Токсический отек легких причины клиника доврачебная помощь. Причины и последствия отека легких: эти знания могут спасти жизнь

1996 0

Врачи различных специальностей, особенно работающие в многопрофильных стационарах, постоянно наблюдают симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности, развитие которого может быть обусловлено рядом причин. Драматичность этой клинической ситуации заключается в том, что она представляет прямую угрозу для жизни. Больной может умереть в короткий период времени от момента ее возникновения. Исход зависит от правильности и своевременности оказания помощи.

Из многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстиции легочной ткани, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

В основе отека легких могут лежать многообразные патогенетические механизмы, в зависимости от которых необходимо различать две группы отеков легких (табл.16).

Этиология и патогенез

Несмотря на неодинаковые механизмы развития отеков легких, врачи нередко не различают их по патогенезу и проводят однотипное лечение принципиально разных состояний, что неблагоприятно сказывается на судьбе больных.

Наиболее часто встречается отек легких, связанный со значительным повышением гемодинамического (гидростатического) давления в легочных капиллярах на почве значительного повышения диастолического давления в левом желудочке (аортальные пороки сердца, системная гипертензия, кардиосклероз или кардиомиопатия, аритмия, гиперволемия из-за вливания больших количеств жидкости или почечной недостаточности) или левом предсердии (пороки митрального клапана, миксома левого предсердия).

В таких случаях в результате значительного повышения градиента давления жидкость проходит через альвеолярно-капиллярный барьер. Поскольку проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается распространенный отек легочного интерстиция и лишь впоследствии возникает внутриальвеолярная транссудация. Способность неповрежденной сосудистой стенки задерживать белки крови определяет накопление в альвеолах жидкости с низким содержанием белка.

Таблица 16. Основные заболевания (состояния), приводящие к развитию отеков легких

Отек легких может быть связан с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения. Подобный отек легких назван токсическим. В литературе он обозначается также терминами "шоковое легкое", "некоронарогенный (несердечный) отек легких", "респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)" .

Токсический отек легких возникает в тех случаях, когда непосредственно на альвеолярно-капиллярную мембрану воздействует тот или иной повреждающий фактор (вещество, агент). Такое вещество может достигать альвеолярно-капиллярной мембраны аэрогенно при вдыхании токсичных газов или дымов либо гематогенно с током крови (эндотоксины, аллергены, иммунные комплексы, героин и др.). Патогенетические механизмы, лежащие в основе данного патологического состояния, зависят от заболевания (состояния), на почве которого развивается РДСВ.

Токсический отек легких может появляться при непосредственном воздействии на эндотелий легочных капилляров токсичных веществ и аллергенов (иммунные комплексы), поступающих с током крови. Патогенез РДСВ при эндотоксикозах подробно изучен на примере сепсиса. В таких случаях важнейшую роль в возникновении токсического отека легких играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее влияние на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное - за счет активизации медиаторных систем организма.

Эндотоксины взаимодействуют с чувствительными к ним клетками и вызывают выделение из них больших количеств гистамина, серотонина и других вазоактивных соединений. В связи с активным участием легких в метаболизме названных веществ (так называемая недыхательная функция легких) выраженные изменения возникают именно в этом органе.

При электронной микроскопии обнаружено, что в области альвеолярных капилляров создаются высокие концентрации гистамина, скапливаются тканевые базофилы и в них происходит дегрануляция, что сопровождается повреждением как эндотелиальных клеток, так и пневмоцитов 1 типа.

Кроме того, под влиянием токсинов макрофаги выделяют так называемый фактор некроза опухолей, оказывающий прямое повреждающее действие на эндотелиальные клетки, вызывая выраженные нарушения как их проницаемости, так и микроциркуляции. Определенное значение имеют различные энзимы, высвобождающиеся при массивном распаде нейтрофилов: эластаза, коллагеназа и неспецифические протеазы, которые разрушают гликопротеиды интерстиция и основной мембраны клеточных стенок.

В результате всего этого происходит повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны при сепсисе, что подтверждается результатами микроскопического исследования: в легочной ткани выявляются отечность пневмоцитов, расстройства микроциркуляции в альвеолярных капиллярах со структурными нарушениями в эндотелиальных клетках и признаками повышенной сосудистой проницаемости.

Сходны по патогенезу токсические отеки легких при других эндотоксикозах и инфекционных заболеваниях (перитониты, лептоспироз, менингококковая и неклостридиальная анаэробная инфекции) и панкреатитах, хотя, возможно, при последних большое значение имеет и непосредственное воздействие протеаз на эндотелиальные клетки легочных капилляров.

Наиболее подробно изучено развитие токсического отека легких при вдыхании высокотоксичных веществ в виде их паров и аэрозолей, а также дымов. Эти вещества осаждаются на слизистых оболочках дыхательных путей и приводят к нарушению их целости. Характер повреждения зависит прежде всего от того, какой участок дыхательных путей и легочной ткани поражен, что связано главным образом с растворимостью химического вещества в липидах и воде.

Развитие токсического отека легких вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.). Именно они растворяются в сурфактанте и легко диффундируют через тонкие пневмоциты к эндотелию капилляров, повреждая их.

Несколько по-иному оказывают повреждающее действие вещества, хорошо растворимые в воде (аммиак, окись кальция, хлорид и фторид водорода, формальдегид, уксусная кислота, бром, хлор, хлорпикрин и др.). Они растворяются в бронхиальном секрете воздухопроводящих путей, оказывая выраженное раздражающее действие.

Клинически это проявляется в виде ларингоспазма, отека голосовых связок и токсического трахеобронхита с упорным мучительным кашлем вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Лишь в случае вдыхания очень больших концентраций токсичных веществ в патологический процесс могут вовлекаться и альвеолярно-капиллярные барьеры.

При различных по этиологии и патогенезу токсических отеках легких в легочной ткани происходит одинаковый цикл изменений, обусловливающий двухфазность клинических симптомов респираторного дистресс-синдром взрослых. Так, на воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями с повышением ее проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведет к значительному утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны.

В результате этого удлиняется диффузионный путь кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану. В первую очередь страдает диффузия через нее кислорода, вследствие чего развивается гипоксемия.

Параллельно происходящие нарушения микроциркуляции в виде стаза крови в паралитически расширенных легочных капиллярах также существенно ухудшают газообмен. В этот период РДСВ больной начинает отмечать одышку с учащением дыхания, как у здорового человека после физической нагрузки. При физикальном обследовании патологические изменения легких обычно не выявляют в случаях отсутствия самостоятельного патологического процесса в легочной ткани, лишь при рентгенографии обнаруживают диффузное усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, а при лабораторном исследовании - снижение парциального давления кислорода в капиллярной крови (менее 80 мм рт. ст.).

Эта стадия отека легких получила название интерстициальной. Она наиболее часто встречается при панкреатитах, лептоспирозе, тяжелых аллергических реакциях и некоторых формах сепсиса и может длиться от 2 до 12 ч. Ее трудно проследить при РДСВ, вызванных вдыханием ядовитых веществ и дымов, а также при перитонитах и аспирации кислого желудочного содержимого.

В этих случаях, а также при прогрессировании патологического процесса в легочной ткани наступают грубые изменения микроциркуляторного русла легких с внутрисосудистым тромбообразованием, резкой дилатацией сосудов и нарушением дренажа лимфы через перегородочные и периваскулярные мембраны, что приводит к накоплению жидкости в альвеолах и закупорке бронхиол. Вследствие повреждения эндотелия сосудов в полости альвеол наряду с жидкостью поступают большие количества белка.

В результате повреждения пневмоцитов II типа (что наиболее выражено у лиц, легкие которых подвергались воздействию ядовитых газов и дымов) нарушается синтез сурфактанта и альвеолы спадаются. Все это приводит к еще большему нарушению газообмена в легких с развитием тяжелейшей дыхательной недостаточности. Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим, а при рентгенологическом исследовании выявляется снижение пневматизации легочной ткани по типу "снежной бури" (внутриальвеолярная стадия отека легких).

В отличие от гемодинамического отека легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых отделение обильной пенистой розового цвета мокроты наблюдается редко. Повреждение слизистой оболочки открывает дорогу бактериальной инфекции, что наряду со скоплением в альвеолах богатой белками жидкости способствует возникновению гнойного бронхита и пневмонии. Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса становятся условно-патогенные микробы - кишечная и синегнойная палочка, протей, клебсиеллы и стафилококки.

Можно отметить некоторые особенности клинического течения токсического отека легких при различных заболеваниях и состояниях. При сепсисе, лептоспирозе и ряде других инфекционных заболеваний РДСВ нередко возникает на высоте развития инфекционно-токсического (септического) шока, существенно усугубляя и без того тяжелое состояние пациента. Описаны случаи, когда аллергические реакции на лекарственные препараты (в первую очередь на антибиотики) служили одним из факторов развития РДСВ у больных с эндотоксикозами, в том числе при сепсисе.

Токсический отек легких может наблюдаться и при тяжелой аллергической реакции (прежде всего на препараты, вводимые внутривенно - плазмозаменители, антибиотики и др.). В этих случаях к кожным проявлениям, гипотензии, гипертермии присоединяется острая дыхательная недостаточность, но в основе ее лежит не тотальный бронхоспазм, а отек легких с повреждением легочного эндотелия иммунными комплексами и биологически активными веществами (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, аллергены и др.), образующимися в ходе аллергических реакций 1 типа.

При вдыхании токсичных аэрозолей, промышленных газов, а также дымов, образующихся в больших количествах при пожаре, сразу же возникают приступообразный кашель, ощущение саднения в носоглотке, может наблюдаться ларинго-бронхоспазм. После прекращения контакта (уход с зараженной территории или из помещения, надевание противогаза) наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов, а при вдыхании дымов - до 2-3 сут.

Однако в дальнейшем состояние пострадавшего резко ухудшается: усиливается кашель, появляется нарастающая по интенсивности одышка, отмечаются клинические проявления развернутого отека легких. При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях одновременно с отеком легких развивается метгемоглобинемия. При нахождении пострадавшего в зоне пожара наряду с дымами и токсичными продуктами неполного сгорания в легкие попадает окись углерода, что приводит к значительному повышению в крови уровня карбоксигемоглобина.

Подобные изменения приводят к значительным нарушениям газообмена и транспорта кислорода, в связи с чем степень кислородного голодания тканей при респираторном дистресс-синдроме взрослых существенно возрастает.

Лечение

Эффективность лечения токсического отека легких во многом зависит от быстроты его распознавания и своевременного начала адекватной терапии. Несмотря на то что в основе РДСВ и гемодинамического отека легких лежат принципиально различные патогенетические механизмы, врачи нередко рассматривают их как единый симптомокомплекс и проводят однотипное лечение этих принципиально разных состояний.

Больному назначают препараты, снижающие гидростатическое давление в легочных капиллярах (периферические ва-зодилататоры, мочегонные и сердечные гликозиды), что неблагоприятно сказывается на его состоянии. В связи с этим важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких.

Диагностику последнего проводят на основе следующих критериев:

1) развития острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эндотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;
2) клинических и рентгенологических проявлений интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;
3) течения отека легких на фоне нормального центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров, нормальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевральных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).

Установив диагноз РДСВ, следует немедленно начать активную комплексную терапию: лечение основного заболевания и купирование токсического отека легких. Основным направлением лечения токсического отека легких является применение комплекса средств и лечебных мероприятий с целью нормализации нарушенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и предупреждения ее дальнейшего повреждения.

В настоящее время препаратами выбора при профилактике и лечении токсического отека легких различной природы являются глюкокортикоидные препараты, которые благодаря многообразию механизмов действия (противовоспалительное, снижение продукции гистамина, усиление его метаболизма и др.) уменьшают изначально высокую проницаемость альвеолярной мембраны.

Обычно вводят преднизолон до 1,2-2 г в сутки внутривенно (повторные внутривенные болюсные инъекции каждые 2-3 ч). При этом необходимо проводить короткие курсы лечения глюкокортикоидными препаратами (не более 24-48 ч), так как при более длительном применении их значительно увеличивается риск возникновения вторичных, нередко фатальных легочных гнойно-воспалительных осложнений.

Оправдано, особенно в случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых при вдыхании дымов и ядовитых веществ, проведение ингаляций глюкокортикоидов в больших дозах по следующей методике: по 4-5 ингаляций дозированного аэрозоля ауксилозона (дексаметазонизоникотинат) или бекотида (бекометазондипропионат) каждые 10 мин до полного опорожнения дозированного ингалятора, рассчитанного на 200-250 доз.

В связи с их достаточной эффективностью в данных ситуациях в ряде европейских стран в оснащение спасательных отрядов и пожарных входит препарат "Auxiloson" (фирма "Thomae", ФРГ) в индивидуальном пакете. Его применяют для оказания само- и взаимопомощи при нахождении пострадавшего в зараженной атмосфере, а тем более при развитии первых симптомов токсического отека легких.

Важнейшим патогенетическим направлением лечения РДСВ является адекватная кислородотерапия . Ее начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер (6-10 л/мин), создавая положительное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании явлений гипоксемии (парциальное давление кислорода менее 50 мм рт.ст.) необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

Лечение токсического отека легких включает в себя инфузионную терапию . Для того чтобы направить ток жидкости из интерстиция в просвет сосуда путем повышения онкотического давления крови, нужно создать избыточный градиент. С этой целью повторно вводят 200-400 мл 10-20% раствора альбумина в сутки. При РДСВ на почве эндотоксикоза обязательно проведение детоксикационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез).

Высокая эффективность повторных сеансов гемофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесосудистой жидкости. В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10000-20000 ед. в сутки подкожно), что позволяет предупредить прогрессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейкоцитарный протеолиз.

Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериальной терапии у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых, возникающим при эндотоксикозах инфекционного генеза, так как без адекватного применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. Однако активная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами закономерно приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет выхода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессированию (развитию) инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Нередки случаи, когда развитие токсического отека легких совпадает с началом антибактериальной терапии, что особенно характерно для больных с тяжелыми формами лептоспироза. Кроме того, следует принимать во внимание, что при РДСВ в отличие от гемодинамического отека легких в альвеолах скапливается жидкость с большим содержанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры.

Все это заставляет при лечении больных с токсическим отеком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах. Вместе с тем, как показывает практика, в случаях развития РДСВ на высоте инфекционно-токсического шока при лептоспирозе, сепсисе и менингококковой инфекции необходимо временно (по крайней мере до стабилизации показателей гемодинамики) значительно уменьшать разовые дозы антибиотиков.

В отличие от гемодинамического отека легких, при котором после введения периферических вазодилататоров и мочегонных в большинстве случаев почти сразу же улучшается состояние больного, при токсическом отеке лечение является довольно сложной задачей в связи с многообразием патогенетических механизмов и отсутствием эффективных методов (лекарственных средств) предупреждения развития и купирования нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны .

Наиболее трудно поддается лечению токсический отек легких, развивающийся у больного с полиорганной недостаточностью различной природы (на фоне сепсиса или перитонита). Все это обусловливает высокую частоту смертельных исходов в этих сложных клинических ситуациях и требует дальнейшей разработки подходов к лечению токсического отека легких.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Отек легких

Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния - выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути . Отечная жидкость заполняет легкие - развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».

Отек легких - проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме, приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока - около 7 мл/час).

Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:

Регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм Hg; критическое давление - более 30 мм Hg; скорость кровотока - 2,1 л/мин).

Барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, протекающей по капиллярам.

Отек легких может возникать в результате нарушения, как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности.

В этой связи выделяют три типа отёка лёгких :

- токсический отек лёгких , развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального, в начальном периоде, давления в малом круге кровообращения;

- гемодинамический отек лёгких , в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения, вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;

- отек легких смешанного типа , когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких разных типов представлены на таблице 4.

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.

Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВТВ не одинаков (см. ниже), но развивающиеся вслед за тем процессы достаточно близки.

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. “Выключение” части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е1, Е2, F2, кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемосмти альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Помимо указанных изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности) крови, расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы.

Характеристика гипоксии

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Так, на фоне развивающегося токсического отека легких содержание кислорода в артериальной крови снижается до 12 об.% и менее, при норме 18-20 об.%, венозной – до 5-7 об.% при норме 12-13 об.%. Напряжение СО2 в первые часы развития процесса нарастает (более 40 мм Hg). В дальнейшем, по мере развития патологии, гиперкапния сменяется гипокарбией. Возникновение гипокарбии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО2 и способностью диоксида углерода легко диффундировать через отечную жидкость. Содержание органических кислот в плазме крови при этом увеличивается до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких повышается возбудимость блуждающего нерва. Это приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (рефлекс Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается выделение двуокиси углерода из организма и поступление кислорода в кровь - возникает гипоксемия.

Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СО2 в крови приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается, но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хотя в условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция - снижена.

Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвеолярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл: 18) – 500 мл. Объем мертвого пространства - 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл х 18 = 6300 мл. При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл: 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. уменьшается примерно в 3 раза.

С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает. Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруднение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жидкости), а в тяжелых случаях - расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса). Развивающиеся метаболические нарушения (снижение парциального давления СО2, ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.

Таким образом, развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Нарушение состава периферической крови

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9.1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию). Возрастает число лейкоцитов (9-11.109/л). Значительно ускорено время свертывания крови (30-60 с вместо 150 с в обычных условиях). Это приводит к тому, что у пораженных отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях наблюдается прижизненное свертывание крови.

Гипоксемия и сгущение крови усугубляют гемодинамические нарушения.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, претерпевает наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем периоде развивается брадикардия (возбуждение блуждающего нерва). По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (реакция компенсации). Однако при дальнейшем нарастании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда снижается, капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Артериальное давление падает. Одновременно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей.

Нарушение деятельности нервной системы

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна.

Непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нервно-рефлекторного нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Динамика развития отека легких несколько различается при поражении разными веществами удушающего действия. Вещества с выраженным раздражающим действием (хлор, хлорпикрин и т.д.) вызывают более стремительно развивающийся процесс, чем вещества практически не вызывающие раздражения (фосген, дифосген и т.д.). Некоторые исследователи к веществам «быстрого действия» относят в основном те, которые повреждают преимущественно альвеолярный эпителий, «медленного действия» - поражающие эндотелий капилляров легких.

Обычно (при интоксикации фосгеном) отек легких достигает максимума через 16 - 20 часов после воздействия. На этом уровне он держится в течение суток - двух. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Если в этом периоде смерть не наступила, то с 3 - 4 суток начинается обратное развитие процесса (резорбция жидкости лимфатической системой, усиление оттока с венозной кровью), и на 5 - 7 сутки альвеолы полностью освобождаются от жидкости. Смертность при этом грозном патологическом состоянии составляет как правило 5 -10 %, причем в первые 3 суток погибает около 80 % от общего количества погибших.

Осложнениями отека легких являются бактериальная пневмония, формирование легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных сосудов.