Эпизоотический лимфангоит. Эпизоотический лимфангит лошадей: возбудитель, патогенез, клинические признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizootica )-хронически протекающая инфекционная болезнь одно­копытных, характеризующаяся воспалением поверхностных лимфатических сосудов и лимфоузлов с образованием в коже и подкожной клетчатке гнойных фокусов и язв.

Возбудитель - гриб - Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farciminosus). В мазках из гноя гриб имеет вид овальных клеток - криптококков (длина 3-4 мкм, ширина 2,4-3,6 мкм) с ясно выраженной двухконтурной оболочкой. В цитоплазме этих клеток содержатся преломляющие свет вклю­чения. В тканях животного гриб развивается только в форме криптококков. Их можно обнаружить при окраске мазков по Граму, по Романовскому - Гимзе и Новикову. Культивируют гриб при температуре 25-30°С. Он хорошо растет с образованием мицелия и криптококков на пептонно-печеночном и кровяном агаре, среде Сабуро. Для лабораторных животных гриб непато­генен.

Возбудитель сохраняется в почве и навозе до 2-2/2 мес, в заморожен­ной культуре - в течение 3 мес. В сухих гнойных корках (в стерильных усло­виях) гриб может сохраняться до 5 лет. Прямые солнечные лучи убивают его через 10 дней, нагревание до 60°С - через 5 мин. При воздействии рас­творов креолина, едкого натра и хлорной извести быстро наступает гибель возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют однокопытные, но ино­гда и верблюды. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие криптококков с гноем из абсцессов и язв. Факторами передачи возбудителя являются навоз, под­стилка, корма, предметы ухода и упряжь, загрязненные гноем. Заражение происходит также при совместном содержании больных животных со здоровыми. Плохой уход за лошадьми, наличие кожных травм способствуют распространению болезни, которая проявляется спорадически или небольшими вспыш­ками.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм через по­врежденную кожу, развивается в лимфатических капиллярах, вызывая образование узлов, гнойных фокусов и поражений лимфатических сосудов. В последующем абсцессы вскрываются, и на их месте образуются медленно заживающие язвы. Вокруг очагов воспаления образуются соединительнотканные капсулы. Процесс может приобретать генерализованный характер, за­хватывая обширные участки кожи и видимых слизистых оболо­чек и приводя к возникновению гнойных очагов во внутренних органах.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-3 мес. Болезнь протекает хронически. Различают доброкачественное и злокачественное течение. Характерно воспаление лимфатиче­ских сосудов с сильным утолщением их стенок и расширением просвета. По ходу сосудов в толще кожи и подкожной клетчат­ке образуются узлы величиной от просяного зерна до куриного яйца, которые постепенно превращаются в гнойники, содержа­щие густой сливкообразный гной светло-желтого цвета. На ме­сте вскрывшихся гнойников образуются круглые язвы, покры­тые корками, под которыми находится гной. Поражения лока­лизуются в области шеи, предплечья и других частей тела ло­шади. При доброкачественном течении болезни поражения не­большие, поверхностные. Общее состояние животных почти не нарушается, и через 3-4 мес они выздоравливают. При злока­чественном течении болезни поражения носят распространен­ный характер. Развивается множество гнойников (до несколь­ких сотен), которые, сливаясь, образуют обширные гноящиеся поверхности. Из вскрывшихся абсцессов и язв выделяется большое количество гноя с неприятным гнилостным запахом. Образовавшиеся язвы заживают медленно или вообще не за­живают. Болезнь часто осложняется сепсисом и заканчивается гибелью животных.

Пораженные конечности сильно утолщаются вследствие раз­растания соединительной ткани (слоновость), образуется мно­жество незаживающих язв. Последние могут быть на слизи­стой оболочке носа, рта, половых органов. При этом отмечают слизисто-гнойное носовое истечение и увеличение подчелюстных лимфатических узлов, которые становятся твердыми и бугрис­тыми. Больные лошади угнетены, худеют, аппетит понижен, пе­риодически повышается температура тела. Длительность болез­ни 6-8 мес, иногда - год и более.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов об­наруживают утолщения кожи на пораженных участках тела. По ходу утолщенных лимфатических сосудов обнаруживают раз­личной величины узлы, гнойники и язвы. При злокачественном течении болезни в лимфатических узлах (подчелюстных, предлопаточных, коленной складки) находят абсцессы и свищи, а на слизистых оболочках носа, гортани, трахеи, половых органов - серовато-желтые узелки и язвы. Гнойные фокусы можно обна­ружить в легких, печени, почках и селезенке.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и результатов клинического осмотра больных с проведением ми­кроскопического исследования гноя из язв и абсцессов. Нали­чие в гное криптококков подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап и язвенный лимфангит.

Лечение. Специфических средств нет. Основной метод лече­ния - хирургическое вмешательство. Иссекают узлы, язвы, по­раженные лимфатические сосуды и лимфоузлы с одновремен­ным удалением (на 0,5 см) окружающей здоровой ткани. Язвы необходимо ежедневно смазывать 1%-ным раствором кристаллвиолета или генцианвиолета. Рекомендуют применять стиму­лирующие средства - аутогемотерапию, препарат АСД (фрак­ция № 2). Препарат АСД в виде 20%-ного раствора вводят внутривенно в дозе 50-100 мл ежедневно 5 дней подряд. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют.

Иммунитет. Животные, переболевшие эпизоотическим лим­фангитом, в большинстве случаев приобретают пожизненный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют профилактике травм кожного покрова. Вновь поступающих в хозяйство лошадей карантинируют и подвергают клиническо­му осмотру.

При обнаружении болезни на хозяйство накладывают каран­тин. Запрещают всякое перемещение лошадей. Больных и подо­зрительных по заболеванию животных изолируют, дополнитель­но исследуют и лечат. Всех остальных лошадей не реже одного раза в пять дней подвергают тщательному клиническому осмот­ру. Конюшни, навесы, коновязи, загоны, где содержались боль­ные и подозрительные по заболеванию животные, очищают и дезинфицируют через каждые 15 дней, впредь до проведения заключительной дезинфекции. Навоз и подстилку из мест, от­куда выделены больные лошади, сжигают после предваритель­ного увлажнения дезраствором. Навоз от остальных лошадей вывозят для биотермического обеззараживания. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести, содер­жащий 5% активного хлора, горячий 10%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор формальдегида. Упряжь очищают, про­сушивают и дезинфицируют в пароформалиновых камерах или протирают 5%-ным раствором формальдегида. Трупы живот­ных вместе с кожей уничтожают.

Карантин с хозяйства снимают через 3 мес после последне­го случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной очистки и дезинфекции мест содержания ло­шадей.

Эпизоотический лимфангит (lymphangitis epizootica, африканский сап, ластомикоз) – хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Этиология. Возбудитель болезни- гриб Cryptococcus farciminosum. В организме больных животных (в гное фокусов и язв) имеет вид овальных телец-криптококков. Окрашиваются обычными анилиновыми красками (по Романовскому – Гимзе). Устойчивость криптококков довольно значительна. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Эпизоотическим лимфангитом болеют только однокопытные: лошади, ослы и мулы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем язв множество криптококков. Факторами передачи возбудителя считают: навоз, подстилку, сено и другие субстраты, загрязненные выделениями больных животных. Передача заразного начала от больных животных здоровым происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения.

Среди табунных лошадей чаще заболевают животные в возрасте от 1 года до 4 лет. Сравнительно устойчивы к болезни жеребята, особенно до 6-месячного возраста. Болезнь распространяется медленно.

Течение и симптомы . Инкубационный период продолжается от 1 до 3 месяцев. Гнойные фокусы находятся в поверхностном слое собственно кожи, они имеют вид мелких узелков.

В фокусах содержится гной различной консистенции, чаще он густой, сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий, с примесью крови. На месте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые, в зависимости от течения болезни, или сравнительно быстро рубцуются, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.

Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидное углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количество чаще жидкого или крошковатого гноя.

При лимфангите отчетливо выражено воспаление лимфатических сосудов, которые, в зависимости от величины, прощупываются в виде твердых, плотных шнуров. По ходу таких пораженных сосудов формируются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.

Наблюдается также, хотя и не часто, поражение слизистых оболочек. При поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, дольчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается болезненность.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные: массовая травматизация лошадей, как способствующее заболеванию условие, медленное распространение болезни и клинические признаки болезни, которые довольно характерны.

Однако во всех случаях для постановки точного диагноза проводят микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Обнаружение в гное криптококков подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфангитом.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап и язвенный лимфангит. Сап исключают на основании отрицательного результата глазной маллеинизации. Язвенный лимфангит протекает доброкачественно, поражаются преимущественно конечности, в гное не обнаруживают криптококков.

Лечение. Лечение не проводят, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение возникновения эпизоотического лимфангита в хозяйстве достигается соблюдением правил ухода за конским составом, кормления и эксплуатации его. Особое внимание следует уделять предотвращению травматизации кожного покрова животных. Следует строго соблюдать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюшни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфицировать.

При появлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Лошадей осматривают клинически и в соответствии с результатом делят на три группы.
Животных первой группы (больные) изолируют и лечат после предварительного исключения у них сапа.

Животных второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дальнейшего исследования, при этом для уточнения диагноза производят микроскопическое исследование содержимого узлов и язв.

Животных третьей группы (все остальные, имеющиеся в хозяйстве) осматривают с целью выявления и изоляции больных не реже одного раза в 5 дней.

Конюшни, инвентарь и предметы ухода периодически дезинфицируют, применяя для этого хлорную известь, натрия гидроокись и формальдегид. Сбрую и предметы ухода дезинфицируют парами формальдегида в газокамерах или специальных герметических помещениях.

Выздоровевших животных содержат отдельно в течение трех месяцев. Карантин с хозяйства снимают через 3 месяца после выздоровления последнего больного животного, падежа или вывода больной лошади из хозяйства. Обязательным условием успеха проводимых мероприятий по ликвидации лимфангита является улучшение ухода за животными и строгое индивидуальное содержание их. Особое внимание уделяют предупреждению травматизации кожи.

Эпизоотический лимфангит (лат. - Lymphangoitis epizootika; англ. - Epizootic lymphangitis; африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) - хронический микоз однокопытных животных, характеризующийся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первые сообщения об эпизоотическом лимфангите относятся к 1399 г. В XIX в. болезнь была широко распространена в Северной Африке, Индии и других средневосточных и восточных странах. Возбудитель впервые открыл итальянский ученый С. Ривольта в 1873 г. В России эпизоотический лимфангит первыми изучали А. В. Дедюлин и М. Г. Тартаковский (1882-1887).

В нашей стране эпизоотический лимфангит ликвидирован в 1960 г.

Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен, так как лошадей в течение многих месяцев не используют в работе.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (син. Cryptococcus farciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры).

Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2...2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия - через 25 мин.

Эпизоотология. Эпизоотическим лимфангитом в основном болеют однокопытные всех видов независимо от породы, пола и возраста, но восприимчивы не только однокопытные - зарегистрированы единичные случаи этого микоза у парнокопытных (верблюдов и крупного рогатого скота). Более устойчивы жеребята до 6-месячного возраста. Лабораторные животные невосприимчивы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков.

488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз.

В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм.

Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.

Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами.

При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14... 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Болезнь носит хронический характер. По клиническому проявлению различают доброкачественную и злокачественную формы эпизоотического лимфангита.

Болезнь сопровождается появлением язв на коже, воспалением лимфатических сосудов и образованием узелков по их ходу. Эти узлы могут инкапсулироваться. В отличие от дерматофитозов, характеризующихся в основном поражением поверхностных слоев кожи, при эпизоотическом лимфангите в патологический процесс вовлекаются ее более глубокие слои. Заболевание может ограничиться появлением нескольких узелков и язв или носить диссеминированный характер.

Вначале в толще кожи появляются мелкие безболезненные очаги, которые обычно замечают только после их вскрытия и появления гнойных истечений. Язвы постепенно зарубцовываются, а по соседству с ними появляются новые узелки. Воспаленные лимфатические сосуды увеличиваются и нередко хорошо прощупываются при пальпации. В тяжелых случаях поражается слизистая оболочка носа, гортани, трахеи, наблюдаются гнойные истечения из носовой полости.

Лимфангитные узелки локализуются в области головы, шеи, на предплечье, животе, груди, лопатке, холке. Конечности и круп поражаются реже. Степень поражения животного зависит от вирулентности возбудителя и уровня защитных сил организма.

489При доброкачественной форме лимфангитные узлы выявляют преимущественно в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Число гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. При поражении глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2...4 мес и заканчивается выздоровлением.

Злокачественная форма болезни характеризуется появлением множества гнойных фокусов по ходу лимфатических сосудов, образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдают слоновость в результате разрастания соединительной ткани.

Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангита осложняется гнойной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни наблюдается преимущественно у тяжеловозов. Длительность болезни 6...8 мес и более.

Патологоанатомические признаки. Кожа утолщена (местами до 5...6 см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда возникают гранулемы и гнойные фокусы на слизистой оболочке носа, в суставах, легких, печени, почках и селезенке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз подтверждается микроскопическим исследованием образцов экссудата и узелков. При дифференциальной диагностике исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), но-кардиоз (язвенное воспаление крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела.

Средств специфической профилактики нет.

Лечение. Больных животных не лечат.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики эпизоотического лимфангита является недопущение травматизма животных, повреждения целости кожного покрова.

Эпизоотический лимфангоит (Lymphangoitis epizootica, африканский сап, бластомикоз) представляет контагиозную хроническую болезнь однокопытных (лошадей, ослов и мулов), проявляющуюся гнойным воспалением подкожных лимфатических сосудов и соседних лимфатических узлов. Крупный рогатый скот поражается в виде исключения. Иногда заражается и человек.

Распространённость. Болезнь эта впервые наблюдалась во французских и итальянских колониях и оттуда занесена в эти государства. В последующее время она была констатирована в Финляндии, Японии, Северной Америке, Англии, где в 1902 г. приняла сильное распространение. Во время первой мировой войны и после нее это заболевание стали довольно часто отмечать в западноевропейских государствах; неоднократно сообщалось о появлении этого заболевания на Балканах.

Этиология. В1881 г., на основе накопившегося большого клинического материала, впервые был поставлен вопрос о необходимости отличать настоящий сап от эпизоотического лимфангоита (африканского сапа).

Ривольта и другие в 1883 г. точно установили природу заболевания. Они отметили постоянное присутствие криптококков (дрожжевых грибков) - возбудителей эпизоотического лимфангоита (cryptococcus farciminosus Rivolta) в размягчённых кожных узлах, в гное абсцессов, лимфатических сосудов и узлов, в гранулёмах на слизистых оболочках носа.

Криптококки представляют крупные образования, овальной, яйцевидной формы, с одним несколько приострённым концом, длиной 3 - 4 ц и шириной 2 - 3 (*. Они имеют двоякоконтурированные, блестящие края, с более или менее гомогенным содержимым центральной части. Ближе к одному полюсу, а зачастую в любом другом месте, в теле этих яйцевидных образований довольно резко выделяется блестящее зёрнышко кругловатой формы, которое находится в почти беспрерывном оживлённом ротационном движении. Иногда в криитококке таких зёрнышек бывает 2 - 4. Их присутствие и постоянное движение как бы указывают, что они взвешены в жидкости, заключённой в толстую оболочку. В гное и внутри лейкоцитов криптококки размножаются почкованием.

Окрашивание. Криптококки легко различимы на неокрашенных препаратах при увеличении в 500 раз. Обычными анилиновыми красками и даже карболовым фуксином окрашивается лишь содержимое клетки, оболочка же красящего вещества не воспринимает. С диагностической целью рекомендуется пользоваться окраской по Гимза, Манну, Паппенгейму и по Граму.

Для окраски криптококка в мазках из гноя пользуются следующим методом. Прежде всего приготовляют две краски. Первая состоит из: 1) 0,1 сухого генциан-виолета, 2) 1 мл спирта 96°, 3) 5 мл Aq. destillatae Краска после растворения генциан-виолета фильтруется в чистую посуду. Вторая краска содержит: 1) 0,2 г сухого эозина «А»или «Б», 2) 2 мл спирта 96°, 3) 7 мл Aq. destillatae. Эта краска, так же как и первая, фильтруется.

Приготовленный обычным методом мазок вначале окрашивают первой краской в течение l"/s минут с подогреванием над пламенем горелки до появления паров. Затем краску тщательно смывают водой и мазок слегка подсушивают, ставя его ребром на фильтровальную бумагу. Второй краской мазок докрашивается также в течение 1"/а минут при нагревании над пламенем горелки до появления паров.Препарат тщательно отмывают водой и во влажном состоянии покрывают чистым покровным стеклом.Рассматривают с иммерсией, затенив поле зрения диафрагмой.

При такой окраске фон препарата получается светлосирепевым и хорошо выступает протоплазма лейкоцитов, внутри которых отчётливее выделяются криптококки. Дрожжевой грибок получается бледносероватым, с тёмнофиолетовым ободком и с чёрными или чёрно-фиолетовыми включениями.

К ультиви.рование. Получить рост культуры из чистого гноя, добытого со всеми предосторожностями против загрязнения узлов, удаётся с трудом. Рост на различных питательных средах происходит вообще очень медленно: на агар-агаре он появляется только через 30 дней в виде серо-белых зёрнышек, на желатине - через 56 дней в виде жёлто-белой массы, похожей на песок. В мясопептониом бульоне спустя 17 дней образуются белые хлопья. Микроскопические колонии состоят из гифов, специфических грибков и споровидных зёрнышек. Рекомендуют- выращивать криптококка на средах с добавлением экстракта из конского кала, пептона и глюкозы, па слабощелочном агаре с виноградным сахаром, глицерином и лошадиной сывороткой при 22°, на печёночной среде.

Для выращивания культуры криптококка пригодны растите,ль-нь;е среды: стебли овса, сено, под-стилка, к которым добавляют воду и стерилизуют. К этим средам целесообразно примешивать слабощелочной тестикулярный бульон с лошадиной сывороткой 1: 4.

Cryptococcus farciminosus в гное (неокрашенный препарат):

Устойчивость криптококка против внешних факторов весьма значительна. Прямые солнечные лучи не убивают его в течение 5 дней.

Он переносит нагревание в 65°С в течение часа; температура в 80°С убивает его в несколько минут. В герметически закупоренных культурах он остаётся жизнеспособным больше года. 1% раствор формальдегида, 0,2% раствор сулемы убивают его в течение часа.

Восприимчивость. Опытное заражение однокопытных в кожу или под кожу свежеполученным гноем из лимфатических узелков или язв в большинстве случаев остаётся безрезультатным. Редко образуется на месте инъекции через несколько декад узелок, который нагнаивается и заживает. Иногда через 20 - 60 дней появляется воспаление и припухание лимфатических сооудов, по ходу которых возникают затем узелки и из них язвы.

Некоторым авторам удалось вызвать типичное заболевание лимфангоитом чистыми культурами.Эти исследователи отмечают, что при первичном заражении в кожу или под кожу развивается только местный и быстро проходящий процесс.
Характерные клинические симптомы заболевания, сходные с естественными, наблюдают после вторичного заражения, которое производят не позже чем через 50 дней после первого.

Отрицательные результаты при заражении гноем и, наоборот, положительные при употреблении чистых культур объясняются, повидимому, тем, что в организме животного имеются только криптококки, тогда как в культурах развиваются дальнейшие формы (мицелии, споры).

При заражении кроликов гноем формируются только местные абсцессы; у морских свинок отмечается, кроме того, опухание губ и желез коленной складки. Опыты заражения их (интравенозное, подкожное) чистыми культурами дали отрицательный результат.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Возбудитель лимфангоита проникает в организм здорового животного через поверхностные или глубокие кожные раны при непосредственном соприкосновении его с больными. Болезнь может передаваться и косвенным путём: через подстилку, навоз, где устойчивые криптококки могут сохраняться длительное время, через предметы конского снаряжения (скребницы, щётки, попоны и др.), через хирургические инструменты, если они не стерилизуются. Раз-носчиками инфекции могут быть лица, ухаживающие за больными животными.
Отмечается также возможность заражения половым путём; так, известен факт заражения больным жеребцом 22 кобыл. Сильному распространению болезни способствует грязное содержание помещений для животных.

Патогенез. Наблюдения показывают, что, первичный процесс Переходит с поверхностных слоев кожи на более глубокие и далее, на подкожную клетчатку. Заразное начало проникает через мелкие дефекты кожи (ссадины, натёртые места, надрезы, бывшие раны). Весьма"вероятно, что поражения более глубоких частей кожи и подкожной клетчатки могут быть вызваны и не последовательно с поверхностных повреждений, а непосредственно, благодаря глубоким уколам. Заразное начало, возможно, проникает сперва в устья кожных желёзок (сальных и потовых) и по ним в глубоко лежащие части. Таким образом, инфекция может попасть и в поверхностные, и в более глубокие слои кожи.

Что касается общего хода болезни, то после однократного заражения организм, повидимому, посредством фагоцитоза быстро справляется с заразным началом. Если же до наступления иммунитета (около 50 дней), в период повышенной чувствительности, происходит реинфекция, то на месте первичного поражения возникает очаговая реакция (припухание, экссудация, распад клеток). При многократной реинфекции болезненный процесс развивается быстрее и распространяется дальше по лимфатическим сосудам. Плохие условия содержания животных, а также секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) обусловливают ухудшение процесса и ведут к прогрессирова-нию заболевания.

Клиническая картина и течение. По указанию ряда авторов, инкубационный период колеблется от 15 до 120 дней; иногда он длится и больше.

Наиболее часто и в типичной форме поражения наблюдаются на определённых участках кожного покрова. Они большей частью локализуются на конечностях, затем на спине, в поясничной области, на крупе, вымени, мошонке, на лицевой части головы, шее и груди.

Можно отметить несколько форм заболеваний кожи.

1. Болезненные очаги находятся в самых поверхностных слоях кожи (epidermis) и мальпигиевом слое в виде мелких, плоских папул кругловатой формы, слегка возвышающихся над уровнем окружающей кожи, величиной не больше 10-копеечной монеты. Размягчаясь в центре, они превращаются в маленькие гнойнички, которые, вскрываясь, засыхают в плотные корочки; под последними быстро разрастается новый эпителий. Заживают они всегда без рубцов. Зажившие места выделяются некоторое время более светлым цветом пигмента и отсутствием волос. Часто кожица отпадает вместе с папулой целиком, и образуется неровная, красноватая или желтоватая, клейкая поверхность. В этих случаях заживление происходит per primam.

2. Узелки локализуются в толще малышгиева слоя и собственно кожи. Вначале они Твёрды, кругловатой формы, почти не возвышаются, только прощупываются; величина их - от горошины до лесного ореха. С развитием узла ткань, главным образом, в центре, становится мягче; он выдаётся над кожей; волосы над ним начинают выпадать; замечается небольшая флюктуация; вдальнейшем кожа истончается и прорывается. Из образовавшихся отверстий выделяется яркожелтоватый гной с зеленоватым оттенком или тёмножёлтого цвета, с примесью жидкой сукровицы и крови.

При благоприятном течении процесса, после выделения гноя полость абсцесса спадается; на стенках её появляются красноватые грануляции, медленно выполняющие полость. У выздоровевших лошадей на местах бывших поражений остаются небольшие затвердения кожи, слой которой в этих местах более или менее утолщён. Кожа медленно покрывается шерстью.

3. Кроме указанных форм, нередко в толще самой кожи или под кожей образуются узлы величиной с куриное и даже гусиное яйцо. Вначале они плотны и безболезненны; затем появляется флюктуация, узлы вскрываются, и из них выделяется темно-жёлтый гной со значительной примесью сукровицы и крови. Вскрывшиеся узлы превращаются в широкие язвы с легко кровоточащими, гранулирующими краями. Несмотря на значительные размеры, отдельные язвы могут заживать, и на их месте остаются под конец более или менее значительные затвердения кожи и подкожной клетчатки. Другие же на почве прогрессирующего распада сливаются и образуют большие язвенные поверхности.

Из первоначальных мест инфекции - язв - возбудитель попадает в лимфатические сосуды; последние утолщаются и легко прощупываются под кожей. Вначале толщина их незначительна; они имеют вид прямолинейных или несколько извитых, умеренно болезненных шнуров; в дальнейшем сосуды достигают толщины пальца и больше. В разных местах на протяжении этих шнуров появляются вздутия - узлы, вначале не больше горошины; со временем некоторые доходят до величины кулака. Эти узлы остаются долгое время твёрдыми. В дальнейшем, увеличиваясь, они становятся мягкими, затем вскрываются; из них вытекает жёлтый, густой гной, и на месте узлов возникают фистульные язвы с кровоточащими, гранулирующими краями. Язвы обнаруживают слабую наклонность к заживлению, сливаются и образуют обширные язвенные поверхности. В некоторых тяжёлых случаях болезни, протекающей на конечностях, развивается ретикулярный лимфангоит. Соединительная ткань сильно раз-растается, и пласты её достигают толщины 3 см.В глубоких слоях разросшейся подкожной клетчатки формируются специфические нарывы. Из-за большою количества гнойных фокусов и глубокого их расположения бороться с таким болезненным процессом крайне трудно.

Кроме кожи, при этой болезни поражаются слизистые оболочки носовых полостей и последовательно реагируют подчелюстные лимфатические узлы.

Поражение слизистой носовых полостей бывает различно выражено. Типичным изменением считают небольшое возвышение на слизистой оболочке равномерно жёлтого цвета, кругловатой или слегка овальной формы. Это - плоское возвышение, с сухой поверхностью, большей частью с довольно резкими краями, сильно отличающимися от пограничной нормальной слизистой оболочки. В свежем состоянии, в хорошо выраженных случаях, узелки ясно возвышаются над уровнем слизистой оболочки и представляют как бы плотные налёты на ней. Узелки вскрываются, и на их месте образуются изолированные или слившиеся одна с другой язвы с гранулирующими краями. Слизистая оболочка между язвами едва припухает и обыкновенно цианотична. В одних случаях оболочка носовых полостей бывает поражена сплошь, в других - только незначительными участками, а иногда имеются Лишь отдельные узелки. Этот же процесс может перейти на крылья носа и на губы.

Одновременно наблюдается незначительное слизисто-гнойное носовое истечение, иногда с примесью крови.

При поражении слизистой носовых полостей подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объёме, становятся плотными и постепенно срастаются с кожей, образуя в некоторых случаях плотные, неподвижные припухлости, которые иногда нагнаиваются. В таком виде поражения подчелюстных узлов и слизистой оболочки носа с обширными поражениями кожи резко увеличивают сходство лимфангоита с настоящим сапом.

Иногда наблюдаются поражения на конъюнктиве и третьем веке. Здесь отмечаются незначительные воспалительные явления с последующим возникновением желтоватых узелков величиной с булавочную головку, которые распадаются и превращаются в язвочки.

Кроме того, поражаются и наружные половые органы. У жеребцов утолщается кожа препуция и мошонки; образуются типичные узлы и язвы, которые могут переходить и на penis, и на оболочки яичка, и на самое яичко.

У кобыл заболевание срамных губ, промежности и вымени выражается опуханием, образованием узлов, язв и фистул.

На общем состоянии животных болезнь отражается не сильно. Пока поражения не охватывают больших участков кожи и слизистых оболочек, значительного исхудания не замечают; аппетит сохраняется. Движения нарушаются только при сильном опухании ног или при давлении на нервы увеличенных лимфатических узлов. Болезнь обычно протекает без повышения температуры; последняя наблюдается, когда присоединяется смешанная инфекция. Если процесс сильно прогрессирует, наступает исхудание, общее расстройство питания и, наконец, истощение, что может повести к смерти животного. Смертность может быть высокой.

Вследствие медленного и продолжительного заживления ран, разновременного появления новых нарывов в инфицированных местах, течение болезни всегда продолжительное. В самых лёгких случаях до полного заживления проходит больше месяца; при более тяжёлых формах болезнь длится до 3 - 4 месяцев, а при осложнении - свыше 6 месяцев.

Патолого-анатомические изменения. Поражение кожи, подчелюстных узлов и слизистых оболочек носовой полости исчерпывается видимыми, клинически различными признаками лимфангоита. При вскрытии в местах сильного поражения кожи находят крупные подкожные узлы, окружённые утолщённой клетчаткой фиброзного характера. Это же утолщение продолжается и на межмышечную клетчатку. Лимфатические сосуды утолщены, плотны наощупь, Окружены разросшейся клетчаткой. При разрезе из просвета их выделяется густая, мутная, красноватая масса. С поверхности разреза легко соскабливается мягкая пульпа. В хронических случаях стенки лимфатических сосудов бывают толщиной в 5 - 6 см; в них обнаруживают гнойные фокусы в разной стадии созревания. Подкожные лимфатические узлы имеют пёструю картину: в одних случаях они увеличены в объёме, гиперемированы и пронизаны гнойными очагами; в других - серого цвета, с резкими контурами отдельных пакетов; с поверхности их разреза ничего не стекает; ткань их мало сочна.

Гистологическое исследование воспалённых очагов выявляет распад тканей и сильную лейкоцитарную инфильтрацию, что позволяет отличать их от сапных изменений, для которых характерны экссудативные и проли-феративные процессы.

Поражений внутренних органов (лёгкие, органы пищеварения) почти не бывает.

Диагноз. Важнее всего диференцировать эту болезнь от настоящего сапа.

Клиническая картина эпизоотического лимфангоита сама по себе имеет несколько характерных черт, которые могут служить точкой опоры для диференциального диагноза. Узлы и другие кожные поражения, размягчаясь и вскрываясь, не образуют характерных для сапа язв с подрытыми, отворо-ченными, изъеденными краями и саловидным дном. Все кожные поражения имеют большую наклонность к заживлению, тогда как при сапе склонность к заживлению ничтожна, а если оно происходит, то всегда остаются рубцы. Для заболевания носовых полостей при эпизоотическом лимфангоите чрезвычайно характерно отсутствие носового истечения или незначительное слизисто-гнойное. При сапе же с поражением слизистой оболочки носа самым характерным признаком служит носовое истечение, как прямое следствие более или менее выраженного катара слизистых оболочек.

Маллеиновая проба, а также реакция связывания комплемента с сапным антигеном не дают положительных показаний. Микроскопическое исследование позволяет поставить точный и окончательный диагноз заболевания: при эпизоотическом лимфангоите можно легко обнаружить при 500-кратном увеличении и без окрашивания блестящие, отчасти заключённые в гнойных клетках криптококки.

Необходимо учитывать также другое сходное заболевание - язвенный лимфангоит. При последнем болезненный процесс локализуется преимущественно на задних ногах; образовавшиеся из узелков язвы - не такие плоские и грибовидные, как при эпизоотическом лимфангоите, быстро заживают; лимфатические узлы почти не принимают никакого участия в заболевании; слизистая оболочка носа также не поражается. Течение болезни доброкачественное; в гное содержатся маленькие бациллы, окрашивающиеся по Граму.

От ботриомикоза и стрептотрикоза эпизоотический лимфангоит можно отличить микроскопическим исследованием.

Лечение. Сухой воздух, прямые солнечные лучи, обильное кормление и покой способствуют ликвидации болезненного процесса при доброкачественном его течении.

Хорошие результаты может дать хирургическое лечение. Для этого необходимо возможно раннее вскрытие желваков, поражённых лимфатических сосудов и узлов с последующим удалением острой лежкой обнаруженных при вскрытии поражённых тканей. Более быстрые результаты получают при вылущивании поражённых желез, узлов и утолщённых лимфатических сосудов. Важное значение имеет внимательное ежедневное наблюдение за ходом заживления операционных ран. Необходимо следить, чтобы раны были открытые, так как самые малые ходы не заживают вследствие невозможности полного удаления из них гноя и инфицирующих веществ. Быстрыми и энергичными хирургическими мерами и последующим смазыванием или промыванием более или менее концентрированными антисептическими жидкостями (настойка иода, 8°/0 раствор хлористого цинка, 5°/0 раствор пикриновой кислоты и др.) можно достигнуть локализации болезненного процесса и полного его излечения.

Хемотерапия различными средствами не даёт определённого эффекта. Интравеноз-ное введение йодистого калия в 6% растворе в возрастающих дозах от 4 до 15 мл, сулема, рвотный камень, препараты мышьяка - сальварсан и неосальварсан - оказывают различное действие, как и биологические методы лечения (пиотерапия, аутогемотерапия, сыворотка реконвалесцентов).

Иммунитет, Переболевание сообщает в большинстве случаев иммунитет до конца жизни.

В местностях, неблагополучных по эпизоотическому лимфангоиту (Северная Африка) лошади с характерными рубцами (переболевшие) расцениваются выше, чем неболевшие.

Опыты создания искусственного иммунитета путём иммунизации убитым материалом успеха не имели.

Меры борьбы и профилактика. Для предупреждения и прекращения эпизоотического лимфангоита необходимо: а) своевременно и правильно поставить диагноз заболевания (исключить настоящий сап); б) немедленно изолировать больных и подозрительных по заболеванию; в) проводить частые ветеринарные осмотры; г) производить дезинфекцию помещений, конского снаряжения и предметов ухода; д) своевременно применить энергичное лечение больных животных.

На хозяйство (или часть его), неблагополучное по эпизоотическому лимфангоиту, налагается карантин; запрещается выводить однокопытных животных и вывозить навоз за пределы поражённого хозяйства. Истощённых лошадей с генерализованной формой эпизоотического лимфангоита, при наличии упорных специфических изменений, продолжительное время не поддающихся лечению, следует уничтожать. Трупы их зарывают вместе с кожей. Лошадей неблагополучного хозяйства следует поставить в условия индивидуального содержания (отдельные щётки, скребницы и пр.). Необходимо следить за правильной чисткой лошадей. Персонал, обслуживающий больных лошадей, не должен соприкасаться со здоровыми и обязан соблюдать правила личной гигиены.

Особое внимание надо уделять обереганию кожных покровов лошадей путём надлежащего подбора сбруи и правильной пригонки подков. Для раннего распознавания начальных стадий лимфангоита следует производить микроскопическое исследование даже при самых мелких кожных поражениях. Навоз от больных и подозрительных в заболевании лошадей сжигают. Переболевших лошадей выдерживают в течение 3 месяцев после выздоровления отдельно от других лошадей. Хозяйство считается благополучным по истечении 3 месяцев после последнего случая выздоровления лошади, болевшей эпизоотическим лимфангоитом.

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis episootica), бластомикоз, африканский сап, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов-хроническая инфекционная болезнь однокопытных животных (лошадей, ослов, мулов, лошаков) характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Данное заболевание в нашей стране ликвидировано.

Историческая справка . Первое упоминание об эпизоотическом лимфангоите относится к 14 веку. В 19 веке болезнь была широко распространена в Алжире и на юге Франции. В России эпизоотический лимфангоит, именуемый в народе «лаптушко», часто встречался среди лошадей Петербургской губернии в 1870 и1880 годах. Возбудителя болезни открыл в 1873 году Ривольта. Первое подробное описание эпизоотического лимфангоита в России сделал М.Г. Тартаковской (1897).

Болезнь наблюдается в большинстве стран мира, но чаще в южных зонах. Значительная эпизоотия лимфангоита была в СССР в тридцатых и сороковых годах прошлого века. Основные очаги болезни были в Сибири и на юго-востоке страны. Например, по данным Н.С. Шепилова (1958), в Новосибирской области в 1944г. в исчислении на 1000 лошадей заболеваемость составляла 46,2, смертность- 8,4 единицы.

После 1945г. лимфангоит в СССР был сравнительно быстро ликвидирован.

Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен. Так как больные лошади многие месяцы не могут быть использованы в работе. Летальность при эпизоотическом лимфангоите, учитывая вынужденный убой неизлечимо больных лошадей, колеблется в пределах 10-20%.

Криптококки окрашиваются обычными анилиновыми красками и особенно хорошо краской Романовского.

Размножаются криптококки почкованием: на одном из полюсов клетки образуется выступ, который постепенно превращается во взрослую клетку. Возможно размножение также посредством образования зернистости внутри клеток с последующим развитием ее в криптококков.

Прямые солнечные лучи действуют на гриб губительно при экспозиции не менее 10дней. При перемежающейся облачности этот срок увеличивается до 20дней. При температуре 50° гриб в культуре погибает через 30 минут, при 55°-через 15 минут, при 60°-через 5минут.

Эпизоотологические данные . Лимфангоитом болеют только однокопытные: лошади, ослы, мулы и лошаки. Другие виды животных не заболевают даже при искусственном их заражении.

Источниками возбудителя инфекции при эпизоотическом лимфангоите являются больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем из вскрывающихся лимфангоитных узлов и язв бесчисленное количество криптококков.

Передача заразного начала от больных животных здоровым, происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения. Особенно часто заражение происходит через седла, седелки, хомуты, уздечки, если эти предметы обезличены. Факторами передачи возбудителя болезни могут быть навоз, подстилка, корма, загрязненные выделениями больных.

Важнейшим фактором, способствующим возникновению болезни, является травматизация кожного покрова животных. Лимфангоитом заболевают в основном лошади рабочего возраста, чаще всего от пяти до восьми лет. Среди табунных лошадей обычно болеют животные в возрасте от одного до четырех лет. Это различие объясняется условиями, вызывающими травматизацию: неумеренная эксплуатация рабочих лошадей и плохая подгонка упряжи, драчливость молодняка в табунах. Сравнительно устойчивы к заболеванию жеребята, особенно до 6-месячного возраста, что объясняется физиологическими особенностями молодого организма и редкими повреждениями кожи жеребят в этом периоде.

У рабочих лошадей местами первичной локализации лимфангоитного процесса обычно являются участки, травмируемые сбруей: области холки, груди, спины, шеи, головы. У табунных лошадей чаще поражаются конечности, что связано с травматизацией их стеблями жесткой травы, кустарником и пр. Лимфангоит может возникать также в результате ранений и травматизации кожи при чесотке, парафиляриозе, онхоцеркозе.

Отмечено, что лимфангоитный процесс особенно часто начинается в окружности долго не заживающих ран, к тому же повторно травмируемых. Травма у лошади может быть столь малой, что не обнаруживается невооруженным глазом. Иногда летом на пастбище первичные поражения лошадей бывают в области мошонки и других частей тела. Это связано с кусающими и кровососущими насекомыми, которые питаясь гнойным содержимым лимфангоитных язв, могут заносить заразное начало в малозаметные кожные повреждения.

Болезнь проявляется спорадически или небольшими вспышками, но при массовой травматизации лошадей может приобретать характер затяжных эпизоотий. Заболевание распространяется медленно, что связано с длительным инкубационным периодом. Возникновению и распространению болезни способствуют нарушения правил ухода, содержания, кормления и особенно эксплуатации лошадей.

Выделение больных эпизоотическим лимфангоитом животных наблюдается на протяжении всего года, но пик заболевания приходится на осенне-зимний период. На течение болезни оказывает влияние фактор местности. Так, в лесисто-болотистых местах с повышенной влажностью лошади болеют тяжелее и длительнее, сухой же климат и солнечная погода не благоприятствует развитию тяжелых форм болезни.

Патогенез . Течение эпизоотического лимфангоита напрямую зависит от исходного и последующего состояние нервной системы животного.

На состояние нервной системы влияют условия жизни животного. Факторы, ослабляющие нервную деятельность, и прежде всего плохое содержание, уход и кормление, являются не только предрасполагающими к заболеванию, но и отягощающими течение болезни. Травматизация кожного покрова ведет к перераздражению и истощению нервной системы организма и резко угнетает защитные свойства организма.

Возбудитель попадает в организм или в криптококковой (чаще), или мициальной форме через повреждения в коже. Находясь в лимфатических капиллярах и клетках ретикулоэндотелиальной системы, криптококки после известного периода, необходимого для их приспособления к окружающим условиям, начинают размножаться и оказывают раздражающее действие на кожные и иные рецепторы. Раздражение достигает коры головного мозга. Результатом ответной реакции организма является увеличение количества лейкоцитов и макрофагов, которые в местах размножения криптококков фагоцитируют последних.

Эффективность фагоцитоза усиливается благодаря действию появляющихся в организме антител (опсонинов и др.). Места фагоцитарной деятельности превращаются в гнойные фокусы, и если они слабо инкапсулированы, происходит их вскрытие с образованием язв. При хорошей резистентности организма гнойные фокусы отграничиваются соединительнотканными капсулами, что облегчает уничтожение возбудителя и препятствует его распространению по организму. В инкапсулированных фокусах (гранулемах) криптококки уничтожаются главным образом фагоцитами в течение 14- 45 дней.

Клинически выраженный лимфангоитный процесс состоит из двух фаз. Для первой фазы характерно превалирование экссудативных явлений: воспаление лимфатических сосудов, образование гнойных фокусов и превращение их в язвы. В этом периоде болезни барьерфиксирующая способность организма еще слабо выражена и фагоцитоз часто бывает незавершенным. Криптококки не только не уничтожаются в макрофагах, но даже размножаются в них. Во второй фазе болезни на первый план выступают пролиферативные процессы. Лимфангоитные фокусы инкапсулируются и рассасываются, происходит ускоренное рубцевание язв. Смена фаз отражает иммунобиологическую перестройку, которая происходит особенно быстро у особей резистентных с сильным подвижным типом нервной системы, способных организовывать защиту (патологический процесс) с минимальной затратой нервной и биохимической энергии. У таких лошадей болезнь имеет доброкачественный характер.

При недостаточной реактивности организма наблюдается слабое инкапсулирование гнойных фокусов, в результате чего происходит распространение криптококков по лимфатическим сосудам. В регионарных лимфатических узлах образуются гнойные очаги, появляется множество новых гнойных фокусов в коже и подкожной клетчатке, появляются язвы, которые соединяются между собой. Криптококки попадают также в кровеносное русло и с током крови разносятся по всему организму. Гнойные фокусы образуются в отдаленных местах первичной локализации, иногда даже во внутренних органах. Происходит генерализация процесса.

Наличие у больных животных обширных поражений кожи, всасывание токсических продуктов распада тканей ведут к серьезным расстройствам в организме. К основному возбудителю присоединяется вторичная инфекция, возникает сепсис, а затем наступает смерть животного.

Повышение специфической чувствительности организма к возбудителю (аллергия), а это знаменует собой и начало образования иммунитета, происходит уже в конце инкубационного периода. Это состояние у больного животного сохраняется на всем протяжении болезни, а у лошадей в течение года и больше после выздоровления.

Клинические признаки . Инкубационный период от одного до трех месяцев. Патологический процесс начинается воспалением лимфатических капилляров, осложняющимся поражением лимфатических сосудов и образованием гнойных фокусов (их называют лимфангоитные узлы). Обычно это происходит в окружности ран, потертостей и прочих повреждений, чаще в области холки, шеи, головы, реже конечностей, мошонке или вымени.

Первичный лимфангоитный процесс, характеризующийся прежде всего наличием фокусов различной величины, распространяясь по лимфатическим сосудам, собирающим лимфу с кожи и подкожной клетчатки, сравнительно долго не выходит за границы лимфооттока данной области. Если же первичное поражение возникает на границе двух смежных областей, процесс может одновременно распространиться на эти обе области.

Внешние проявления болезни зависят от локализации процесса. Если лимфангоитные фокусы находятся в поверхностном слое кожи, они представлены мелкими узелками величиной от просяного зерна до горошины. Узлы, расположенные глубже — в собственно в коже имеют более значительную величину — от горошины до лесного ореха. Узлы под кожей достигают иногда размера гусиного яйца и больше. Таким образом, величина лимфангоитных узлов (гнойных фокусов) зависит от глубины их залегания.

Развитие лимфангоитных фокусов отличается от развития абсцессов, вызываемых гноеродными бактериями. При лимфангоите чаще всего нет воспалительной реакции по периферии фокуса, потому границы последнего резко очерчены. В фокусах содержится гной различной консистенции: большей частью он сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий с примесью крови. На месте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые в зависимости от течения болезни или сравнительно быстро рубцуется, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.

Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидные углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количество жидкого или крошковидного гноя. Грануляционная ткань язв темно-красного цвета. Иногда, при наклонности язв соединяться, над их краями образуются рыхлые легко кровоточащие грануляции. В гное таких язв, имеющем неприятный запах, обнаруживается гнилостная микрофлора.

У больных обычно отчетливо выражено воспаление лимфатических сосудов, которые в зависимости от их величины прощупываются в виде твердых плотных шнуров толщиной в гусиное перо, карандаш или палец. По ходу таких пораженных сосудов формируются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.

Иногда наблюдаются поражения слизистых оболочек. В некоторых случаях лимфангоитный процесс переходит из носовой полости на крылья носа и даже губы. Характерно, что при поражении слизистой носа катарального воспаления не наблюдается или оно бывает выражено слабо. Поэтому истечение из носа обычно невелико или совершенно отсутствует. Лимфангоитные фокусы и язвы, хотя и редко, обнаруживаются на слизистой ротовой полости (десна, язык), на конъюнктиве и склере, во влагалище.

Обычно при поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Кроме подчелюстных лимфатических узлов, при лимфангоите отмечают также довольно часто поражения предлопаточных, коленной складки и поверхностных паховых лимфатических узлов. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, долчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается болезненность. Изменения происходят медленно в течение месяцев и иногда заканчиваются образованием гнойного фокуса, который, вскрываясь, оставляет после себя свищ.

Различают две основные формы клинического проявления эпизоотического лимфангоита — доброкачественную и злокачественную.

Доброкачественная форма . Патологический процесс часто локализуется только в верхних слоях кожи. Количество гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, причем многие из них рассасываются, не вскрываясь, а язвы, образовавшиеся от вскрытия других, быстро заживают. Если процесс распространяется на глубокие слои кожи и подкожную клетчатку, образующиеся фокусы большей частью инкапсулируются. Поражение лимфатических сосудов выражено слабо, язвы редко сливаются вместе. Иногда процесс протекает без образования язв в виде дерматита или бородавок. Общее состояние больных нарушается незначительно: температура тела, пульс, дыхание и аппетит находятся обычно в пределах нормы. При исследованиях крови отмечается лейкоцитоз (чаще 11-12 тыс.), моноцитов 10-11%. Болезнь длится 2-4 месяца и заканчивается выздоровлением.

Злокачественная форма . Болезненный процесс редко ограничивается одной областью тела животного. Для этой формы характерным является образование множества гнойных фокусов, залегающих как в верхних слоях кожи, так и в подкожной клетчатке. Кожные гнойники часто небольшой величины (от чечевицы до горошины), через несколько дней после появления вскрываются, а оставшиеся после них язвы, сливаясь вместе, образуют большие гнойные язвенные поверхности. Непрерывно увеличиваясь, язвенные поражения достигают размеров 5 на 10 см и больше. Они представляют собой красные, а местами и ярко-красные, возвышающиеся над кожей образования. Подкожная клетчатка и окружающая язвы ткань обычно инфильтрированы, болезненны. Язвы непрерывно покрываются большим количеством жидкого гноя желтовато-серого цвета с неприятным гнилостным запахом. При бактериологическом исследовании гноя обнаруживаются золотистый и белый стафилококки, а также кишечная палочка. Засыхающий гной образует крупные корки, при снимании которых язвы обычно кровоточат. Признаки эпидермизации выражены очень слабо или совсем отсутствуют.

При этой форме очень редко наблюдается инкапсулирование и рассасывание лимфангоитных узлов (фокусов), процесс имеет наклонность к генерализации. Болезнь часто осложняется сепсисом, в результате которого наступает смерть животного.

Общее состояние животного при злокачественной форме характеризуется угнетением, периодическим повышением температуры тела, изменчивым аппетитом, исхуданием. Со стороны крови отмечается ускоренное РОЭ, лейкоцитоз (15-17 тыс.), увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов до 30-40%. Язвенный процесс на конечностях вызывает разрастание соединительной ткани (слоновость). Длительность болезни 6-8 месяцев, но иногда год и больше.

Характер течения эпизоотического лимфангоита у лошадей в значительной степени зависит от их вида. Злокачественное течение чаще наблюдается у тяжеловозов, чем у верховых лошадей.

Часто наблюдаются смешанные или переходные формы болезни. Иногда доброкачественное течение лимфангоита сменяется злокачественным и наоборот. Это зависит как от исходного состояния животного, так и от условий его содержания.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживаем утолщение кожи, которое на пораженных участках тела достигает 5-6см. При разрезе обнаруживаются различной величины гнойные фокусы, а также расширенные и наполненные желтоватым гноем лимфатические сосуды. Так называемые «кожные шнуры» представляют собой пораженные лимфатические и кровеносные сосуды, утолщение которых объясняется воспалением их наружных и внутренних оболочек. По ходу таких шнуров залегают различной величины гнойники и язвы.

На вскрытии устанавливается более или менее выраженное изменение регионарных лимфатических узлов. В начале болезни и при доброкачественной ее форме узлы только несколько увеличены. При злокачественном же течении процесса в ткани узлов, особенно под капсулой, обнаруживаются некротические очажки, иногда абсцессы, свищи. Чаще поражаются подчелюстные, предлопаточные, коленной складки и поверхностные паховые узлы.

На слизистых оболочках дыхательных путей, чаще в носовых полостях, обнаруживаются серовато-желтые, плоские, твердые узелки величиной с чечевичное зерно и больше. Отмечаются также язвы различных размеров, расположенные большей частью поверхностно, но иногда проникающие до хряща или кости. Слизистая оболочка вокруг язв обычно мало изменена. Редко лимфангоитные поражения обнаруживаются в придаточных полостях носа. Гнойные фокусы с наличием криптококков могут быть также в легких, печени, селезенке.

Диагноз . Диагноз ставят на основании эпизоотических и клинических данных. Во всех случаях для постановки точного диагноза необходимо микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Наличие криптококков в гное подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфонгоитом, но не исключает возможности одновременного переболевания сапом. В сомнительных случаях применяют аллергическую пробу (гистоплазмин), иногда опсонофагоцитарную реакцию и РСК.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить (аллергическим и серологическим исследованием), а также язвенный лимфангоит, при котором поражаются преимущественно конечности, а в гное язв обнаруживается грамположительная палочка. . Криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Лечение . Сейчас больных животных не лечат. Раньше учитывая, что специфических методов лечения нет, занимались хирургическим вмешательством. Хирургический метод лечения состоит в иссечении язв, воспаленных лимфатических узлов и сосудов, а также в удалении гнойных фокусов. При множестве гнойных фокусов удаляли только пораженные регионарные лимфатические узлы. Остальные очаги необходимо рассекать, выскабливать острой ложкой и после остановки кровотечения прижигать азотной кислотой. Язвы рекомендовалось ежедневно смазывать 1%-ным раствором кристаллвиолета или генцианвиолета. Эти краски обладают сильным фунгицидным действием.

В случае оперативного вмешательства при доброкачественно протекающем процессе лимфангоитные фокусы, подвергавшиеся рассасыванию, особенно в период выздоровления, можно не экстирпировать. Криптококки в этих местах подвергаются уничтожению силами организма. Для усиления этой способности организма полезно применять стимулирующую терапию. Из стимулирующих средств рекомендованы: аутогемотерапия, препараты АСД (фракция №2), отгоны литока. Препарат АСД вводят внутривенно в дозе 60-120 мл 20% -го раствора ежедневно 5 дней подряд. После трехдневного перерыва курс лечения повторяют. Применяется также обкалывание шнуров и узлов 5%-ным раствором этого препарата, язвы можно смазывать смесью, приготовленной из фракции №3 препарата АСД и равной по объему части касторового или подсолнечного масла. Фракцию №3 можно применять наружно и в чистом виде (компрессы на язвы и узлы, втирание в узлы и шнуры). Выздоровление больных происходит быстрее, если находятся на пастбище и подвергаются действию солнечных лучей.

Иммунитет и иммунизация . Лошади, переболевшие эпизоотическим лимфангоитом, приобретают в большинстве случаев пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела. Многочисленные попытки иммунизировать лошадей убитыми и живыми ослабленными вакцинации, а также попытки пассивной иммунизации сыворотками реконвалисцентов не дали положительных результатов.

Профилактика и меры борьбы . Предупреждение возникновения болезни достигается соблюдением правил ухода за лошадьми и их эксплуатации. Особое внимание уделяется предотвращению травматизма кожного покрова животных. Следует строго соблюдать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюшни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфицировать.

При обнаружении болезни на хозяйство Постановлением Губернатора области накладывается карантин. По условиям карантина:

• всех лошадей осматривают и разделяют на три группы. Лошадей первой группы (больные) изолируют и после исключения у них сапа лечат. Лошадей второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дополнительных исследований. Лошадей с генерализованной формой болезни уничтожают.
• Проводят клинический осмотр всех лошадей (ослов, мулов) хозяйства не менее 1 раза в 5 суток.
• Переболевших животных содержат отдельно в течение 3 месяцев и перед выпиской из стационара моют с мылом и обрабатывают их кожный покров 1% -раствором едкого натрия или 2% — раствором креолина.
• Мясо от животных больных эпизоотическим лимфангоитом, запрещается употреблять в пищу или скармливать зверям.
• Трупы животных вместе с кожей утилизируют.
• В помещениях, где находились больные животные, проводят дезинфекцию.

Хозяйство (или часть его) объявляется благополучным через 3 месяца после последнего случая вывода из хозяйства больных животных, падежа или выздоровления их, при условии проведения тщательной механической очистки и дезинфекции.