомии с отрытой перевязкой несостоятельных перфорантных вен из разрезов длиной 1-2 см. Выполнение хирургических манипуляций на варикозно расширенных подкожных венах необходимо проводить с использованием наиболее щадящих методик (лазерная коагуляция стволов и притоков подкожных вен, минифлебэктомия).

При наличие выраженного липодерматосклероза и (или) мультиперфорантного сброса крови из глубоких вен в поверхностные в нижней трети голени оптимальным путем устранения низкого горизонтального венозного рефлюкса следует считать эндоскопическую субфасциальную диссекцию перфорантных вен (SEPS) (рис. 8).

Рис. 8. Эндоскопическая диссекция перфорантных вен

Эндоскопический способ диссекции перфорантных вен при флебэктомии необходимо использовать также у пациентов со средними по площади трофическими язвами.

У больных с большими и обширными изъязвлениями оперативное лечение следует проводить в два этапа. На первом этапе производят удаление ствола большой подкожной вены и ее измененных притоков на бедре вне зоны трофических изменений. Выполнение этого оперативного вмешательства позволяет прервать вертикальный патологический рефлюкс по большой подкожной вене, что способствует уменьшению венозной гипертензии и тем самым создает хорошие условия для репарации тканей. Через 3-4 недели выполняют второй этап хирургического лечения. Оптимальным является применение методики SEPS.

Применение методики SEPS оправдано и при выполнении корригирующих операций при посттромботической болезни. При выявлении у больного с трофическими расстройствами мягких тканей посттромботической реканализации задних большеберцовых вен оправдано выполнение их дистанционной обтурации по методике А.Н. Введенского. Эта операция позволяет устранить ретроградный кровоток как по надлодыжечным перфорантам, так и в вены стопы, тем самым, ограничивая распространение гипертензии в зону трофических расстройств.

Оперативные вмешательства на глубоких венах при посттромботической болезни выполняются, как правило, при заживших трофических язвах.

Выполнение патогенетически обоснованных оперативных вмешательств на венозной системе нижних конечностей позволяет устранить нарушения оттока крови, купировать основные проявления венозной гипертензии и создать условия для эпителизации трофических дефектов кожи.

Таким образом, хирургическая тактика у пациентов с ХВН и трофическими расстройствами мягких тканей нижних конечностей зависит от особенностей регионарных нарушений оттока крови и выраженности трофических изменений мягких тканей. Дифференцированный подход к хирургическому лечению этой категории больных позволяет избежать осложнений, не снижая радикальности оперативного пособия. Хирургическая коррекция венозного оттока у пациентов с декомпенсированными формами ХВН нижних конечностей приводит к стойкому улучшению функциональных показателей микроциркуляции, что проявляется снижением патологически повышенной капиллярной проницаемости и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов в микроциркуляторном русле, а также повышением перфузии кожи голеней по данным лазерной доплеровской флоуметрии.

Требует отдельного рассмотрения вопрос о выполнении аутодермопластики язвенного дефекта с иссечением трофической язвы или без него. Необходимо отметить, что проведение такого вида оперативных вмешательств без устранения причин венозной гипертензии в нижних конечностях, как правило, не приводит к успеху. В большинстве случаев спустя некоторое время после операции возникает рецидив заболевания или некроз трансплантата в ближайшем послеоперационном периоде. Проведенные гистологические исследования материала из трофических язв убедительно доказывают, что рост молодого эпителия происходит как за счет краев язвенного дефекта, так и за счет эпителия секреторных и выводных отделов потовых желез. Таким образом, даже при наличии обширного по площади изъязвления имеются все предпосылки для его эпителизации при коррекции гемодинамических расстройств (рис 9).

Рис.9. Внешний вид больной с обширной трофической язвой до и после лечения

Необходимость пластического закрытия язвенного дефекта может возникнуть при длительном течении патологического процесса, которое привело к необратимым изменениям кожи и подкожной клетчатки с полной утратой ими регенераторных способностей. В таких случаях после коррекции нарушений венозного оттока выполняют дерматолипэктомию с последующим закрытием дефекта расщепленным кожным лоскутом. Необходимость в выполнении такого рода хирургических вмешательств возникает довольно редко – в 0,05 -1 % случаев.

В заключении необходимо отметить, что лечение больных с трофическими язвами при хронической венозной недостаточности требует интеграции усилий специалистов фундаментальных наук, врачей специализированных стационаров, поликлинического звена и самого пациента. Только при этом условии возможно успешно осуществить обширную лечебную программу необходимую пациентам с тяжелыми нарушениями оттока крови из нижних конечностей.

Литература.

1. Бауэрзакс Ж., Флеминг И., Буссе Р. Патофизиология хронической венозной недостаточности. // Флеболимфология. — 1998. — № 7. – С. 1 – 7.

2. Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы голени и стопы. – М.: Медицина, 1993. – 160 с.

3. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. – Л.: Медицина, 1983. – 207 с.

4. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология: Руководство для врачей/ Под ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина, 2001. – 641 с.

5. Гостищев В.К., Хохлов А.М. Патогенез трофических язв при варикозном расширении вен нижних конечностей. // Хирургия. — 1991. — №10. – С. 100 -105.

6. Кириенко А.И., Григорян Р.А., Богачев В.Ю., Богданец Л.И. Фармакотерипия хронической венозной недостаточности нижних конечностей. // Consilium medicum. – 2000. – прил. 1. — С.16 –22.

7. O , Donnel T. F. jr., McEnroe C.S., Heggerick P. Chronic venous insufficiency. //Surg. Clin. North Am. – 1990. — №70. – P. 159-180.

8. Стойко Ю.М., Шайдаков Е.В., Ермаков Н.А. Комплексное лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей в стадии трофических расстройств. // Consilium Medicum. – 2001. – Прил. – С. 28 – 31.

Что вас беспокоит?

Локализованные мышечные атрофии :
Бывают врожденными и обозначаются в этих случаях как дисплазии. Особенно часто поражаются грудные мышцы и мышцы возвышенности большого пальца.
Приобретенные локальные мышечные атрофии всегда являются следствием нервно-мышечного заболевания. Они сопровождаются - в зависимости от этиологии - парезами, утратой рефлексов, фасцикуляциями и/или нарушениями чувствительности.

Если атрофии распределены симметрично, это всегда вызывает подозрение на миопатию (или спинальную амиотрофию). Например, при прогрессирующей мышечной дистрофии наблюдается относительно изолированная атрофия четырехглавой мышцы бедра или двуглавой мышцы плеча. Если атрофии локализуются в дистальных отделах конечностей, скорее всего, речь идет о миотонической дистрофии Штейнерта или полиневропатии (с нарушением чувствительности и утратой рефлексов в дистальных отделах конечностей).

Односторонние приобретенные изолированные атрофии мышц всегда являются следствием поражения либо корешка, либо сплетения, либо периферического нерва (решающим для топического диагноза служит характерное распределение процесса атрофии и нарушений чувствительности) или же длительного бездействия мышцы (например, атрофия четырехглавой мышцы при артрозе коленного сустава, а также при саркоме бедра). Фокальные атрофии отдельных мышц или групп мышц, изолированные, а иногда и симметричные могут медленно прогрессировать в течение многих лет. Это признак очагового поражения ганглионарных клеток передних рогов либо вследствие ишемии в зоне кровоснабжения сулькокомиссуральной артерии, либо без видимой причины. Нередко поражаются икроножные мышцы.

При прогрессирующей мышечной дистрофии иногда в значительно атрофированных мышцах определяются участки с сохранными мышечными волокнами, которые выглядят как узелки. Их следует отличать от мышечного валика, образующегося при разрыве короткой головки двуглавой мышцы плеча и заметного на сгибательной поверхности плеча.

Контрактуры отдельных мышц вследствие соединительнотканного перерождения ткани приводят к их укорочению. Они развиваются, например, при миопатиях, особенно при мышечно-дистрофических процессах, после ишемии мышцы (контрактура сгибателей предплечья Фолькмана; ретракция мышц большеберцового ложа - разгибателей стопы и пальцев - при синдроме передней большеберцовой артерии) и после частых инфекционных заболеваний (контрактура четырехглавой мышцы бедра у маленьких детей, особенно после глубоких инъекций антибиотиков).

Кальцификаты в мышцах образуются в рамках универсального кальциноза, диффузно - при трихинозе, распространенные кальцификаты обнаруживаются при «невротическом» миозите и при механических воздействиях, например, в отводящих мышцах бедра при так называемых «ногах кавалериста».

Трофические нарушения кожи

Генерализованные изменения кожи практически всегда служат признаком дерматологического заболевания:
Для невролога имеет клиническое значение лишь «преждевременное старение» кожи при прогерии (болезнь Вернера), которая часто сопровождается низким ростом, ранней сединой, иногда атрофией мышц, преждевременной кальцификацией артерий и другими характерными для пожилого возраста изменениями органов,
а также ряд нейрокожных заболеваний, например ихтиоз при синдроме Шегрена-Ларссона.

Локализованные изменения кожи имеют большое значение в практике невролога:
С одной стороны, они могут быть признаком заболевания периферической нервной системы:
- при поражениях периферических нервов кожа становится сухой, гладкой, папиллярный рисунок усилен, иногда наблюдается гиперкератоз;
- при опоясывающем лишае (герпесе) после исчезновения пузырьков нередко наблюдается сегментарная атрофия кожи, ливедо или белые пятна в зоне высыпаний;
- при проказе выявляются белые пятна на коже, в их зоне нарушена болевая чувствительность;
- при сирингомиелии. полиневропатиях, а также при диабете и склеродермии образуются язвы. При выявлении трофической язвы необходима дифференциальная диагностика с редко встречающейся сенсорной корешковой невропатией или сосудистыми нарушениями. Расположение и сопутствующие симптомы являются решающими для постановки диагноза.

С другой стороны, изменения кожи сопровождают ряд факоматозов, являясь для некоторых из них диагностически важными, патогномоничными признаками:
- пятна цвета «кофе с молоком», если их более пяти, свидетельствуют о нейрофиброматозе Реклингхаузена;
- белые участки депигментации служат у детей ранним признаком туберозного склероза мозга, для которого характерна также
- аденома сальных желез (невус Прингла), располагающаяся по средней линии лица - особенно на лбу, спинке носа или щеках, которая может значительно выступать над кожей в виде опухоли и быть покрыта угрями; - иногда на лице локализуется невус в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, характерный для третьего факоматоза - энцефалофациального ангиоматоза Стерджа- Вебера. Кроме того, изменения кожи наблюдаются при целом ряде нейрокожных синдромов, перечисление которых выходит за рамки этой книги.

КАТЕГОРИИ