Симптомы болезни - нарушения водного обмена. Обезвоживание – насколько это опасно? нарушение водного обмена

Симптомы болезни - нарушения водного обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение водного обмена -

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела , колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35-45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15-25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12-15%) и трансцеллюлярную (1-3%).

В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), посредством испарения кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50-200 мл).

Известны две формы нарушения водного обмена : обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

При каких заболеваниях возникает нарушение водного обмена:

I. Обезвоживание
Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов).

1. Обезвоживание от недостатка поступления воды
У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях:

При затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.);
- у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.);
- у недоношенных и тяжелобольных детей;
- при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды.
В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3½ раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом.

2. Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние.

3. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

4. Обезвоживание от недостатка электролитов
Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения и потерь пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого может ежесуточно терять до 15% общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости. Большие потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков, а также при кишечных, желчных и панкреатических свищах. Открытые обширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом.

Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы, маннитола и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни и т. д.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у здорового человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки может колебаться от 800 мл до 10 л. При этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.

II. Задержка воды в организме
Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

1. Водное отравление
Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.
От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

2. Отеки
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота.
Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30- 50 мл/кг.

Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 мосм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы:
1. гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления;
2. коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости;
3. проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра - 12 - 6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Стерлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Стерлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона - спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение водного обмена:

Вы заметили нарушение водного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился водный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

– патологическое состояние человеческого организма, вызванное действием низких температур, превышающих по интенсивности внутренние резервы системы терморегуляции. При переохлаждении температура ядра организма (сосуды и органы брюшной полости ) снижается ниже оптимальных величин. Скорость обмена веществ уменьшается, происходят сбои саморегуляции всех систем организма. При отсутствии своевременной и соразмерной помощи поражения прогрессируют и, в конечном итоге, могут привести к летальному исходу.


Интересные факты

• При снижении температуры тела ниже 33 градусов пострадавший перестает осознавать, что замерзает и не может оказать себе помощь.
• Резкое согревание переохлажденного пациента может привести к его гибели.
• При температуре кожи менее 10 градусов ее холодовые рецепторы блокируются и перестают оповещать мозг об опасности переохлаждения.
• По статистике каждый третий погибший от гипотермии находился в состоянии алкогольного опьянения.
• Любая работающая скелетная мышца разогревается на 2 – 2,5 градуса.
• Наиболее активные зоны головного мозга теплее пассивных, в среднем, на 0,3 – 0,5 градуса.
• Дрожь увеличивает теплообразование на 200%.
• «Точкой невозврата» считается температура тела менее 24 градусов, при которой вернуть пострадавшего от обморожения к жизни практически невозможно.
• У новорожденных детей центр терморегуляции развит недостаточно.

Как происходит регуляция температуры тела?

Регуляция температуры тела является сложным многоуровневым процессом, имеющим строгую иерархию. Основным регулятором температуры тела является гипоталамус. Данный отдел мозга получает информацию от терморецепторов всего организма, производит ее оценку и отдает органам-посредникам указания к действию для осуществления того или иного изменения. Средний, продолговатый и спинной мозг осуществляют второстепенное управление терморегуляцией. Существует множество механизмов, посредством которых гипоталамус вызывает необходимый эффект. Основные из них будут описаны ниже.

Помимо терморегуляции гипоталамус выполняет множество других, не менее важных функций человеческого организма. Однако для понимания причин гипотермии в дальнейшем особое внимание будет уделяться только его терморегуляторной функции. Для наглядного объяснения механизмов регуляции температуры тела необходимо проследить путь развития ответа организма на действие низкий температур, начиная с возбуждения холодовых рецепторов.

Рецепторы

Информация о низкой температуре окружающей среды воспринимается специальными холодовыми рецепторами. Существует два вида холодовых рецепторов - периферические (расположенные по всему телу ) и центральные (расположенные в гипоталамусе ).

Периферические рецепторы
В толще кожи находятся приблизительно 250 тысяч рецепторов. Приблизительно столько же рецепторов находятся и в остальных тканях организма - в печени, желчном пузыре, почках, кровеносных сосудах, плевре и др. Кожные рецепторы наиболее плотно располагаются на лице. При помощи периферических терморецепторов собирается информация о температуре среды, в которой они располагаются, а также предотвращается сдвиг температуры «ядра» тела.

Центральные рецепторы
Центральных рецепторов значительно меньше - порядка нескольких тысяч. Они располагаются исключительно в гипоталамусе и ответственны за измерение температуры притекающей к нему крови. При активации центральных рецепторов запускаются более интенсивные реакции теплообразования, чем при активации периферических рецепторов.

Как центральные, так и периферические рецепторы реагируют на изменение температуры среды в диапазоне от 10 до 41 градуса. При температуре, выходящей за данные лимиты, рецепторы блокируются и перестают функционировать. Температура среды равная 52 градусам приводит к разрушению рецепторов. Передача информации от рецепторов к гипоталамусу осуществляется по нервным волокнам. При снижении температуры среды возрастает частота посылаемых мозгу импульсов, а при повышении температуры – снижается.

Гипоталамус

Гипоталамус является относительно небольшим отделом головного мозга, но выполняющим исключительно важную роль в регуляции постоянства внутренней среды организма. Относительно его терморегуляторной функции следует сказать, что он условно разделяется на два отдела - передний и задний. Передний отдел гипоталамуса ответственен за активацию механизмов теплоотдачи, а задний – за активацию механизмов теплообразования. В гипоталамусе также существует специальная группа нервных клеток, которая суммирует все полученные сигналы терморецепторов и вычисляет силу необходимого воздействия на системы организма для поддержания необходимой температуры тела.

При переохлаждении гипоталамус активизирует реакции теплообразования и приостанавливает процессы теплопотери посредством следующих ниже механизмов.

Механизмы теплообразования

Теплообразование, в масштабах всего организма, подчиняется единому правилу - чем выше темпы обмена веществ в любом органе, тем больше тепла он производит. Соответственно, в целях увеличения теплообразования гипоталамус ускоряет работу всех органов и тканей. Так, работающая мышца разогревается на 2 – 2,5 градуса, околоушная железа - на 0,8 – 1 градус, а активно работающие зоны головного мозга - на 0,3 – 0,5 градуса. Ускорение обменных процессов осуществляется посредством воздействия на вегетативную нервную систему.

Различают следующие механизмы теплообразования:

• усиление работы мышц;
• увеличение основного обмена;
• специфическое динамическое действие пищи;
• ускорение печеночного метаболизма;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• увеличение объема циркулирующей крови;
• ускорение функционирования других органов и структур.

Усиление работы мышц
В состоянии покоя поперечнополосатые мышцы в среднем производят 800 – 1000 ккал в сутки, что составляет 65 – 70% тепла, вырабатываемого организмом. Реакцией организма на холод является дрожь или озноб , при котором мышцы непроизвольно сокращаются с высокой частотой и низкой амплитудой. Дрожь увеличивает теплообразование на 200%. Ходьба увеличивает теплообразование на 50 – 80%, а тяжелая физическая работа – на 400 – 500%.

Увеличение основного обмена
Основной обмен является величиной, соответствующей средней скорости протекания всех химических реакций организма. Реакцией организма на гипотермию служит увеличение основного обмена. Основной обмен не является синонимом обмена веществ, поскольку термин «обмен веществ» характерен для какой-то одной структуры или системы. При некоторых заболеваниях скорость основного обмена может снижаться, что в итоге приводит к снижению комфортной температуры тела. Темпы теплообразования у таких пациентов значительно ниже, чем у остальных людей, что делает их более подверженными переохлаждению.

Специфическое динамическое действие пищи
Употребление пищи и ее переваривание требуют от организма выделения некоторого дополнительного количества энергии. Ее часть преобразуется в тепловую энергию и включается в общий процесс теплообразования, хотя и незначительно.

Ускорение печеночного метаболизма
Печень сравнивается с химической фабрикой организма. В ней ежесекундно происходят тысячи реакций, сопровождающиеся выделением тепла. По этой причине печень является самым «горячим» внутренним органом. В сутки печенью производится в среднем 350 – 500 ккал тепла.

Увеличение частоты сердечных сокращений
Являясь мышечным органом, сердце, как и остальные мышцы тела, при работе выделяет тепло. В сутки оно производит 70 – 90 ккал тепла. При переохлаждении частота сердечных сокращений увеличивается, что сопровождается увеличением количества тепла, производимого сердцем до 130 – 150 ккал в сутки.

Увеличение объема циркулирующей крови
В человеческом организме циркулирует от 4 до 7 литров крови, в зависимости от массы тела. 65 – 70% крови постоянно находятся в движении, а оставшиеся 30 – 35% в, так называемых, депо крови (незадействованный резерв крови, необходимый в экстренных ситуациях, таких как тяжелая физическая работа, недостаток кислорода в воздухе, кровотечение и т.д. ). Основными депо крови являются вены, селезенка , печень, кожа и легкие. При переохлаждении, как указано выше, увеличивается основной обмен. Увеличение основного обмена нуждается в большем количества кислорода и питательных веществ. Поскольку кровь является их переносчиком, то ее количество должно увеличиться соразмерно увеличению основного обмена. Таким образом, кровь из депо попадает в кровеносное русло, увеличивая его объем.

Ускорение функционирования других органов и структур
Почки производят в сутки 70 ккал тепла, головной мозг – 30 ккал. Дыхательные мышцы диафрагмы, работающие непрерывно, снабжают тело дополнительными 150 ккал тепла. При гипотермии частота дыхательных движений увеличивается от полутора до двух раз. Подобное увеличение приведет к росту количества выделенной дыхательными мышцами тепловой энергии до 250 – 300 ккал в сутки.

Механизмы теплопотери

В условиях низких температур приспособительной реакцией организма является максимальное уменьшение объемов теплопотери. Для осуществления этой задачи гипоталамус, как и в предыдущем случае, действует посредством влияния на вегетативную нервную систему.

Механизмы снижения теплопотери:

• централизация кровообращения;
• увеличение подкожно-жировой клетчатки;
• уменьшение открытой площади тела;
• уменьшение теплопотери испарением;
• реакция кожных мышц.

Централизация кровообращения
Тело условно разделено на «ядро» и «оболочку». «Ядром» тела являются все органы и сосуды брюшной полости. Температура ядра практически не изменяется, поскольку поддержание ее постоянства необходимо для корректной работы жизненно важных органов. «Оболочкой» называют ткани конечностей и всю покрывающую тело кожу. Проходя через «оболочку», кровь остывает, отдавая энергию тканям, через которые протекает. Чем дальше от «ядра» находится часть тела, тем она холоднее. Темпы теплопотери напрямую зависят от количества крови, проходящей через «оболочку». Соответственно, при гипотермии для уменьшения потери тепла организм уменьшает приток крови к «оболочке», направляя ее циркулировать только по «ядру». Например, при температуре 15 градусов, кровоток кисти уменьшается в 6 раз.

При дальнейшем охлаждении периферической ткани кровоток в ней может остановиться совсем, из-за спазма кровеносных сосудов. Данный рефлекс, безусловно, является выигрышным для организма в целом, так как направлен на сохранение жизни. Однако для частей тела, лишенных необходимого кровоснабжения, он отрицателен, поскольку при длительном спазме сосудов в совокупности с низкой температурой может наступить обморожение.

Увеличение подкожно-жировой клетчатки
При длительном пребывании в холодном климате человеческий организм перестраивается таким образом, чтобы уменьшить потерю тепла. Общая масса жировой ткани возрастает и перераспределяется по телу более равномерно. Основная ее часть откладывается под кожей, образуя слой толщиной 1,5 – 2 см. Меньшая часть распределяется по всему организму и оседает между мышечными фасциями в большом и малом сальниках и т.д. Суть этой перестановки заключается в том, что жировая ткань плохо проводит тепло, обеспечивая его сохранение внутри организма. Помимо этого жировая ткань не требует столь высоких затрат кислорода. Это обеспечивает ей преимущество перед другими тканями в условиях недостаточности кислорода из-за длительного спазма питающих ее сосудов.

Уменьшение открытой площади тела
Темпы потери тепла зависят от разницы температур и площади соприкосновения тела со средой. Если повлиять на разницу температур не представляется возможным, то изменить площадь соприкосновения можно, приняв более закрытую позу. Например, в холоде животные сворачиваются в клубок, уменьшая площадь контакта со средой, а в жаркую погоду – напротив, стремятся ее увеличить, максимально распрямляясь. Так же и человек, засыпая в холодном помещении, подсознательно притягивает колени к груди, принимая более экономную с точки зрения затрат энергии позу.

Уменьшение теплопотери испарением
Организм теряет тепло при испарении воды с поверхности кожи или слизистых. Учеными подсчитано, что испарение 1 мл воды с тела человека приводит к потере 0,58 ккал тепла. В сутки посредством испарения взрослый человек при обычной физической нагрузке теряет в среднем 1400 – 1800 мл влаги. Из них 400 – 500 мл испаряется через дыхательные пути, 700 – 800 мл посредством перспирации (неощутимое просачивание ) и 300 – 500 мл - через пот. В условиях переохлаждения потообразование прекращается, дыхание урежается и парообразование в легких уменьшается. Таким образом, потеря тепла снижается на 10 – 15%.

Реакция кожных мышц (гусиная кожа )
В природе данный механизм встречается очень часто и заключается в напряжении мышц, поднимающих волосяные фолликулы. В результате подшерсток и ячеистость шерсти увеличиваются, а слой теплого воздуха вокруг тела утолщается. Это приводит к улучшенной термоизоляции, так как воздух является плохим проводником тепла. У человека в ходе эволюции эта реакция сохранилась в рудиментарном виде и не имеет практической ценности.

Причины переохлаждения

Факторы, влияющие на вероятность гипотермии:

• погодные условия;
• качество одежды и обуви;
• заболевания и патологические состояния организма.

Погодные условия

Параметрами, влияющими на скорость потери тепла организмом, являются:

• температура окружающей среды;
• влажность воздуха;
• сила ветра.

Температура окружающей среды
Температура окружающей среды является наиболее значимым фактором переохлаждения. В физике в разделе термодинамики существует закономерность, описывающая темпы падения температуры тела в зависимости от температуры среды. В сущности, она сводится к тому, что чем больше разница температур между телом и окружающей средой, тем интенсивнее происходит теплообмен. В контексте переохлаждения данное правило будет звучать так: скорость потери тепла организмом будет увеличиваться по мере уменьшения температуры окружающей среды. Однако вышеуказанное правило будет работать только в случае, если человек находится на морозе без одежды. Одежда многократно снижает потерю тепла организмом.

Влажность воздуха
Атмосферная влажность влияет на темпы теплопотери следующим образом. По мере увеличения влажности увеличиваются темпы теплопотери. Механизм данной закономерности заключается в том, что при высокой влажности на всех поверхностях образуется незаметный глазу слой воды. Скорость теплопотери в воде в 14 раз выше, чем в воздухе. Таким образом, вода, являясь более хорошим проводником тепла, чем сухой воздух, быстрее произведет передачу тепла организма окружающей среде.

Сила ветра
Ветер является ничем иным как однонаправленным движением воздуха. В безветренной среде вокруг тела человека образуется тонкий слой нагретого и относительно неподвижного воздуха. В таких условиях организм тратит минимум энергии на поддержание постоянной температуры данной воздушной оболочки. В условиях ветра воздух, едва нагревшись, отдаляется от кожи и заменяется на более холодный. Для поддержания оптимальной температуры тела организму приходится ускорить основной обмен, активировать дополнительные реакции теплообразования, что в итоге требует больших затрат энергии. При скорости ветра 5 метров в секунду темпы теплоотдачи увеличиваются приблизительно в два раза, при 10 метрах в секунду – в четыре раза. Дальнейший рост происходит в геометрической прогрессии.

Качество одежды и обуви

Как было указано выше, одежда способна многократно снизить потерю тепла организмом. Однако не вся одежда одинаково эффективно защищает от холода. Основное влияние на способность одежды задерживать тепло оказывают материал, из которого она выполнена, и правильный подбор размера вещи или обуви.

Наиболее предпочтительным материалом в холодный сезон года является натуральная шерсть и мех. На втором месте находятся их искусственные аналоги. Преимущество данных материалов заключается в том, что они обладают высокой ячеистостью, иными словами, содержат много воздуха. Являясь плохим проводником тепла, воздух препятствует лишней потере энергии. Разница между натуральным и искусственным мехом заключается в том, что ячеистость натурального материала в несколько раз выше за счет пористости самих волокон меха. Существенным недостатком синтетических материалов является то, что они способствуют скоплению влаги под одеждой. Как указывалось ранее, высокая влажность увеличивает темпы теплопотери, способствуя переохлаждению.

Размер обуви и одежды всегда должен соответствовать параметрам тела. Тесная одежда растягивается по телу и уменьшает толщину слоя теплого воздуха. Тесная обувь способствует сдавлению кровеносных сосудов, питающих кожу, приводя впоследствии к обморожению. Пациентам с отеками ног рекомендуется носить обувь из мягкого материала, способную растягиваться, не сдавливая конечности. Подошва должна быть толщиной не менее 1 см. Большие размеры одежды и обуви, напротив, недостаточно плотно прилегают к телу, образуют складки и щели, через которые уходит теплый воздух, не говоря о том, что их, попросту, неудобно носить.

Заболевания и патологические состояния организма

Болезни и патологические состояния, способствующие развитию гипотермии:

• цирроз печени;
• кахексия;
• состояние алкогольного опьянения;
• кровотечение;
• черепно-мозговая травма.

Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность является тяжелым заболеванием, при котором страдает насосная функция сердечной мышцы. Скорость кровотока во всем теле снижается. В результате увеличивается время пребывания крови на периферии, что приводит к более сильному ее охлаждению. При сердечной недостаточности часто образуются отеки, начинающиеся со ступней и со временем поднимающиеся выше, вплоть до грудной клетки. Отеки еще больше усугубляют циркуляцию крови в конечностях и приводят к еще большему охлаждению крови. Для поддержания необходимой температуры тела организм вынужден постоянно задействовать механизмы теплообразования, даже при нормальной температуре окружающей среды. Однако при ее снижении механизмы термогенеза истощаются, и темпы падения температуры тела резко увеличиваются, вводя больного в состояние гипотермии.

Цирроз печени
Данное заболевание является результатом длительного замещения функциональной печеночной ткани на нефункциональную соединительную ткань. При длительном течении заболевания в брюшной полости скапливается свободная жидкость, объем которой может достигать 15 – 20 литров. Поскольку эта жидкость находится в пределах организма, на поддержание ее температуры должны постоянно расходоваться дополнительные ресурсы и задействоваться некоторые из механизмов теплообразования. Живот у таких больных напряжен. Внутренние органы и сосуды подвергаются сдавлению. При сдавлении нижней полой вены стремительно развиваются отеки нижних конечностей. Как указывалось ранее, отеки приводят к дополнительному охлаждению крови, требующему дополнительных усилий системы теплообразования. При снижении температуры окружающей среды механизмы теплообразования перестанут справляться со своей задачей, и температура больного начнет неуклонно падать.

Болезнь Аддисона
Болезнью Аддисона является недостаточность коры надпочечников . В норме в коре надпочечников производятся три типа гормонов - кристаллоиды (альдостерон ), глюкокортикоиды (кортизол ) и андрогены (андростерон ). При недостаточном количестве в крови двух из них (альдостерона и кортизола ) снижается артериальное давление . Снижение артериального давления приводит к замедлению скорости кровотока во всем организме. Кровь проходит один круг по телу человека за большее время, сильнее при этом охлаждаясь. Вдобавок к вышесказанному, недостаток глюкокортикоидов приводит к снижению основного обмена организма, снижению скорости протекания химических реакций, сопровождающихся выделением энергии. В результате «ядро» производит меньше тепла, что в совокупности с более сильным охлаждением крови приводит к значительному риску гипотермии, даже при умеренно низких температурах.

Гипотиреоз
Гипотиреоз является эндокринным заболеванием, причиной которого является недостаточное образование гормонов щитовидной железы . Как и глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы (трийодтиронин и тироксин ) отвечают за регуляцию множества биологических процессов в теле человека. Одной из функций данных гормонов является поддержание равномерной скорости протекания реакций, сопровождающихся выделением тепла. При снижении уровня тироксина происходит снижение температуры тела. Чем более выражен дефицит гормонов, тем ниже постоянная температура тела. Такие больные не боятся высоких температур, зато на холоде быстро переохлаждаются.

Кахексия
Кахексия является состоянием крайнего истощения организма. Она развивается в течение относительно длительного времени (недели и даже месяцы ). Причинами, вызывающими кахексию, являются онкологические заболевания, СПИД , туберкулез , холера , длительное недоедание, крайне высокие физические нагрузки и др. При кахексии сильно снижается вес больного, преимущественно за счет жировой и мышечной тканей. Именно этим определяется механизм развития переохлаждения при данном патологическом состоянии. Жировая ткань является, своего рода, термоизолятором организма. При ее недостатке темпы потери температуры тела увеличиваются. Кроме того, жировая ткань при распаде производит в 2 раза больше энергии, чем любая другая ткань. При ее отсутствии организму приходится для собственного обогрева расходовать белки - «кирпичики», из которых построен наш организм.

Вышеуказанную ситуацию можно сравнить с отоплением жилого дома им же самим. Мышцы являются основной структурой организма, производящей тепловую энергию. Их доля в обогреве организма составляет в покое 65 – 70%, а при интенсивной работе - до 95%. При уменьшении мышечной массы падает и уровень выработки тепла мышцами. Суммируя полученные эффекты получается, что уменьшение термоизолирующей функции жировой ткани, ее отсутствие как основного источника реакций теплообразования и уменьшение массы мышечной ткани приводит к увеличению риска гипотермии.

Состояние алкогольного опьянения
Данное состояние является следствием нахождения в крови человека определенного количества алкоголя, способного вызвать определенный биологический эффект. По подсчетам ученых, минимальное количество алкогольного напитка, необходимое для начала развития процессов торможения коры головного мозга, колеблется в пределах 5 – 10 мл чистого спирта (96% ), а для расширения кровеносных сосудов кожи и подкожно-жировой клетчатки составляет от 15 до 30 мл. Для пожилых и детей данная мера вдвое меньше. При расширении сосудов периферии создается обманчивое ощущение тепла.

Именно с данным эффектом алкоголя связан миф о том, что алкоголь способствует согреванию тела. Расширяя сосуды, алкоголь препятствует проявлению рефлекса централизации кровообращения, выработанному в течение миллионов лет эволюции, и призванного сохранить жизнь человека в условиях низких температур. Подвох состоит в том, что ощущение тепла вызывается поступлением теплой крови от туловища к холодным кожным покровам. Поступившая кровь быстро охлаждается и возвращаясь к «ядру» сильно снижает общую температуру тела. Если человек в состоянии сильного алкогольного опьянения засыпает на улице при отрицательной температуре среды, то чаще всего он просыпается в больничной палате с отмороженными конечностями и двусторонним воспалением легких либо не просыпается совсем.

Кровотечение
Кровотечением называется истечение крови из кровеносного русла во внешнюю среду или в полости организма. Механизм действия кровопотери, приводящий к переохлаждению, прост. Кровь является жидкой средой, которая помимо кислорода и питательных веществ переносит органам и тканям тепловую энергию. Соответственно, потеря организмом крови прямо пропорциональна потере тепла. Медленное или хроническое кровотечение переносится человеком намного лучше, чем острое. При длительном медленном кровотечении больной может выжить, потеряв даже половину крови.

Более опасна острая кровопотеря, так как при ней не успевают активироваться компенсаторные механизмы. Тяжесть клинической картины острого кровотечения зависит от объема кровопотери. Кровопотеря в 300 – 500 мл переносится организмом практически незаметно. Высвобождаются резервы крови, и дефицит полностью компенсируется. При кровопотере от 500 до 700 мл у пострадавшего появляются головокружения и тошнота , сильное чувство жажды. Появляется необходимость принять горизонтальное положение для облегчения состояния. Кровопотеря в 700 мл – 1 литр проявляется кратковременной потерей сознания. При падении пострадавшего его тело принимает горизонтальное положение, кровь направляется к головному мозгу, и человек самостоятельно приходит в себя.

Наиболее опасна острая кровопотеря объемом более 1 литра, особенно в условиях отрицательных температур. Больной может потерять сознание на срок от получаса до нескольких часов. В то время, пока он находится в бессознательном состоянии, все механизмы терморегуляции отключаются. Таким образом, скорость падения температуры тела человека в бессознательном состоянии приравнивается к скорости падения температуры тела трупа, которая в среднем равняется одному градусу в час (при отсутствии ветра и при нормальной влажности воздуха ). Такими темпами здоровый человек достигнет первой степени переохлаждения через 3, второй - через 6 – 7 и третьей через 9 – 12 часов.

Черепно-мозговая травма
При черепно-мозговой травме, как и при обильном кровотечении, существует риск потери сознания. Об опасности переохлаждения при потере сознания подробно изложено выше.

Степени переохлаждения

Классификация стадий переохлаждения в зависимости от клинических проявлений

Стадия	Механизм развития	Внешние проявления
Динамическая	Спазм периферических сосудов. Компенсаторная активация всех механизмов теплообразования. Чрезмерная стрессовая активация симпатической вегетативной нервной системы.	Бледные кожные покровы, «гусиная» кожа. Сильная мышечная дрожь. Сохранена способность к самостоятельному передвижению. Вялость и сонливость, замедленная речь, замедленная реакция на действие раздражителей. Учащенное дыхание и сердцебиение.
Ступорозная	Истощение компенсаторных реакций организма. Ухудшение периферического кровоснабжения, вплоть до его отсутствия. Замедление обменных процессов головного мозга. Частичное разобщение деятельности коры и подкорковой зоны. Угнетение мозговых центров дыхания и сердцебиения.	Бледность кожных покровов. Уши, нос, щеки, конечности приобретают синюшный окрас. Сопутствующие обморожения 1 – 2 степеней. Отсутствие мышечной дрожи. Окоченелость мышц, вплоть до невозможности разогнуть конечность. Поза «боксера». Поверхностная кома. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет положительная. Реакция только на сильные болевые раздражители. Дыхание урежается и становится поверхностным. Урежение сердцебиения.
Судорожная	Полное истощение компенсаторных механизмов. Поражение периферических тканей из-за длительного отсутствия кровоснабжения. Крайнее ухудшение обменных процессов головного мозга. Полное разобщение работы различных участков головного мозга. Появление очагов судорожной активности. Выраженное угнетение мозговых центров дыхания и сердцебиения. Замедление работы проводниковой системы сердца.	Бледно-синие кожные покровы. Сопутствующие обморожения 3 – 4 степеней выступающих частей тела. Сильное мышечное окоченение. Глубокая кома . Зрачки максимально расширены. Реакция на свет отсутствует либо выражена крайне слабо. Реакция на любые раздражители отсутствует. Приступы генерализованных судорог повторяющиеся каждые 15 – 30 минут. Отсутствие ритмичного дыхания. Снижение частоты сердечных сокращений до 20 – 30 в минуту. Нарушения ритма. При 20 градусах обычно наступает остановка дыхания и сердцебиения.

По той причине, что стадии клинических проявлений переохлаждения не всегда соответствуют определенным температурным границам, существует второстепенная по клинической информативности классификация степеней переохлаждения в зависимости от температуры тела.

Классификация степеней переохлаждения, в зависимости от температуры тела

Симптомы переохлаждения

В данной рубрике симптомы переохлаждения подобраны таким образом, чтобы пострадавший или лицо, оказывающее первую помощь, смогли без специализированной техники ориентировочно определить тяжесть гипотермии.

Симптомы переохлаждения в порядке их появления

Симптом	Причина появления
Бледность кожных покровов	Спазм периферических сосудов с целью снижения теплоотдачи.
«Гусиная» кожа	Рудиментарная защитная реакция в виде напряжения мышц, поднимающих волосяной фолликул. У животных способствует увеличению слоя подшерстки. У людей не оказывает никакого эффекта.
Дрожь	Ритмические сокращения мышечных волокон, характеризующиеся высокой частотой и низкой амплитудой. Приводят к увеличению теплопродукции до 200%.
Тахикардия	Компенсаторная реакция организма на угрозу, вызванная избыточным тонусом симпатической нервной системы и повышением уровня адреналина в крови.
Учащенное дыхание	При низких температурах организм вынужден ускорить основной обмен и активизировать системы теплопродукции. Данные процессы нуждаются в увеличенной доставке кислорода, которая осуществляется посредством учащения дыхания.
Слабость, сонливость	Охлаждение крови приводит к медленному охлаждению головного мозга. Охлаждение ретикулярной формации, особой структуры мозга, приводит к снижению тонуса организма, что человеком ощущается как вялость, разбитость и тяга ко сну.
Окоченение	Промерзание мышцы приводит к тому, что она теряет способность к возбуждению. Помимо этого, скорость обменных процессов в ней падает практически до нуля. Внутриклеточная и межклеточная жидкости кристаллизуются.
Боль	Появление боли связано с процессом огрубения тканей во время их промерзания. При соприкосновении с грубой тканью болевые рецепторы возбуждаются гораздо сильнее, чем при соприкосновении с мягкой тканью. Учащение импульсации возбужденного нерва создает в головном мозге ощущение боли.
Медленная реакция и речь	Замедление речи связано со снижением активности речевого центра головного мозга по причине его охлаждения. Замедление реакции вызвано снижением скорости прохождения нервного импульса по рефлекторной дуге (путь от его образования до совершения вызванных им эффектов ).
Снижение частоты сердечных сокращений	Причиной данного симптома служит снижение активности центра сердцебиения, расположенного в продолговатом мозге.
Снижение частоты дыхательных движений	Указанный феномен возникает по причине снижения активности дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге.
Спазм жевательной мускулатуры (тризм)	Данный симптом схож по причине возникновения с окоченением остальных мышц организма, однако приносит гораздо больше неприятностей. Тризм обычно развивается в ступорозной и судорожной стадиях обморожения. Проведение реанимационных мероприятий предполагает введение в дыхательные пути пациента пластиковой трубки, а из-за тризма данная манипуляция не может быть произведена.
Судороги	При снижении температуры головного мозга ниже 28 градусов, синхронная работа всех его отделов нарушается. Образуются очаги асинхронной импульсации, отличающиеся высокой судорожной активностью.
Патологическое дыхание	Данный тип дыхания представлен периодами нарастания и убывания глубины дыхания, прерывающимися длительными паузами. Эффективность такого дыхания крайне низка. Это свидетельствует о холодовом поражении центра дыхания, расположенного в стволе головного мозга, и означает плохой прогноз для пациента.
Нарушения сердечного ритма	Первой причиной является упомянутое выше торможение центра сердцебиения. Второй причиной – нарушения процессов возбуждения и проведения нервных импульсов в самом сердце. В результате возникают дополнительные очаги возбуждения, приводящие к аритмиям , и блоки проведения импульса, ведущие к асинхронному сокращению предсердий и желудочков. Любое из названных нарушений ритма может привести к остановке сердечной деятельности.
Отсутствие дыхания и сердцебиения	Данный симптом развивается при температуре тела ниже 20 градусов. Является следствием запредельного торможения соответствующих центров головного мозга. Требует проведения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.

Первая помощь при переохлаждении

Крайне важно, перед тем, как начать оказание первой помощи, определить тяжесть переохлаждения и решить, существует ли необходимость вызова скорой помощи.

Показания к госпитализации при переохлаждении:

• ступорозная или судорожная стадия общего переохлаждения;
• плохая реакция на проведение первой помощи даже при динамической стадии гипотермии;
• сопутствующие обморожения частей тела III и IV степени;
• сопутствующие обморожения частей тела I и II степени в совокупности с сосудистыми заболеваниями нижних конечностей или сахарным диабетом .

После оценки степени тяжести пострадавшего и при необходимости вызова бригады скорой помощи больному должна оказываться первая помощь.

Алгоритм действий при переохлаждении:

1. Прекратить контакт пострадавшего с холодной средой. Необходимо доставить его в теплое помещение, снять промерзшую и мокрую одежду и переодеть в чистую сухую.
2. Предложить пострадавшему любой теплый напиток (чай, кофе, бульон ). Важно, чтобы температура напитка не превышала температуру тела более, чем на 20 – 30 градусов, иначе увеличивается риск ожога слизистых ротовой полости, ожога пищевода и желудка.
3. Укутать больного в любой термоизолирующий материал. Наиболее эффективны в данном случае будут специальные одеяла из плотной фольги. За их отсутствием можно использовать ватные одеяла или любые другие.
4. Избегайте избыточного перемещения пострадавшего с места на место, поскольку лишние движения могут причинять боль и способствовать появлению нарушений сердечного ритма.
5. Массаж туловища в виде легкого растирания способствует теплообразованию посредством трения, а также ускоряет восстановительные процессы кожи и подкожной клетчатки. Однако грубый массаж может спровоцировать упомянутые выше нарушения сердечного ритма.
6. Хороший терапевтический эффект приносят теплые ванны. Температура воды в начале процедуры должна быть равна температуре тела или превышать ее на 2 – 3 градуса. Затем следует медленно увеличивать температуру воды. Рост температуры не должен превышать 10 – 12 градусов в час. Крайне важно наблюдать за состоянием больного во время его активного отогревания в теплой ванне, поскольку при быстром отогревании, существует вероятность развития синдрома “Afterdrop”, при котором резко падает артериальное давление, вплоть до шокового состояния.

Лекарственные средства первой помощи при переохлаждении:

• Спазмолитики. Данную группу лекарственных средств нужно использовать только после того как пострадавший начал отогреваться. Их назначение больному, находящемуся под воздействием холода, резко усугубит его состояние. Скорость снижения температуры возрастет и разовьется более раннее снижение частоты дыхательных движений, чем это происходит без назначения препарата. В качестве спазмолитиков используют папаверин по 40 мг 3 – 4 раза в сутки; дротаверин (но-шпа ) по 40 – 80 мг 2 – 3 раза в сутки; мебеверин (дюспаталин ) по 200 мг 2 раза в сутки.
• Обезболивающие. Боль является фактором, который сам по себе способствует ухудшению течения любой болезни. Присутствие болей при переохлаждении является прямым показанием к применению обезболивающих средств . В качестве обезболивающих при переохлаждении применяются анальгин по 500 мг 2 – 3 раза в сутки; декскетопрофен по 25 мг 2 – 3 раза в сутки; ибупрофен по 400 мг 4 раза в сутки.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВ). Данная группа препаратов используется с целью профилактики воспалительных процессов после отогревания пострадавшего, а также с целью снижения интенсивности болей. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки данная группа препаратов применяется с осторожностью. Для лечения переохлаждения применяются следующие нестероидные противовоспалительные средства : ацетилсалициловая кислота (аспирин ) по 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки; нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки; кеторолак (кетанов ) по 10 мг 2 – 3 раза в сутки.
• Антигистаминные средства. Данная группа лекарственных средств активно используется при аллергических заболеваниях. Однако они же с не меньшей эффективность борются с любым воспалительным процессом небактериального происхождения, а соответственно подходят и для уменьшения симптоматики гипотермии. Наиболее распространены следующие антигистаминные препараты : супрастин по 25 мг 3 – 4 раза в сутки; клемастин по 1 мг 2 раз в сутки; зиртек по 10 мг 1 раз в сутки.
• Витамины. Наиболее эффективным препаратом в случае переохлаждения является витамин С. Его положительное действие заключается в укреплении стенки кровеносных сосудов, поврежденных низкими температурами. Он применяется по 500 мг 1 – 2 раза в сутки.

Вышеуказанные препараты приведены в дозах, соответствующих взрослому человеку без существенных нарушений выделительной функции почек. При появлении побочных реакций на любой из принятых лекарственных средств необходимо немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Лечение переохлаждения

Лечение переохлаждения является крайне сложной задачей, поскольку требует широкого подхода к патологии. При гипотермии происходят нарушения работы всех систем организма, и помощь должна оказываться комплексно, иначе лечение ни к чему не приведет. Также важно отметить, что лечение переохлаждения на дому допустимо только при первой (динамической ) его стадии. При ступорозной и судорожной стадиях необходимо лечение в больнице в отделении интенсивной терапии.

Попытки лечения пациента с переохлаждением второй и третей стадии в домашних условиях заранее обречены на неудачу как минимум по трем причинам. Во-первых, в домашних условиях нет специальной аппаратуры и лаборатории для того, чтобы постоянно отслеживать динамику изменения жизненно важных показателей организма. Во-вторых, состояние таких пациентов требует интенсивной поддерживающей терапии, при отсутствии которой пациент не может идти на поправку силами только своего организма. В-третьих, состояние больного гипотермией имеет тенденцию к резкому ухудшению, что в отсутствии соответствующей помощи приведет к его скорой и неминуемой гибели.

Попадая в приемный покой больницы пострадавший от переохлаждения сразу направляется в отделение интенсивной терапии (реанимацию ). Основные лечебные мероприятия подразделяются на два основных направления - согревание больного и коррекция жизненно важных показателей организма.

Согревание пострадавшего:

• Устранение контакта промерзшей одежды с телом пострадавшего.
• Укутывание пострадавшего в термоизоляционный материал, такой как специальное «космическое» одеяло, основным компонентом которого является фольга.
• Помещение пациента под лампу с дозированным инфракрасным излучением.
• Обкладывание пациента грелками с теплой водой. Температура воды в них не должна превышать температуру тела более чем на 10 – 12 градусов.
• Погружение в теплую ванну. Температура воды в начале процедуры на 2 – 3 градуса больше температуры тела. Впоследствии температура воды поднимается на 8 – 10 градусов в час.
• Прикладывание тепла на проекции крупных кровеносных сосудов.
• Внутривенное введение теплых инфузионных растворов, температура которых не должна превышать 40 – 42 градуса.
• Промывание желудка теплой водой (40 – 42 градуса ). При спазме жевательных мышц и невозможности введения зонда через рот осуществляется инъекция диазепама в мышцы дна рта, а затем повторное введение зонда. При спазме жевательных мышц можно ввести зонд через нос (назогастральный зонд ), однако с большой осторожностью, так как значительно повышается риск возникновения рвоты и попадания содержимого желудка в дыхательные пути.

Коррекция жизненно важных показателей:

• Оксигенация увлажненным кислородом. Процент кислорода во вдыхаемом воздухе должен подбираться таким образом, чтобы сатурация (насыщение ) крови кислородом составляла более 95%.
• Поддержание артериального давления в пределах 80/60 – 120/80 мм ртутного столба. При низком артериальном давлении внутривенно вводится атропин 0,1% - 1 мл (в разведении на 10 – 20 мл физраствора ); преднизолон 30 – 60 мг; дексаметазон 4 – 8 мг.
• Коррекция электролитного состава крови - раствор Рингер-Локка, Рингер-лактат, декстран-40, декстран-70 и др.
• Коррекция уровня глюкозы в крови - глюкоза 5, 10 и 40%; инсулин.
• Искусственная вентиляция легких используется при крайне тяжелых переохлаждениях, когда пострадавший не в состоянии дышать самостоятельно.
• Внешний кардиовертер и дефибриллятор используются при возникновении серьезных нарушений сердечного ритма. Кардиовертер искусственно вызывает сокращение сердечной мышцы при возникновении чрезмерно длинной паузы. Дефибриллятор используется при возникновении фибрилляции желудочков и тахикардии без пульса.
• Электрокардиограф используется в постоянном режиме для контроля сердечной деятельности.

При улучшении состояния пациента и исчезновении угрозы для жизни он переводится в отделение общей терапии или любое другое отделение на усмотрение лечащего врача для дальнейшего восстановления.

Профилактика переохлаждения

Практические рекомендации:

• Одежда должна быть теплой и сухой, желательно из натуральных материалов.
• Открытые части одежды необходимо затянуть как можно плотнее во избежание попадания воздуха под нее.
• Капюшон является крайне полезной деталью одежды, поскольку значительно улучшает защиту головы от ветра, дождя и снега.
• Необходимо найти естественное укрытие от ветра, например, утесы, пещеры, стены строений и подъезды. Хорошей защиты от ветра можно добиться, соорудив навес из веток, или просто зарывшись в кучу листьев или стог сена. Для того чтобы не задохнуться, необходимо предусмотреть небольшое отверстие для вентиляции.
• Обувь должна соответствовать размеру ноги. Подошва должна быть толщиной не менее 1 см.
• Активные движения, такие как приседания, бег на месте, увеличивают теплообразование и уменьшают шансы переохлаждения.
• По возможности, необходимо употребление горячих напитков как можно чаще.
• Алкоголь противопоказан для употребления на морозе, поскольку увеличивает теплоотдачу.
• В холодную погоду необходимо обеспечить рацион большим количеством жиров и углеводов, а также ввести в режим дня дополнительную трапезу.
• Внешний источник тепла, такой как, например, костер, значительно увеличивает шансы избежать переохлаждения.
• При случае необходимо просить о помощи прохожих и останавливать проезжающие автомобили.

Многие люди даже не догадываются, что такое на самом деле обезвоживание организма, симптомы которого достаточно легко определить.

Как только появились первые признаки этого отклонения, необходимо сразу начинать исправлять ситуацию, чтобы состояние человека не ухудшилось, и не начали развиваться последствия обезвоживания.

Причины обезвоживания организма

Самой распространенной фактор, который приводит к подобному состоянию, это длительный период, когда вода не поступает в тело. Но есть и другие причины обезвоживания.

К примеру, есть множество болезней, которые имеют симптомы связанный с нехваткой жидкости в теле человека. К примеру, такими заболеваниями являются острые формы различных патологических процессов в органах пищеварительной системы. Чаще всего такое происходит, если у человека жидкая форма стула. Тогда он теряет значительное количество влаги. Тоже происходит и при рвотных приступах. Когда у человека рвота, он теряет влагу из пищевода и желудка, а обезвоживание при поносе наступает еще быстрее. Различные инфекционные заболевания тоже могут привести к дегидратации. Это происходит из-за того, что у человека повышается температура тела, он начинает потеть и теряет влагу. Кроме того, вода выходит через дыхательные пути в виде мокроты и слизи.

Кроме заболеваний, дегидратация может быть вызвана различными напитками. К примеру, во многих газированных напитках, чае, пиве, кофе и спиртных напитках содержится не только вода. Они имеют в своем составе небольшие дозы химических веществ, которые ускоряют процесс выведения жидкости из организма. В итоге, если их пить, то тело получает меньше воды. Кстати, практически все люди при простуде и прочих заболеваниях дыхательной системы стараются пить как можно больше горячего чая. На самом деле он приводит к усиленному потению человека, и тогда тело снова теряет жидкость.

Состояние обезвоживания может быть вызвано употреблением различных медикаментов. Для того, чтобы организм усвоил любое вещество, требуется затратить воду. Так что не стоит удивляться, что во время лечения любых заболеваний пациент теряет еще больше влаги. Обезвоживание после таких процедур необходимо лечить сразу же, иначе процесс лечения затянется надолго.

Типы и степени дегидратации

Существует несколько типов дегидратации. Первый тип – это гипертонический. Он характеризует сильное обезвоживание у человека. Он известен как внутриклеточный. Он возникает из прямой потери жидкости, к примеру, после поноса, рвоты, гипергидроза и прочих патологических заболеваний. Существует гипотонический тип дегидратации. Он еще называется внеклеточным или гипоосматическим. Это состояние наступает в том случае, когда человек теряет значительное количество электролитов по сравнению с нехваткой воды. Чаще всего это происходит из-за рвоты. В таком случае осмотический тип концентрации кровяной жидкости начинает резко падать. Существует и изотонический тип дегидратации. Он наступает, если организм теряет соразмерное количество и влаги, и электролитов.

Также различают степени обезвоживания. Они вычисляются, установить соотношение веса человека до поноса или рвоты и после этих симптомов. Выделяют 3 степени тяжести заболевания. Первая степень считается более легкой. В таком случае вес человека сокращается до 5 %. На второй стадии, которая известна как средняя, человека теряет не более 9% собственной массы. На самой тяжелой степени дегидратации он может потерять больше 9 % своего веса. Если из организма человека ушло около 20 % воды по отношению к массе тела, то развиваются различные нарушения в метаболизме. Если этот коэффициент составляет более 20%, то возможен летальный исход.

Если нет четких данных о весе человека до начала дегидратации, то можно определить степень развития патологии по клиническим признакам и показателям. К примеру, легкая форма дегидратации считается самой распространенной у детей после поноса. Она наступает в 90 процентах всех случаев с такой патологией. Главный признак в этом случае – это сильная жажда. Человек при этом может похудеть только на 2 % от собственного веса. Несмотря на нехватку влаги, глаза и ротовая полость будут увлажнены, так что их слизистые оболочки не пострадают. Рвотные приступы появляются редко, а приступы поноса – каждые 6-7 часов.

При второй степени дегидратации, которая считается средней формой, стул становится кашевидным. Потеря веса будет составлять до 9% от начального показателя. Причем та форма развивается за 1-2 дня. В стуле можно найти остатки пищи, которые не переварились. В сутки могут быть позывы к дефекации до 10 раз. Рвота на этом этапе уже становится достаточно частым явлением. Если человек потерял воды из организма в целом на 7 % от массы тела, то он будет испытывать легкую сухость и жажду. Сухость будет относиться и к слизистым оболочкам разных органов. Кроме того, пациент испытывает легкое беспокойство. Пульс становится неустойчивым, а сердцебиение учащается. Когда коэффициент потери веса доходит до отметки 9%, то все признаки обезвоживания становятся более явными. Слюна будет очень вязкой, кожа перестает быть упругой, теряется ее тонус. Начинает ухудшаться мышечный тонус. Родничок переднего плана начинает западать. Глаза становятся мягкими. Кожа приобретает синеватый оттенок. Мочевыведение становится недостаточным. Появляются симптомы того, что нарушается процесс циркуляции тканевого плана.

Самая тяжелая форма заболевания развивается уже в том случае, когда жидкая форма стула выходит у человека больше 10-12 раз в день. Рвота на этой стадии становится постоянной. Многие люди знают, что такое обезвоживание организма, симптомы которого не такие яркие. Однако поздние стадии очень опасны для человека, поэтому лучше не затягивать с лечением патологии. Потеря в весе составит более 10 % от общей массы. Во рту ощущается сухость оболочек, кода перестает быть гладкой и эластичной. Если немного ее оттянуть или ущипнуть, то она очень долго восстанавливается в прежнее состояние. На лице человека престает существовать мимика. Глазные ямки сильно западают. Кстати, на глазах тоже ощущается чрезмерная сухость. Кожу называют мраморной. Коэффициенты артериального давления начинают медленно падать. Появляются признаки белого пятна, если у пациента обезвоживание, симптомы которого достаточно тяжелые. Мочи будет в малом количестве при мочеиспускании. Развивается ацидоз. Сердцебиение сильно ускоряется. В итоге, у пациента появляется шоковое состояние. Это связано с тем, что снижается объем крови, которая должна циркулировать по телу.

Симптомы дегидратации

Обезвоживание у взрослых и детей может проявляться по-разному. Кроме того, на проявление этого заболевания влияют степень, типы и формы протекания болезни. К примеру, если у пациента гипертоническая форма дегидратации, то она будет развиваться стремительно. Кстати, обезвоживание у ребенка будет менее активно проявляться в самом начале. При гипертонической форме заболевания начало проявления его будет очень резким и острым для пациента, а течение этой формы недуга также останется очень бурным. Во-первых, человек будет испытывать жажду. Он ощущает сухость в рту и носе. Потом возникает вялость, усталость, быстрая утомляемость, отсутствие желания что-либо делать, полная апатия, которая может сменять раздражительностью или другим типом возбуждения. Но потом у пациента снова будет наблюдаться упадок сил. К некоторых случаях заметны спазмы на мышцах. Сознание становится спутанным. Возможен обморок. Прогрессирует состояние коматоза. Кожа становится вялой, стянутой и сухой. У пациента наблюдается гипертермия. При мочеиспускании выделяется недостаточное количество влаги, при этом моча станет более концентрированной. В крови тоже уменьшается количество влаги. В некоторых случаях развивается тахикардия. Дыхание пациента становится учащенным.

При гипотоническом типе дегидратации сам недуг будет развиваться достаточно медленно. Это происходит из-за того, что у человека постоянная рвота, и это является главной причиной. Основными признаками недуга считается уменьшение показателей упругости, эластичности, плотности кожи. Кроме того показатель влажности эпителия тоже начинает постепенно снижаться. Все эти тенденции касаются и состояния глазных яблок. Заметны признаки нарушения циркуляторного характера. В кровяной жидкости при диагностике состояния организма человека можно будет увидеть, что повысилось содержание метаболитов азотистого типа. Функциональность почек постепенно нарушается. Те же процессы происходят и с головным мозгом пациента. При анализе кровяной жидкости можно будет заметить, что уменьшилось количество влаги,которая должна содержаться в ней. Кстати, при гипотоническом типе дегидратации человек не испытывает жажды, причем вода или прочие напитки вызывают у него не только тошноту, но и рвотные приступы. Сократительные способности сердца постепенно угасают, но при этом ускоряется сердцебиение. Чуть позже развивается одышка, а в более тяжелых формах – удушье.

При изотоническом типе дегидратации у пациента будут наблюдаться проявления заболевания, но они будут более умеренными. Начинают проявляться признаки того, что у человека есть проблемы с метаболизмом. Повышается частота сокращения сердца. Кстати, при прослушивании можно будет определить, что тона работы сердца становятся более глухими, чем они должны быть у человека без потери влаги в организме человека.

Диагностика и лечение дегидратации человека

Чтобы определить уровень обезвоживания, его форму и степень, необходимо уделить внимание симптомам. Кроме того следует провести несколько лабораторных анализов для подтверждения диагноза. К примеру, самые главные данные будут получены не при осмотре самого пациента, а при проведении анализов, которые помогут установить, какая степень густоты кровяной жидкости. Так можно будет определить, какая потеря воды из крови у пациента. Потом обязательно необходимо уделить внимание количественному показателю эритроцитов и их частоте на определенный объем жидкости. Кроме того, очень важно изучить количество электролитов, которые содержатся в плазме, а потом установить их показатель концентрации.

Существует множество разработанных медикаментов, которые врач назначает при постановке диагноза «дегидратация». Если у человека более тяжелая форма недуга, у него есть признаки кризы гиповолемического характера, то ему назначается альбумин и прочие подобные средства. Так обязательно требуется введение золей по очереди. Это нужно для того, чтобы восстановить циркуляцию крови и ее объемы, а также улучшить циркуляцию жидкости в межклеточном пространстве. Кроме того, пациенту вводят различные растворы, которые содержат соли и глюкозу. Врач должен постоянно контролировать объемы и концентрацию всех жидкостей, которые вливаются в организм через вены. Какие необходимо вливать растворы – декстрозные или солевые – определяет врач на основе типа обезвоживания пациента. Нужно обратить внимание на то, нехватка влаги или электролитов у пациента наблюдается.

Пациента можно лечить как пероральными, так и парентеральными методами. Это зависит от степени дегидратации, возраста пациента и проблем с метаболизмом. К примеру, если у пациента первая степень заболевания, то назначается прием медикаментов перорально. Также это может быть допустимо при некоторых случаях второй степени тяжести недуга. В этом случае применяются растворы, которые содержат соли и глюкозу. Также при пероральном лечении назначаются растворы, которые не содержат солей. Например, для пациента подойдет легкий чай. В него можно добавлять лимонные дольки. Кроме этого, можно заваривать различные отвары и делать настойки различных трав, которые лечат состояние недостатка влаги в организме. Можно пить отвары на основе некоторых овощей и круп. Это средства традиционной медицины, которые уже давно проверены временем. Кроме того, пациенту подойдут различные соки из овощей и фруктов. Они должны быть свежими. При этом сок нужно смешать с чистой водой в равных пропорциях, иначе он не сможет усвоиться в организме. Подойдут и обычные компоты. Разрешается пить минеральную воду.

Вода является вторым по важности после кислорода веществом, необходимым для химических и обменных процессов в организме человека. Именно поэтому обезвоживание организма может спровоцировать возникновение различных заболеваний и патологий. На этом фоне происходит развитие различных эндокринных, сердечно-сосудистых, мышечных и психических заболеваний.

Причины обезвоживания организма

Обезвоживание организма в первую очередь обусловлено превышением выведения воды из него по сравнению с ее поступлением. Нехватка воды провоцирует появление самых разных заболеваний. К примеру, вода смазывает суставы, участвует в процессах пищеварения и дыхания, поскольку легкие человека нуждаются в непрерывном увлажнении, чтобы освобождать кровь от углекислого газа и насыщать ее кислородом.

В основном обезвоживание организма происходит по причине сухости воздуха, который поступает в легкие. Первой реакцией на это бывает усиленное мочеотделение, которое означает значительную потерю не только жидкости, но и хлористого натрия, что приводит к нарушениям водно-солевого обмена.

Кровь, утратившая необходимое количество воды, уменьшается в объеме и начинает медленнее циркулировать, что приводит к чрезмерным нагрузкам на сердце. Таким образом, организм теряет способность избавляться от лишнего тепла в жарких условиях и распределять его – в холодное время.

Установлено, что организму в сутки необходимо до 3 л жидкости для поддержания водного баланса, а в жаркое время года это количество возрастает. Поэтому ее недостаток может спровоцировать обезвоживание организма. Если температура воздуха превышает +35°C, тело человека начинает нагреваться, особенно при какой-либо физической нагрузке. Поддержание нормальной температуры и избавление от излишков тепла достигается с помощью потоотделения. Во время данного процесса человек теряет очень много жидкости, которую следует восстанавливать. Если возобновления необходимого количества влаги не происходит, такие потери приводят к ее дефициту.

Основными причинами нехватки воды в организме человека выступают:

• Интенсивное потоотделение;
• Повышенное мочеотделение;
• Сильная тошнота и рвота;
• Острая диарея;
• Недостаточное употребление жидкости, спровоцированное потерей аппетита или рвотой.

Симптомы обезвоживания организма

Первым симптомом обезвоживания организма является, естественно, усиленное чувство жажды, однако, оно не у всех проявляется с самого начала этого патологического процесса. Самым верным признаком его наличия можно назвать изменение цвета и количества мочи: если ее объем значительно уменьшился, а цвет стал темно-желтым, это свидетельствует о нехватке жидкости в организме человека и необходимости ее восполнить.

Кроме того, верными признаками обезвоживания организма являются сильное потоотделение при высоких температурах и физических нагрузках, темные круги под глазами, заметное снижение активности, переутомление и различные нарушения в работе органов чувств.

Известно, что дефицит жидкости в первую очередь оказывает негативное воздействие на мозг, поскольку он на 85% состоит из воды. В условиях ее нехватки резко снижается выработка энергии в мозге, что сильно отражается на органах чувств. Именно поэтому среди симптомов обезвоживания организма следует выделить и такие как:

• Раздражительность и беспокойство;
• Уныние и подавленность;
• Ослабление полового влечения;
• Тяжесть в голове и головные боли;
• Пищевые пристрастия, тяга к алкоголю, курению и наркотикам.

Все эти признаки обезвоживания организма могут свидетельствовать о начальной стадии депрессии, которая может спровоцировать развитие хронической усталости у человека. По мнению некоторых специалистов, нехватка воды в мозговых тканях является прямой причиной непрерывного социального стресса, сопровождающегося чувством неуверенности в себе, страха, беспокойства и другими эмоциональными проблемами.

Наиболее серьезными симптомами обезвоживания организма, которые развиваются, если необходимое количество жидкости не восстанавливается, являются:

• Общая слабость;
• Спутанность сознания, приводящая к обморокам;
• Серость и дряблость кожных покровов;
• Судороги;
• Тахикардия.

Эти показатели недостатка воды, оставленные без внимания, нередко приводят к таким осложнениям, как повреждение почек, шоковое состояние и даже к летальному исходу.

Лечение обезвоживания организма

Специалисты отмечают, что обезвоживание организма проще предотвратить, чем лечить. Поэтому, независимо от уровня активности и состояния здоровья, необходимо употреблять максимальное количество жидкости в течение дня. В группу риска в первую очередь входят маленькие дети и люди пожилого возраста, особенно при приступах тошноты и рвоты, диарее и повышении температуры.

Лечение обезвоживания организма предполагает постоянное употребление воды, но при потере электролитов необходимо восполнять нехватку натрия и калия. Для восстановления солей существуют такие специальные составы как глюкосолан или цитраглюкосолан, которые могут применяться как для профилактики, так и при легком обезвоживании. Рекомендуется добавлять в питьевую воду немного соли во время или после тяжелых физических нагрузок. Однако такой метод считается эффективным лишь в случае употребления большого количество питья в течение дня.

Когда дефицит жидкости приводит к значительному снижению артериального давления, что представляет угрозу для жизни, внутривенно вводятся растворы, содержащие хлорид натрия. Кроме того, для лечения обезвоживания организма необходимо устранить причину, которая его спровоцировала. К примеру, при диарее, кроме восстановления нужного количества воды, следует принимать препараты, корректирующие стул. Если же почки выводят много воды, возможно, понадобится лечение синтетическим гормоном.

После устранения причины обезвоживания организма необходимо следить за потреблением жидкости и не допускать рецидивов. Для этого взрослому человеку рекомендуется пить минимум 2-3 л воды ежедневно, особенно в жаркое время и при значительных физических нагрузках.

Видео с YouTube по теме статьи:

2.2. Болезнетворное действие звуков и шума

2.3. Действие барометрического давления

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь

2.3.2. Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь

2.4. Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия

2.5. Болезнетворное действие тепловой энергии. Перегревание. Тепловой удар

2.6. Повреждающее действие лучей солнечного спектра

2.6.1. Действие ультрафиолетового излучения

2.6.2. Повреждающее действие излучения лазеров

2.7. Болезнетворное действие электрического тока

2.8. Повреждающее действие ионизирующих излучений

2.8.1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений

2.8.2. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза

2.8.3. Действие ионизирующей радиации на клетки

2.8.4. Действие ионизирующей радиации на организм

2.9. Действие факторов космического полета. Гравитационная патофизиология

Глава 3 патофизиология клетки

3.1. Виды повреждений и гибели клеток. Универсальный ответ клетки на повреждение

3.2. Механизмы повреждения мембранных структур клетки

3.2.1. Нарушение барьерной функции биологических мембран

3.2.2. Нарушение структурных (матричных) свойств липидного бислоя

3.3. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении

3.4. Нарушение структуры и функций внутриклеточных органелл при повреждении

3.5. Повреждение генетического аппарата клетки

3.6. Повреждение клеток при гипоксии

3.7. «Порочный круг» клеточной патологии

Глава 4 общие реакции организма на повреждение

4.1. Общий адаптационный синдром

4.1.1. История развития учения о стрессе

4.1.2. Определение понятия стресс, его этиология и виды

4.1.3. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома

4.1.4. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома

4.1.5. Механизм положительного (адаптогенного) и негативного действия гормонов стресса

4.1.6. Механизмы стрессорных повреждений и развитие «стресс-болезней»

4.1.7. Системы естественной профилактики стрессорных повреждений

4.2. Реакции острой фазы

4.3. Шок

4.4. Кома

Глава 5 роль наследственности, конституции и возраста в патологии

5.1. Наследственность и патология. Этиология и патогенез наследственных болезней

5.1.1. Изменчивость наследственных признаков как основа патологии

5.1.2. Мутации как этиологический фактор наследственной

5.1.3. Феноменология проявления генов

5.1.4. Классификация наследственной патологии

5.1.5. Этиология и патогенез генных болезней

5.1.6. Этиология и патогенез хромосомных болезней

5.1.7. Генетические факторы патогенеза мультифакториальных

5.1.8. Генетические болезни соматических клеток

5.1.9. Болезни с нетрадиционным типом наследования

5.1.10. Методы изучения и диагностики наследственных патологий

5.2. Роль конституции в патологии

5.2.1. Классификация типов конституции

5.2.2. Типы конституции и болезни

5.2.3. Факторы, влияющие на формирование типа конституции

5.3. Значение возраста в возникновении и развитии болезней

5.3.1. Возраст и болезни

5.3.2. Старение

Глава 6 реактивность и резистентность организма, их роль в патологии

6.1. Определение понятия «реактивность организма»

6.2. Виды реактивности

6.2.1. Биологическая (видовая) реактивность

6.2.2. Групповая реактивность

6.2.3. Индивидуальная реактивность

6.2.4. Физиологическая реактивность

6.2.5. Патологическая реактивность

6.2.6. Неспецифическая реактивность

6.2.7. Специфическая реактивность

6.3. Формы реактивности

6.4. Реактивность и резистентность

6.5. Факторы, определяющие реактивность

6.5.1. Роль внешних факторов

6.5.2. Роль конституции (см. Раздел 5.2)

6.5.3. Роль наследственности

6.5.4. Значение возраста (см. Раздел 5.3)

6.6. Основные механизмы реактивности (резистентности)организма

6.6.1. Функциональная подвижность и возбудимость нервной системы в механизмах реактивности

6.6.2. Функция эндокринной системы и реактивность

6.6.3. Функция иммунной системы и реактивность

6.6.4. Функция элементов соединительной ткани и реактивность

6.6.5. Обмен веществ и реактивность

Часть II типовые патологические процессы глава 7 патофизиология иммунитета

7.1. Функциональная организация иммунной

7.1.1. Основные понятия

7.1.2. Клетки иммунной системы

7.1.3. Молекулы иммунной системы

7.2. Иммунный ответ

7.2.1. Стадии иммунного ответа

2. Гуморальный иммунный ответ (в-клеточный).

7.2.2. Регуляция иммунного ответа

7.3. Иммунодефицитные состояния

7.4. Реакции гиперчувствительности

7.5. Отторжение трансплантата

Глава 8 аллергия. Аутоиммунные расстройства

8.1. Аллергия

8.1.1. Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую (реакцию повреждения)

8.1.2. Критерии аллергического состояния

8.1.3. Этиология аллергических реакций и заболеваний

8.1.4. Классификация аллергических реакций

8.1.5. Общий патогенез аллергических реакций

III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).

8.1.6. Аллергические реакции, развивающиеся по I типу гиперчувствительности

8.1.7. Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности

8.1.8. Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности

8.1.9. Аллергические реакции, развивающиеся по IV (опосредованному т-клетками) типу гиперчувствительности

8.2. Псевдоаллергические реакции

8.3. Аутоиммунные расстройства

Глава 9 патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

9.1. Артериальная гиперемия

9.1.1. Причины и механизм артериальной гиперемии

9.1.2. Виды артериальной гиперемии

9.1.3. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

9.1.4. Симптомы артериальной гиперемии

9.1.5. Значение артериальной гиперемии

9.2. Ишемия

9.2.1. Причины ишемии

9.2.2. Микроциркуляция при ишемии

9.2.3. Симптомы ишемии

9.2.4. Компенсация нарушения притока крови при ишемии

9.2.5. Изменения в тканях при ишемии

9.3. Венозный застой крови (венозная гиперемия)

9.3.1. Причины венозного застоя крови

9.3.2. Микроциркуляция в области венозного застоя крови

9.3.3. Симптомы венозного застоя крови

9.4. Стаз в микрососудах

9.4.1. Виды стаза и причины их развития

9.4.2. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие стаз в микрососудах

9.4.3. Последствия стаза крови в микрососудах

9.5. Патофизиология мозгового кровообращения

9.5.1. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при артериальной гипер- и гипотензии

9.5.2. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови

9.5.3. Ишемия головного мозга и ее компенсация

9.5.4. Нарушения микроциркуляции, вызванные изменениями реологических свойств крови

9.5.5. Артериальная гиперемия в головном мозге

9.5.6. Отек головного мозга

9.5.7. Кровоизлияния в мозг

Глава 10 воспаление

10.1. Основные теории воспаления

10.2. Этиология воспаления

10.3. Экспериментальное воспроизведение воспаления

10.4. Патогенез воспаления

10.4.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления

10.4.2. Медиаторы воспаления

10.4.3. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани

10.4.4. Экссудация и экссудаты

10.4.5. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)

10.4.6. Восстановительные процессы в воспаленной ткани

10.5. Хроническое воспаление

10.6. Общие проявления воспаления

10.7. Роль реактивности в воспалении

10.8. Виды воспаления

10.9. Течение воспаления

10.10. Исходы воспаления

6. Переход острого воспаления в хроническое.

10.11. Значение воспаления для организма

Глава 11 лихорадка

11.1. Онтогенез лихорадки

11.2. Этиология и патогенез лихорадки

11.3. Стадии лихорадки

11.4. Виды лихорадки

11.5. Обмен веществ при лихорадке

11.6. Работа органов и систем при лихорадке

11.7. Биологическое значение лихорадки

11.8. Лихорадоподобные состояния

11.9. Отличие лихорадки от перегревания

11.10. Принципы жаропонижающей терапии

Глава 12 патофизиология типовых нарушений обмена веществ

12.1. Патофизиология энергетического и основного обменов

12.1.1. Нарушения обмена энергии

12.1.2. Нарушения основного обмена

12.2. Голодание

12.2.1. Лечение голоданием

12.2.2. Белково-калорийная недостаточность

12.3. Патофизиология обмена витаминов

12.3.1. Жирорастворимые витамины Витамины группы а

12.3.2. Водорастворимые витамины

12.4. Патофизиология углеводного обмена

12.4.1. Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания

12.4.2. Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена

12.4.3. Нарушения промежуточного обмена углеводов

12.4.4. Нарушение выделения глюкозы почками

12.4.5. Нарушение регуляции углеводного обмена

12.4.6. Нарушения углеводного обмена

12.4.7. Сахарный диабет

12.4.8. Метаболические осложнения сахарного диабета

12.5. Патофизиология обмена липидов

12.5.1. Нарушение переваривания и всасывания липидов

12.5.2. Нарушение транспорта липидов

12.5.3. Нарушение перехода липидов в ткани. Гиперлипемия

12.5.4. Нарушение депонирования жиров

12.5.5. Ожирение и жировая инфильтрация печени

12.5.6. Нарушение обмена липидов и ненасыщенных жирных кислот

12.5.7. Нарушение обмена фосфолипидов

12.5.8. Нарушение обмена холестерина

12.6. Патофизиология белкового обмена

12.6.1. Нарушение расщепления белков пищи и усвоения образующихся аминокислот

12.6.2. Нарушение процессов эндогенного синтеза и распада белка

12.6.3. Нарушение обмена аминокислот

12.6.4. Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот

12.6.5. Нарушение белкового состава плазмы крови

12.7. Патофизиология обмена нуклеиновых кислот

12.7.1. Нарушение эндогенного синтеза днк и рнк

12.7.2. Нарушения конечного этапа обмена нуклеиновых кислот

12.8. Расстройства водно-электролитного обмена (дисгидрии). Обезвоживание. Oteки

12.8.1. Изменения распределения и объема воды в организме человека

12.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии

12.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития

12.8.4. Влияние обезвоживания на организм

12.8.5. Задержка воды в организме

12.8.6. Отеки и водянки

12.8.7. Принципы терапии водно-электролитных нарушений

12.9. Патофизиология минерального обмена

12.9.1. Нарушения обмена макроэлементов

12.9.2. Нарушения обмена микроэлементов

12.10. Нарушения кислотно-основного состояния

3. Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО2)

12.10.1. Газовый ацидоз

12.10.2. Газовый алкалоз

12.10.3. Негазовый ацидоз

12.10.4. Негазовый алкалоз

12.10.5. Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния

Глава 13 патофизиология тканевого роста

13.1. Нарушения основных периодов роста человека

13.2. Гипо- и гипербиотические процессы

13.2.1. Гипобиотические процессы

13.2.2. Гипербиотические процессы

13.3. Опухолевый рост

13.3.1. Эпидемиология опухолевых заболеваний у человека

13.3.2. Опухоли доброкачественные и злокачественные

13.3.3. Этиология опухолей

13.3.4. Биологические особенности опухолей, механизм их развития

13.3.5. Патогенез опухолевого роста (онкогенез)

13.3.6. Взаимоотношение опухоли и организма

13.4. Трансплантация клеток, тканей и органов

Цветная вклейка

12.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии

Человек за сутки должен потреблять такое количество жидкости, которое в состоянии возмещать суточные потери ее через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез у здорового взрослого человека составляет 1200-1700 мл (при патологических состояниях он может увеличиваться до 20-30 л и понижаться до 50-100 мл за сутки). Выведение воды происходит также при испарении с поверхности альвеол и кожи - неощутимое пропотевание (от лат. perspiratio insensibilis). При нормальных температурных условиях и влажности воздуха взрослый человек таким путем за сутки теряет от 800 до 1000 мл воды. Эти потери при определенных условиях могут возрасти до 10-14 л. Наконец, незначительная часть жидкости (100-250 мл/сутки) теряется через желудочно-кишечный тракт. Однако суточные потери жидкости через желудочно-кишечный тракт при патологии могут достигать 5 л. Это происходит при тяжелых расстройствах деятельности пищеварительной системы. Таким образом, суточные потери жидкости у здоровых взрослых людей при выполнении умеренной

Потери воды	Взрослый массой 70 кг	Ребенок массой до 10 кг	Поступление воды	Взрослый массой 70 кг	Ребенок массой до 10 кг
			Питьевая вода
При дыхании и потоотделении			Эндогенная вода*
			Потребность на 1 кг массы	1550-2950 30-50	400-850 120-150

* Эндогенная (метаболическая) вода, образующаяся в процессе обмена и утилизации белков, жиров и углеводов, составляет 8-10% суточной потребности воды организмом (120-250 мл). Этот объем может возрастать в 2-3 раза при некоторых патологических процессах (тяжелая травма, инфекция, лихорадка и др.)

При различных обстоятельствах и ситуациях, в которых может оказаться человек, и особенно при патологических состояниях суточные потери и потребление воды могут существенно отличаться от средненормальных. Это ведет к разбалансировке водного обмена и сопровождается развитием отрицательного или положительного водного баланса.

12.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития

Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсолютный дефицит общей воды тела, сопровождающийся развитием отрицательного водного баланса. Этот дефицит может быть связан с уменьшением объема

внутриклеточной воды тела или с уменьшением объема внеклеточной воды тела, что на практике встречается наиболее часто, а также за счет одновременного снижения объемов внутриклеточной и внеклеточной воды тела. Виды обезвоживания:

1. Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). Этот вид обезвоживания развивается либо вследствие ограничения приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипотонической или вовсе не содержащей электролитов жидкости из организма при недостаточной компенсации потерь.

2. Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком минеральных солей в организме. Данный вид дегидратации развивается тогда, когда организм теряет и недостаточно восполняет запасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов (в первую очередь ионов натрия и хлора) и не могут быть устранены только приемом чистой воды.

При развитии обезвоживания практически важно учитывать два момента: скорость потери жидкости (если дегидратация вызвана избыточной потерей воды) и каким путем теряется жидкость. Эти факторы во многом определяют характер формирующегося обезвоживания и принципы его терапии: при быстрой (в течение нескольких часов) потере жидкости (например, при острой высокой тонкокишечной непроходимости) в первую очередь уменьшаются объем внеклеточного водного сектора организма и содержание электролитов, входящих в его состав (прежде всего ионов натрия). Возмещать потерянную жидкость в этих случаях следует быстро. Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые растворы - в данном случае изотонический раствор хлорида натрия с добавлением небольшого количества белков (альбумина).

Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация (например, при резком снижении или полном прекращении поступления воды в организм) сопровождается уменьшением диуреза и потерей значительных количеств внутриклеточной жидкости и ионов калия. Возмещение таких потерь должно быть медленным: в течение нескольких дней вводят жидкости, основным электролитным компонентом которых является хлорид калия (под контролем уровня диуреза, который должен быть близким к норме).

Таким образом, в зависимости от скорости потерь жидкости организмом выделяют острую и хроническую дегидратацию. В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов выделяют гиперосмолярную и гипоосмолярную дегидратацию. При потере жидкости с эквивалентным количеством электролитов развивается изоосмолярная дегидратация.

Для правильной терапевтической коррекции различных видов обезвоживаний организма, помимо представления о причинах дегидратации, изменения осмотической концентрации жидкостей и объема водных пространств, за счет которых преимущественно происходит обезвоживание, необходимо знать и об изменении рН жидкости организма. С этой точки зрения различают дегидратации с изменением рН в кислую сторону (например, при хронических потерях кишечного содержимого, панкреатического сока или желчи), в щелочную сторону (например, многократная рвота при стенозе привратника сопровождается значительными потерями HCl и ионов калия и компенсаторным повышением содержания в крови HCO 3 - , что ведет к развитию алкалоза), а также дегидратацию без изменения рН жидкостных сред организма (например, обезвоживание, развивающееся при снижении поступления воды извне).

Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). К развитию обезвоживания в связи с первичной абсолютной нехваткой воды могут приводить: 1) алиментарное ограничение поступления воды; 2) избыточные потери воды через легкие, почки, кожу (с потом и через обширные обожженные и травмированные поверхности тела). В всех указанных случаях возникают гиперосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

Ограничение поступления воды. У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т.д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях: 1) при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и др.); 2) у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); 3) у недоношенных и тяжелобольных детей; 4) при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды (идиотия, микроцефалия), а также в

результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга.

При полном прекращении поступления питательных веществ и воды (абсолютное голодание) у здорового человека возникает суточный дефицит воды в 700 мл (табл. 12-15).

Таблица 12-15. Водный баланс здорового взрослого человека, мл, в состоянии абсолютного голодания (по Гемблу)

При голодании без воды организм начинает использовать прежде всего мобильную жидкость внеклеточного водного сектора (вода плазмы, интерстициальная жидкость), позже используются мобильные водные резервы внутриклеточного сектора. У взрослого человека массой 70 кг таких резервов мобильной воды - до 14 л (при средней суточной потребности 2 л), у ребенка массой 7 кг - до 1,4 л (при средней суточной потребности 0,7 л).

Продолжительность жизни взрослого человека при полном прекращении поступления воды и питательных веществ (при обычных температурных условиях внешней среды) составляет 6-8 суток. Теоретически рассчитанная продолжительность жизни ребенка массой в 7 кг в тех же условиях в 2 раза меньше. Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Экономия воды почками у грудных детей выражена плохо (концентрационная способность почек низкая, в то время как способность разводить мочу формируется быстрее), а функциональные резервы воды (соотношение между резервом мобильной воды и суточной ее потребностью) у ребенка в 3,5 раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде (см. табл. 12-15), а также чувствительность к ее недостатку у детей существенно выше по сравнению со взрослым организмом.

Избыточные потери воды от гипервентиляции и усиленного потоотделения. У взрослых суточная потеря воды через легкие и кожу может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). В детском возрасте особенно большое количество жидкости может теряться через легкие при так называемом гипервентиляционном синдроме, нередко осложняющем инфекционные заболевания. При этом возникает частое глубокое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени, что приводит к потере большого количества чистой (почти без электролитов) воды, газовому алкалозу.

При лихорадке через кожу (за счет пота с незначительным содержанием солей) и дыхательные пути может теряться значительное количество гипотонической жидкости. При искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси, также идет потеря гипотонической жидкости. В результате данной формы обезвоживания (когда потери воды превышают потери электролитов) повышается концентрация электролитов внеклеточных жидкостей организма и увеличивается их осмолярность - развивается Концентрация натрия в плазме крови, например, может достигать 160 ммоль/л (норма 135-145 ммоль/л) и более. Увеличивается показатель гематокрита, относительно возрастает содержание белка плазмы крови (рис. 12-43, 2). В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, внутриклеточная дегидратация, что проявляется возбуждением, беспокойством. Появляется мучительное чувство жажды, сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышается температура тела, серьезно расстраиваются функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, центральной нервной системы, почек. В тяжелых случаях возникает опасное для жизни коматозное состояние.

Избыточные потери воды через почки. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете (недостаточной выработке или высвобождении АДГ). Чрезмерные потери воды через почки имеют место при врожденной форме полиурии (врожденно обусловленное снижение чувствительности дистальных канальцев и собирательных трубочек почек к АДГ), некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т.д. При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 20 л и более.

Рис. 12-43. Изменение содержания натрия (Na, ммоль/л), белка плазмы крови (Б, г/л) и показателя гематокрита (Hct, %) при различных видах дегидратации: 1 - норма; 2 - гипертоническая дегидратация (водное истощение); 3 - изотоническая дегидратация (острая потеря внеклеточной жидкости с эквивалентным количеством солей); 4 - гипотоническая дегидратация (хроническая дегидратация с потерей электролитов)

В результате развивается гиперосмолярная дегидратация. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, обезвоживание и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма не возникают. Если же потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов развивается тяжелое обезвоживание с коллапсом и лихорадкой. Возникает прогрессирующее расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови.

Потери жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела. Таким путем возможны значительные потери из организма воды с малым содержанием солей, т.е. потери гипотоничной жидкости. В этом случае вода из клеток и плазмы крови переходит в интерстициальный сектор, увеличивая его объем (см. рис. 12-43, 4). При этом содержание электролитов там может не измениться (см. рис. 12-43, 3) - развивается изоосмолярная дегидратация. Если же потеря воды из организма происходит относительно медленно, но достигает значительных размеров, то содержание электролитов в интерстициальной жидкости может повыситься - развивается гиперосмолярная дегидратация.

Обезвоживание от недостатка электролитов. К развитию обезвоживания от недостатка электролитов могут приводить: 1) потери преимущественно электролитов через желудочно-кишечный тракт, почки и кожу; 2) недостаточное поступление электролитов в организм.

Электролиты организма обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия и хлора. Поэтому потеря и недостаточное пополнение электролитов сопровождается развитием обезвоживания. Этот вид обезвоживания продолжает развиваться при свободном приеме чистой воды и не может быть устранен одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При потерях электролитов могут возникнуть гипоосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

Потеря электролитов и воды через почки. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при болезни Аддисона (недостаточности альдостерона), при полиурии с высокой осмотической плотностью мочи («осмотический» диурез при сахарном диабете) и т.д. (см. рис. 12-43, 4; рис. 12-44). Потери электролитов в этих случаях превышают потерю воды, и развивается гипоосмолярная дегидратация.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Средняя концентрация натрия - 42 ммоль/л, хлора - 15 ммоль/л. Однако при обильном потоотделении (тяжелая физическая нагрузка, работа в горячих цехах, длительные марши) потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у взрослого человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 л, при этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потоотделении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Развивается гипоосмолярная дегидратация. Возникает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, то внутриклеточный отек усугубляется.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. При хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов, возникает гипоосмолярная дегидратация (см.

Рис. 12-44. Изменение объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также сдвиги воды из одних пространств в другие при различных патологических состояниях у взрослого человека: А - объем внутриклеточной жидкости; В - объем интерстициальной жидкости; С - объем крови. Пл - плазма крови, Эр - эритроциты

рис. 12-43, 4). Чаще других такие потери могут происходить через желудочно-кишечный тракт: многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах, долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы.

При острых стремительных потерях соков желудочно-кишечного тракта (при стенозе привратника, острой бактериальной дизентерии, холере, язвенном колите, высокой тонкокишечной непроходимости) изменения осмолярности и состава внеклеточной жидкости практически не происходят. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей эквивалентного количества жидкости. Развивается острая изоосмолярная дегидратация (см. рис. 12- 43, 3). Изоосмолярная дегидратация может развиться также при обширной механической травме, массивных ожогах поверхности тела и др.

При данном виде обезвоживания (изоосмолярная дегидратация) потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% объема потерянной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за бы-

стро наступающего сгущения крови. На рисунке 12-44 показаны изменения объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также перемещение (сдвиги) воды из одних водных пространств в другие при острой потере внеклеточной жидкости (см. рис. 12-44,

При быстром обезвоживании организма теряются главным образом интерстициальная жидкость и вода плазмы крови. При этом имеет место сдвиг воды внутриклеточного сектора в интерстициальный. При обширных ожогах и травмах вода из клеток и плазмы крови перемещается в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. После сильной кровопотери вода быстро (от 750 до 1000 мл за сутки) перемещается из интерстициального водного сектора в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого ежесуточно может терять до 15% от общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости.