Принципы лечения хронической боли. Хроническая боль

УДК: 619:616-089.5-036

В статье описаны виды оценки и распознавания боли и способы ее лечения. In the article methods of pain estimation and recognition and ways of its treatment are described.

По классификации Международной Ассоциации по Изучению Боли (International Association for the Study of Pain (IASP), боль – неприятный чувствительный или эмоциональный опыт, ассоциированный с имеющейся или потенциальной травмой ткани.

Для правильного понимания принципов лечения боли необходимо не только знание особенностей физиологических процессов, анатомии нервной системы, фармакологии, принципов оценки болевого синдрома. На первый план должно выходить само признание наличия боли как проблемы у пациента ветеринарного врача, понимание актуальности адекватного обезболивания как необходимого компонента успешного лечения огромного количества болезней.

В медицинской практике существует специальный алгоритм RAT – Recognize Assessment Treatment – распознавание, оценка и лечение боли. Как и в любом алгоритме, соблюдение шагов является принципиальным моментом. Если мы пропустим первый шаг (распознавание) – мы не сможем начать лечение болевого синдрома, так как не будем знать о его наличии. Если мы не будем оценивать боль (ее тип, интенсивность), то мы не сможем назначить правильные методы лечения и оценить динамику коррекции болевого синдрома. В ветеринарной практике мы руководствуемся, в первую очередь, рекомендациями WSAVA Pain Management guidelines.

В данной статье мы рассмотрим методы, которыми мы можем распознавать боль, принципы оценки типа болевого синдрома, тактики лечения разных типов болевых синдромов.

Распознавание боли

Этот этап является одним из самых сложных в работе ветеринарного врача. Во-первых, не все врачи признают саму вероятность наличия болевых синдромов у животных. Во-вторых, для распознавания боли необходимо проводить ряд тестов во время осмотра пациента, которые не всегда могут дать очевидную информацию. Наши пациенты не могут точно сказать, в каком месте у них есть боль. Часто пациенты небольшого размера, и точно определить локализацию боли при пальпации может быть очень сложно. Иногда боль излишне проявляется у пациентов с нестабильным эмоциональным фоном.

Для успешного распознавания наличия боли мы можем использовать хорошо исследованные методики.

В руководстве WSAVA Pain Management guidelines представлены таблицы по патологиям с предполагаемой тяжестью течения болевого синдрома. Это очень удобные таблицы для того, чтобы можно было быстро сориентироваться и о вероятности боли у пациента с конкретной патологией или, например, после планируемой операции. Такое понимание позволит быстро определиться, потребуется ли пациенту активная анальгезия в послеоперационный период, насколько длительная может потребоваться госпитализация по поводу болевого синдрома, нужна ли мультимодальная анальгезия. Представленные патологии разделены по тяжести болевого синдрома, начиная с умеренной боли и заканчивая тяжелой-изматывающей болью.

Средняя тяжелая боль
иммуно-опосредованный артрит	паностит
капсулярная боль из-за органомегалии	растяжение половых органов
травматическая диафрагмальная грыжа
травма (ортопедия, голова, обширные травым мягких тканей)	обморожения
обструкция мочеточника, холедоха	корнеальный секвестр/язва
глаукома, увеит	заболевания МПД
заворот брыжейки, желудка, семенного канатика	септический перитонит
	рак ротовой полости
обширная резекционная или реконструктивная хирургия (остеотомия, открытая артротомия, хирургия ПКС)	дистоция

Также для выявления болевого синдрома можно использовать специальные тестовые системы – шкалы оценки боли. Работа с такими шкалами в медицине очень хорошо организована, потому что возможна объективная оценка тяжести боли непосредственно от больного. В ветеринарной практике мы сталкиваемся с проблемой невозможности объективной оценки боли. Поэтому должны пользоваться максимально расширенными шкалами, таким образом увеличивая их чувствительность.

Наиболее удобной для практического использования является Визуальная аналоговая шкала боли, разработанная для собак и кошек. С помощью этой шкалы можно оценивать тяжесть болевого синдрома по бальной оценке от 0 до 4 с помощью: 1) визуального совпадения; 2) описания поведенческих изменений; 3) описания данных осмотра (преимущественно, с помощью пальпации).

Идея работы с такой шкалой следующая: при первичной оценке болевого синдрома регистрируется балл боли (например, 4). Исходя из чего пациенту назначается анальгезирующая терапия. Далее происходит переоценка боли по шкале, в зависимости от тяжести проявления болевого синдрома, через 1–4 ч. В случае если при новой оценке балл остается таким же, разумно расширить анальгезирующую терапию, увеличить дозировки препаратов, рассмотреть немедикаментозные методы обезболивания. Если при новой оценке балл снижается до удовлетворительного (0–1), то можно признать анальгезию успешной и продолжить ее в прежнем темпе еще какое-то время, исходя из логики болезни у данного пациента. Также важным пунктом работы со шкалой оценки боли является обязательная оценка одним оператором максимально долгое время, это снижает риск увеличения субъективности оценки.

Все эти таблицы и шкалы подходят для оценки острой боли в условиях клиники и должны проводиться обученным персоналом (врачом, технишеном или ассистентом).

Оценка хронического болевого синдрома является намного более сложным процессом. Огромное количество проявлений хронической боли у людей описано именно ощущениями – например, подергивания в пальцах, или похолодание кончика носа, давящая круговая боль в голове. Понятно, что оценить подобные проявления у животных мы не можем. Для оценки течения хронической боли у животных необходимо: 1) определить саму вероятность наличия хронической боли. Для этого нужно помнить о патологиях и болезнях, которые сопровождаются хронической болью или могут приводить к ее появлению; 2) использовать для оценки болевого синдрома тесный контакт с владельцем. Для некоторых заболеваний есть разработанные шкалы по оценке хронической боли. Например, самое большое количество исследований на данный момент касаются остеоартроза собак. Для контроля боли у этих пациентов используют дневники для домашнего заполнения владельцем или персоналом, который постоянно занимается с конкретным пациентом. При посещении врача владелец представляет подобный краткий дневник, на основании которого можно сделать вывод об эффективности выбранной терапии.

Существуют разработанные шкалы оценки качества жизни у онкологического больного, но они пока не находятся в свободном доступе для работы.

Для наблюдения в домашних условиях за пациентом, который получает обезболивающую терапию, можно давать рекомендации для владельцев о поведенческих изменениях, согласно руководству WSAVA Pain Management guidelines. Для кошек важно оценивать общую мобильность (легкость движения, плавность), наличие активности и деятельности (игры, охота, прыжки, использование инвентаря), способность есть и пить, наличие ухода за собой (когтеточка, вылизывание), способность к расслаблению, отдыху, осуществление социальных мероприятий с участием людей и других домашних животных, изменения темперамента (обычно в худшую сторону). Для собак несколько иные рекомендации. Важно оценивать активность и мобильность (энергичность в движениях, счастье при движении, игривость, легкость в перемене позы, переносимость движений и упражнений), настроение и поведение (настороженность, беспокойство, грусть, игривость), определять уровень контроля стресса (вокализация, депрессия, реакция на других собак и людей). Также у собаки могут быть и видимые признаки боли – наличие хромоты, снижение уровня комфорта, например, при перемене позы.

Заболевания, сопровождающиеся хронической болью у собак и кошек

Оценка типа боли: острая и хроническая

Острая боль – это болевой синдром, который развивается в ответ на острое повреждение тканей и несет, в первую очередь, защитную и адаптивную эволюционную функцию. Например, если человек схватит горячую сковородку, то в силу формирования острого болевого синдрома, он: 1) отбросит сковородку и таки образом осуществит защитную функцию; 2) передаст информацию своим потомкам и обществу для осуществления адаптивной функции. С другой стороны, если этот ожог не будут лечить правильно, будет развиваться глубокий некроз кожи и подлежащих тканей, разовьется травма нервных окончаний в этой области, импульсы по нервным волокнам будут проходить неправильно, разовьется изменение функции и структуры нервной ткани на местном уровне – у этого человека разовьется хроническая боль.

Таким образом, острый болевой синдром мы определяем как быстро развившийся процесс с острыми симптомами в ответ на прямое повреждение (механическое, термическое, химическое). А хронический болевой синдром – это процесс длительный по времени и связанный с вторичным повреждением ткани и нервных окончаний. Еще важное различие заключается в локализации боли. При острой боли мы можем локализовать точно источник боли (например, перелом конечности). При хронической боли точная локализация невозможна (например, при заболевании межпозвоночных дисков мы можем только примерно определить боль в шее или пояснице, но не в конкретном позвонке). При остром болевом синдроме боль прекращается вместе с заживлением и устранением причины. В то время как при хронической боли причину чаще всего устранить невозможно.

Во многих случаях мы можем избежать формирования хронического болевого синдрома при условии удачного контроля боли в острый период. По данным некоторых исследований в медицине, значительное число постоперационных больных испытывают хроническую боль:

– паховая грыжа 4–40%

– мастэктомия 20–49%

– торакотомия более 67%;

– ампутация более 90%.

Тяжелая острая боль является предиктором хронической боли.

Безусловно, возможна и другая ситуация, когда на фоне хронической боли развивается острый болевой синдром. Такие ситуации наиболее сложны для лечения, потому что симптоматически мы видим именно острые проявления, а для лечения будут требоваться в том числе препараты, которые влияют на течение хронической боли. Как основной пример такого типа комбинированного болевого синдрома можно привести тяжелую абдоминальную боль при обострении хронического панкреатита.

Хроническая боль, в свою очередь, может быть охарактеризована как воспалительная (из-за длительного влияния воспалительных компонентов при травме ткани или воспалении на нервные окончания – например, боль при панкреатите) и нейропатическая (боли, которые возникают непосредственно при травме нервной системы – опухоли головного мозга, заболевания межпозвоночных дисков, перерезание крупных нервов при операциях и т.д.). Заподозрить хроническую боль можно у пациентов, у которых есть длительные воспалительные заболевания или заболевания центральной нервной системы. Или если пациент проявляет навязчивые разлизывания, расчесы, неадекватно реагирует на минимальные болевые манипуляции или вовсе на простые прикосновения (проявления гиперальгезии и аллодинии). Также при плохом ответе пациента на лечение НПВС и опиоидами стоит заподозрить наличие хронической боли. Подход к лечению разных типов хронической боли также должен быть разным.

Физиология боли

Для лучшего понимания самих процессов развития боли и принципов мультимодальной анальгезии необходимо знание основ формирования болевого сигнала в организме.

На данный момент в мире признана теория формирования ноцицептивной дуги, которая подразделяется на несколько этапов.

Первый этап – это трансдукция, то есть первичное повреждение ткани и формирование болевого импульса, который начинает свое движение по чувствительным волокнам к задним рогам спинного мозга – процесс трансмиссии. В задних рогах спинного мозга болевой импульс проходит в передние рога через синапсы нервных окончаний – этот процесс называется модуляцией. Скорость прохождения импульсов и нейротрансмиттеры, которые участвуют в их проведении из задних рогов спинного мозга в передние, при развитии острой и хронической боли различаются. Эти различия являются очень важными в подборе медикаментозной терапии. Далее импульс из передних рогов спинного мозга переходит в различные структуры головного мозга, где происходит оценка этой информации – перцепция. Если мы говорим о формировании острой боли, то далее последует острый моторный ответ – отдергивание конечности, отпрыгивание, укус, то есть реакция, направленная на защиту от очевидной причины боли. Если формируется процесс хронической боли – то видимого моторного ответа не произойдет. Во-первых, из-за того, что скорость передачи импульса при формировании хронической боли ниже. Во-вторых, потому что при формировании хронической боли сам источник боли не локализован четко, следовательно, возможности у организма защититься от этого источника радикально нет. Обычно при формировании хронического болевого синдрома симптомы очень незначительны, иногда врач на приеме может даже не распознать эти проявления. Поэтому максимально важно качественно опрашивать владельца пациента, у которого вы в силу характера болезни можете заподозрить хронический болевой синдром, потому что данные о незначительных изменениях в поведении, в естественном распорядке жизни пациента могут свидетельствовать о формировании хронической нейропатической или воспалительной боли.

На этапе повреждения ткани (трансдукции) в формировании боли играют большую роль тканевые медиаторы воспаления – гистамин, калий, брадикинин, лейкотриены, простагландины, цитокины, серотонин. Все эти факторы называются одним словом – «воспалительный суп» и вызывают периферическую сенсибилизацию – то есть влияют на периферические нервные волокна, возбуждая их окончания и формируя болевой импульс. Соответственно, для купирования боли мы должны использовать медикаменты и техники, которые будут снижать тяжесть проявления первичной травмы, таким образом снижать интенсивность влияния на периферические волокна и вероятность формирования хронических изменений в этих волокнах и хронического болевого синдрома.

Непосредственно в синапсах задних рогов спинного мозга наибольшее значение для формирования острого болевого синдрома имеют некоторые рецепторы и медиаторы возбуждения – NMDA-рецепторы, AMPA-рецепторы, калиевые каналы, глутамат. При формировании патологических изменений в синапсе большую роль играет большое количество глутамата (из-за непрекращающегося возбуждения нервных волокон из зоны повреждения ткани), NMDA-рецепторы, магниевые каналы, протеин С, оксид азота, кальций в межсинаптической щели, субстанция Р. В случае длительного влияния на синапс и постоянного выброса большого количества глутамата в синаптическую щель, магниевый канал NMDA-рецептора оказывается постоянно открытым, и через него приникает большое количество кальция из синаптической щели. Этот кальций, влияя на протеин С, вызывает формирование большого количества оксида азота, который, в свою очередь: 1) закрывает калиевые каналы (через которые осуществляют свою работу опиоидные анальгетики, поэтому при лечении хронической боли они неэффективны; 2) высвобождают большое количество субстанции Р, которая взаимодействует с генной структурой синапса, вызывая его морфологические безвозвратные изменения. Таким образом, хронический болевой синдром является проявлением морфологической, патологически измененной структуры нервной ткани и, по сути, отдельной болезнью.

Принцип мультимодальной анальгезии состоит в том, чтобы для обезболивания применять техники и препараты, которые позволяют прервать ноцицептивную дугу на 2 и более этапах, или которые действуют на одном этапе, но на 2 или более различных рецепторов.

Лечение острой боли

Так как мы знаем, что острая боль – это всегда быстрый ответ на прямое повреждение, то основной принцип лечения – использование мультимодальности и устранение повреждения. Для купирования острого болевого синдрома можно использовать различные препараты и техники.

В лечении острой боли важно придерживаться принципа максимальной анальгезии для того, чтобы не допустить страдания пациента, улучшить его функциональность, предотвратить развитие хронического болевого синдрома. Поэтому при купировании острой боли важно максимально обезболить пациента в первые 12–24 ч и лишь после этого снижать интенсивность анальгезии, используя шкалы оценки тяжести болевого синдрома.

Эпидуральная анальгезия

Метод, основанный на введении в эпидуральное пространство анестетиков местного действия (или комбинации анестетиков) для формирования блока выше или на уровне повреждения ткани. Этот метод можно применять как для купирования боли во время операции (когда боль связана с острым хирургическим повреждением ткани), так и в лечении пациентов с различными патологиями в рамках стационарного лечения. Например, при переломах конечностей или таза, тяжелых травм мягких тканей с области промежности или тазовых конечностей, при острой боли со стороны органов малого таза или брюшной полости, при тяжело протекающих перитонитах любой этиологии. Для применения можно использовать периодическое введение с помощью пункции в эпидуральное пространство или с помощью установки эпидурального катетера.

В качестве дополнительных обезболивающих техник можно использовать фиксации (например, бинтование при травме грудной клетки, фиксации хирургические – вывихов суставов или переломов конечностей), применение термотерапии (например, массаж кубиками замороженного хлоргексидина 1% областей с отеками или послеоперационных областей).

Препараты для лечения острой боли относятся к разным фармакологическим группам: диссоциативные анестетики (Тилетамин, Кетамин), альфа-агонисты (медетомидин, дексмедетомидин), нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, центральные неопиоидные анальгетики, опиоидные препараты (доступны в ветеринарной практике при наличии лицензии).

Тилетамин+золазепам – комбинированный препарат, который состоит из тилетамина (обеспечивает анальгезию) и золазепама (обеспечивает седацию). С точки зрения прерывания дуги боли, препарат действует на уровне перцепции в головном мозге. У собак период полувыведения золазепама меньше, чем тилетамина, поэтому при пробуждении у собак наблюдают иногда тонические судороги, вокализацию, беспокойство. У кошек период полувыведения золазепама больше, чем тилетамина, поэтому часто кошки пробуждаются очень долго. Этот препарат можно использовать в практике интенсивной терапии при купировании острой боли в монорежиме при умеренной-средней боли (например, при острой задержке мочи, при плеврите для торакоцентеза, при коротких хирургических обработках ран и т.д.). Или в составе мультимодальной анальгезии при тяжелой-изматывающей боли (после торакотомии, при лечении тяжелого панкреатита или энтерита, после объемных удалений мягких тканей, при тяжелой травме). Также большую помощь этот препарат дает в первичной диагностике пациента с травмой, когда можно достигнуть одновременно и уменьшения боли, и умеренной седации, достаточной для проведения быстрых диагностических тестов (УЗИ, рентген, центезы). Дозировки для болюсного введения – 0,5–2мг/кг внутримышечно или внутривенно. Для инфузии с постоянной скоростью можно использовать дозы 0,5–1 мг/кг/ч, но стоит помнить об особенностях метаболизма препарата у разных видов животных.

Медетомидин и дексмедетомидин имеют весьма широкое применение для лечения болевого синдрома в острый период. Эти препараты рекомендованы для использования в ИПС (инфузия с постоянной скоростью) у пациентов с тяжелой-изматывающей болью в составе мультимодальной схемы анальгезии. В таком случае область их действия с точки зрения прерывания дуги боли – перцепция и модуляция. Также их можно использовать для введения в эпидуральное пространство, в таком случае они будут действовать на уровне трансмиссии. Оба они могут обладать седативным эффектом, могут оказывать влияние на артериальное давление, поэтому мониторинг пациента, получающего такое лечение в виде ИПС, должен быть расширен. Дексмедетомидин в меньшей степени влияет на сознание и гемодинамику, поэтому является более безопасным и перспективным для использования в клинической практике. Для ИПС можно использовать дозы: медетомидин 0,5–2 мкг/кг/ч, дексмедетомидин 0,25–1 мкг/кг/ч.

Нестероидные противовоспалительные средства обладают анальгезирующим эффектом за счет влияния на формирование воспаления (блокируя циклооксигеназу и действуя на другие воспалительные медиаторы) в области повреждения и реализуют свое действие на уровне трансдукции. Область применения весьма широкая, но в монорежиме могут применяться только при умеренной-средней боли (например, цистит или простой перелом после остеосинтеза). Также используют их в составе мультимодальной анальгезии при более выраженных болевых синдромах. В силу вероятных побочных действий (развитие эрозий или язв в кишечнике и желудке, развитие острой почечной недостаточности, влияние на свертывающую систему крови) их применение возможно только у гемодинамически стабильных пациентов с нормальной температурой тела и только в рекомендованных дозировках и с соблюдением рекомендованной кратности. У пациентов в шоке, со свежей политравмой, дегидратацией применение этих препаратов ограниченно. Ниже приведена таблица с рекомендованными WSAVA препаратами, дозами и кратностью применения.

Карпофен	хирургия			п/к, в/в, п/о, п/к, в/в, п/о	1/24 час., до 4 дней 1/12 час., до 4 дней
					однократно
	хроническая				1/24 час., титруя до минимальной дозы
Мелоксикам	хирургия				однократно
					однократно
	хроническая
Кетопрофен		собаки и кошки		в/в, п/к, в/м	однократно после хирургии 1/24 час. до 3 дней

Миорелаксант Тизанидин (сирдалуд) – препарат центрального действия, который влияет в задних рогах спинного мозга на угнетение передачи возбуждения, осуществляющего влияние на регуляцию тонуса скелетной мускулатуры, при этом мышечный тонус снижается. Этот эффект дает хороший клинический результат у пациентов с острой спинальной болью и рефлекторными мышечными спазмами. Известных дозировок для мелких домашних животных нет, но можно пользоваться эмпирическими дозами, эффект которых можно оценивать клинически: собаки 0,1–0,2 кг/кг, кошки 0,05–0,1 мг/кг. При превышении дозы можно наблюдать вялость, седацию, снижение артериального давления.

К неопиоидным анальгетикам центрального действия можно отнести флупиртин (катадолон) – активатор калиевых каналов и опосредованный блокатор NMDA-рецепторов. Оказывает анальгезирующий эффект, миорелаксирующий эффект и препятствует процессам хронизации болевого синдрома в силу особенностей своего влияния в синапсах нейронов. Можно успешно использовать для купирования острой боли в монорежиме при проявлениях умеренной-средней боли или в составе мультимодальной анальгезии. Известных дозировок для собак и кошек нет, на данный момент есть исследования только фармакокинетики этого препарата у данных групп животных. Можно пользоваться эмпирическими дозами – 3–5 мг/кг 2 раза в день.

Опиоидные анальгетики доступны ограниченно в Российской Федерации в связи с необходимостью получения лицензии. Опиоидные препараты взаимодействуют с одним из видов опиоидных рецепторов и реализуют свое действие за счет калиевых каналов в синапсе. Они влияют на проведение боли на уроне периферических волокон и в центральной нервной системе – в задних рогах спинного мозга и в головном мозге. Существует три типа опиоидных рецепторов – μ (мю-рецепторы), δ (дельта-рецепторы) и κ (каппа-рецепторы), а препараты могут быть, соответственно, их агонистами, антагонистами, агонистами-антагонистами, частичными агонистами. Препараты можно вводить внутривенно, внутримышечно, эпидурально. Основные побочные эффекты зависят от типа рецептора. И часто от дозы. К ним могут относиться рвота, дисфория, тошнота, брадикардия, сфинктерная задержка мочи, респираторная депрессия, одышка. Дозозависимые эффекты купируются антагонистом опиоидных рецепторов – налоксоном. Применяются в монорежиме для лечения умеренной-средней-тяжелой боли или в составе мультимодальной анальгезии.

Собаки, мг/кг

Кошки, мг/кг

введения

Постоянный рост числа больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, и низкая эффективность симптоматической терапии хронической боли позволяют рассматривать боль у таких пациентов не как симптом, сигнализирующий о повреждении органов или тканей, а как ведущий синдром, отражающий глубокие нарушения в функционировании систем, осуществляющих восприятие, проведение и анализ болевых сигналов. Боль, однажды возникнув вследствие какого-либо повреждения, приводит к серьезным нарушениям в системе регуляции болевой чувствительности, вызывает психологические расстройства, формирует у пациента особую форму болевого поведения, которое сохраняется даже при устранении первоначальной пусковой причины боли. К хронической боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли относят боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится более трех месяцев. Наиболее распространены боли в спине, головные боли, боли у онкологических больных, невропатические боли.

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма, болевые синдромы подразделяют на:

Ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей (соматических и висцеральных);

Невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы;

Психогенные, возникающие при расстройствах психики.

Как правило, клиническая структура хронического болевого синдрома гетерогенна и часто представляет собой комбинацию ноцицептивной боли, невропатической боли и боли психологической природы. Поэтому понимание патогенеза боли и способность правильно определять клиническую структуру хронической боли во многом влияют на эффективность проводимой терапии. Лечебные мероприятия при терапии хронического болевого синдрома должны иметь не симптоматическую, а этиопатогенетическую направленность.

В основе развития ноцицептивной боли лежит активация ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии или отеке тканей. Клиническими примерами таких болей являются посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, артриты, миофасциальные болевые синдромы, боли при опухолевом поражении тканей, стенокардические боли, боли при желчнокаменной болезни и многие другие.

Клиническая картина ноцицептивной боли характеризуется наличием зон гиперальгезии (зоны с повышенной болевой чувствительностью). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Развитие первичной обусловлено сенситизацией ноцицепторов (повышением чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная возникает в результате сенситизации (повышения возбудимости) ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга.

Сенситизация ноцицепторов и развитие первичной гиперальгезии при повреждении тканей отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Сенситизация ноцицепторов является следствием выделения медиаторов воспаления (простагландины, цитокины, биогенные амины, нейрокинины и др.), которые посредством взаимодействия с соответствующими рецепторами на мембране ноцицептивного волокна увеличивают проницаемость катионных каналов для ионов Na + , Са 2+ и K + , что ведет к повышению возбуждения ноцицепторов и усилению ноцицептивного афферентного потока.

Прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицепторами, сопровождается повышением возбудимости и реактивности (сенситизацией) ноцицептивных нейронов на многих уровнях центральной нервной системы. Возбуждающее влияние на мембрану ноцицептивных нейронов оказывают глутамат и нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген родственный пептид), которые, чрезмерно выделяясь из центральных терминалей С-ноцицепторов, приводят к активному поступлению Са 2+ в клетку и развитию длительной деполяризации центральных ноцицептивных нейронов. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться достаточно долго. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС приводит к рефлекторной активации мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и длительному напряжению мышц, инициируя в них механизмы нейрогенного воспаления и тем самым усиливая афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Этот порочный круг боль — мышечный спазм — боль играет важную роль в хронизации болевых синдромов.

Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. Причинами повреждения периферических нейрональных структур могут быть метаболические нарушения (диабетическая полиневропатия), травма (фантомно-болевой синдром, каузалгия), интоксикации (алкогольная полиневропатия), инфекционный процесс (постгерпетическая ганглионевропатия), механическое сдавление (невропатические боли при онкологии, радикулопатии при грыжах межпозвонковых дисков). Наиболее частыми причинами возникновения центральных неврогенных болей считают травматические повреждения спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др. В клинической картине неврогенной боли, независимо от этиологических факторов и уровня повреждения, как правило, присутствует спонтанная боль, выявляются нарушения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде гиперпатии, дизестезии, аллодинии, могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Повреждение структур периферической нервной системы сопровождается изменением фенотипа нервных волокон. Нервные волокна становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, появляется спонтанная эктопическая активность. Эктопическая активность возникает вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Она регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды имеют увеличенную амплитуду и длительность сигнала, что может приводить к перекрестному возбуждению в нервных волокнах, нейронах дорсального ганглия и извращению восприятия наносимых стимулов. Одновременно с нарушением механизмов генерации импульсов в периферическом нерве происходит транссинаптическая гибель нейронов в центральных структурах соматосенсорного анализатора.

Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, в избыточных концентрациях обладающих цитотоксическим действием. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует возникновению устойчивой деполяризации сохранившихся нейронов и повышению их возбудимости. Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицинового и ГАМК-ергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся активность.

В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация молчащих (ранее неактивных синапсов) и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Указанные нарушения генерации и проведения импульса в периферических нервах и неконтролируемая гиперактивность центральных нейронов являются патофизиологическими основами расстройств чувствительности в виде парестезии, дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Расстройство чувствительности, вызванное невропатическими болями при повреждении периферических и центральных структур соматосенсорного анализатора наблюдается в тех частях тела, которые соответствуют зонам иннервации пораженных образований. Для диагностики невропатической боли необходимо неврологическое обследование с оценкой состояния соматосенсорной чувствительности, моторной сферы и вегетативной иннервации.

Психогенные болевые синдромы возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются участием в формировании ощущения боли психики, сознания, мышления. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является нарушенное психологическое состояние человека при депрессии, истерии или психозе. В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием тяжелой, длительной, изнурительной боли, необъяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения нервных проводящих путей и центров, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения. Как правило, это связано с приобретенным «болевым поведением», формирующимся у пациентов с тем или иным соматогенным или неврогенным болевым синдромом. Боль в данном случае становится приспособительной реакцией, закрепляясь в стереотипный симптомокомплекс болевого поведения (жалобы на боль, стоны, мимика страдальца, ограничение подвижности). Такое состояние неосознанно воспринимается пациентом как выигрыш, отвлекает внимание от нерешенных социальных и психологических проблем и при очередном психологическом конфликте может запускаться в виде уже привычного «защитного поведения». При такой боли функция страдающего органа может быть практически не нарушенной.

Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патофизиологических процессов, когда к ведущему основному механизму подсоединяется дополнительный, усугубляющий клиническую картину боли. Например, «суставная» боль может быть вызвана не только воспалительным процессом в суставе и периартикулярных тканях, но и повреждением периферических нервов, что требует использования комбинированной терапии. Как правило, более чем у 1/3 пациентов с ревматоидным артритом диагностируются признаки периферической невропатии. Невропатическая боль у больных ревматологической клиники часто является следствием повреждения нервов при системных васкулитах, терапии цитостатиками, возникновения туннельных синдромов.

Аналогичное сочетание соматогенной и неврогенной боли наблюдается и у онкологических больных. Невропатическая боль у онкологических больных часто является следствием прорастания опухолью нервных структур, повреждения нервов при химио- и/или лучевой терапии, обширных травматических оперативных вмешательств, метастатического поражения структур нервной системы. Такое сочетанное повреждение тканей органов и нейрональных образований у онкологических больных делает структуру болевого синдрома сложной и требует комплексного патогенетически обоснованного лечения.

Лечебный алгоритм хронической боли должен учитывать особенности клинической картины, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства должны назначаться на длительный срок и приниматься строго по расписанию в индивидуальной дозировке.

Принципы этиопатогенетической терапии хронической боли включают:

Подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях;

Ограничение ноцицептивной афферентной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;

Активацию структур антиноцицептивной системы;

Восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов;

Устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах;

Устранение болезненного мышечного напряжения;

Нормализацию психологического состояния пациента.

Средства для подавления синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях

Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики и НПВП наряду с болеутоляющим эффектом оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие. Основной механизм действия этих средств связан с торможением ими синтеза простагландинов. При повреждении тканей под влиянием фосфолипазы А 2 арахидоновая кислота в большом количестве выделяется из фосфолипидов клеточных мембран и окисляется циклооксигеназой до циклических эндопероксидов, которые под влиянием ферментов простагландинизомеразы, тромбоксансинтетазы и простациклинсинтетазы превращаются соответственно в простагландины, тромбоксан А2 и простациклины. НПВП ослабляют синтез простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности циклооксигеназы (ЦОГ) как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ — тканевая, или конституциональная — ЦОГ 1 , и индуцибельная — ЦОГ 2 , продукция которой возрастает при воспалении. Обе изоформы циклооксигеназы обнаруживаются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих изоформ циклооксигеназы. Для лечения болей используют как неселективные НПВП — ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс и др.), диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, так и селективные ингибиторы ЦОГ 2 — целекоксиб, мелоксикам.

Препараты ибупрофена (Нурофен, Нурофен Плюс) являются «золотым стандартом» терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые встречаются в популяции с частотой примерно 56% и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. Нурофен Плюс — комбинированный препарат, действие которого обусловлено эффектами входящих в его состав ибупрофена и кодеина. Ибупрофен — НПВП, производное фенилпропионовой кислоты — оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет блокирования ЦОГ. Ибупрофен снижает концентрацию биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и, таким образом, увеличивает порог болевой чувствительности рецепторного аппарата. Кодеина фосфат — алкалоид опия фенантренового ряда, агонист опиоидных рецепторов. Анальгетическая активность обусловлена возбуждением опиатных рецепторов в различных отделах ЦНС и периферических тканях, приводящим к стимуляции антиноцицептивной системы и изменению эмоционального восприятия боли. Кодеин уменьшает возбудимость кашлевого центра, при совместном применении с ибупрофеном усиливает его анальгезирующее действие, что является особенно важным для купирования болей в неврологической практике. Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают по 1-2 таб. каждые 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 6 таб.

При выборе НПВП необходимо учитывать его безопасность, возраст больных и наличие сопутствующей патологии. НПВП желательно использовать в минимальной дозе, обеспечивающей обезболивание, и не принимать одновременно более одного НПВП.

Средства, ограничивающие поступление ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи использования местных анестетиков, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли.

Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Средства, активирующие структуры антиноцицептивной системы

Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используют наркотические анальгетики, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.

Наркотические анальгетики представляют собой класс препаратов, механизм обезболивающего действия которых обусловлен связыванием с опиоидными рецепторами. Выделяют несколько подтипов опиоидных рецепторов: мю-, каппа-, сигма- и дельта-опиоидные рецепторы. В зависимости от характера взаимодействия с опиоидными рецепторами, наркотические анальгетики подразделяются на агонисты (кодеин, морфин, фентанил), частичные агонисты (бупренорфин), агонисты-антагонисты (буторфанол, налбуфин) и антагонисты (налоксон). Агонисты, связываясь с рецепторами, вызывают ответ, характерный для эндогенных лигандов. Антагонисты, наоборот, блокируют действие эндогенных лигандов. Как правило, наркотические анальгетики взаимодействуют с несколькими типами опиоидных рецепторов, выступая по отношению к одним как агонисты, по отношению к другим как частичные агонисты или антагонисты.

По своей анальгетической активности наркотические анальгетики разделяют на слабые (кодеин, пентазоцин), средние (налбуфин) и сильные (морфин, бупренорфин, фентанил).

Назначение наркотических анальгетиков требует дифференцированного подхода и определяется причиной, характером и степенью тяжести болевого синдрома. Как правило, их используют в качестве высокоэффективных болеутоляющих средств при травмах, хирургических операциях, у онкологических пациентов с умеренной и сильной болью. Наряду с этим в ряде стран Западной Европы и США уже более 15 лет сильные опиоиды назначаются для лечения хронической нераковой боли. Опиоиды стали применять у пациентов с ревматоидным артритом, болями в спине, невропатическими болями. Опиоидные анальгетики стали назначаться как альтернатива ненаркотическим анальгетикам в случае их неэффективности или наличия у пациентов противопоказаний для их использования (нефро- и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов, гепатотоксичность парацетамола). В клинической практике появились наркотические анальгетики продленного действия (МСТ-Континус), которые могут быть введены без помощи шприца в виде свеч, защечных, сублингвальных (бупренорфин) или трансдермальных форм (бупренорфин, фентанил). Однако при терапии хронической боли опиоидами всегда существует риск развития осложнений в виде пристрастия, физической зависимости, толерантности, депрессии дыхания, запоров.

Для лечения умеренной и сильной боли, в том числе у неонкологических пациентов, используется анальгетик центрального действия — трамадол. Трамадол является агонистом опиатных рецепторов, одновременно ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина в нервных синапсах. Важным преимуществом трамадола перед другими сильными опиоидными анальгетиками является его крайне низкий потенциал развития толерантности и физической зависимости, поэтому он не относится к наркотическим средствам и выписывается на рецептурном бланке для сильнодействующих веществ. Данный препарат нашел свое применение при лечении болевого синдрома в онкологии, хирургии, травматологии, ревматологии, неврологии, кардиологии. В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижение побочных эффектов от монотерапии НПВП. Так, для усиления анальгетического эффекта возможна комбинация Нурофена с парацетамолом и трамадолом в течение двух дней.

Антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов, и особенно в онкологии, неврологии и ревматологии. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в центральной нервной системе. Наибольший анальгетический эффект отмечен у амитриптилина. Анальгетические свойства также описаны у имипрамина, доксепина, дулоксетина, тразодона, мапротилина и пароксетина. Развитие анальгетического эффекта при лечении антидепрессантами пациентов с болевыми синдромами связывают с увеличением тонической активности антиноцицептивной системы. Антидепрессанты являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам тревожно-депрессивные расстройства усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов. Помимо собственного обезболивающего действия антидепрессанты потенциируют влияние наркотических анальгетиков, усиливая их родство с опиоидными рецепторами.

Средства для устранения эктопической импульсации в периферических нервах и торможения возбудимости центральных ноцицептивных нейронов

Антиконвульсанты или противосудорожные средства выдвигаются на первый план для лечения неврогенных болевых синдромов. Антиконвульсанты эффективно блокируют эктопическую импульсацию в периферических нервах и патологичекую гиперактивность в центральных ноцицептивных нейронах. Механизм действия антиконвульсантов связывают с блокадой NA + -каналов, CA 2+ -каналов, изменением метаболизма ГАМК и снижением секреции глутамата. Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из вышеназванных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран гиперактивированных нейронов. Анальгетический эффект антиконвульсантов, осуществляющих преимущественно блокаду потенциалзависимых натриевых каналов (фенитонин, карбамазепин, окскарбазепин), достигается торможением эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве и снижением возбудимости центральных нейронов.

Средства, устраняющие болезненное мышечное напряжение

Уменьшение мышечного напряжения может быть также достигнуто при помощи центральных миорелаксантов (бензодиазепины, баклофен, толперизон, тизанидин) или в результате локального введения в мышцу ботулотоксина типа А.

Баклофен является агонистом ГАМК В -рецепторов и вследствие угнетения на спинальном уровне вставочных нейронов обладает выраженным антиспастическим и анальгетическим действием. Используют баклофен при болезненных мышечных спазмах у пациентов с поражением спинного и головного мозга.

Толперизон применяется как миорелаксант центрального действия. Препарат благодаря мембраностабилизирующему эффекту и подавлению секреции глутаминовой кислоты из центральных терминалей первичных афферентных волокон снижает частоту потенциалов действия в сенситизированных ноцицепторах и тормозит повышенную полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный разрыв связей в цепи патологических событий: повреждение — боль — мышечный спазм — боль. Препарат показан при спастическом синдроме, вызванном поражением нисходящих двигательных путей головного и спинного мозга, а также для лечения скелетно-мышечных болевых синдромов.

Миорелаксирующее и обезболивающее действие тизанидина обусловлено подавлением выброса возбуждающих аминокислот в нейронах спинного мозга вследствие активации тизанидином пресинаптических α 2 -адренорецепторов. Помимо мышечно-спастических состояний, вызванных поражением спинного и головного мозга, тизанидин используется и при болезненных напряжениях мышц у пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата.

В терапии миофасциальных болевых синдромов также используется локальное введение в область болезненных мышечных уплотнений ботулотоксина типа А, блокирующего высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Возникающая вследствие этого релаксация мышц может обеспечить продолжительный (до 3-6 месяцев) обезболивающий эффект. В настоящее время ботулотоксин типа А применяют для лечения миофасциальных болей при вертеброгенной патологии шейного, грудного и поясничного отделов, при болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, при хронической головной боли напряжения.

Нормализация психологического состояния пациента

Для терапии психологических проблем у пациентов с хронической болью необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:

На устранение внутреннего психологического конфликта;

На мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;

На обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений.

В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента с хронической болью могут быть использованы разные психотерапевтические техники — поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь.

Методы рефлексотерапии обеспечивают обезболивающий эффект посредством активации структур антиноцицептивной системы, снижения психологического напряжения и мышечного тонуса.

Лечебная физкультура помогает увеличить уровень физической активности пациента, способствует нормализации его психологического фона и социальной адаптации.

Назначение лекарственных средств у пациентов с психогенными болевыми синдромами должно строиться в соответствии со структурой психопатологического симптомокомплекса. При доминировании депрессивных проявлений используют антидепрессанты, которые обладают одновременно антидепрессивным и обезболивающим действием — амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличии тревожно-фобических расстройств назначают препараты бензодиазепинового ряда (алпразолам, клоназепам) и антидепрессанты с седативным и противотревожным эффектом (амитриптилин, миансерин). В случае преобладания ипохондрической симптоматики используют малые нейролептики (тиоридазин, френолон).

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор
НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

Боль является важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие её, или избежать их.
  Около 90 % всех заболеваний связано с болью. Она является корневой основой медицинских терминов: болезнь, больница, больной.
  В различных регионах мира, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.

Однако в нормальных условиях человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами.
  Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Реже обсуждается возможность недостаточности антиноцицептивной системы, когда физиологически нормальная ноцицептивная афферентация начинает восприниматься как боль.

Временной аспект нарушения равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами различает:

• транзиторную боль
• острую боль
• хроническую боль

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и исчезает до ее полного заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм.
  В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции .
  Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения антиноцицептивной системы адекватному ответу, т. е. приобретению болевого опыта.

Острая боль

Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей.
  Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры.
  Неврологическими причинами острой боли могут быть:

• травматические
• инфекционные
• дисметаболические
• воспалительные
• и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.

Острую боль разделяют на:

• поверхностную
• глубокую
• висцеральную
• отражённую

Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.

Поверхностная боль , возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при не болевых раздражениях). Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется.
  Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли.
  И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль.
  В соответствии с сегментарной иннервацией повреждённых тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения.

Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер.
  Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.

Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отражённая боль . Отражённые боли, или феномен Геда-Захарьина, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлечённые в патологический процесс глубоко расположенные ткани или внутренние органы.
  При этом возникают локальные гипералгезия, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия.

Интенсивное и длительное мышечное напряжение («спазм») может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отражённых болей.

Хроническая боль

Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Единого мнения, что понимать под хронической болью, нет. По мнению одних авторов, это боль, продолжающаяся более трёх месяцев, по мнению других – более 6 месяцев. На наш взгляд, наиболее перспективным является определение хронической боли как боли, которая продолжается после периода заживления повреждённых тканей. На практике это может занимать от нескольких недель до шести месяцев и более .

К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях.
  Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью . Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности.
  Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.

Несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для её трансформации в хроническую

Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, всегда сопровождается выбросом альгогенных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы.
  Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции.

Повышенная проницаемость капилляров и венозный застой способствуют экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин.
  Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение.
  Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» повреждённой ткани, способствующей хронизации патологического процесса.

Любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов, обусловленным выбросом воспалительных субстанций. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в поражённой периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако в очаге нейрогенного воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром.

Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления . Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией.
  Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации.

Понятия вторичной гипералгезии , периферической и центральной сенситизации по сути отражают патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.

Гипералгезия, являющаяся усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связанная с аллодинией, состоит из двух компонентов: первичной и вторичной .

  Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скапливающихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин, нейросенсорные пептиды (СР, КГРП), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др.

Вторичная гипералгезия формируется за счет вовлечения в патологический процесс «спящих» ноцицепторов .
  При адекватных взаимоотношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повреждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющихся в результате дегрануляции тучных клеток, следующей за выбросом нейросенсорных пептидов).
  В центральной нервной системе увеличившаяся афферентная импульсация от сенситизированных и вновь активированных «спящих» ноцицепторов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот (глютамата и аспартата) и нейропептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость центральных нейронов.
  В результате происходит расширение периферической зоны гипералгезии. В связи с этим первоначально подпороговая афферентация из тканей, прилежащих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбудимости (т. е. снижения порога) центральных нейронов.
  Это изменение центральной возбудимости относится к понятию «центральная сенситизация» и вызывает развитие вторичной гипералгезии. Периферическая и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосуществуют, в некоторой степени независимы и, с точки зрения терапевтических мероприятий, могут быть блокированы отдельно одна от другой.

Механизмы хронической боли , в зависимости от преимущественной роли в её генезе разных отделов нервной системы, разделяют на:

• периферические
• центральные
• сочетанные периферически-центральные
• психологические

Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др.
  В этих случаях устранение причины – эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и т. д., так же как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли.
  Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.

Принципы лечения боли

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины , вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление острой боли.
  Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на её источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения, т. е. на все уровни организации болевой системы.

Лечение острых болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов:

• простых и комбинированных анальгетиков
• нестероидных или стероидных противовоспалительных средств

Альтернативой устаревшим анальгетикам, к примеру, можно считать комбинированные анальгетики нового поколения, такие как Каффетин ® – один из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям и предназначенный для купирования острых болей умеренной и средней интенсивности.
  В состав препарата входит кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, оказывающие анальгезирующее, жаропонижающее и слабо выраженное противовоспалительное действие.
  Механизм их действия связан со способностью ингибировать синтез простагландинов с влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе.
  Кофеин стимулирует процессы возбуждения в коре головного мозга (как и кодеин) и увеличивает анальгезирующее действие других компонентов препарата. Эффективность такого рода препаратов подтверждается практикой: победить боль возможно, достаточно лишь подобрать правильное лекарственное средство.

Кроме этого, следует заметить, что Каффетин® разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска, однако не рекомендуется одновременное применение анальгетиков со снотворными препаратами и алкоголем.

Лечение хронических болевых синдромов – задача более сложная, требующая комплексного подхода. Препаратами первого ряда в этом случае являются трициклические антидепрессанты , среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.
  Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость лечения больных с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с привлечением неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.

Основной принцип лечения острой боли предусматривает клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы с целью недопущения хронизации болевого синдрома, когда доминирующим клиническим компонентом становятся психологические аспекты переживания социальной дезадаптации, приводящие к ухудшению качества жизни.

Нейропатическая боль - диагностика, правило - «Три «С»

Боль оценивается с точки зрения этиологии (травма, ожог, заболевание), длительности (острая, хроническая), локализации (локальная, диффузная), интенсивности (сильная, умеренная, слабая)...

Боль - виды боли, выбор препаратов для лечения боли

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов у пациентов любого профиля является боль, поскольку зачастую именно ее присутствие вынуждает человека обращаться за медицинской помощью....

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

0

Индийская система здравоохранения богата любопытными парадоксами. Развитие сердечно-сосудистой хирургии или других высокотехнологичных отраслей, по крайней мере, в некоторых городах Индии, стоит на одном уровне с любой развитой страной мира. Но буквально через дорогу от тех больниц можно будет легко увидеть сотни людей, которым отказано даже в первой медицинской помощи. И облегчение боли не является исключением в данной ситуации. Порядка миллиона онкобольных в Индии, страдающих от боли, не получают соответствующего лечения. Количество людей, страдающих другими видами хронической боли, вообще остается неизвестным. И не только в Индии. Ситуация в целом характерна для большинства развивающихся стран.

Для любого развития медицинской практики необходимо, чтобы инициатива исходила от специалиста или от администрации больницы. Облегчение боли не имеет для них такой привлекательности как, например, сердечно-сосудистая хирургия. Администрация больниц не считает это важной задачей. Контроль над инфекционными болезнями, к примеру, является приоритетным пунктом в системе здравоохранения, а лечение боли - нет.

Но ситуация в целом должна быть другой. Количество страдающих от боли в обществе всегда велико. И даже чрезмерно. Большинство случаев хронической боли может эффективно контролироваться простыми и недорогими методами. И нам, как специалистам, весьма важно донести это до администратора и развить у него определенный интерес к данной проблеме.

Прежде всего, основная задача центра по лечению боли - продемонстрировать эффективность лечения. К сожалению, порой даже заинтересованные специалисты или целые учреждения часто не осознают основных значений данного направления. Большинство специалистов пытаются лечить боль в одиночку, применяя те методы, с которыми они наиболее знакомы и в которых наиболее квалифицированы. Анестезиолог использует регионарные блокады, специалист по акупунктуре пытается лечить любую боль иглоукалыванием, а физиотерапевт доверяет только своим методикам. Такой подход зачастую обречен на неудачу.

Лечение боли требует мультидисциплинарного подхода. В идеале, в лечении болевого синдрома помимо врача и медсестры должен принимать участие и психолог, а выбор метода терапии обсуждаться с пациентом или родственниками. Однако на практике такая идеальная модель не может быть достигнута. Несколько специалистов на приеме одного пациента - это утопическая мечта, которая не может никогда быть осуществлена, учитывая их занятость.

Решение вопроса заключается в понимании врачом значения мультидисциплинарного подхода к лечению боли. Врач общей практики должен быть подготовлен к лечению боли как специалист. Смотря на проблему с точки зрения пациента, он должен уметь оценить боль и степень эмоционального компонента в формировании болевого ощущения, выбрать необходимый метод лечения боли, а при необходимости направить пациента на консультацию к узкому специалисту.

Лечение боли

Поскольку оценка интенсивности болевого синдрома всегда больше клиническая, значимой разницы в том, как она проводится в развивающихся и развитых странах нет. Необходимо различать ноцицептивную и нейропатическую боль. Также важно помнить, что боль - это не просто ощущение. Боль - это "совокупность чувствительного и эмоционального компонентов" . Физическая боль будет неизбежно изменяться под действием общественных, эмоциональных и душевных факторов. Следовательно, попытки лечения хронической боли только как физической составляющей всегда будут безрезультатными. Каждому специалисту по лечению боли необходимо помнить об этом. Всегда важно наладить доверительный контакт с пациентом. "Боль, о которой пациент говорит, всегда ему только во зло" .

Трехступенчатая лестница Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) (рисунок "Лестница лечения боли Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ)") произвела революцию в лечении онкологической боли во всем мире.

Она подразумевает использование анальгетиков перорально по часам, в зависимости от длительности действия препарата. На I этапе используются неопиоидные анальгетики, такие как парацетамол или НПВС. При недостаточном эффекте добавляются слабые опиоиды, например, кодеин или декстропропоксифен. Если и это не позволяет контролировать боль, слабый опиоид меняется на сильный, подобно морфину.

Наиболее важные принципы при использовании лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) на практике:

♦ По возможности назначайте все препараты перорально. Выполнение инъекций в течение длительного времени весьма неудобно и обычно вызывает дискомфорт у пациента.

♦ При пероральном приеме препаратов значительно меньше риск развития аллергических реакций, включая бронхоспазм.

♦ Поскольку все эти препараты эффективны только при регулярном приеме, следуйте рекомендациям частого их назначения.

♦ Назначайте анальгетики строго по часам, в зависимости от времени действия каждого препарата.

I ступень лечения боли

Для легкой боли очевидной ноцицептивной природы великолепный эффект достигается назначением простых анальгетиков, таких как парацетамол, если он назначается регулярно, скажем, каждые 4-6 часов. Ни один другой анальгетик не имеет столь низкой потенциальной опасности, что позволяет использовать его длительное время в весьма высоких (до 4-6 г/сут) дозах. Грамотное использование парацетамола существенно уменьшает дозы более сильных препаратов.

Частота назначения НПВС при лечении боли

Препарат	Время назначения
Аспирин	Каждые 4-6 часов
Ибупрофен	6-8 часов
Диклофенак	8-12 часов
Кеторолак	6-8 часов
Мелоксикам	24 часа
Рофекоксиб	24 часа

Большинство пероральных НПВС при лечении хронической боли могут с успехом использоваться длительное время.

Однако необходимо помнить и о наиболее важных побочных эффектах:

♦ гастрит (при его возникновении параллельно назначаются Н 2 -блокаторы)

♦ тромбоцитарная дисфункция

♦ развитие нефропатии у пациентов, имеющих предрасположенность

II ступень лечения боли

Если одного парацетамола или НПВС недостаточно для контроля над болью, на II этапе необходимо подключение слабого опиоида.

Наиболее доступные в Индии анальгетики этой группы, рекомендуемые дозы и необходимая частота назначения:

Рекомендуемые дозы и частота назначения слабых опиоидов при лечении боли

Препарат	Время назначения
Кодеин 30-60 мг	Каждые 4 часа
Декстропропоксифен 65 мг (обычно назначается только в комбинации с парацетамолом)	6-8 часов
Трамадол 50-100 мг	6-8 часов
Бупренорфин (0,2-0,4 мг сублингвально) (в некоторых странах бупренорфин относится к сильным опиоидам)	6-8 часов

Декстропропоксифен наиболее доступный среди всех. Трамадол более сильный препарат, но дорогой. Пентазоцин также доступен для перорального применения, но не рекомендован, поскольку может вызывать дисфорию и имеет слишком короткую продолжительность действия . Вследствие существенных проблем с доступностью пероральных форм морфина в нашей стране, слабые опиоиды занимают особое положение в терапии онкологической боли. Но, к сожалению, они все имеют "эффект потолка". Это означает, что их доза может повышаться только вплоть до определенного момента и ограничивает их применение при тяжелой боли.

III ступень лечения боли

При неэффективности терапии II этапа, слабые опиоиды меняются на сильные.

Пероральный морфин является основой лечения тяжелой хронической боли. Вопреки утвердившемуся мнению, пероральное назначение морфина при использовании для лечения опиоид-чувствительной боли с аккуратным подбором дозировки по эффекту, не вызывает пагубного пристрастия или депрессии дыхания . Тревожным сигналом при назначении высокой дозы будет появление чрезмерной сонливости, бреда или судорог.

Обычная начальная доза составляет 5-10 мг. При необходимости доза повышается на 50% каждые 12 дня до получения желаемого эффекта.

К наиболее частым побочным эффектам опиоидов относят:

♦ Запоры.

Почти все пациенты, получающие опиоиды, нуждаются в назначении слабительных. Препаратами выбора в данной ситуации будут являться возбуждающие слабительные, такие как бисакодил или сенна. Может быть полезным добавление к терапии жидкого парафина или другого размягчителя.

♦ Вплоть до одной трети пациентов будут предъявлять жалобы на тошноту и нуждаться в назначении антиэметиков.

♦ В течение нескольких первых дней терапии около трети пациентов чувствуют переутомление. Некоторые обращают внимание на резкое снижение аппетита, вплоть до анорексии.

♦ Задержка мочи является сравнительно редким побочным эффектом.

♦ Кожный зуд.

Обычно проходит через несколько дней после начала терапии антигистаминными препаратами.

Когда можно не использовать I И II ступени

Количество клиник по лечению боли в Индии можно сосчитать по пальцам, поэтому мы часто видим пациентов, длительное время страдающих от порой мучительной боли. В таких ситуациях концепция лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) по лечению боли, очевидно, должна быть модифицирована. С одной стороны, можно попытаться использовать внутривенные болюсы морфина каждые десять минут по 1,5 мг до снижения интенсивности болевого синдрома или появления сонливости у пациента . Возникновение сонливости при сохранении болевого синдрома указывает на наличие слабо чувствительной к опиоидам боли. Альтернативой внутривенному введению морфина при мучительной боли является назначение его перорально по 10 мг каждый час до нужного эффекта . Необходимо подчеркнуть, что в лечении тяжелой опухолевой боли порой возникает необходимость обхода первых двух ступеней лестницы.

Доступность пероральных форм морфина для лечения боли

В Индии складывается парадоксальная ситуация. Мы поставляем опиум в другие страны мира для медицинских целей, тогда как наши собственные пациенты вынуждены страдать из-за отсутствия морфина. Ответственными в данной ситуации являются государственные органы, осуществляющие строгий, порой слишком жесткий контроль за оборотом наркотических средств в стране. В настоящее время упрощаются положения в системе контроля над оборотом наркотических средств. Семь штатов в Индии сегодня упростили контроль, что сделало пероральные формы морфия значительно доступнее . В остальных штатах наличие сложной системы лицензирования все еще является необходимостью.

Адъюванты при лечении опиоид-резистентной боли

Адъюванты является препаратами, которые не оказывают специфического болеутоляющего действия, но их назначение способствует существенному облегчению боли. Опиоиды не всегда способны адекватно купировать болевой синдром. Назначение морфина такому пациенту лишь усиливает его страдания, вызывая головокружение, усталость, бред или мышечную ригидность.

Примеры относительно устойчивых к действию опиоидов болей:

♦ Мышечная боль (в некоторых случаях необходимо использовать миорелаксанты и инъекции в миофасциальные триггерные точки)

♦ Спастическая боль (хороший эффект достигается назначением спазмолитических препаратов, таких как дицикломин или хиосцина бутилбромид)

♦ Суставная боль (в данной ситуации назначение опиоидов должно сочетаться с НПВС, а в некоторых случаях и с кортикостероидами)

♦ Боль при запорах

♦ Нейропатическая боль

Основные принципы лечения нейропатической боли

Основными группами препаратов, используемыми при ее лечении, являются антиконвульсанты и антидепрессанты . И те, и другие могут стать препаратами первой линии. Антидепрессанты переносятся лучше и во многих клиниках именно с них и начинают терапию. При одновременном назначении представители этих двух групп усиливают действие друг друга.

Обычно используемые дозы данных препаратов:

Обычно используемые дозы антиконвульсантов и антидепрессантов при лечении нейропатической боли

Противосудорожные препараты
Карбамазепин	200-400 мг каждые 8 часов
Фенитоин	200-400 мг в день
Вальпроат натрия	до 1200 мг
Трициклические антидепрессанты
Амитриптилин	25-75 мг перед сном
Доксепин	25-75 мг перед сном

Поскольку все они вызывают значительные побочные эффекты, стартовая доза должна быть небольшой и повышать ее необходимо постепенно. Своевременно начинайте лечение побочных эффектов.

Действие противосудорожных средств основано на стабилизации мембраны. Возможно, что вальпроат натрия также влияет и на метаболизм ГАМК. Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, увеличивая их концентрацию в синапсах.

При неэффективности терапии первой линии используются другие способы. Один из них - пероральное назначение мексилетина - препарата из группы местных анестетиков. В качестве теста используется внутривенное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг. В случае возникновения анальгетического эффекта и поддержании его более 20 минут (непродолжительная местная анестезия может быть и из-за эффекта плацебо), пероральный прием мексилетина может быть начат на регулярной основе .

Кетамина гидрохлорид - анестетик, блокирующий , также успешно используется в лечении не поддающейся обычной терапии нейропатической боли . Назначается перорально по 0,5 мг/кг каждые 6 часов с постепенным увеличением дозы. При использовании кетамина врач может столкнуться с существенными побочными эффектами, такими как бред и галлюцинации. Амантидин - противопаркинсоническое средство, также являясь NMDA-антагонистом, может быть эффективным в лечении нейропатической боли. Используется в дозе 50-100 мг ежедневно .

Кортикостероиды используются при корешковых и компрессионных синдромах, а также при боли, связанной с повышением внутричерепного давления. Они могут назначаться системно, но при регионарном введении (например, эпидуральном) эффект значительно лучше. При системном назначении отдают предпочтение дексаметазону, триамцинолон является препаратом выбора для эпидуральной блокады.

При лечении нейропатической боли также могут использоваться некоторые процедуры местного характера. При выраженной кожной гипералгезии весьма эффективным может стать местное применение капсаицина. При сохранности нерва проксимальнее места повреждения полезным будет использование чрескожной электростимуляции нерва (ЧЭСН). При комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) верхней конечности рекомендованы регулярные блокады звездчатого узла местными анестетиками.

При отсутствии эффекта от консервативной медикаментозной терапии могут быть использованы продленная эпидуральная анальгезия или нейролитические процедуры. Например, блокада чревного сплетения при опухолях верхних отделов брюшной полости. Также это уместно в случае, когда пациент приехал для осмотра и подбора терапии издалека. При недостаточном эффекте от стандартных методик попробуйте использовать альтернативные адъюванты, например, эпидуральное введение спирта на грудном уровне при грудной или верхнебрюшной локализации злокачественной опухоли .

Основные принципы лечения боли

Приведенные ниже положения могут быть полезными для врача, решившего посвятить себя помощи людям, испытывающим страдания от боли:

♦ Определение типа боли является основным ключом для успешного ее лечения.

Основные направления в терапии нейропатической боли, скажем, отличаются от лечебных мероприятий, используемых для лечения суставного болевого синдрома.

♦ Помните, что любая боль, длительно существующая, может закрепляться на центральном уровне.

Описана способность нервной ткани подвергаться анатомическим и даже генетическим изменениям. Как только сформируется центральный уровень контроля над болью, периферические методики лечения (например, проводниковая блокада) будут уже неэффективны.

♦ Соматизация.

Когда отрицательные эмоции, например, в виде страха или гнева, выходят на первый план наравне с физическими проявлениями боли, говорят о ее "соматизации". Весьма часто это раздражает врача. Помните, что пациент в этом не виноват. За болью могут скрываться и определенные душевные переживания. Врачу предстоит разобраться в этом и назначить соответствующее лечение.

♦ Если определенная процедура, например, регионарная блокада, будет уместна в каком-то конкретном случае, то медикаментозная терапия является обычно идеальной основой лечения болевого синдрома у большинства пациентов.

♦ Очевидно, что оптимальный вид терапии (с точки зрения врача) при определенных условиях может не подходить тому или иному пациенту.

При планировании лечения всегда необходимо учитывать финансовые возможности больного.

Организация службы лечения боли

При любых попытках решения проблемы боли в развивающейся стране необходимо учитывать нуждаемость в терапии и экономические реалии. Мы видим, что около 80% пациентов, обращающихся в клиники боли, страдают от боли, связанной с онкологическим заболеванием . Для помощи таким пациентам в большинстве развитых стран существует две параллельные службы. Прежде всего, это клиники по лечению боли, где работают анестезиологи, а также "система хосписов" или паллиативной помощи онкобольным. К сожалению, в Индии, как и в большинстве развивающихся стран мира, не смотря на высокую потребность, ни одна из этих служб не развита. Возможно, что их интеграция будет наиболее практически выгодным решением для нас.

При открытии службы паллиативной помощи в Каликуте мы опирались на следующие принципы:

♦ На первом месте для вас должна быть потребность пациента.

Потребности пациентов должны быть приоритетом. Это может звучать очевидным, но не всегда встречается на практике. Мы сами должны понимать, что при отсутствии у пациента необходимости в улучшении качества жизни, некому будет оказывать и помощь.

♦ Система по оказанию помощи должна быть реальной.

Она должна соответствовать местному культурному и экономическому фону.

♦ При начале лечения врачу необходимо установить контакт с семьей пациента.

Прочная семейная структура - это то, чем гордится наша страна. Многого можно достичь, уполномочив родственников в наблюдении за пациентом.

♦ С пациентом должна быть проведена доверительная беседа.

Обычный деревенский житель вполне способен к принятию решения и выбору методики лечения. Полученное образование и наличие интеллекта не являются синонимами. Врач не имеет права принимать решение за больного.

♦ Используйте все имеющиеся ресурсы.

Здравоохранение Индии представлено сетью центров первого, второго и третьего порядка. Все они имеют свои преимущества и недостатки. Всегда используйте для лечения только необходимые средства. Грамотный выбор необходимого вида терапии оправдан и экономически.

♦ Дефицит средств лечения боли должен быть восполнен из негосударственных источников.

Для этого необходимо иметь доступ к ним. Совместная работа системы государственного здравоохранения и негосударственных фондов или организаций по лечению боли весьма полезна, прежде всего, для больного.

♦ Ключевым звеном в организации помощи страдающим от боли могут быть волонтеры.

Это самоотверженные люди, с добрым сердцем, имеющие желание помогать другим. Единственное, что необходимо - это правильно организовать и направить их действия в нужном направлении.

Опыт работы по лечению боли в Каликуте

В Каликуте, небольшом городке штата Керала на юге Индии, мы организовали службу лечения боли, которая может быть представлена в виде своеобразной пирамиды, где на вершине находится пациент, ниже - родственники и волонтеры. В основании, поддерживая их, лежит медицинская система, представленная государственными и негосударственными организациями . Клиника существует при больнице Государственного Медицинского Колледжа и поддерживается Обществом по лечению боли и паллиативной помощи - организацией милосердия, штаб-квартира которой расположена в Каликуте.

В ее задачи входит набор волонтеров, подготовка персонала, обеспечение оборудованием и анальгетиками в ситуациях, когда государственные службы бессильны.

За последние восемь лет наша служба существенно выросла и достигла среднего числа 2000 пациентов в год в основной клинике, расположенной в Каликуте. Ежедневно необходимую помощь получают около 60 человек, а каждый месяц на прием записываются порядка 100-130 новых пациентов. Мы ведем работу с врачами из отдаленных районов и неправительственными фондами, направленную на создание филиалов клиники на местах. В различных округах нашего штата эффективно функционируют уже 27 таких клиник. В некоторых из них есть даже программы визита на дому, созданные для помощи тяжелобольным нетранспортабельным пациентам . По нашей оценке на сегодняшний день 15% от всего количества нуждающихся в паллиативном лечении боли в Керале получают ее.

Много достигнуто за эти восемь лет, но по-прежнему в Индии остается около миллиона человек, нуждающихся в облегчении боли. Не нужно дорогих лекарств и сложных изощренных методов, чтобы им помочь. Морфин, изготовленный из мака, выращенного в Индии, немного других не слишком дорогих препаратов, и главное, понимание руководителей здравоохранения, что человек имеет право на избавление от боли - вот и все, что нужно для этого.

Дополнительная литература

1. IASP Sub-committee on Taxonomy. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Pain 1980;8:249-52.

2. Black RG. The Chronic Pain Syndrome. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. World Health Organisation. Cancer Pain Relief. WHO. 1986

4. Twycross R. Introducing Palliative Care. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenous morphine for emergency treatment of cancer pain. Palliative Medicine 2000;14:183-188

6. Expert Working Group of the European Association for Palliative Care. Morphine in cancer pain: modes of administration. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medical use, misuse and diversion of opioids in India. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliative Medicine: Symptomatic and Supportive Care for Patients with Advanced Cancer and AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Systemic local-anaesthetic-type drugs in chronic pain: a systematic review. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Targeting the N-Methyl-D-Aspartate Receptor for Chronic Pain Management: Preclinical Animal Studies, Recent Clinical Experience and Future Research Directions. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. The NMDA receptor antagonist amantadine reduces surgical neuropathic pain in cancer patients: a double blind, randomized, placebo controlled trial. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transcatheter epidural neurolysis using ethyl alcohol. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliative Care in Kerala. Problems at Presentation in 440 patients with advanced cancer in a South Indian state. Palliative Medicine 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. A model for delivery of palliative care in India - The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliative Home Care - The Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

! На сегодняшний день нет единого определения «хронической боли», что прежде всего связано с различными источниками первичного болевого сигнала и различными механизмами хронизации боли.

Согласно существующим временным критериям острой, подострой и хронической боли, а также существующего определения боли, данного ВОЗ (то есть Всемирной Организацией Здравоохранения) и IASP (International Association for the Study of Pain - Международной ассоциацией по изучению боли), можно дать следующее определение хронической боли:

Хроническая боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание (определяемое 1 - сенсорной информацией, 2 - аффективными реакциями и 3 - когнитивной деятельностью больного), которое связано с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения, которое продолжается сверх нормального периода заживления - более трех* (3) месяцев (12 недель), и которое не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли.

* обратите внимание : нет единого временного критерия «хронической боли»; например, хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 (трех) месяцев, а в соответствии с критериями принятой в США многоосевой нозологической системы DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) понятие «хронической боли» используется для обозначения болевого синдрома, который длится более 6 (шести) месяцев.

Исходя из определения хронической боли, ее детальная оценка должна базироваться на субъективных ощущениях больного, в т.ч. на аффективных реакциях в ответ на болевой раздражитель и на физиологических показателях и особенностях болевого поведения.

! Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни («боль-болезнь»), когда хроническая боль является единственным симптомом и отмечается на протяжении длительного периода времени, причем в ряде случаев причина, вызвавшая эту боль, может не определяться, то есть для хронического болевого синдрома, как правило, свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией, которая вызвала или могла вызвать боль либо неопределенный характер этой связи.

Эпидемиология . Хронической болью страдают от 2 до 40% людей в популяции, в среднем 15-20%. Основная часть пациентов, страдающих хронической болью, являются пожилыми пациентами, имеющих несколько заболеваний, которые провоцируют развитие болевого синдрома комплексной этиологии.

Источником хронической боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли может поддерживаться за счет различных механизмов. Современные медицинские знания не дают четкого понимания этих механизмов хронической боли и как следствие отсутствуют стандарты ведения этой категории больных.

Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечают боли, связанные с мышечно-скелетными проблемами.

В настоящее время доказано, что ведущую роль в хронизации боли (в формировании хронических болевых синдромов) играет недостаточность антиноцицептивной системы (противоболевой системы) вследствие ее врожденной неполноценности или вследствие структурных (органических) и/или биохимических, в том числе и нейромедиаторных, патологических изменений, сформировавшихся вследствие соматической патологии или патологии нервной системы (на любом ее уровне). «Истощению» антиноцицептивной системы способствует депрессия*, тревожные расстройства и другие хронические психо-эмоциональные патологические состояния. Доказано, что физическое насилие в детстве способствует появлению хронических болевых расстройств во взрослом возрасте.

* обратите внимание : многие ученые констатируют очевидную тесную связь хронической боли с депрессией; так, Дж.Мюррей подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова, у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы; некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение.

При изучении анамнеза больных хронической болью нередко выясняется, что в детстве у больных кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же области, что и у больного. Нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях (например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями; головные боли, приведшие к инсульту и т.д.).

В рамках антиноцицептивной системы важнейшими нейромедиаторами, тормозящими болевую перцепцию на супраспинальном и спинальном уровнях, являются серотонин и норадреналин. Наряду с ними в регуляции антиноцицептивной активности участвуют опиоидная, ГАМК-ергическая и глутаматергическая системы, а также гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Таким образом (с учетом изложенного выше), патофизиологической основой «боли» является или патологический процесс в соматической сфере, и/или первичная/вторичная дисфункция структур нервной системы (периферической или центральной); известна боль, которая вызвана только психологическими факторами или сочетанием указанных выше факторов (процессов).

Соответственно этому (по патогенетической принадлежности) хроническая боль может быть представлена следующими типами боли : (1) ноцицептивная, (2) нейропатическая, (3) психогенная и (4) смешанная (особенно у пожилых людей).

Ноцицептивная боль - это боль, обязательным компонентом которой является активация периферических болевых рецепторов под воздействием экзогенных и/или эндогенных повреждающих факторов. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. После прекращения действия повреждающего фактора и/или проведения короткого курса обезболивания традиционными анальгетиками ноцицептивная боль быстро регрессирует.

! К лидирующим этиологическим факторам хронической ноцицептивной боли относятся артриты и мышечно-скелетные боли.

Нейропатическая боль является следствием повреждения структур периферической и/или центральной нервной системы при интактном состоянии периферических рецепторов. В случае нейропатической боли сигнал спонтанно генерируется поврежденной нервной системой, чрезмерно стимулируя структуры нервной системы, отвечающие за боль, что влечет за собой появление боли при отсутствии периферического повреждающего фактора и соответственно активных периферических болевых рецепторов. Следует заметить, что чаще всего причиной центральной нейропатической боли являются рассеянный склероз, инсульт, спондилогенная и посттравматическая миелопатия, а причиной периферической нейропатической боли - алкогольная, диабетическая, постгерпетическая полинейропатия, тригеминальная невралгия, фантомные боли и др.

Нейропатическая боль обычно является глубокой, ноющей, плохо локализованной болью, с жгучим оттенком, для которой также характерно сочетание позитивных и негативных симптомов. Позитивными симптомами являются спонтанные или вызванные неприятные ощущения, такие как боль и покалывание (парестезии, дизестезии, гипералгезия, а также гиперпатия). В свою очередь негативные симптомы представлены гипестезией. Одним из наиболее частых компонентов семиотики нейропатической боли является так называемая аллодиния - ощущение боли в ответ на неболевое раздражение; для нейропатической боли характерно ее сочетание с вегетативной симптоматикой (нарушение потоотделения, отеки, изменение цвета кожных покровов) и моторными расстройствами (гипотония мышц, усиленный физиологический тремор и др.).

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга - так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными проводниками соматосенсорной системы , в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

По симптомам «сопровождения» (депрессивные симптомы, диссомнические расстройства, астенизация и др.) хроническая нейропатическая боль становится похожей на другие виды хронической боли.

К психогенным болевым синдромам относятся : боли, обусловленные эмоциональными факторами и мышечным напряжением; боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания; боли при ипохондрии и истерии, не имеющие соматической основы; а также боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

Ведущим пусковым фактором психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических и/или висцеральных органов и/или структур соматосенсорной нервной системы.

Клинически психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями и/или поражением структур нервной системы. Локализация боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, а степень выраженности болевого синдрома не соответствует выявленному или предполагаемому повреждению структур соматической и/или нервной системы (т.е. интенсивность боли в значительной мере превышает степень повреждения).

Факторами, способствующими хронизации и пролонгированию, как ноцицептивной, так и нейропатической боли являются : психосоциальные факторы*; диагностические и/или терапевтические (то есть «ятрогенные») ошибки, которые не приводят к своевременному купированию болевого синдрома, способствуя тем самым формированию сенситизации (периферической и центральной), которая играет важную роль в процессе хронизации (пролонгации) боли, за счет вызываемого ей каскада вторичных нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание боли.

* обратите внимание : на сегодняшний день доказано, что характер, интенсивность, а также длительность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, а также социальными и экономическими проблемами (биопсихосоциальная модель боли).

Психосоциальными факторами, способствующими хронизации боли могут быть : ожидание, что боль - проявление «опасного» заболевания и может быть причиной инвалидизации; эмоциональный стресс в дебюте заболевания; убежденность, что боль связана с условиями повседневного труда (вторичная выгода от болезни); избегательное поведение и редукция активной позиции в стратегии преодоления конфликтных ситуаций; а также тенденция к социальной зависимости и рентные установки.

Боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Однако чтобы иметь возможность отслеживать динамику болевого синдрома, эффективность терапии и другие параметры лечебного процесса необходимо иметь способы (и средства) объективизации боли и психоэмоционального состояния пациента.

Специфическими характеристиками боли, свидетельствующими о плохой психологической переносимости ноцицептивных стимулов, являются такие: болевые ощущения нарушают трудоспособность пациента, но не приводят к нарушениям сна; пациент ярко описывает болевые ощущения и своим поведением демонстрирует, что он болен; испытывает боль постоянно, при этом болевые ощущения не подвержены изменениям; физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

С целью унификации описания боли пациентом и объективизации переживаний больного созданы опросники, состоящие из наборов стандартных дескрипторов, общих для всех пациентов. Чаще всего применяют Мак-Гилловский (McGill) опросник боли (MPQ - Pain Questionnaire), который содержит вербальные характеристики сенсорных, аффективных и моторно-мотивационных компонентов боли, ранжированных по пяти категориям интенсивности.

Ввиду корреляции боли с эмоциональным статусом в выборе оптимальной терапии важны данные, полученные с помощью опросников качества жизни и в результате проведения психологических тестов, позволяющих оценить выраженность тревожности и депрессии.

Применяют шкалы, позволяющие оценить интенсивность (остроту) боли, эффективность проводимого лечения: пятизначная описательная шкала интенсивности боли, 10-балльная количественная шкала, визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Для дифференциации нейропатической боли существуют специальные инструменты - опросник DN4, болевая шкала LANSS.

Прежде чем переходить принципам терапии хронической боли перечислим ее основные клинические признаки (подведем итог):

Длительность боли 3 месяца и более, причем боли длятся большую часть дня и не менее 15* дней в течение месяца. Особенностями хронической боли являются то, что она имеет нейропатический монотонный характер, периодически усиливается до приступа; может быть тупой, сдавливающей, разрывающей, ноющей, при этом больные могут обозначать ее не как боль, а другими терминами, например, «несвежая», «ватная» голова, «тяжесть» в животе, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «неприятное щекотание» в области поясницы, «что-то шевелится или переливается голове», или «затруднения в прохождении крови по сосудам» и т.д. (то есть боль может иметь сенестопатическую окрасу); локализация боли всегда значительно шире, чем жалоба больного (у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе, при пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области); характерной чертой хронических болей является наличие специфического «болевого поведения», то есть поведения, связанного с болью.

* обратите внимание : 15 дней взяты из временных критериев «хронической боли» в DSM-IV (хроническая боль соответствует 6-ти, а не 3-м месяцам), но данное уточнение (15 дней), как мне видится в отношении рассматриваемой проблемы,имеет большое значение независимо от того, по критериям какого руководства оценивается «хронизация» боли.

Алгоритм терапии хронической боли можно представить в следующем виде (Н.А. Осипова, Г.А. Новиков, 2006): (1) оценка интенсивности болевого синдрома; (2) определение причины боли и ее патофизиологии; (3) оценка физического и психического состояния пациента; (3) учет коморбидных нарушений; (4) мониторинг эффективности терапии; (5) профилактика и коррекция побочных эффектов

Важной составляющей успешности лечения хронической боли является использование (! ) мультимодальных и сбалансированных путей обезболивания . Комбинированная терапия наиболее показана при хроническом болевом синдроме сложного генеза, возникшего под действием нескольких причин. Поэтому применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики (психотерапия).

Схема лечения хронического болевого синдрома (ВОЗ, 1996 г.): 1-я ступень (слабая боль) - ненар-котические анальгетики + адьювантная терапия (антиконвулсант, антидепрессант и др.), 2-я ступень (умеренная боль) - слабые опиоиды (трамадол/кодеин или просидол) + адъювантная терапия , 3-я ступень (сильная боль) - сильные опиоиды (бупенорфин или морфина сульфат или фентанил) + адъювантная терапия .

Поскольку хроническая боль «отрывается» от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, например, венлафаксин), поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью (поскольку они значительно повышают активность эндогенной, подавляющей боль антиноцицептивной системы мозга) и хорошей переносимостью.

Тем не менее, одним из наиболее важных факторов при выборе анальгетика является учет патофизиологии боли. Так, при ноцицептивной боли препаратами выбора являются НПВП, при неэффективности которых назначаются наркотические анальгетики.

В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается «слабым» синтетическим опиоидам*.

* обратите внимание : боль является не только негативным ощущением, но и процессом, разрушающим регуляторные приспособительные реакции всего организма, тем самым способствуя усугублению течения основной болезни, в связи с чем признано, что и с юридической, и с этической сторон пациентам с хроническими болевыми синдромами не может быть отказано в назначении средств, в том числе и опиоидных анальгетиков, обеспечивающих максимальное обезболивание; ущерб, причиняемый организму самой болью, в виде негативных эмоциональных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств, нарушения деятельности висцеральных систем и развития вторичного иммунодефицита, может оказаться значительно серь-ез-нее, чем возможные побочные эффекты от опиоидов; к тому же длительное использование опиоидов, как правило, сопровождается снижением выраженности таких побочных эффектов, как тошнота, зуд и сонливость

Назначение опиоидных анальгетиков пациентам с хронической болью в первую очередь преследует улучшение качества жизни и физических возможностей человека, поэтому при выборе опиоидов желательно использовать неинвазивные формы препаратов и опиоиды длительного действия, дающие стойкий анальгетический эффект. Одним из таких средств является трансдермальная терапевтическая система фентанила Дюрогезик.

Доказано, что при лечении (купировании) выраженной хронической боли, которая вызвана различной патологией (например, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, боль в спине, остеоартрит, остеопороз, ревматоидный артрит и др.) Дюрогезик является одним из наиболее эффективных и безопасных наркотических анальгетиков.

(! ) но,не смотря на вышесказанное, лечение хронических болевых синдромов опиоидами не должно быть прямолинейным и должно учитывать не только интенсивность болевого синдрома, но и многочисленные психологические проблемы, связанные с болью.

Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами. Комбинация парацетамола и «слабого» опиоидного агента наиболее широко используются в мире.

Мо мнению некоторых авторов настоящим прорывом в лечении хронической боли явился принципиально новый класс препаратов, превосходящий по эффективности многие антиконвульсанты, антидепрессанты и наркотические анальгетики и не имеющий опасных побочных эффектов. Эта фармакологический класс называется SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективные нейрональные открыватели калиевых каналов), благодаря селективному открытию калиевых каналов нейрона стабилизируется потенциал покоя нервной клетки - нейрон становится менее возбудимым, как следствие, происходит торможение возбуждения нейрона в ответ на болевые стимулы. Первым представителем класса SNEPCO является неопиоидный анальгетик центрального действия - Флупиртин (Катадолон).