Ретенционный гиперкератоз обусловленный синтезом. Гиперкератоз, что это такое? Виды, симптомы и лечение гиперкератоза

Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз, обусловленный дефектом синтеза кератогиалина. Пролиферативная активность эпидермиса не нарушена. Клинические проявления ихтиоза ослабевают в период полового созревания. Заболевание длится всю жизнь, обостряясь в зимнее время. Нередки конъюнктивит, ретинит, фарингит с субатрофическим поражением носоглотки, отит, риносинусит, хронический мезотимпанит.

Ихтиоз рецессивный Х-сцепленный выделен из вульгарного ихтиоза на основании генетических исследований. Выявлены случаи делении в коротком плече Х-хромосомы, Х-У-транслокации в кариотипе больных; генная мутация проявляется биохимическим дефектом – отсутствие фермента стероидсульфатазы в эпидермальных клетках и лейкоцитах.

Клиническая картина, развивающаяся в потном объеме только у мальчиков, характеризуется поражением всего кожного покрова, включая кожные складки (30% случаев), в первые месяцы жизни (реже с рождения). Остаются непораженными только ладони и подошвы. У детей в процесс вовлечена кожа волосистой части головы, лица, шеи. С возрастом патологические изменения в указанных зонах ослабевают, а усиливаются изменения кожи в области живота, груди, конечностей. Чешуйки при этой форме ихтиоза большие, темные. Гиперкератоз особенно выражен в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов. Клинически данная форма характеризуется коричневато-черным цветом плотно сидящих чешуек, многочисленными мелкими трещинами рогового слоя и крупными (до 1 см) щитками грязно-серого или бурого цвета, отчего кожа напоминает змеиную или панцирь ящерицы. В некоторых случаях клинические проявления напоминают таковые при зульгарном ихтиозе, однако фолликулярный кератоз и изменения кожи ладоней и подошв отсутствуют.

Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз (при нормальном, а не истонченном в отличие от вульгарного ихтиоза зернистом слое). Пролиферационная активность эпидермиса не изменена, но продукция кератогиалина (в отличие от вульгарного ихтиоза) не нарушена. Дефицит фермента стероидсульфатазы приводит к накоплению холестеролсульфата в сыворотке крови и роговом слое, увеличивая сцепление клеток и замедляя процесс нормальной десквамации эпидермиса. Кроме того, холестерол сульфат ингибирует гидроксиметилглутамил – кофермент А-редуктазу – ключевой фермент эпидермального стероидного синтеза.

Для Х-сцепленного ихтиоза характерна также глубокая стромальная катаракта, возможны крипторхизм, малые размеры яичек, полового члена, инфертильность, отставание умственного развития.

В диагностике этой формы ихтиоза, помимо клинической картины и гистологических данных, большое значение имеют результаты биохимического исследования, которые позволяют выявить накопление холестерола в сыворотке крови, коже. Возможна антенатальная диагностика этого вида ихтиоза по определению содержания эстрогенов в моче беременных, количество которых резко снижено вследствие отсутствия фермента арилсульфатазы в плаценте плода, осуществляющей гидролиз предшественников эстрогенов, вырабатываемых надпочечниками плода, что может быть выявлено при амниоцентезе.

Ихтиоз плода (плод Арлекина) – врожденный ихтиоз, развивающийся в эмбриональном периоде (на IV-V месяце беременности). Тип наследования аутосомно-рецессивный. Генетически гетерогенен, различные фенотипы проявляются отсутствием или присутствием гиперпролиферативных кератинов 6 и 16, профилагрина. Возможно существование мутаций, не совместимых с жизнью, – летальные мутации (в хромосоме 4), что приводит к выкидышу или рождению мертвого плода.

Клиническая картина ихтиоза к моменту рождения ребенка полностью сформирована.

Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Различают фолликулярный, лентикулярный и дессеминированный гиперкератоз. В основе заболевания лежит нарушение процесса слущивания поверхностного эпителия кожи, которое может возникнуть при избыточном сдавливании участка кожи, например, тесной одеждой или обувью.

Общие сведения

Причины гиперкератозов

Гиперкератоз не является самостоятельным заболеванием. Утолщение рогового слоя и нарушение процесса ороговения наблюдаются при ихтиозе , лишаях , эритродермиях и других заболеваниях. Даже у здоровых людей гиперкератоз проявляется в той или иной мере на локтях, стопах, иногда на коленях.

Экзогенные причины гиперкератозов, то есть причины, возникающие извне – это длительное и избыточное давление на кожу стоп, иногда на кожу тела из-за тесной или грубой одежды. Давление, как и любая внешняя агрессия, провоцирует защитные механизмы организма, в данном случае – усиленное деление клеток. Нарушается естественный процесс слущивания клеток: когда поверхностные клетки отшелушиваются, а вновь образующиеся клетки приходят на их место. И, как результат, происходит утолщение рогового слоя эпидермиса – гиперкератоз.

Поскольку большая часть нагрузки приходится на ступни, то именно они подвержены образованию гиперкератоза. Узкая, тесная и наоборот обувь большего, чем нужно, размера вызывают утолщение кожи стопы. Избыточная масса тела , особенно при высоком росте так же многократно увеличивают нагрузку на стопу. У людей с патологиями стопы, например при плоскостопии , из-за нарушений амортизационных свойств позвоночника гиперкератоз ступней встречается гораздо чаще. Приобретенные патологии стопы, а так же хромота приводят к перераспределению нагрузок на стопу, вследствие чего возникают зоны повышенного давления и локализованный гиперкератоз.

К эндогенным причинам гиперкератозов относятся различные системные заболевания, протекающие хронически. Наиболее часто эндогенной причиной гиперкератоза является сахарный диабет , так как в результате нарушения обмена веществ развивается целый комплекс причин ведущих к нарушению чувствительности. Притупляется тактильная и болевая чувствительность, развиваются нарушения обменных процессов, нарушается питание кожи и развивается ее сухость. Эти факторы являются основными при развитии гиперкератоза стоп при сахарном диабете.

Более редкими причинами гиперкератозов являются наследственные нарушения в образовании кератина, кератодермии , ихтиоз кожи, псориаз и другие заболевания при которых изменяется состояние эпидермиса.

Фолликулярный гиперкератоз – это один из клинических симптомов кожных заболеваний, хотя гиперкератоз фолликулов наблюдается и как самостоятельный симптомом. В результате избыточного ороговения и нарушения отслойки верхних слоев эпидермиса происходит закупорка протока фолликула чешуйками кожи. У людей, чьи родственники страдали фолликулярным гиперкератозом, процент заболеваемости выше. Дефицит витамина А и С, а так же нарушения личной гигиены тоже являются факторами риска. При воздействии на кожу холода, жесткой воды и других физических факторов фолликулярный гиперкератоз может развиваться и у людей с неизмененными функциями кожи. После восстановления прежнего режима жизни симптомы гиперкератоза исчезают.

Клинически фолликулярный гиперкератоз проявляется в виде мелких красных прыщиков-бугорков на месте фолликулов, кожа становится похожей на гусиную. Поражаются участки тела склонные к сухости кожи . Это область локтевых и коленных суставов, ягодицы и наружная поверхность бедер. При длительном воздействии неблагоприятных факторов гиперкератоз фолликулов приобретает распространенный характер, поражается кожа рук и нижних конечностей. Вокруг узелков формируется красный, иногда воспаленный, ободок. Если же наряду с симптомами гиперкератоза имеется постоянное механическое воздействие, например грубой одеждой, то кожа становится шершавой и напоминает жабью кожу. Узелки фолликулярного гиперкератоза инфицируются при самостоятельном выдавливании или же при непроизвольной травматизации, что может привести к пиодермиям вторичного характера.

Фолликулярный гиперкератоз не является опасным для жизни состоянием, но между тем требует лечения, так как косметические дефекты могут послужить причиной психологических травм. Диагноз ставится на основании клинических проявлений. На сегодняшний день нет препаратов, которые бы могли решить проблему пациентов с фолликулярным гиперкератозом. В том случае, если этот симптом является одним из проявлений заболеваний внутренних органов, то их лечение или коррекция способны полностью устранить проявления фолликулярного гиперкератоза. А потому пациентам с фолликулярным гиперкератозом, который имеет длительное течение, необходимо обследование, как у дерматолога , так и у эндокринолога и терапевта.

Лечение фолликулярного гиперкератоза направлено на коррекцию работы внутренних органов и в применении смягчающих мазей и местных препаратов, которые содержат молочные и фруктовые кислоты, обладающие эффектом пилинга . Использование механических скрабов и пемзы при фолликулярном гиперкератозе противопоказано, так как травматизация может привести к инфицированию или к прогрессированию симптоматики.

Витамины А и С, принимаемые как внутрь, так и наружно в виде мазей способны скорректировать процесс слущивания эпителия и процесс образования новых клеток. Лечением фолликулярного гиперкератоза занимаются косметологи и дерматокосметологи , но с возрастом симптоматика гиперкератоза фолликулов обычно снижается или исчезает полностью. Это связано со снижением салообразования и снижением скорости деления клеток эпидермиса.

Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз

Причины этих гиперкератозов не изучены, в основе патогенеза лежит нарушение процессов образования кератина неясного происхождения, связанных с изменениями генома человека. Эти виды гиперкератозов диагностируются в основном у мужчин старшего возраста, но нередко симптомы начинают проявляться в юности.

Заболевание протекает хронически, без тенденций к регрессу, после инсоляции отмечаются обострения. В местах фолликулов появляются роговые папулы размером от 1 до 5 мм красновато-коричневого или желто-оранжевого цвета. Поражается тыльная поверхность стоп, голени и бедра, реже поражаются фолликулы рук, туловища и ушных раковин. В единичных случаях лентикулярный гиперкератоз диагностируют на слизистой оболочке рта. При удалении роговой пробки обнажается слегка влажное углубление с точечным кровотечением в центре. Папулы носят рассеянный характер, не склонны к слиянию, болезненных ощущений не вызывают. Незначительная часть пациентов отмечает небольшой зуд на пораженных лентикулярным гиперкератозом участках.

При диссеминированном гиперкератозе на коже появляются полиморфные элементы, напоминающие короткие и толстые волосы, которые располагаются изолированно без тенденции к слиянию на коже туловища и конечностей. Иногда имеются скопления группами в виде кисточки из 3-6 пораженных фолликулов. Для дифференциации диссеминированного и лентикулярного гиперкератозов от папиллом , ихтиоза и бородавок прибегают к гистологическому исследованию.

Лечение заключается в применении мазей, содержащих глюкокортикостероиды и ароматические ретиноиды. Опасности для жизни гиперкератозы не несут, однако являются косметическим дефектом. Химические пилинги, проводимые дерматокосметологами и процедуры, направленные на увлажнение и смягчение кожи при регулярном применении способны решить проблему. Следует помнить, что механическое воздействие, применение скрабов и пемзы являются крайне нежелательными, так как ведут к обострениям и к присоединению вторичных пиодермий.

Подошвенный гиперкератоз чаще всего является косметическим дефектом, хотя состояние кожи стопы часто свидетельствует о состоянии организма в целом. Поскольку гиперкератоз стопы может достигать нескольких сантиметров, то сухая кожа из-за давления тела склонна к образованию болезненных и кровоточащих трещин, что ведет к болям при ходьбе и к инфицированию.

Около 40% женщин и 20% мужчин после двадцати лет отмечают у себя клинические проявления подошвенного гиперкератоза, который помимо утолщения кожи клинически проявляется трещинами, болью и жжением при ходьбе и чувством скованности стоп.

Основными причинами гиперкератоза стоп является тесная и неудобная обувь, нерегулярный уход за ногами, наследственные и приобретенные патологии стопы, избыточная масса тела и заболевания внутренних органов при которых нарушается образование кератина.

Огрубение и утолщение кожи начинается постепенно. С возрастом кожа «сдается» и появляются симптомы гиперкератоза. Но, однако, правильный и адекватный уход за кожей ног способен полностью решить эту проблему, по крайней мере, клинически.

Если подошвенный гиперкератоз и появление омозолелостей наблюдается по всей поверхности пяток, то наиболее вероятной причиной является грибковое заболевание стоп или же эндокринные нарушения . Гиперкератоз по наружному краю пятки свидетельствует о развороте пятки вовнутрь вовремя ходьбы. И, чем отчетливее клинические проявления, тем больше изменен двигательный стереотип; основной причиной является врожденная или приобретенная косолапость и травмы двигательного аппарата.

Гиперкератоз внутреннего края стопы появляется при неправильном положении пятки, слабых связках голеностопного сустава и мышц голени. Избыточная масса тела, плоскостопие и высокие нагрузки на голеностопный сустав, как правило, являются основными причинами появления подошвенного гиперкератоза этой зоны. У пациентов с подобными проблемами быстро изнашивается внутренняя часть каблука, и обувь приходит в негодность. При гиперкератозе заднего края пятки достаточно изменить обувь на более удобную, чтобы состояние кожи стопы нормализовалось, так как обувь, при ношении которой единственной точкой опоры является пятка или основание пальцев является непригодной для постоянного ношения. Продольное плоскостопие ведет к огрубению средней части стопы.

Лечение подошвенного гиперкератоза проводится в кабинете врача-подолога . Это является симптоматической терапией, а потому необходимо устранить основную причину гиперкератоза стопы. Если это связано только с неудобной обувью, то необходимо выбирать для ежедневного ношения обувь, при которой нагрузка на стопу распределяется равномерно. Если имеются ортопедические заболевания, то их коррекцией должен заниматься врач-ортопед . Так же необходимо лечение или коррекция эндокринных нарушения, противогрибковая терапия, в том случае если причиной гиперкератоза является микотические поражения стоп.

При появлении трещин используют аппликации с синтомициновой мазью и смазывание пораженных участков раствором ретинола. После заживления трещин необходимо удалить избыток кожных масс. Лечение в домашних условиях несколько длительное и требует терпения. Применяются солевые ножные ванночки с прохладной водой, пемза и механическая шлифовка. Увлажнение кожи стоп и применение кератолитических мазей так же входят в схему лечения.

При устранении симптомов гиперкератоза в условиях кабинета подолога применяются более агрессивные размягчители, что позволяет за несколько процедур полностью избавиться от проявлений подошвенного гиперкератоза. Однако без должного ухода и профилактических процедур гиперкератоз стоп может вернуться вновь. Следует помнить, что с возрастом огрубение кожи стоп проявляется более отчетливо, а профилактикой гиперкератоза стоп является должный уход за ногами и ношение удобной обуви. Коррекция избыточной массы тела и профилактика грибковых заболеваний тоже помогают сохранить красоту и здоровье ног.

Дискератоз представляет собой процесс ороговения некоторых участков кожи, с ее утолщением, огрубением и смежными симптомами. Суть проблемы рассмотрена в данной статье.

Что такое дискератоз кожи

Дискератоз означает расстройство процесса ороговения (кератинизации) на отдельных участках эпидермального слоя кожи, который внешне выражается в аномальном утолщении и огрублении. Это признак болезней с похожими названиями — кератозы, .

Когда кожа функционирует нормально, формирование новых роговых пластинок происходит по мере отшелушивания отмерших – старых. Если этот цикл нарушается, то происходят следующие события:

в клетках начинается патологически активное образование рогового вещества, которое включает в себя жирные кислоты и особое вещество кератогиалин;
старые клетки перестают вовремя отмирать, формируя толстые слои на поверхности эпидермиса.

В результате дискератоза (или гиперкератоза) клетки укрупняются, приобретают округлую форму и отделяются от других клеток эпидермиса. При этом тонофибриллы — тонкие белковые волокна, сохраняющие форму эпителиальных клеток, отрываются от десмосом – особых структур, прочно соединяющие клетки между собой, и плотно окружают ядро.

Чаще подобные процессы наблюдают на коже головы, лице, локтях, ягодицах, ступнях, боковой и задней поверхности рук, бедер.

Наиболее сильную психологическую травму вызывает аномальное ороговение эпидермиса на лице и голове из-за невозможности скрыть патологию, обезображивающую внешний вид.

Классификация

Дискератоз подразделяют на доброкачественную и злокачественную форму, характерную для , .

По механизму развития патологию подразделяют на два вида:

пролиферационный , для которого характерна аномально активная выработка кератина;
ретенционный гиперкератоз , обусловленный задержкой слущивания ороговевших кожных пластинок.

Среди видов дискератоза выделяют приобретенные, развившиеся в течение жизни пациента по причинам внутренних нарушений и заболеваний, и наследственные, которые вызваны изменениями на генном уровне.

Кроме того, по клиническим признакам, течению и причинам гиперкератозы подразделяют на:

диффузный (распространяющийся по большим участкам кожи);
фолликулярный (возникающий только в зонах, где есть волосяные фолликулы);
бородавчатый;
кератодермия (обобщающее наименование дерматозов, для которых характерно нарушение процессов ороговения).

Как выявить его у себя

Чтобы связать неприятные и болезненные проявления на коже с развитием дискератоза, следует понять, каковы общие признаки для разных типов болезни и специфические, свойственные конкретному виду патологии.

Базовые симптомы:

, сильно ;
объем выделений из потовых желез снижается;
формируются участки, покрытые ороговевшими пластинками, образующие слои разной толщины – от 2 – 3 до 30 мм;
наблюдается ороговение волосяных фолликулов, если диагностируют гиперкератоз кожи головы;
образуются узелки, кожные бугристые выступы разной величины;
появляются , часто – глубокие, болезненные — на ступнях, локтях, ладонях и даже на голове;
процесс сопровождается кровоточивостью, изъявлениями, (повреждениями), может захватывать большую площадь, переходя на все тело;
ограниченные очаги могут выглядеть как бородавки, мозоли на подошвах.

Специфические проявления дискератоза при разных заболеваниях:

Вид кератоза	Специфические признаки
Фолликулярный	мелкие выпуклые красные прыщики-бугорки в зоне волосяных фолликулов вследствие закупорки протоков чешуйками кожи («гусиная кожа») на руках, ногах, ягодицах, бедрах; Появление красного ободка вокруг фолликул; при постоянном механическом раздражении кожа становится шершавой и похожей на шкурку жабы; инфицирование фолликулов ведет к развитию (гнойничкового заболевания кожи)
Волосяной лишай как вид фолликулярного кератоза	появление многочисленных маленьких розовых узлов, покрытых шероховатыми роговыми пластинками на спине, животе, конечностях; скрученные волоски в центре узелков; Чаще поражает детей и подростков, быстро переходит в хроническую форму, обостряется зимой
Наследственные виды фолликулярного кератоза, включая болезнь Кирле, Дарье-Уайта	фолликулярные высыпания из серо-коричневых папул (бляшек) на лице, за ушами, на голове и груди, между лопатками или на всем теле; возможно поражение слизистой рта, гениталий, гортани, пищевода, роговицы, прямой кишки; на поверхности папул; сливание папул в вегетирующие очаги в форме бородавчатых разрастаний; развитие мокнущих участков в складках кожи; возможны дистрофические изменения ногтей, кератоз на ладонях и подошвах, кистозные образования в костной ткани.
Лентикулярный (наследственная форма)	формирование одиночных желтых, коричневых папул, покрытых роговыми пластинками 1 – 5 мм, в зоне волосяных фолликулов; при удалении корочки с папулы обнаруживается влажная кровянистая ямка; папулы безболезненны, не сливаются в очаги; (редко); ухудшение состояния после ультрафиолетового облучения Поражается кожа в зоне голеней, бедер, внутренней части ступней, иногда на туловище, редко - слизистая, уши. Заболевают пожилые мужчины. Женщины почти никогда не болеют.
Диссеминированный (наследственный)	единичные элементы различной формы, похожие на толстые короткие волосы, покрывающие разные участки тела и конечностей; образование скоплений из нескольких пораженных волосяных фолликулов в форме кисточки
Гиперкератоз стоп	утолщение рогового слоя на пятке, наружном и внутреннем крае стопы, под пальцами; трещины разной глубины часто – с кровью; болезненность, скованность, ; появление мозолей и бородавок
Подногтевой (часто имеет грибковое происхождение - )	утолщение и изменение структуры пластины ногтя; уплотнение и отвердение или разрыхление и пористость; изменение цвета
Себорейный	множественные роговые образования (овальные) телесного, черного и бурого цвета на коже головы, лице, шее и других областях; пересушенная, шершавая, неровная кожа; частое формирование на лице корочек, бугорчатых выпуклостей темного цвета, шиповидных образований; при тяжелом течении на лице образуется подобие корки; при отсутствии терапии - облысение (частичное или полное); при поражении волосяной области головы - тусклые и ломкие волосы с перхотью, диффузное (рассеянное) выпадение. Патология распространена среди людей преклонного возраста.
Актинический	ороговение кожи лица, шеи, груди; потеря упругости, эластичности, раннее старение; развитие шершавых, напоминающих наждачную бумагу, уплотнений и неровностей. Причиной считается активная инсоляция (солнечное облучение). Предраковое состояние, которое требует регулярного наблюдения у специалиста-дерматолога.
Порокератоз Мибелли	формирование плотных сероватых узлов конической формы; при развитии болезни - образование бляшки в виде кольца 10 – 40 мм с ямкой в середине и жестким роговым валиком по краю. Наследственная патология, часто поражающая детей.
Старческий	Появление на разных частях тела (чаще – на открытых) сухих или жирных плоских бляшек желто-коричневого цвета с неровными очертаниями, размером 1 – 3 см, похожих на бородавки. Болезнь может длиться очень долго и не вызывать неприятных ощущений кроме редкого слабого зуда. Иногда начинает развиваться воспаление и кровоточивость бляшек с последующим повреждением ткани (эрозии). Этот признак указывает о вероятном переходе патологии в злокачественную форму. Перерождается в рак в редких случаях.

О каких нарушениях может свидетельствовать симптом

Дискератоз — это не заболевание, а яркий симптом неблагоприятных факторов, воздействующих извне (экзогенных) и провоцирующих это состояние или определенных внутренних (эндогенных) патологий, протекающих, как правило, в хронической форме, то есть длительно.

Экзогенные причины

Продолжительное интенсивное давление на ступни при ношении тесной обуви. Это происходит из-за того, что избыточное сдавливание тканей, как внешняя агрессия, активизирует защитные механизмы в форме аномально быстрого деления клеток на фоне нарушения процесса отшелушивания погибших клеток.
Ожирение, при котором избыточная масса во много раз повышает нагрузку на ступни.
Заболевания суставов (нижних конечностей), искривление костей стоп, хромота, плоскостопие, перегрузка голеностопного сустава. Эти заболевания и состояния нарушают правильное распределение нагрузки на ступни, вследствие чего появляются области, где возникает чрезмерное давление и, как следствие, гиперкератоз на определенных участках.
Длительное лечение глюкокортикостероидами. Гормональные препараты ускоряют процесс обновления клеток, что провоцирует развитие кератоза.
Частая и продолжительная инсоляция. Ультрафиолетовое излучение излишне пересушивают кожу, вызывая различные патологические изменения эпидермиса.
Частый контакт с агрессивными химическими средами (профессиональный кератоз).

Эндогенные (внутренние) причины

Аномальное утолщение рогового слоя кожи с расстройством самого процесса ороговения и отшелушивания наблюдают при следующих заболеваниях:

Сахарный диабет. Нарушение обменных процессов вызывает притупление кожной чувствительности, расстройство кровоснабжения эпидермиса, повышение сухости кожи. Эти неблагоприятные факторы – основа для развития дискератоза.
Генетические нарушения выработки кератина.
Заболевания, вызывающие аномальные изменения в структуре и функциях эпидермиса, к которым относят: , контагиозный моллюск, .
Эритродермии – кожные болезни с распространенным покраснением и шелушением.
Грибковые заболевания кожи.
Половые инфекции (сифилис, гонорея).
Расстройства функций эндокринной системы.
Неврологические расстройства. Депрессии, сильные переживания приводят к потере огромного количества витамина B, а его дефицит вызывает сухость кожи.
, провоцирующие параонкологический кератоз ладоней и подошв.
Дефицит витаминов C, A, E и группы В, ответственных за здоровье кожи.
Кишечные патологии, болезни печени и желчного пузыря.
Половое созревание и старение. Это состояния, при которых возникает резкое нарушение гормонального статуса в организме.
- У подростков – активная выработка гормонов провоцирует выработку кератина.
- У людей пожилых, наоборот, уменьшение в организме гормонов тормозит процессы естественного обновления и отшелушивания мертвых клеток (старческий дискератоз).

Как бороться с таким признаком

Основные принципы

Основные принципы борьбы с дискератозом:

Точная диагностика и установление причины (внешней или внутренней), вызывающей заболевание.
Устранение всех неблагоприятных факторов, способствующих появлению или развитию проявлений гиперкератоза.
Лечение симптомов и конкретного вида дискератоза специальными медикаментозными средствами.

Лечение или коррекция внутренней патологии, являющейся основной причиной болезни, способны устранить полностью или существенно снять интенсивность проявлений гиперкератоза. Поэтому консультации у дерматолога (дерматокосметолога), эндокринолога, терапевта (иногда – онколога) – обязательны.

Использование лечебных увлажняющих кремов.
Витамины группы B, обязательно А, Е и С — в виде таблеток и в составе мазей – наружно для корректирования процессов отшелушивания мертвых клеток и синтеза новых (строго по назначению, возможны негативные проявления).

Некоторые корректирующие меры

Лечение дискератоза всегда комплексное, предусматривающее использование внутренних и наружных медикаментов, витаминов, физиопроцедур.

Например, при фолликулярной форме оно направлено на улучшение функционирования внутренних органов, нормализации гормонального состояния организма. Назначают смягчающие, увлажняющие мази и наружные препараты с молочной и фруктовыми кислотами, способными мягко отшелушить роговой слой.

Запрещены механические способы очистки кожи (скрабы, пилинги, использование пемзы), которые травмируют верхний слой кожи, что нередко приводит к внедрению инфекционных агентов, ухудшению всех симптомов и развитию пиодермии (гнойничкового поражения). Проявления фолликулярного дискератоза (не связанного с генетическими изменениями) часто с возрастом значительно уменьшается или полностью исчезает, что связывают со снижением секреции кожного сала и скорости деления клеток дермы.

Назначают кератолитические мази и кремы для размягчения и растворения ороговевшего слоя клеток (только с разрешения специалиста):

, дающий результат при ладонно-подошвенном точечном кератозе, врожденном ихтиозе, неуточненных видах утолщения эпидермиса;
(дерматит себорейный, ихтиоз приобретенный, кератозы) и Дипросалик;
Третиноин.

Важно! При назначении наружного средства Третиноин следует иметь в виду, что он абсолютно противопоказан при (возникает необратимая сосудистая сеточка) и при беременности. Это относится ко многим лечебным мазям с ретиноидами.

При гиперкератозе головы используют вазелин, глицерин, касторовое масло, средства с молочной кислотой.
В тяжелых случаях гиперкератоза головы, лентикулярной и диссеминированой форме заболевания специалист может назначить глюкокортикостероиды (гормональные средства) и ароматические ретиноиды.
Лечением гиперкератоза стоп занимается врач-подолог или косметолог. Если причиной болезни является неправильная обувь, подбирают такую, в которой нагрузка на ступню будет равномерно распределяться по всей площади стопы.
В случае ортопедических нарушений обязательно занимаются их коррекцией у отропеда. Следует проверить вероятность грибкового поражения кожи стоп, работу эндокринной системы.
Трещины на стопах лечат с помощью Синтомициновой мази, увлажняющими и жирными мазями с раствором ретинола. Разрешается применять ножные ванны с солью, с осторожностью — пемзу и механическую шлифовку.
При развитии наследственных видов патологии нередко проводят процедуры крио- и лазеротерапии, электрокаогуляцию отдельных очагов, внутриочаговое введение гормонов. Назначают мазь 5-флюорацила 5% и фторурациловую, Этритинат.
При актиническом гиперкератозе — обязательное использование защитных кремов от солнечного излучения.

Важно помнить, что применение эффективных средств для уменьшения внешних проявлений болезни не поможет излечить ее полностью, пока не будет устранена основная причина дискератоза.

Это видео расскажет о лечении дискератоза и гиперкератоза кожи как препаратами, так и народными средствами:

ИХТИОЗ

Ихтиоз (син.: кератома диффузная, сауриаз) – наследственное заболевание, характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза и проявляющееся образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы. Различают несколько форм ихтиоза: вульгарный, Х-сцепленный, плода, ихтиозиформная эритродермия.

Ихтиоз вульгарный – наиболее распространенная форма, составляющая 80-95% от всех форм ихтиоза. Тип наследования аутосомно-доминантный. Заболевание проявляется обычно на 3-м месяце жизни или несколько позже (до 2-3 лет). У больных отмечаются функциональная недостаточность эндокринной системы (щитовидной, половых желез) в комплексе с иммунодефицитным состоянием (снижение активности В– и Т-клеточного иммунитета), склонность к аллергическим заболеваниям (особенно атопическому дерматиту) при низкой сопротивляемости пиококковым и вирусным инфекциям.

Клиническая картина характеризуется диффузным, различной степени выраженности поражением кожи туловища, конечностей в виде наслоений чешуек разных размеров и цвета (от белесоватых до серо-черных), в результате чего кожа становится сухой, шершавой на ощупь. Наиболее сильно изменения кожи выражены на разгибательных поверхностях конечностей, особенно в области локтей и колен, в то время как шея и сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, а также подмышечные ямки не поражены. Характерен также фолликулярный кератоз в виде мелких суховатых узелков с локализацией в устьях волосяных фолликулов диссеминированного характера. Кожа лица в детстве обычно не поражена, у взрослых отмечается шелушение кожи лба и щек. На ладонях и подошвах выражен сетевидный кожный рисунок с изменениями дерматоглифики и небольшим муковидным шелушением. Ногтевые пластинки становятся сухими, ломкими, шероховатыми, деформированными, волосы истончаются и разрежаются. Степень выраженности кожных изменений может быть различной. Абортивный вариант ихтиоза протекает наиболее легко и характеризуется сухостью, небольшой шероховатостью кожи преимущественно разгибательных поверхностей конечностей.

Ихтиоз рецессивный Х-сцепленный выделен из вульгарного ихтиоза на основании генетических исследований. Выявлены случаи делении в коротком плече Х-хромосомы, Х-У-транслокации в кариотипе больных; генная мутация проявляется биохимическим дефектом – отсутствие фермента стероидсульфатазы в эпидермальных клетках и лейкоцитах.

Ихтиоз плода (плод Арлекина) – врожденный ихтиоз, развивающийся в эмбриональном периоде (на IV-V месяце беременности). Тип наследования аутосомно-рецессивный. Генетически гетерогенен, различные фенотипы проявляются отсутствием или присутствием гиперпролиферативных кератинов 6 и 16, профилагрина. Возможно существование мутаций, не совместимых с жизнью, – летальные мутации (в хромосоме 4), что приводит к выкидышу или рождению мертвого плода.

Клиническая картина ихтиоза к моменту рождения ребенка полностью сформирована. Кожа новорожденного сухая, утолщенная, покрыта роговым панцирем, состоящим из роговых щитков серо-черного цвета толщиной до 1 см, гладких или зазубренных, разделенных бороздами и трещинами. В кожных складках поражение напоминает acantosis nigricans. Характерна также диффузная кератодермия ладоней и подошв. Ротовое отверстие нередко растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено, напоминает хобот, едва проходимо для зонда. Нос и ушные раковины деформированы, веки выворочены, конечности уродливые (косорукость, контрактуры, синдактилия). Часто наблюдаются тотальная алопеция и дистрофия ногтей, нередко микроофтальмия, микрогирия, катаракта. Большинство детей рождаются мертвыми, остальные умирают вскоре после рождения от изменений внутренних органов, не совместимых с жизнью, истощения, сепсиса.

Гистологически в эпидермисе выявляется диффузный мощный гиперкератоз – роговой слой в 20-30 раз толще всего росткового слоя эпидермиса и содержит много липидов. Зернистый слой утолщен, структура кератогиалиновых гранул не изменена, количество их увеличено, клеточные мембраны утолщены.

Эритродермия ихтиозиформная врожденная – форма врожденного ихтиоза, выделенная Броком в 1902 г. Различают сухой и буллезный тип. Буллезный тип в дальнейшем чаще стал именоваться эпидермолитическим гиперкератозом (ихтиозом), а эритродермия ихтиозиформная небуллезная врожденная стала многими авторами отождествляться с ламеллярным ихтиозом. Однако биохимические исследования и незначительные признаки клинической картины выявляют некоторые различия.

Ихтиоз ламеллярный проявляется при рождении ребенка клинической картиной так называемого коллоидального плода. Кожа ребенка при рождении покрасневшая, полностью покрыта тонкой, сухой желтовато-коричневой пленкой, напоминающей коллодий. Такая пленка, просуществовав некоторое время, превращается в крупные чешуйки. С возрастом эритродермия регрессирует, а гиперкератоз усиливается. Поражение захватывает все кожные складки, причем изменения кожи в них часто более выражены. Кожа лица обычно красная, натянутая, шелушится. Волосистая часть головы покрыта обильными чешуйками. Наблюдается повышенная потливость кожи ладоней, подошв, лица.

Волосы и ногти растут быстро (гипердермотрофия), ногтевые пластинки деформируются, утолщаются; отмечаются подногтевой гиперкератоз, диффузный кератоз ладоней и подошв. Характерным проявлением ламеллярного ихтиоза является также эктропион, которому нередко сопутствуют лагофтальм, кератит, фотофобия. Иногда при ламеллярном ихтиозе наблюдается умственная отсталость.

Гистологически: пролиферационный гиперкератоз (иногда с паракератозом), умеренный акантоз, гипертрофия сосочков дермы, средней выраженности хронические воспалительные инфильтраты в верхних слоях дермы. В основе гистогенеза лежит неспособность кератиноцитов образовывать краевую полосу рогового слоя; биохимически выявляется увеличение уровня стерола и жирных кислот в чешуйках кожи.

Сухой тип ихтиозиформной эритродермии , совпадая практически по клинической картине с ламеллярным ихтиозом, имеет следующие отличия: чешуйки чаще светлые (при ламеллярном ихтиозе более толстые, темные), эритродермия выраженная, вариабельной интенсивности (при ламеллярном ихтиозе средняя), отмечается некоторое разрежение волос на голове (при ламеллярном ихтиозе, кроме этого, возможны аномалии волосяного стержня), эктропион средний (при ламеллярном выраженный; скрученные ушные раковины); гистологически обнаруживается заметное утолщение эпидермиса с паракератозом (при ламеллярном еще и гранулез); биохимически выявляют увеличение содержания п-алканов – ненасыщенных углеводородов, отличающихся гидрофобностью и возможностью влиять на митотическую активность эпидермиса (при ламеллярном ихтиозе – увеличение уровня стерола и жирных кислот в чешуйках кожи).

Ихтиоз эпидермолитический (гиперкератоз эпидермолитический, эритродермия ихтиозиформная буллезная) – редкая форма врожденного ихтиоза; наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка в виде «коллоидального плода». После отторжения пленки кожа новорожденного производит впечатление ошпаренной. Она ярко-красного цвета, с обширными участками отслоения эпидермиса с образованием эрозий и пузырей различной величины, с вялой покрышкой и положительным симптомом отслойки пузыря. Кожа ладоней и подошв утолщена, беловатого цвета, эктропиона нет. В тяжелых случаях процесс сопровождается геморрагическим компонентом (пурпура) и приводит к летальному исходу. В более легких случаях дети выживают. Чаще с возрастом количество пузырей резко уменьшается, а ороговение кожи усиливается неравномерно на разных участках. На 3-4-м году жизни отчетливо выявляется гиперкератоз в виде толстых коричневых веррукозных наслоений. Лицо обычно не поражено, за исключением легкого кератоза носогубных складок; рост волос и ногтей ускорен. На коже туловища может быть гиперкератоз типа игл, почти генерализованный, но неравномерный, сильнее выраженный в области складок кожи, где он принимает вид роговых гребешков. Характерно концентрическое расположение гребешков на разгибательных поверхностях суставов. Периодически на коже появляются пузыри, оставляющие эрозии, количество которых более выражено в первые несколько лет жизни.

Гистологически выявляют эпидермолитический пролиферационный гиперкератоз, акантоз, вакуолизацию цитоплазмы клеток зернистого и шиповатого слоев. Митотическая активность эпидермиса усилена. В основе гистогенеза лежит нарушение образования тонофибрилл, в связи с чем нарушаются межклеточные связи и наблюдается эпидермолиз с образованием щелей и лакун.

Лечение. Ретиноиды (тигазон, неотигазон и др.) из расчета 0,5-1,0 мг/кг в сутки в течение 2-3 мес и более (до 1 года) в зависимости от клинической картины с постепенным снижением дозы. Возможно также использование повторных курсов витаминов А (400 000 ЕД/сут), аевита, С, группы В, биотина. Для нормализации жирового обмена назначают липамид, метионин, рибосан и др. При врожденной ихтиозиформной эритродермии в периоде новорожденности назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон из расчета 0,75-3,5 мг/кг в сутки) в комбинации с антибиотикотераиией, анаболическими гормонами, гемодезом, что позволяет значительно ослабить клиническую картину ихтиоза в дальнейшем. Показаны гидропроцедуры: солевые ванны (100 г хлорида натрия или морской соли на ванну) с последующим втиранием в кожу 10% солевою крема на ланолине и рыбьем жире. крахмальные (1 столовая ложка клейстера на ванну), содовые ванны с отрубями, сульфидные, углекислые и др.; талассотерапия, гелиотерапия, иловые и торфяные грязи, УФ-лучи в субэритемных дозах, реПУВА-терапия, иммунотерапия (?-глобулин и др.). Наружно назначаю)– мази с витамином А (100 000 ЕД на 1 г основы), 0,1% тигазоновый крем, 2% салициловую мазь, 5% с мочевиной, 1-20% мазь с яблочной, лимонной или глюкуроновой кислотой.

Для цитирования: Цыкин А.А., Петунина В.В. Подошвенные гиперкератозы: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2014. №8. С. 586

Введение

Леонардо да Винчи принадлежит следующее высказывание: «Стопа человека - это произведение искусства, состоящее из 26 костей, 107 связок и 19 мышц». Великий художник, писатель, ученый и мыслитель эпохи Высокого Возрождения, безусловно, был прав, относясь к стопе как к произведению искусства. Взаимодействие костного и связочного аппарата с мышечной системой доведено здесь до безупречного совершенства. И остается только диву даваться, как, несмотря на колоссальную нагрузку, которую ежедневно испытывают наши стопы, они сочетают в себе функциональную надежность и эстетическую привлекательность. Велика в этом заслуга не только мышц, связок и костей, но и кожи, строение которой на стопах существенно отличается вследствие анатомо-физиологических особенностей.

Стопа человека представляет собой довольно сложный механизм, предназначенный для удержания всего тела в вертикальном положении при стоянии и ходьбе. Этому небольшому по массе и размерам элементу всего опорно-двигательного аппарата на протяжении жизни человека постоянно приходится выдерживать значительные статические и динамические нагрузки. Эти особенности и обусловили строение стопы - самого нижнего отдела конечностей. Часть стопы, непосредственно соприкасающаяся с поверхностью земли, называется ступней или подошвой, противоположную ей верхнюю сторону называют тыльной стороной стопы. Стопа в целом имеет сводчатую конструкцию, благодаря сочленениям - обладающую подвижностью, гибкостью и эластичностью. Внешне стопу подразделяют на передний, средний и задний отделы. К переднему отделу относятся пальцы и со стороны подошвы - подушечка стопы, к среднему отделу - свод стопы, а задний со стороны подошвы образует пятку. Свод - та часть стопы, которая со стороны подошвы в норме не касается земли, а с тыльной стороны образует подъем ступни. По костной структуре стопа делится на предплюсну, плюсну и фаланги. Выпуклую часть свода составляют пять плюсневых костей, находящиеся в теле стопы, внешние продолжения этих костей образуют пальцы и называются фалангами. Подушечка стопы находится в самой нижней части свода перед пальцами и предохраняет суставы от ударов .

Пяточная кость является самой прочной и тяжелой из всех 26 костей стопы. Именно она является продолжением оси тела человека, а потому на нее приходится весь его вес. Так же как и пяточная, еще 6 костей стопы (кости предплюсны) имеют губчатое строение, т. е. внутри они практически полностью заполнены прочной костной тканью, позволяющей им выдерживать большие нагрузки. Остальные кости стопы имеют вид легких полых трубок разной длины. Их основная задача - обеспечение подвижности и амортизационных свойств стопы при ходьбе, прыжках и беге. Все кости стопы имеют суставные поверхности, покрытые гладкой и скользкой хрящевой тканью, облегчающей их взаимное трение. Суставы заднего и среднего отделов стопы малоподвижны по сравнению с суставами пальцев стопы. Каждый сустав покрыт капсулой, внутри которой постоянно образуется небольшое количество жидкости, способствующей дополнительному скольжению суставных поверхностей костей.

Этиология и патогенез подошвенных гиперкератозов

Кожа подошвы толстая, грубая, лишена волос и богата потовыми железами. Кожа тыльной поверхности эластична, легко смещается, поэтому при любых воспалительных процессах отечность появляется на тыле стопы. Отличительной особенностью кожи подошв является то, что в этой области имеется самый толстый эпидермис, который, как и на ладонях, состоит из пяти слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Стоит отметить, что блестящий слой встречается только в эпидермисе ладоней и подошв. В кератиноцитах этого слоя содержится специфический белок элейдин - промежуточный продукт превращения кератогиалина в кератин, который при гистологическом исследовании дает характерный блеск. В местах, служащих для опоры костей: на пятке, на головках плюсневых костей, на ногтевых фалангах между костями и внешними покровами залегает достаточно хорошо выраженный третий слой кожи - подкожная жировая ткань, защищающая кость от давления извне. На уровне головок плюсневых костей поперечный край представляет собой жировую подушку, которую также называют подушечкой стопы. Глубокая складка прочерчивает его перед подошвенной поверхностью пальцев, прерываясь отдельными межпальцевыми пространствами. От этого пальцы кажутся более короткими со стороны подошвы по отношению к своим размерам с тыльной стороны.

Подвергаясь постоянным нагрузкам, при деформациях стопы, ношении неудобной обуви, при активных занятиях спортом, в ответ на механическое воздействие на кожу стоп возникает ответная реакция в виде усиления пролиферации клеток кератиноцитов, что в конечном итоге приводит к развитию подошвенного гиперкератоза. Понятие «гиперкератоз» происходит от двух греческих слов: ὑπέρ - много и keratosis - образование кератина. Гиперкератоз делает кожу ригидной, малоэластичной, снижает ее чувствительность к внешним воздействиям. Причин, вызывающих подошвенный гиперкератоз, достаточно много. Основные из них представлены в таблице 1.

Гиперкератозы, вызванные механическими причинами, являются одними из самых распространенных как среди здоровых молодых людей, занимающихся спортом, так и среди лиц пожилого возраста и пациентов с хроническими заболеваниями. По данным литературы, более чем у половины людей старше 65 лет и у более 65% пациентов с ревматоидным артритом имеются гиперкератозы, требующие лечения . По данным Springett, при осмотре мужчин и женщин всех возрастных групп на амбулаторном приеме гиперкератоз выявляется в области 1 плюснефалангового сустава (ПФС) в 27% случаев, 2-4 ПФС - в 36% и 5 ПФС - в 17% наблюдений. В исследованиях Grouios приняли участие мужчины, занимающиеся бегом, были получены приблизительно сопоставимые результаты: гиперкератоз 1 ПФС выявлялся в 23%, 2-4 ПФС - в 32% и 5 ПФС - в 12,5% случаев .

Клиническая картина

Наличие гиперкератозов, особенно в пяточной области, часто приводит к нарушению целостности кожного покрова и образованию трещин, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом, что снижает трудоспособность и ограничивает возможность активных занятий спортом. Исходя из вышесказанного, достаточно важной является организация правильного ухода за кожей стоп.

Подологическая классификация подошвенных гиперкератозов от механического воздействия:

Сухая мозоль;
стержневая мозоль;
мягкая мозоль;
подногтевой гиперкератоз;
фиброзная мозоль;
васкулярная мозоль.

Сухая мозоль (callus, tylosis) - ограниченный очаг утолщения рогового слоя эпидермиса с четкими границами, относительно равномерной толщиной, как правило, желтоватого цвета, обычно встречающийся на участках, подверженных нагрузке, на подошвенной и боковой поверхностях стоп . Чаще располагается на коже пяток и в области ПФС (рис. 1). В зависимости от расположения и толщины подлежащих тканей давление на сухую мозоль субъективно может сопровождаться болезненностью. Боль в стопе, или метатарзалгия, во многих случаях возникает вследствие болезненных мозолей в области ПФС .

Стержневая мозоль (tyloma, clavus durus) - плотный и резко ограниченный участок гиперкератоза эпидермиса, небольших размеров, округлой формы с четкими границами, ровными краями, располагающийся в области давления костных выступов и отростков на подлежащие мягкие ткани. Чаще всего сухие мозоли располагаются в области тыльной поверхности межфаланговых суставов, боковой поверхности 2-5 пальцев стопы, а также в области ПФС при поперечном плоскостопии . Стержневую мозоль необходимо дифференцировать от подошвенных бородавок. При формировании стержневой мозоли помимо очага гиперкератоза формируется еще очень твердый полупрозрачный стержень, располагающиеся в центре мозоли и состоящий из очень плотных роговых масс. При давлении на стержневую мозоль возникает резкая болезненность вследствие сдавливания дермальных нервных окончаний, расположенных между плотным стержнем и костным отростком (рис. 2). Такая же болезненность возникает и при давлении на подошвенную бородавку. Однако подошвенная бородавка болезненна не только при вертикальном надавливании, но и при боковом сжатии, над бородавкой всегда отмечается изменение кожного рисунка, имеются коричневатые включения, представленные микрогеморрагиями из капилляров. Кроме того, вокруг «материнской» бородавки мы нередко отмечаем многочисленные «дочерние» подошвенные бородавки более мелких размеров (рис. 3).

Для мягкой мозоли характерной локализацией является расположение на коже между пальцами. Вследствие повышенной влажности в этой зоне мозоль мацерируется и приобретает мягкую консистенцию. Мягкие мозоли также очень болезненны и нередко осложняются присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Подногтевой гиперкератоз встречается достаточно часто, может наблюдаться при онихомикозе, травматической онихии и других видах дистрофии . Для него характерно постепенное увеличение ногтевой пластины с дистального края, при этом между свободным краем ногтя и гипонихием накапливаются роговые массы серо-желтого цвета. Подногтевой гиперкератоз считается одним из патогномоничных признаков онихомикоза, т. к. предполагается, что на инвазию грибковой инфекции кератиноциты отвечают гиперпролиферацией. Поэтому при наличии такого симптома необходимо обязательно провести исследование на патогенные грибы.

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД). Около 8-10% больных СД страдают синдромом диабетической стопы. Синдром диабетической стопы - это комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне основных проявлений сахарного диабета: нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию кожи и мягких тканей стопы, развитию некротического процесса и, в запущенных случаях, ведущий к ампутации. Синдром диабетической стопы проявляется в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающих на фоне специфических изменений периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Важнейшее значение в терапии больных СД имеет профилактика развития синдрома диабетической стопы. Кожа больных СД, особенно при 2-м типе, склонна к избыточной сухости, гиперкератозу и растрескиванию, что является благоприятным условием для развития инфекционного процесса.

Так, риск развития онихомикоза стоп у пациентов с СД в 2-8 раз выше, чем в общей популяции . У каждого третьего из 175 млн больных СД встречается микоз стоп. Только в США таких больных около 7 млн человек . По данным разных авторов, частота онихомикоза у лиц, страдающих СД, составляет от 20 до 60% . У больных СД чаще всего поражается кожа стоп. Причем из всех форм микоза стоп наиболее часто наблюдается сквамозно-гиперкератотическая, однако также встречаются интертригинозная и дисгидротическая. При СД сквамозно-гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нуммулярными бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; по периферии проходит «бордюр» отслаивающегося эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. Высыпания, серпигинируя и сливаясь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву, боковые поверхности и тыл стоп. Наряду с такими шелушащимися очагами у больных СД часто встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета с нередкими трещинами на поверхности. При СД по причине ангиопатии нарушается трофика ногтевого ложа и матрикса, снижается скорость роста ногтевых пластин, ногти меняют форму, утолщаются. Трофические нарушения приводят к тому, что у больных СД наиболее часто встречаются гипертрофические формы поражения ногтей (рис. 4). При этом ногти изменяют цвет, развивается выраженный подногтевой гиперкератоз; ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза; частично разрушается, особенно с боков; больные могут испытывать болезненные ощущения при ходьбе. Нередко утолщенный деформированный ноготь поражает кожу боковых валиков, что приводит к образованию паронихии и вросшего ногтя. У пожилых больных ногти, измененные по типу онихогрифоза, могут приводить к образованию пролежней. Эти особенности клиники и течения онихомикоза стоп у больных СД увеличивают риск возникновения язвенно-некротических осложнений, которые могут привести к развитию гангрены. Как правило, при СД отмечается множественное поражение ногтевых пластинок, что осложняет лечение онихомикоза у данной группы больных.

Методы лечения подошвенных гиперкератозов

Лечение подошвенных гиперкератозов должно быть комплексным и выключать в себя устранение причин, вызвавших избыточное давление на кожу стоп, подбор и ношение удобной обуви, лечение сопутствующей патологии, в т. ч. микоза стоп.

В большинстве зарубежных стран пациенты с подошвенным гиперкератозом обращаются к подологам или подиаторам - специалистам, занимающимся диагностикой и лечением как биомеханических нарушений, так и дерматологических заболеваний стоп . В России подологическая практика не развита должным образом и не имеет государственной сертификации. Существует лишь небольшое количество частных центров, которые предлагают подологические услуги на платной основе. В данных центрах при помощи специального инструментария, аппаратов для медицинского педикюра с вращающимися борами и фрезами послойно и безболезненно удаляют участки ограниченного гиперкератоза. Кроме того, в данных центрах изготавливают специальные индивидуальные ортопедические стельки, протезы и корректоры, способные перераспределить нагрузку на другие участки кожи стопы, что также благоприятно влияет на уменьшение выраженности подошвенного гиперкератоза.

В домашних условиях существует множество методов борьбы с подошвенным гиперкератозом. В качестве средств для удаления роговых масс можно использовать различные педикюрные щетки, пемзы, лезвия, скрабы и т. д., которые представлены в изобилии на нашем рынке, и арсенал их постоянно увеличивается. Кроме того, на сегодняшний день имеется большой выбор косметических средств для ухода за кожей стоп.

Необходимые требования для наружного средства, применяемого при наличии подошвенных гиперкератозов, следующие: средство это должно обладать выраженным кератолитическим действием и в то же время увлажнять кожу стоп при повышенной сухости, которая нередко наблюдается при гиперкератотических поражениях (рис. 5). Безусловно, таким средством является мочевина, которая входит в состав множества увлажняющих и кератолитических средств. Вот уже более 100 лет мочевина успешно используется в дерматологической практике. Еще в 1957 г. Kligman писал: «иногда в восторженных поисках новых терапевтических веществ мы не уделяем достаточного внимания старым средствам, чей лоск давно уже стерся, но которые тем не менее могут быть в определенные моменты гораздо полезнее новых чудо-препаратов, которые дают сбои. В мире наружной терапии такой препарат - мочевина» .

Применять мочевину в зависимости от концентрации можно при обработке раневой поверхности, лечении гиперкератозов и повышенной сухости, атопическом дерматите, псориазе, ихтиозе, экземе, кератозе, кератозе Pilaris, кератодермии, при травматических и вросших ногтях. В малых концентрациях (2-10%) мочевина хорошо зарекомендовала себя как базисная увлажняющая терапия при воспалительных дерматозах, в высоких концентрациях - 40% и более - она способна даже растворять ногтевую пластинку, поэтому может использоваться в терапии в комплексе с противогрибковыми препаратами .

Особое место, на наш взгляд, в лечении подошвенных гиперкератозов и повышенной сухости кожи стоп может занять крем Фореталь Плюс. Это один из немногих препаратов на отечественном рынке, который сочетает в себе комбинацию мочевины и фосфолипидов. Концентрация мочевины в нем - 25%. Это, с одной стороны, оказывает выраженный кератолитический эффект, хорошо помогает справиться с повышенной сухостью, избавляет от загрубевшей кожи пяток. С другой стороны, это средство обладает также и выраженным увлажняющим эффектом за счет мочевины и фосфолипидов, которые, как известно, необходимы клеткам кожи, т. к. они являются основными компонентами плазматических мембран и их главными поставщиками. Входящие в состав фосфолипидов эссенциальные полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают подвижность клеточной мембраны, необходимую для осуществления нормальной жизнедеятельности клеток и синтеза липидов рогового слоя кожи, ответственных за ее барьерные функции. Фосфолипиды самопроизвольно организуются в слоистые структуры и создают накопительные резервуары влаги для кожи. Обладая высоким сродством с кожей, они связываются с ее клетками кераноцитами и создают длительный увлажняющий эффект. Увлажняющее действие фосфолипидов объясняется не только их способностью связывать воду, но и благодаря их способности формировать в воде бислойные структуры, они образуют на поверхности кожи тонкую пленку, которая предохраняет ее от потери влаги. Важно также отметить и выраженную регенерирующую способность фосфолипидов учитывая особенности кожи стоп, где процессы обновления эпидермиса происходят особенно интенсивно из-за механической нагрузки.

Не стоит забывать о том, что мочевина в такой концентрации (25%), которая используется в креме Фореталь Плюс, может оказывать вспомогательное действие при лечении гиперкератотических форм микоза стоп в комплексе с противогрибковыми средствами и использоваться в качестве профилактики грибковой инфекции, т. к. хорошо устраняет входные ворота - очаги гиперкератоза, трещины. Кроме того, крем Фореталь Плюс хорошо борется с повышенной сухостью и устраняет избыток кератина, который грибы используют в качестве пищевого субстрата. Поэтому этот крем оказывает как лечебное, так и профилактическое действие в терапии микозов стоп.

Таким образом, постоянное использование крема Фореталь Плюс может заменить пациентам визит в подологический кабинет, т. к. этот препарат активно помогает бороться с проявлениями подошвенного гиперкератоза.

Потекаев Н.С., Цыкин А.А. Особенности клиники и лечения онихомикоза у больных сахарным диабетом // Клиническая дерматология и венерология. 2007. № 4 . С. 91-98.

Kligman A.M. Dermatologic uses of urea // Acta Derm. Venereol. 1957. Vol. 37(2). P. 155-159.

Уджуху В.Ю., Кубылинский А.А., Стрельчук О.Г., Петровская Л.В. Опыт применения крема фореталь у больных псориазом // Клиническая дерматология и венерология. 2009. № 2. С. 47-50.

Холодилова Н.А., Монахов К.Н. Использование средств базового ухода у пациентов с нарушением кожного барьера // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. № 6. С. 68-69.

Гладько В.В., Масюкова С.А., Гайворонский Д.А., Санакоева Э.Г. Новые возможности выбора поддерживающей наружной терапии при аллергодерматозах и сухой чувствительной коже // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. № 5. С. 30-35.

КАТЕГОРИИ