Исследование печени и желчного пузыря. Как работает печень Расположение печени в организме человека

Физиологическое значение печени как железы, участвующей в межуточном обмене, определяется тем, что всасываемые из кишечника в кровь вещества проходят через печень и подвергаются в ней химическим изменениям. В печени из ряда веществ (фруктоза, галактоза, лактоза, глицерин, аминокислоты) образуется глюкоза, из которой синтезируется гликоген и депонируется печеночными клетками (см. Углеводный обмен). В печени образуются из липидов ацетоновые тела (главным образом при недостатке в печени гликогена и диабете), большая часть холестерина, желчных кислот, а также накапливается каротин. Здесь же происходит дезаминирование и переаминирование аминокислот (см. Азотистый обмен), синтезируются белки крови (альбумины, глобулины, многие факторы свертывания крови), мочевина, мочевая кислота, холин, креатинии. В печени разрушается значительная часть гемоглобина; образующийся билирубин (см.) выводится с желчью в кишечник, депонируется железо (ферритин).

Печень принимает участие в поддержании динамического равновесия многих веществ плазмы (сахара, холестерина, белков крови, аксерофтола, железа, воды). Через печени протекает около 1,5 л крови в 1 мин. и в ней освобождается 1/7 часть всей энергии организма. Температура оттекающей от нее крови во время пищеварения увеличивается на 1-2°.

Для изучения функций печени прибегают к удалению ее, выключению портального кровотока, наложению ангиостомических трубочек на сосуды, перфузии изолированной печени. После удаления печени через 3-8 час. наступает гипогликемия (см.), приводящая к смерти.

Для изучения участия печеночных клеток и сосудов в преобразовании веществ, поступивших тем или иным путем в кровь, применяются различные варианты перевязки сосудов, в том числе прямая и обратная фистулы по Экку-Павлову, перевязка печеночной артерии и всех афферентных сосудов печени (деваскуляризация). Операция фистулы Экка - Павлова заключается в наложении соустья между воротной и нижней полой венами.

После такой операции и перевязки воротной вены около печени вся кровь от кишечника начинает поступать в организм, минуя печень. При этом жизнеспособность печени сохраняется, так как сохраняется ее кровоснабжение: кровь поступает через печеночную артерию, а оттекает через артериовенозные и артерио-синусоидные анастомозы (рис. 8).

Рис. 8. Схема взаимоотношений внутрипеченочных сосудов:
1 - артерии;
2 - желчный проток;
3 - лимфатический проток;
4 - ветвь воротной вены;
5 - центральная пена;
6 - печеночные клетки;
7 - желчный каналец;
8 - пространство Диссе;
9 - синусоид;
10 - купферовские клетки;
11 - входной сфинктер;
12 - выходной сфинктер;
13 - артериовенозный анастомоз;
14 - впадение артериолы в синусоид.

В крови портальной вены в процессе пищеварения резко возрастает количество аммиака, глюкозы, аминокислот, воды. При наличии фистулы Экка кровь такого состава поступает в крут кровообращения, в результате чего в крови и тканях мозга при большом содержании в пище белка резко увеличивается количество аммиака, развивается отравление, у животного наступает кома. В печени аммиак превращается в менее биологически активное вещество - мочевину, а такие вещества, как гистамин, наперстянка, новокаин, железо, атропин, эрготоксин, морфин и другие, в какой-то мере теряют свою токсичность. При перевязке печеночной артерии через некоторое время развиваются коллатерали, что частично обеспечивает доставку артериальной крови.

Печень продолжает принимать участие в обменных процессах и после поэтапно сделанной деваскуляризации. В крови удерживается уровень сахара, холестерина, сывороточный альбумин несколько снижен.

Печень инактивирует многие гормоны: адреналин, эстрогены, гонадотропные гормоны, гормоны коры надпочечников, секретин, гастрин и др. Наряду с обезвреживанием некоторые вещества, пройдя через печень, наоборот, приобретают большую токсичность, например колхицин превращается в более ядовитое вещество - оксиколхицин; сульфамиды после ацетилирования в печени становятся менее растворимыми, вследствие чего легко осаждаются в мочевых путях.

В осуществлении защитной функции против чужеродных агентов значительную роль играют ретикулоэндотелиальные (купферовские, «береговые») клетки. Они обладают свойствами фиксированных фагоцитов, поглощающих из крови бактерии, а также некоторые раздражающие вещества. Фагоцитарной деятельности благоприятствует медленный кровоток в портальных синусоидах. Однако эти клетки могут играть и отрицательную роль, поглощая и надолго задерживая многие вещества, например гуммиарабик, поливинилпиролидон, входящие в состав плазмозаменителей. В результате накопления большого количества раздражающих веществ возникает реактивное размножение купферовских клеток, что приводит к цирротическому процессу.

Печень обладает желчеобразовательной функцией, которая в значительной мере является экскреторной. Желчь (см.) в своем составе содержит многие вещества, циркулирующие а крови (краски, антибиотики, билирубин, гормоны), а также вещества, образующиеся в самой железе, например желчные кислоты, которые с гликоколом и таурином образуют парные соединения (гликохолевая и таурохолевая кислоты), что придает им большую растворимость. Обладая большой поверхностной активностью, они резко снижают поверхностное натяжение желчи, а это способствует удержанию в ней в растворенном состоянии ряда веществ (холестерин, лецитин, соли кальция). В кишечнике желчные кислоты помогают эмульгированию и всасыванию жира (см. Жировой обмен); 85-95% желчных кислот всасывается из кишечника в кровь, откуда захватывается печеночными клетками и снова экскретируется в желчь. Таким образом устанавливается энтерогепатический кругооборот желчных кислот.

В процессе образования желчи принимают участие купферовские и полигональные клетки. Между кровеносными сосудами и желчными канальцами имеется прямая связь: синусоиды сообщаются при помогли межклеточных щелей с пространствами Диссе, а последние через поры между печеночными клетками соединяются с желчными канальцами. Вещества крови могут проникать в желчные канальцы двояко: через межклеточные пространства и через купферовские клетки.

В процессе желчеобразования участвуют и полигональные печеночные клетки, о чем говорят включения в протоплазме, содержащие белки, желчные пигменты; в образовании их существенную роль играет, видимо, аппарат Гольджи. Возможно, что эти же клетки секретируют воду.

Ведущую роль в механизме образования желчи играет, по всей вероятности, активный перенос веществ. Об этом свидетельствует целый ряд фактов: желчеобразование может происходить при низком кровяном давлении, а также и в том случае, когда давление желчи в канальцах больше давления крови в капиллярах; выведение отдельных веществ избирательно (например, сахар поступает в кровь, а желчные кислоты в желчь); желчеобразование резко снижается на фоне угнетения тканевого дыхания печени.

Некоторые исследователи считают, что первичный процесс желчеобразования происходит путем секреции воды и растворенных в ней солей, красок, пигментов. В дальнейшем при движении ее по канальцам устанавливается равновесие веществ, способных проникать через мембраны, а все остальные, не проникающие через мембраны вещества, задерживаются в желчи. Последние могут попасть в кровь только в том случае, если нарушен отток желчи.

На процессе желчеобразования сказывается влияние гуморальных раздражителей: секретина, солей холевой кислоты, желчных кислот, ацетилхолина, продуктов переваривания белков (пептонов), гормонов (адреналина, тироксина, половых гормонов, АКТГ, кортина). Нервные влияния на процесс желчеобразования не всегда выражены одинаково. Эффект при раздражении блуждающих нервов после их перерезки различный. Секреторный эффект наблюдается при их раздражении лишь на 4-5-й день после перерезки, что согласно представлениям И. П. Павлова связано с более быстрым перерождением тормозящих волокон. Атропин в этих условиях уменьшает секреторную реакцию. Усиление желчеобразования наблюдалось и после раздражения центрального конца блуждающего нерва при условии целостности другого. Раздражение симпатического нерва, видимо, угнетает секрецию желчи.

Трудность выяснения механизма действия нервов на процесс желчеобразования состоит в том, что до сих пор неизвестно, каким образом осуществляется это влияние: либо нервы действуют непосредственно на секреторные клетки, либо при этом меняется проницаемость мембран, либо происходят какие-то вазомоторные изменения.

Процесс желчеобразования принято изучать путем собирания желчи непосредственно из желчного пузыря. Количество желчи в условиях эксперимента значительно варьирует. При этом установлено, что хроническая потеря желчи ведет к уменьшению желчеобразования, и после кормления желчеотделение усиливается, особенно в тех случаях, когда, кроме пищи, в кишечник вводится желчь. Показано также, что желчь из протока поступает в кишечник непрерывно; ее количество как при наличии, так и при отсутствии пузыря остается постоянным (А. В. Губарь).

Не менее важная функция печени - депонирование крови. Сосуды печени могут вмещать 20% всей крови. Задержка крови в печени не означает венозный застой. Процессу депонирования крови в печени в значительной степени способствуют сфинктеры вен и синусоидов. Входной сфинктер синусоида регулирует приток, а выходной - отток крови. Значительное депонирование крови наблюдается во время наркоза. Печень как один из депонирующих органов в системе воротной вены является особым «шлюзом» между портальным и общим кровообращением. От ее функционального состояния зависит деятельность других депонирующих органов (селезенки, кишечника). Вся кровь, вышедшая из селезенки, кишечника, обязательно проходит через печень.

В печени происходит удаление избытка воды из крови, который идет на образование лимфы и желчи. В печени образуется от 1/2 до 1/3 всей лимфы с большим содержанием белка (6%), а также в среднем 600-700 мл желчи за сутки, которая изливается в пищеварительный тракт. Кровь, протекая через синусоиды, теряет большое количество воды, особенно в процессе пищеварения. В период, когда усиливается приток крови в воротную вену, давление в ней повышается и становится значительно выше, чем в печеночной вене. У животных с портокавальным анастомозом по Экку вода, введенная в организм в виде изотонического солевого раствора, выводится значительно медленнее.

Печень является полифуекциональным (?) Ее функции:

1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и (?) в печени происходит дезаминирование аминокислот с помощью ферментов. Печень играет решающую роль в синтезе белков плазмы (альбумины, глобулины, фибриноген). В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов, глюкозы и другие моносахара, поступившие в печень, превращаются в ней в гликоген, который оказывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген печени превращается в (?) , которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия (?) путем синтеза липоидов (холистерина) и расщепления жиров с образованием кетонных тел. В печени происходит окисление (?) важнейших функций печении – образование жира из сахара. При (?)

гликогенез из белка. Печень является депо жира.

4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины. .. кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются в печени. Часть витаминов активируется в печени, подвергаясь фосфорилированию.

5. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ. В печени образуется холестирин……. Стероидных гормонов. В печени происходит расщепление и ………

6. Печень играет важную роль в поддержании гомеостаза, благодаря ее участию в обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на (?) желчи в кишечнике и депонирует его. Печень – депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых микробы в печени подвергаются фагоцитозу, во вторых ……вещества эндогенного и экзогенного характера. Вся ….. кишечного тракта…. по системе воротной вены поступает в печень.

… обезвреживание таких веществ, как аммиак (превращается в ……

соединения (индол, скатол, фенол).

9. В печени синтезируются вещества, участвующие….. компоненты противосвертывающей системы.

10. …. Печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам.

11. Печень является депо крови.

12. Печень один из важнейших органов теплопродукции.

13. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени, желч…….. функции.

Участвует в процессах пищеварения:

* эмульгирует жиры, тем самым увеличивает поверхность для гидролиза их….

* растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию.

* повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно …

* нейтрализует кислое желудочное содержание.

* инактивирует пепсины.

* способствует всасыванию жирорастворимых ……… и солей кальция.

* участвует в пристеночном пищеварении, облегчая ф(?) ферментов. И усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

Стимулирует желчеобразование и желчевыведеление.

Участвует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи – компоненты желчи поступают в кишечник, …… состав желчи.

Желчь обладает бактериостатическим действием……. ммикробов,

Желчеобразовани е. У человека за сутки образуется…..

….. образования желчи – желчеотделение – идет непрерывно, а желчевыделение…….

… приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, ……

….. которые несколько отличаются по составу. При прохождении желчи……. Происходит концентрирование желчи, к ней добавляется…… желчных кислот и всасывания бикарбонатов.

Образование желчи осуществляется следующими механизмами:

* активная секреция компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами

*активный и пассивный транспорт некоторых веществ из крови (вода, глюкоза, электролиты, витамины, гормоны и др.

* реабсорбция воды и некоторых веществ из желчных капилляров, прооков и желчного пузыря.

Процесс образования желчи осуществляется непрерывно (?)… рецепторов желудочно-кишечного тракта и внутренних органов, а также условно-рефлекторно.

Гуморальными стимулами желчеообразования являются: сама желчь, секретин, гастрин, холецистокинин-панкреозимин.

Белков усиливают желчеообразование и выделение с ней….

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено …….его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием…..

Выделенная и желчь опять начинает скапливаться в желчном пузыре.

Рефлекторные влияния на желчный проток………

В том числе с рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки

….гормон холецистокинин-панкреозимин, который …..

Подробности

Печень - самая крупная железа человека - ее масса составляет около 1,5 кг. Чрезвычайно важными для поддержания жизнеспособности организма являются метаболические функции печени. Обмен белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, обезвреживание многих эндогенных и экзогенных веществ. Выделительная функция – секреция желчи , необходимой для всасывания жиров и стимуляции перистальтики кишечника. В сутки выделяется около 600 мл желчи .

Печень является органом, выполняющим роль депо крови . В ней может депонироваться до 20% всей массы крови. В эмбриогенезе печень выполняет кроветворную функцию.
Строение печени. В печени различают эпителиальную паренхиму и соединительнотканную строму.

Печеночная долька - структурно-функциональная единица печени.

Структурно-функциональными единицами печени являются печеночные дольки числом около 500 тыс. Печеночные дольки имеют форму шестигранных пирамид с диаметром до 1,5 мм и несколько большей высотой, в центре которой находится центральная вена. В связи с особенностями гемомикроциркуляции гепатоциты в разных частях дольки оказываются в различных условиях обеспечения кислородом, что отражается на их строении.

Поэтому в дольке выделяются центральная, периферическая и находящаяся между ними промежуточная зоны . Особенностью кровоснабжения печеночной дольки является то, что отходящие от вокругдольковой артерии и вены внутридольковые артерия и вена сливаются и далее смешанная кровь по гемокапиллярам перемещается в радиальном направлении по направлению к центральной вене. Внутридольковые гемокапилляры идут между печеночными балками (трабекулами) . Они имеют диаметр до 30 мкм и относятся к синусоидному типу капилляров.

Таким образом, по внутри-дольковым капиллярам смешанная кровь (венозная - из системы воротной вены и артериальная - из печеночной артерии) течет от периферии к центру дольки. Поэтому гепатоциты периферической зоны дольки оказываются в более благоприятных условиях снабжения кислородом, чем таковые в центре дольки.
По междольковой соединительной ткани , в норме слабо развитой, проходят кровеносные и лимфатические сосуды , а также выводные желчные протоки. Как правило, междольковая артерия, междольковая вена и междольковый выводной проток идут вместе, образуя так называемые триады печени. Собирательные вены и лимфатические сосуды проходят в некотором отдалении от триад.

Гепатоциты. Эпителий печени.

Эпителий печени состоит из гепатоцитов , составляющих 60% всех клеток печени . С деятельностью гепатоцитов связано выполнение большей части функций , свойственных печени. При этом нет строгой специализации между печеночными клетками и потому одни и те же гепатоциты вырабатывают как экзокринный секрет (желчь) , так и по типу эндокринной секреции многочисленные вещества, поступающие в кровоток.

Гепатоциты разделены узкими щелями (пространство Диссе) – заполненные кровью синусоиды , в стенках которых поры. Из двух соседних гепатоцитов желчь собирается в желчные капилляры >канальцы Генирга >междольковые канальцы >печеночный проток . От него отходит пузырный проток к желчному пузырю . Печеночный + пузырный проток = общий желчный проток в 12-перстную кишку.

Состав и функции желчи.

С желчью выводятся продукты обмена : билирубин, лекарства, токсины, холестерол. Желчные кислоты нужны для эмульгирования и всасывания жиров . Желчь образуется по двум механизмам: зависимый от ЖК и независимый.

Печеночная желчь : изотонична плазме крови (HCO3, Cl, Na). Билирубин (желтый цвет). Желчные кислоты (могут образовывать мицеллы, детергенты), холестерол, фосфолипиды.
В желчных протоках желчь модифицируется.

Пузырная желчь : в пузыре реабсорбируется вода>^ концентрация орг. веществ. Активный транспорт Na, вслед за которым перемещаются Cl, HCO3.
Желчные кислоты циркулируют (экономия). Выделяются в виде мицелл. Всасываются в кишечнике пассивно, в подвздошной кишке активно.
» Желчь продуцируется гепатоцитами

Компонентами желчи являются:
Соли желчных кислот (= стероиды + аминокислоты) Детергенты, способные реагировать с водой и липидами путем образования водорастворимых жирных частиц
Желчные пигменты (результат деградации гемоглобина)
Холестерин

Желчь концентрируется и депонируется в желчном пузыре и освобождается из него при сокращении
- Освобождение желчи стимулируется вагусом, секретином и холецистокинином

ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЕ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЕ.

Три важных замечания:

желчь образуется постоянно, а выделяется периодически (потому накапливается в желчном пузыре);
желчь не содержит пищеварительных ферментов;
желчь является и секретом, и экскретом.

СОСТАВ ЖЕЛЧИ : желчные пигменты (билирубин, биливердин – токсические продукты метаболизма гемоглобина.Экскретируются из внутренней среды организма: 98% с желчью из ЖКТ и 2% почками); желчные кислоты (секретируются гепатоцитами); холестерол, фосфолипиды и др. Печеночная желчь слабо-щелочная (за счет бикарбонатов).
В желчном пузыре желчь концентрируется, становится очень темной и густой. Объем пузыря 50-70 мл. В печени вырабатывается 5 литров желчи в день, а выделяется в 12-перстную кишку 500 мл. Камни в пузыре и в протоках образуются (А) при избытке холестерола и (Б) снижении рН при застое желчи в пузыре (рН<4).

ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЧИ :

эмульгирует жиры,
увеличивает активность панкреатической липазы,
способствует всасыванию жирных кислот и жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К,
нейтрализует НС1,
оказывает бактерицидное действие,
выполняет экскреторную функцию,
стимулирует моторику и всасывание в тонком кишечнике.

КРУГООБОРОТ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ : желчные кислоты используются многократно: они всасываются в дистальном отделе подвздошной кишки (илеум), с током крови поступают в печень, захватываются гепатоцитами и снова выделяются в кишечник в составе желчи.

РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ : нейро-гуморальный механизм. Блуждающий нерв, а также гастрин, секретин, желчные кислоты усиливают секрецию желчи.

РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛЧЕВЫВЕДЕНИЯ : нейро-гуморальный механизм. Блуждающий нерв, холецистокинин вызывают сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера. Симпатические нервы вызывают расслабление пузыря (накопление желчи).

НЕПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ :

защитная (детоксикация различных веществ, синтез мочевины из аммиака),
участие в обмене белков, жиров и углеводов,
инактивация гормонов,
депо крови и др.

Печень является самым крупным железистым органом, при удалении или резком повреждении которого наступает смерть человека или животного.

Основные функции печени:

1) синтез и секреция желчи;
2) участие в обмене углеводов, жиров и белков (дезаминирование, синтез аминокислот, мочевины, мочевой и гиппуровой кислот);
3) образование фибриногена;
4) образование протромбина;
5) образование гепарина;
6) участие в регуляции общего объема крови;
7) барьерная функция;
8) кроветворение у плода;
9) депонирование ионов железа и меди;
10) образование витамина А из каротина.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена .

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ

Этиология недостаточности печени

Среди большого количества этиологических факторов, которые приводят к недостаточности функций печени, наиболее важное значение принадлежит факторам, вызывающим воспалительный процесс в печени - гепатит. К ним относятся бактерии (стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.), вирусы, спирохеты, промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и пр.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, атофан, антибиотики - биомицин, тетрациклин), растительные яды, алкалоиды и др.

При парентеральном введении чужеродного белка, сывороток, вакцин, пищевой и лекарственной аллергии может развиться аллергический гепатит.

Часто недостаточность функции печени возникает на почве длительного нарушения режима питания (употребление жирной пищи, спиртных напитков, недостаток в пище белков). Завершающим этапом развития хронического гепатита обычно является цирроз печени. Гистологически цирроз характеризуется дегенеративными изменениями печеночных клеток при одновременной их атипичной регенерации и сильным разрастанием соединительной ткани, в результате чего наступает или образование рубцов, или диффузное сморщивание печени.

Расстройства функции печени могут быть вторичного характера, например, при нарушении общего кровообращения, нарушении желчевыделения, общем амилоидозе.

Экспериментальное воспроизведение недостаточности печени

Полное удаление печени . Операция полного удаления печени у собак производится в два приема. Первый этап заключается в наложении анастомоза между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья. Второй этап : через 4-5 недель после развития коллатералей, обеспечивающих отток венозной крови в верхнюю полую вену, перевязывают воротную вену выше анастомоза и удаляют печень. Через 3-8 часов после удаления печени у собак наступают симптомы гипогликемии (первая фаза). Это состояние можно временно улучшить введением 0,25-0,5 г/кг глюкозы или фруктозы внутривенно каждый час (рис. 103).

Удаление печени приводит также к уменьшению в крови и моче мочевины, увеличению в крови аминного азота и мочевой кислоты, понижению в сыворотке крови альбумина, фибриногена, протромбина, повышению в ней всех аминокислот и билирубина, дающего непрямую реакцию. Выпадает антитоксическая функция печени.

Отравление организма токсическими продуктами вызывает через 20- 40 часов коматозное состояние, заканчивающееся смертью от паралича дыхательного центра. Перед этим у животного наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса, тахикардия, понижение кровяного давления (вторая фаза).

Частичное удаление печени . После удаления 70-75% печени у собак или крыс через 4-8 недель происходит полное восстановление ее первоначального веса. Восстановление органа носит двухфазный характер. Наиболее быстрое нарастание веса наблюдается в течение первых 3 суток после операции, что связано с периодом интенсивного деления печеночных клеток. Вторая фаза увеличения веса печени наблюдается с 7-х суток и обусловлена гипертрофией клеток. В процессе регенерации происходит изменение обмена веществ. Резко снижается содержание гликогена в печени в первые часы после частичного удаления. В этот же период уменьшается утилизация глюкозы, так как активность гексокиназы и глюкокиназы падает до 50% против нормы.

В регенерирующей печени заметно понижается активность трансаминаз, аргиназы и других ферментов. Наиболее резкие изменения наблюдаются в обмене нуклеиновых кислот. Период, начиная с 12 часов после удаления печени и продолжающийся до 3 суток, характеризуется интенсивным синтезом ДНК и РНК.

Частичное удаление печени может быть неоднократно повторено без уменьшения способности к регенерации и без выпадения основных ее функций.

Накладывание фистулы Экка . С целью установить значение недостаточности функций печени в процессах пищеварения и межуточного обмена в 1877 г. русский хирург Н. В. Экк предложил операцию наложения анастомоза между воротной и нижней полой венами (рис. 104). Воротную вену выше соустья перевязывают и таким образом выключают печень из сосудистой системы пищеварительных органов.

В первые дни после операции состояние животных при условии кормления их молочно-растительной пищей удовлетворительное, несмотря на то что кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%. Через 10-12 дней появляются и нарастают расстройства движения (атаксия, манежные движения), ригидность задних конечностей, тонические и клонические судороги. Наряду с этим обнаруживаются симптомы угнетения, сонливость. Животное слабо реагирует на болевые раздражения. При кормлении сырым мясом описанные явления наступают уже через 3-4 дня после операции. В крови значительно нарастает содержание аммиака и аммонийных солей, которые в нормальных условиях обезвреживаются печенью. После наложения фистулы Экка снижается способность печени к регенерации, уменьшается синтез белков и гемоглобина, использование аминокислот, синтез желчных кислот и другие функции.

Фистула Павлова - Экка (обратная экковская фистула). Накладывают соустье между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше анастомоза. Целью данной операции является возможность исследования функций печени в разных условиях пищевой нагрузки и определение ее дезинтоксикационной роли в организме.

Ангиостомия по Лондону . У собак в стенку крупных вен (воротной и печеночной) вшивают канюли, дающие возможность в хроническом опыте получать кровь, притекающую к печени и оттекающую от нее. С помощью этого метода удалось исследовать участие печени в различных нарушениях межуточного, белкового, углеводного, солевого обмена и били-рубинообразования. Метод ангиостомии позволяет также получить в эксперименте данные о барьерной и обезвреживающей функциях печени.

Прижизненная пункция и скеннирование печени . Для определения состояния печени в настоящее время применяют метод прижизненной пункции. Исследуют взвесь клеточных элементов или небольшой кусочек цилиндрической формы печеночной ткани, из которого готовят срезы для микроскопирования, что позволяет судить о морфологических и гистохимических изменениях в печени при различных ее поражениях.

Радиоизотопный метод исследования печени заключается в применении краски бенгальской розовой, меченной J 131 . Нормальные эпителиальные клетки печени избирательно поглощают эту краску. При изменении функции паренхимы печени (гепатиты, циррозы, развитие опухолевых узлов) нарушается поглощение краски и на скеннограмме (кривой поглощения) видны характерные дефекты.

Нарушение обмена веществ при недостаточности печени

Углеводный обмен . При повреждении паренхимы печени происходят следующие процессы:

1) уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления;
2) торможение гликолиза;
3) торможение глюконеогенеза - образования глюкозы из продуктов расщепления белка и жира;
4) уменьшение поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии. Падение уровня сахара в крови ниже 45- 40 мг% может привести к гипогликемической коме.

Жировой обмен . Нарушения жирового обмена выражаются в следующем:

1) прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов;
2) нарушение окисления жиров в печени, что вызывает ее жировую и нфильтрацию;
3) увеличение образования кетоновых тел;
4) изменение синтеза холестерина (см. «Нарушение жирового обмена»).

Белковый обмен . Причинами расстройств белкового обмена являются:

1) нарушение синтеза белка и других азотсодержащих веществ (холин, глютатион, таурин, этаноламин) из аминокислот;
2) изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования;
3) нарушение образования мочевины.

Нарушение синтеза белков является одним из первых признаков печеночной недостаточности. Результатом этого может служить качественное и количественное изменение состава белков плазмы крови. В самом начале, при повреждении паренхимы печени, появляются ненормальные, качественно измененные глобулины-парапротеины. Более существенные нарушения печеночной функции приводят к снижению альбумина, α- и β-глобулинов, так как печень в нормальных условиях синтезирует весь альбумин крови и около 80% глобулинов. Исключение составляет γ-глобулин, синтез которого происходит в лимфатической ткани и костном мозге. При повреждении печени снижается также синтез фибриногена и протромбина и уменьшается их содержание в крови.

Нарушение расщепления аминокислот, так же как и биосинтеза белков, возникает в результате уменьшения АТФ и пиридиновых нуклеотидов в печеночной клетке при повреждении паренхимы печени. При этом страдает основной путь расщепления аминокислот - окислительное дезаминирование - до α-кетокислот и аммиака через промежуточные стадии. Повреждение паренхимы печени нарушает также процессы переаминирования. Благодаря этому снижается синтез аминокислот, а вместе с тем и белков.

Основным способом обезвреживания и удаления аммиака у млекопитающих является образование мочевины, протекающее в клетках печени (орнитиновый цикл). Образование цитрулина происходит в митохондриях, а образование аргинина - в матриксе цитоплазмы. Этот процесс требует необходимого количества энергии и соответствующих ферментов. Поэтому при повреждении паренхимы печени и уменьшении АТФ наблюдается увеличение в крови аммиака, аминного азота, уменьшение в крови и моче мочевины и мочевой кислоты. Задержка в организме аммиака приводит к токсическим явлениям, особенно со стороны центральной нервной системы.

Снижение синтеза белка резко изменяет активность различных ферментов: катепсинов, эстераз и др., так как значительная часть печеночного белка является ферментным белком.

Нарушение барьерной функции печени

Недостаточность функции печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции. Опыты, проведенные на собаках с экковской фистулой, подтвердили, что печень обезвреживает токсические продукты, образующиеся в результате белкового обмена. У таких собак в организме можно обнаружить карбаминовокислый аммоний и метилированные продукты тина бетаина.

Обезвреживающая функция печени достигается благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:

Ацетилирование . Этот процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ. При этом наряду с нетоксическими соединениями могут образовываться и некоторые токсические продукты. После ацетилирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к кровотечению и анурии.

Окисление . При недостаточности печени этот процесс, как и ацетилированне, понижен. Не происходит окисления аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот. Так нарушается превращение сантонина в оксисантонин, атофана в оксиатофан, этилового спирта через ацетальдегиды до уксусной кислоты.

Метилирование . Резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метильных групп, донаторами которых являются метионин, холин, бетаин.

Образование парных соединений . Образование таких соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто бывает понижено. Например, синтез гиппуровой кислоты из гликокола и бензойной кислоты (проба Квика) значительно уменьшается. Уменьшается также образование ароматических кислот и спиртов (фенол, бензойная и салициловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глюкуроновой кислотой. Понижается образование парных соединений с цистеином и возникновение меркаптуровых кислот. Резко понижается образование индикана из индола при соединении его с серной кислотой.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

Хламидии

C. Pneumonia

C. Psittaci

C. Trachomatis

· Трахома (А, В, Ва, С)

· Урогенитальный хламидиоз, пневмония новорожденных, поражения глаз (D, Da, E, F, Y, H...)

· Орнитоз (8 сероваров)

· Пневмония

· Атеросклероз?

· Бронхиальная астма?

§ Мелкие овоидные микроорганизмы

§ Капсула и спора –

§ Подвижность –

§ Клеточная стенка без Н-ацетилмурановой кислоты (по типу Грам -)

§ Жесткость придают пептиды, имеют гликолипиды

Формы существования:

Элементарные тельца (ЭТ) – инфекционная форма

§ Сферические, 2-3 мкм,

§ Внеклеточная форма хламидий

§ Низкий уровень метаболизма

§ Устойчивы к внешней среде и химио-препаратам

Ретикулярные тельца (РТ) – восстановительная форма

§ Длина 0,4-0,6 мкм

Окраска по Романовскому-Гимзе

ЭТ – пурпурный

РТ – синий

Схема репродукции:

Элементарное тельце → Пиноцитоз (в клетку) → Промежуточное тельце → Ретикулярное тельце → Цикл от 8 до 12 часов (бинарное деление) → Промежуточное тельце → Элементарное тельце (эпителиальные клетки фагоцитоза нет) → Выход из клетки → Клетка погибает, инфицируются соседние клетки → Рубцы и спайки.

Возможно образование L-форм.

Miy хламидий и трихамонад.

АГ структура хламидий.

1. Родоспецифический АГ

2. Видоспецифический АГ

3. Вариантоспецифический

· Типоспецифический АГ

· C. Psittaci (8 сероваров)

· C. Trachomatis (18 сероваров)

ü Чувствительны к дез. средствам (70% спирт, 3% перекись).

ü В воде 18-19 градусов в течении 5 суток

Факторы вирулентности:

ü Адгезивные свойства- белки наружной мембраны (только у ЭТ)

ü Антифагоцитарная защита

ü Эндотосин (ЛПС) после их гибели возможна токсинемия

ü Белок теплового шока

Диагностика:

1. Бактериологический метод

2. Серологический метод (РИФ, ИФА, Ig M, Ig G, Ig A (прогноз исхода заболевания)

3. Экспресс –диагностика

ü Определение АГ – РИФ, ИФА

ü Генодиагностика – ПЦР, ДНК-гибридизация

4. Аллергический (ГЧЗТ)

Источник – больной

Опасны – бессимптомный хламидиоз

Может развиться синдром Рейтера

· Негонококковый уретрит

· Конъюктивит

Пути передачи:

· Половой

· В период беременности (трансплацентарный)

Исследуемый материал: соскоб.

Печень является самым крупным органом. Вес у взрослого человека составляет 2,5% от общего веса тела. За 1 минуту печень получает 1350 мл крови и это составляет 27% минутного объема. Печень получает и артериальную, и венозную кровь.

· Артериальный кровоток – 400 мл в минуту. Артериальная кровь поступает через печеночную артерию.

· Венозный кровоток – 1500 мл в минуту. Венозная кровь поступает по воротной вене от желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, селезенки и частично толстой кишки. Именно по воротной вене поступают питательные вещества и витамины из пищеварительного тракта. Печень захватывает эти вещества и затем распределяет их по другим органам.

Важная роль печени принадлежит углеродному обмену . Она поддерживает уровень сахара в крови, являясь депо гликогена. Регулирует содержание липидов в крови и особенно липопротеинов с низкой плотностью, которые она секретирует. Важная роль в белковом отделе. Все белки плазмы образуются в печени.

Печень выполняет обезвреживающую функцию по отношению к токсическим вещества и лекарственным препаратам.

Выполняет секреторную функцию – образование печенью желчи и выведение желчных пигментов, холестерина, лекарственных веществ.

Осуществляет эндокринную функцию.

Функциональной единицей является печеночная долька , которая построена из печеночных балок, образованных гепатоцитами. В центре печеночной дольки – центральная вена, в которую оттекает кровь из синусоидов. Она собирает кровь от капилляров печеночной артерии и воротной вены. Центральные вены, сливаясь друг с другом, постепенно формируют венозную систему оттока крови из печени. Кровь из печени оттекает по печеночной вене, которая впадает в нижнюю полую вену. В печеночных балках при контакте соседних гепатоцитов образуются желчные канальцы. Они отделяются от межклеточной жидкости плотными контактами. Это препятствует смешиванию желчи и внеклеточной жидкости. Образуемая гепатоцитами желчь поступает в канальцы, которые, сливаясь, постепенно формируют систему внутрипеченочных желчных протоков. В конечном итоге поступает в желчный пузырь или по общему протоку в 12-перстную кишку. Общий желчный проток соединяется с Персунговым протоком поджелудочной железы и вместе с ним открывается на вершине Фатерова соска. У места выхода общего желчного протока имеется сфинктер Одди , который регулируют поступление желчи в 12-перстную кишку.

Синусоиды образованы эндотелиальными клетками, которые лежат на базальной мембране, вокруг находится перисинусоидальное пространство – пространство Диссе . Это пространство отделяет синусоиды и гепатоциты. Мембраны гепатоцитов образуют многочисленные складки и ворсинки, которые вступают в перисинусоидальное пространство. Эти ворсинки увеличивают площадь соприкосновения с перисинусоидальной жидкостью. Слабо выражена базальная мембрана, эндотелиальные клетки синусоида содержат крупные поры. Структура напоминает решето. Поры пропускают вещества от 100 до 500 нм в диаметре.

Количество белков в перисинусоидальном пространстве будет больше, чем в плазме. Имеются макроциты макрофагальной системы. Эти клетки путем эндоцитоза обеспечивают удаление бактерий, поврежденных эритроцитов, иммунных комплексов. Некоторые клетки синусоидов в цитоплазме может содержать капельки жира – клетки Ито . В них содержится витамин А. Эти клетки связаны с коллагеновыми волокнами, по своим свойствам близки к фибробластам. Они развиваются при циррозе печени.

Продукция желчи гепатоцитами . Печень вырабатывает за сутки 120-600 мл желчи. Желчь выполняет 2 важные функции:

1.Она необходима для переваривания и всасывания жиров . Благодаря наличию желчных кислот желчь производит эмульгирование жира и превращение его в мелкие капли. Процесс будет способствовать лучшему действию липаз для лучшего расщепления до жиров и желчных кислот. Желчь необходима для транспорта и всасывания продуктов расщепления

2.Экскреторная функция . С желчью выводится билирубин, холестерин. Секреция желчи происходит в 2 стадии. Первичная желчь образуется в гепатоцитах, она содержит желчные соли, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды и белки, электролиты, которые по своему содержанию идентичны электролитам плазмы, кроме аниона бикарбоната , который в желчи содержится больше. Это и придает щелочную реакцию. Эта желчь поступает из гепатоцитов в желчные канальцы. На следующем этапе происходит движение желчи по междольковым и долевым протокам, затем к печеночному и общему желчному протоку. По мере продвижения желчи эпителиальные клетки протоков секретируют анионы натрия и бикарбоната. Это уже по сути вторичная секреция. Объем желчи в протоках может увеличиваться на 100%. Секретин увеличивает секрецию бикарбоната для нейтрализации соляной кислоты из желудка.

Вне пищеварения желчь накапливается в желчном пузыре, куда она попадает через пузырный проток.

КАТЕГОРИИ