Удаление воздуха из полости левого желудочка с помощью дренажа ЛЖ и через аспирационную иглу в области шва восходящей аорты, после восстановления кровотока отмечали спонтанное восстановление синусового ритма. Ишемия миокарда составила 38 мин (основной этап) (рис. 4а, б).

На этапе и после завершения операции отмечали удовлетворительную насосную функцию трансплантата по данным флоуметрии и инвазивной оценки давления крови в сердечных полостях.

Признаков энцефалопатии и проявления полиорганной недостаточности у собаки мы не отметили.

Животному в посттрансплантационном периоде проводили двухкомпонентную иммунодепрессивную терапию циклоспорином А (Сандиммун НЕОРАЛ) в дозе 800-1000 нг/мл в сутки и преднизолоном 0,5 мг/кг.

В течение пяти суток осуществляли интенсивную терапию и инотропную поддержку допамином.

Потребовалось лечение острой почечной недостаточности, на фоне биллирубинового канальцевого некроза - как результата гемолиза эритроцитов поле ИК.

Несмотря на сохранение удовлетворительных показателей гемодинамики и функции трансплантата, на 23 сутки после операции животное погибло по причине развившихся сложных нарушений ритма и прогрессирования проявления почечной недостаточности резистентной к интенсивной терапии.

Заключение.

Дилатационная кардиомиопатия у собак сложная проблема, характеризующаяся быстрым, неуправляемым течением заболевания, результатом которого является неизбежная гибель животного.

Ортотопическая трансплантация сердца у собак с идиопатической ДКМП выполнима в клинической практике.

Оптимизация подходов в проведении ИК, раннего постоперационного периода и широкое внедрение операции в клиническую практику позволят сохранить жизнь животным с терминальной стадией сердечно-сосудистой недостаточности.

Публикации по теме.

1. Воронцов А.А., Белянко И.Э. и др. Клинический случай ортотопической трансплантации сердца у собаки с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Екатеринбург “Ветеринарная клиника”, 2005, №4, стр. 25-28.

2. Воронцов А.А., Белянко И.Э. и др. Клинический случай трансплантации сердца у собаки с идиопатической дилатационной кадиомиопатией. М., XIII Международный ветеринарный конгресс, 2005, cтр.77-78.

Илларионова В. К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

Авторы: Гиршов А. В., ветеринарный врач-кардиолог, Кадыров Р. Р., ветеринарный врач-хирург Ветеринарной клиники ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список сокращений: ВПС – врожденный порок сердца , ОАП – открытый артериальный проток , ЛП – левое предсердие , ЛЖ – левый желудочек , СПЖ – стенка правого желудочка , ЛА – легочная артерия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента , ADSD – Amplatzer duct occluder devices .

Открытый артериальный проток – это наличие аномального сосудистого сообщения между аортой и легочной артерией. Название «незаращенный боталлов проток», применяемое прежде, связывали с именем итальянского врача Leonardo Botalli (1530–1600), однако первые анатомические описания ОАП принадлежат, вероятно, Галену (130–200 гг.), а объяснение функционального значения протока для пре- и постнатального кровообращения – Гарвею.

Инцидентность

ОАП является одним из трех наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца у собак (Patterson, 1971). ОАП – единственный порок, при котором наблюдается половая предрасположенность у особей женского пола (3:1) и у некоторых пород собак (Buchanan et al., 1992). Путь наследования аутосомно-доминантный (Patterson, 1968).
Предрасположенные породы: мальтезе, померанский шпиц, шотландская и немецкая овчарки, английский спрингер-спаниель, Бишон-фризе, пудель, йоркширский терьер, колли (Paterson, 1971; Buchanan et al., 1992). Кошки тоже могут иметь ОАП, но это редкая патология для данного вида.

Патофизиология

В пренатальном периоде артериальный проток, как и открытое овальное отверстие, – это нормальный компонент эмбрионального кровообращения. Через него проходит большая часть объема оксигенированной крови, выбрасываемой правым желудочком в легочную артерию. Это происходит вследствие того, что давление в легочной артерии более высокое, чем в аорте, из-за высокого сопротивления легочных сосудов нефункционирующего малого круга кровообращения. При этом из левого желудочка через аортальное отверстие к органам брюшной полости поступает небольшое количество крови.
После первого вдоха и раскрытия легочных сосудов давление в легочной артерии быстро снижается при одновременном увеличении давления в большом круге кровообращения. Вначале это приводит к функциональному затвору (уравновешивание сопротивлений двух кругов кровообращения, прекращению сброса крови из легочной артерии в аорту), а затем и к анатомической облитерации протока. Физиологическая констрикция протока в постнатальном периоде происходит за счет сокращения его стенок и разрастания интимы. Стенки протока сокращаются из-за значительного повышения оксигенации крови после начала легочного дыхания и выделяющегося при этом местно брадикинина и ацетилхолина. Еще имеет значение накопление в интиме протока гиалиновой кислоты. Факторами, препятствующими закрытию протока, являются гипоксемия, гиперкарбия, увеличение содержания в крови дилатирующих эндогенных медиаторов простациклина и простагландина Е2 (Wilkinson J.L. et al., 1989)
В строгом определении ОАП не является ни врожденным пороком, ни пороком самого сердца, поскольку открытый проток при рождении – это норма, а собственно само сердце и его структуры не изменены. Однако постнатальная задержка или отсутствие облитерации протока, несомненно, обусловлены пренатальными причинами, влияющими на состояние ткани стенки протока, что предопределяет постнатальное незаращение (Bankl H., 1980).

Клинические признаки

При лево-правостороннем шунтировании ОАП шум обычно обнаруживается при первой вакцинации. Это происходит при условии проведения физикального обследования, включая аускультацию при первой вакцинации, что является еще одним поводом не пренебрегать простыми исследованиями при осмотре животных вне зависимости от причины обращения. В некоторых случаях проявляется левосторонняя сердечная недостаточность с отеком легких. Иногда внимательные владельцы обнаруживают прекардиальную вибрацию грудной стенки. У некоторых животных шумы остаются нераспознанными до взрослого возраста, особенно если шум полностью локализован. Собаки, у которых развилось право-левосторонее шунтирование ОАП (реверсивный ОАП), могут отставать в росте и развитии и проявлять слабость тазовых конечностей при физической нагрузке.

Физикальное обследование

Громкий постоянный шум (5-я или 6-я степень), слышимый с максимальной интенсивностью в левой дорсальной части основания сердца (под трицепсом) и характеризующийся усилением в систолу и затуханием в диастолу, зачастую связан с перикардиальной вибрацией грудной стенки, которая широко иррадиирует. Бедренный пульс обычно гипердинамический. Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться в виде одышки и у некоторых животных – кахексией.
В случае право-левостороннего шунтирования ОАП и каудального цианоза часто шума может не быть. Громкий второй тон опытному клиницисту дает клинические данные о легочной гипертензии (аускультация левого основания сердца). Слабость тазовых конечностей (при каудальном цианозе) может имитировать нейромышечные заболевания (такие как myasthenia gravis). Часто развивается полицитемия, иногда достигающая тяжелой степени.

Диагностика

Постоянный шум часто патогномоничен для ОАП, особенно у собак предрасположенных пород. Однако крайне важно для подтверждения диагноза (перед попыткой закрытия протока) исключить другие врожденные пороки. Постоянный шум может быть при аорто-легочном окне и аберрантной бронхо-пищеводной артерии (Yamane et al., 2001).

Рентгенография:

Дилатация легочного ствола на дорсо-вентральной проекции (на 1–2 часа);
Дилатация восходящей аорты (на 12–1 час);
Дилатация ушка левого предсердия (2–3 часа в ДВ-проекции). Все вышеупомянутые изменения на ДВ-проекции встречаются в 25% случаев;
Расширение левого желудочка;
Гиперемия легких, ведущая к отеку легких.

Электрокардиография : неспецифична; высокий Т (> 4.0 mV); широкий Р (P mitrale) при дилатации левого предсердия; аритмии: фибрилляция предсердий и наджелудочковые аритмии.

Эхокардиография (2D и M-режим):

Часто дилатация левого предсердия;
Левый желудочек шарообразный и дилатирован (эксцентрическая гипертрофия, увеличение EPSS как один из критериев);
Дилатация главного легочного ствола;
Нормальная функция левого желудочка в начальной стадии и снижение фракции сократимости в тяжелых стадиях;
Проток может быть визуализирован между главной легочной артерией и восходящей аортой (лучше левая парастернальная краниальная проекция по короткой оси с клапаном легочной артерии);

Для право-левостороннего шунта характерны признаки легочной гипертензии – гипертрофия ПЖ, дилатация полости ПЖ, уплощение МЖП в систолу. Точным подтверждением наличия реверсивного ОАП является Bubble test – тест с пузырьками, при введении которых внутривенно видно их прохождение на УЗИ и сброс в аортальное русло.

Эхокардиография (допплер):

Постоянный ретроградный систолический и диастолический ток в главной легочной артерии из открытого протока;
Открытый проток можно визуализировать при цветном допплеровском картировании;
Вторичная митральная регургитация (часто).

Ангиография практически не используется в нашей стране в качестве метода диагностики ОАП. Однако этот вид исследования имеет огромное диагностическое и практическое значение в лечении ОАП и некоторых других ВПС. Заключается в эндоваскулярной катетеризации сердца и общего ствола ЛА или АО, а также в рентгеноскопическом контроле катетеризации и контрастировании сосудов и полостей сердца, что дает точную информацию о расположении протока, его размерах и направлении сброса крови через него.

Лечение

Консервативное лечение имеет смысл только при право-левостороннем шунтировании крови и направлено на снижение давления в легочном русле. Это является подготовкой животного к операции, так как реверсивный ОАП закрывать не рекомендуется.
Классическим способом хирургического лечения персистирующего боталлова протока является его лигирование открытым способом. Данная операция не требует наличия специального оборудования и навыков, именно поэтому она очень распространена. Однако в связи с развитием ветеринарной медицины все более распространенным является перкутанный (с помощью Amplatzer duct occluder devices (Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine 2011)) способ, являющийся «золотым стандартом», поскольку имеет наименьшее количество рисков и осложнений.
Лигирование ОАП проводят через четвертое левое межреберье, животное фиксируют в боковом положении на левом боку, подкладывают неширокую подушку симметрично под место разреза. Ориентиром расположения протока служит вагус, проходящий, ровно пересекая сосуд, который располагается между аортой и легочной артерией. Вагус препарируют и поднимают на держалках. Далее препарируют сосуд и проводят лигатуру, для проведения нити мы используем лигатурную иглу. Первым перевязывается край, впадающий в аорту, вторым – в легочную артерию. Для лигирования протока используется шелковая нить от 2 до 4 USP.

Смертельный исход при лигировании ОАП встречается в 6 % случаев, из них 1 % – это анестезиологические риски и 5 % приходятся на кровотечения при разрыве стенки протока при лигировании и прочие осложнения (авторы отмечают, что риски кровотечения из-за разрыва стенки протока уменьшаются с увеличением опыта хирург). Из осложнений встречается реканализация протока (из 173 прооперированных собак повторная операция потребовалась четырем животным).
Примечательно, что в случае закрытия перкутанным способом с использованием Amplatzer duct occluder devices повторная операция не потребовалась ни одному животному. Также стоит отметить, что при лигировании интраоперационная смертность наступила у четырех животных, а при использовании ADSD – 0.
Послеоперационное лечение должно быть направлено на восстановление миокарда после длительной перегрузки объемом и в некоторых случаях на купирование легочной гипертензии. Как правило, используются пимобендан («Ветмедин») – 0.125–0.5 мг/кг 2 раза в день; силденафил – 0.5–2 мг/кг 2–3 раза в день (при легочной гипертензии). ИАПФ и диуретики используются, как правило, при выраженной сердечной недостаточности.

Список литературы:

1. Virginia Luis Fuentes, Lynelle R. Johnson and Simon Dennis. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine, 2nd Edition. 2010.
2. Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th Edition. 2008.
3. Small Animal Surgery (Fossum), 4th Edition. 2012.
4. Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine. 2011.
5. E. Christopher Orton in Veterinary Surgery - Small Animal 2 Volume Set. 2012.
6. Long-term outcome in dogs with patent ductus arteriosus: 520 cases (1994–2009).
7. Лекции по кардиохирургии под редакцией Л. А. Бокерии. Москва. 1999.

Рубрика: Кардиология

Операция дилатации сердца у собак. Дилатационная кардиомиопатия собак

Что такое ветеринарная кардиология? Вроде бы простой и очевидный ответ - наука, изучающая сердечно-сосудистую систему животных. Но это не совсем так. Ветеринарный кардиолог должен быть сведущ и в неврологии, и в нефролологии, и в пульмонологии. Ведь проблемы сердечно-сосудистой системы затрагивают весь организм в целом и могут проявляться различной симптоматикой, такой как: кашель, одышка, синюшность слизистых, увеличение живота в размере, обмороки, судороги и непереносимость физических нагрузок.

Поскольку все эти признаки не специфичны и могут проявляться при различных патологиях, требуется комплексное обследование.

Исследования, применяемые при болезнях сердца у кошек и собак

Первое - это подробнейший анамнез (опрос) всей жизни животного и анамнез жизни его родителей. Необходимо также обращать внимание на породу животного и на климат, в котором оно содержится. Далее следует осмотр и аускультация животного (метод исследования внутренних органов посредством выслушивания).

Рентген грудной клетки в прямой и боковой проекции

Он нужен для оценки размеров сердца и выявления увеличений того или иного отдела сердца.

При его проведении нужно обратить внимание на:
- показатели АСТ и АЛТ – это два фермента, которые содержатся в клетках миокарда и клетках печени; при повреждении этих клеток ферменты выходят в кровь, где мы можем отследить их уровень;
- электролиты;
- тропонины I и T (по возможности) – это белки, которые содержатся в скелетных мышцах и сердечной мышце; при их разрушении можно отследить уровень в крови.

Эхографическое исследование

Оно необходимо для определения величины камер и мышц сердца, для оценки работы и строения клапанов, выявления регургитации (обратного заброса крови) и т.д.

Электрокардиограмма

ЭКГ поможет выявить нарушения ритма и проводимости сердца, а также массу косвенных признаков нарушения в работе сердца и его строении.

Мазок крови на дирофиляриоз

Все эти исследования можно провести у нас в клинике.

Важно понимать, что сердце - это сложная структура, состоящая из нервных узлов и волокон, мышц и клапанного аппарата. Именно поэтому требуется такая обширная диагностика.

Породы кошек и собак, находящиеся в зоне риска по заболеваниям сердца

Кардиологический осмотр следует проводить не только при явных проблемах, но и в целях профилактики животным с породной предрасположенностью к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. В группе риска более 30 пород собак и кошек. Ниже приведен список наиболее популярных пород и свойственных им заболеваний.

Бигль
Боксер - стеноз клапана легочной артерии, дилатационная кардиомиопатия, персистентная асистолия предсердий.
Чихуахуа
Кокер-спаниель - незаращение Боталлова протока, стеноз клапана легочной артерии, эндокардиоз атриовентрикулярного клапана, дилатационная кардиомиопатия.
Доберман
Английский бульдог - стеноз клапана легочной артерии.
Фокстерьер - стеноз клапана легочной артерии, эндокардиоз атриовентрикулярного клапана.
Немецкая овчарка - незаращение Боталлова протока, субаортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия.
Карликовый пудель - незаращение Боталлова протока, эндокардиоз атриовентрикулярного клапана.
Пекинес
Шпиц - незаращение Боталлова протока.
Лабрадор
Золотистый ретривер - дисплазия атриовентрикулярного клапана, экссудаты в перикарде.
Сенбернар - дилатационная кардиомиопатия.
Йоркширский терьер - эндокардиоз атриовентрикулярного клапана.

Девон-рекс
Британская кошка - гипертрофическая кардиомиопатия.
Мейн-кун - гипертрофическая кардиомиопатия.
Скоттиш-фолд - гипертрофическая кардиомиопатия.

Симптомы кардиологических заболеваний у собак и кошек

Все перечисленные выше заболевания могут проявляться различными симптомами. 

Стеноз клапана легочной артерии - поражения створок клапана легочной артерии. В раннем возрасте может проявляться синюшностью слизистых оболочек, но иногда может и вовсе клинически не проявляться. 

Эндокардиоз атриовентрикулярного клапана также может клинически не проявляться в течение нескольких лет. 

Незаращение Боталлова протока относится к врожденным патологиям сердца. Проявляется асцитами, одышкой, снижением массы тела, отставанием в росте. У щенков данная болезнь проявляется до 3 лет.  

Гипертрофическая кардиомиопатия - утолщение стенок левого, реже правого, желудочка. Проявляется одышками, кашлем, синюшностью слизистых. 

Дисплазия атриовентрикулярного клапана - клинические признаки в виде кашля, быстрой утомляемости при физической нагрузке и т.д. Обычно обнаруживается у пациентов со средней и тяжелой степенью дисплазии митрального клапана.

Если собаке или кошке, породы которых находятся в этом списке, предстоит операция, то рекомендуется проводить скрининговое эхокардиографическое исследование. Также при разведении животных этих пород рекомендуется проходить скрининг ЭХО перед плановой вязкой, не только потому что роды это серьезный стресс для организма, но и для того чтобы спрогнозировать возможные заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) у потомства.

Важно понимать: зачастую проблемы с сердцем с трудом поддаются лечению и возможна лишь поддерживающая терапия. Насколько она будет успешна, зависит от заболевания и того, на какой стадии оно выявлено, возраста животного, веса, сопутствующих заболеваний, а также от назначенного лечения и его соблюдения.

Одним из часто встречающихся заболеваний является дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), характеризующаяся увеличением камер сердца и снижением его сократимости.

ДКМП редко встречается у собак весом менее 15 кг. У кошек заболевание также встречается очень редко – связано это с тем, что в корма промышленного производства стали добавлять таурин.

Общими рекомендациями как при ДКМП так и при других заболеваниях является правильное кормление низкосолевыми рационами, снижение веса при его избытке и прогулки без сильных физических нагрузок и эмоциональных стрессов, а также соблюдение назначений и постоянный мониторинг состояния животного.

Каменева А. В., ветеринарный врач кардиолог/анестезиолог. Сеть ветеринарных центров «МедВет», г. Москва.

Сокращения: ХМ – холтеровский мониторинг , ДКМП – дилатационная кардиомиопатия , ОАП – открытый аортальный проток , ЛА – легочная артерия , ЛЖ – левый желудочек , ЛП – левое предсердие , МК – митральный клапан , ТК – трикуспидальный клапан , ЗСН – застойная сердечная недостаточность , ЖЭ – желудочковая экстрасистола , ХСН – хроническая сердечная недостаточность , ЭОС – электрическая ось сердца , СНК – скорость наполнения капилляров .

Введение

Качественно проведенный предоперационный осмотр во многом определяет степень анестезиологического риска и прогноз. В каждой клинике существуют свои рекомендации относительно обязательных исследований перед операцией, в основном они опираются на возраст, жалобы владельца пациента и характер оперативного вмешательства и не всегда учитывают риск скрытых кардиологических патологий. Существуют породы, для которых может потребоваться дополнительная диагностика, чтобы риск операции был сведен к минимуму.
Сердечно-сосудистые заболевания, своевременно не диагностированные в предоперационный период, могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности, серьезных аритмий, к сердечной смерти во время операции или в послеоперационном госпитальном периоде.
Актуальность темы обосновывается необходимостью стандартного алгоритма диагностики в предоперационный период для собак, предрасположенных к кардиологическим патологиям. Наличие четкой схемы упорядочит работу персонала, определит комплекс услуг для владельцев, снизит риск анестезиологических осложнений, а также поможет выявлению кардиологических пациентов на ранней, бессимптомной стадии.
Цель работы – определить объем предоперационного осмотра собак в зависимости от породы и степени анестезиологического риска; предложить рабочий (пробный) вариант стандартного алгоритма диагностики.

Задачи:
– О бозначить породы с повышенным риском кардиологических заболеваний ;
– В ыявить видимые и скрытые симптомы заболеваний ;
– С формулировать клинические предикторы повышенного периоперационного сердечно-сосудистого риска (ЗСН, жизнеугрожающие аритмии, смерть) ;
– О пределить методы диагностики, позволяющие качественно оценить состояние сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а значит, точнее определить степень анестезиологического риска .

Материалы и методы

Работа проводилась на базе ветеринарных центров «МедВет». Сравнивались частота выявления патологий сердечно-сосудистой системы при стандартном осмотре (аускультация легких и сердца, оценка пульсовой волны, сердечного толчка и СНК) и при помощи инструментальной диагностики. Также был проведен обзор литературы по вопросам генетически обусловленных кардиологических патологий.
Достоверно известно, что чистопородные собаки и кошки в большей степени подвержены наследуемым заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Важно не путать такие понятия, как врожденная аномалия и генетически наследуемые отклонения. Любое выраженное отклонение от нормы, которое выявлено у животного при рождении, является врожденным (если оно не было приобретено в процессе родов). Чтобы доказать генетическое наследование, надо выявить измененные в хромосомах и определить, как они ведут себе при скрещивании. В данной работе мы будем рассматривать породы, склонные к патологии, генетическая наследственность которой доказана не у всех.
1. Собаки породы доберман имеют генетически наследуемое заболевание – дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), которое обусловлено первичными изменениями структуры миокарда. Заболевание чаще проявляется в возрасте от 3,5 до 5 лет, чаще болеют кобели. Клинические проявления зависят от степени дилатации камер и наличия желудочковых аритмий. Видимые симптомы отражают развитие сердечной недостаточности. Порядка 25-30% больных собак погибают в скрытую стадию болезни, еще около 30% – в бессимптомную, а остальные умирают вследствие развития ЗСН.
Стандартный осмотр: аускультация сердца,- могут быть приглушенные тоны сердца, шумы выслушиваются редко, при параллельной оценке пульса может выявляться дефицит наполнения сосуда по частоте и объему. Сердечный толчок может снижаться и смещаться каудально. СНК – норма или увеличение до 3 секунд. В тяжелых случаях возможно наличие асцита и тяжелого дыхания.
Дополнительная диагностика. Эхо сердца: наличие дилатаций камер сердца (особенно левых), снижение фракции, укорочение, систолическая дисфункция.
ЭКГ: норма, наличие левограммы или желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).
ХМ ЭКГ: наличие более100 ЖЭ свидетельствуют о высокой вероятности наличия у собаки ДКМП даже при нормальном заключении ЭхоКГ.
Доступны генетические тесты.

Если собаке поставлен диагноз ДКМП, анестезиологический риск возрастает до 3-5-й степени, в зависимости от стадии заболевания.

2. Собаки гигантских пород (немецкие доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды и кокер-спаниели) предрасположены к ДКМП и, в отличие от других собак, даже на начальном этапе болезни могут иметь выраженные нарушения ритма (мерцательная аритмия и ЖЭ).
Стандартный осмотр: такой же, как как у доберманов. Особое внимание стоит уделить аускультации, поскольку мерцательная аритмия имеет характерное ярко выраженное звучание.
ЭхоКГ – дилатация камер и снижение сократимости, также часто возможен вариант нормы.
ЭКГ – норма, ЖЭ или мерцательная аритмия.
ХМ ЭКГ – наличие 50-100 ЖЭ, парные ЖЭ или хотя бы один эпизод мерцательной аритмии могут указывать на скрытую ДКМП.
Рентген грудной клетки – при развитии ХСН увеличение тени сердца, признаки венозного застоя, в других случаях – норма.
Анестезиологический риск при наличии ДКМП возрастает до 3-5-й степени. Лечение целесообразно у пациентов с изменениями на ЭхоКГ хотя бы за 2 недели до операции.

3. Желудочковые аритмии у немецких овчарок. Исследования не завершены, наблюдается генетическая предрасположенность, но гистологических изменений в миокарде и проводящей системе пока не найдено.

ХМ ЭКГ – единственный способ определить риск внезапной смерти и наличие патологии.
Доберманы, гигантские породы, кокер-спаниели. !!!В таблице надо исправить

4. Собаки породы немецкий боксер имеют генетически наследуемую предрасположенность к аритмогенной дисплазии правого желудочка (ARVC). У них, как и у доберманов, выделяют три стадии. Только в отличие от классической ДКМП, ремоделирование камер сердца зачастую отсутствует. Мужские особи более предрасположены к заболеванию. Клинические симптомы могут отсутствовать, возможны обмороки, в тяжелых случаях вероятно развитие правосторонней сердечной недостаточности.
Стандартный осмотр: аускультацию сердца необходимо проводить одновременно с оценкой пульса, таким образом можно выявить наличие ЖЭ. Иногда может быть шум на ТК. Большое внимание необходимо уделять семейному анамнезу.
Дополнительная диагностика. ЭхоКГ сердца: норма или признаки ремоделирования правых и иногда левых камер.
ЭКГ: возможны единичные нарушения ритма, отсутствие изменений в клинике не исключает наличия аритмий, наличие одной и более ЖЭ – показание к ХМ.
ХМ ЭКГ: золотой стандарт, рекомендован всем боксерам с 3 лет. Наличие более 50-100 ЖЭ или групповые ЖЭ – признак болезни; с возрастом количество нарушений увеличивается.
Рентген грудной клетки: почти всегда неинформативен, прямой снимок может быть более полезным.
Тест на Тропонин-I: не очень чувствительный, но лучше NP-proBNP. Доступны генетические тесты. При постановке диагноза ARVС анестезиологический риск возрастает до 3-5-й степени, при длительном применении Омега-3 жирных кислот возрастает риск кровотечения во время операции. Антиаритмическая терапия от 1000 ЖЭ.

5. Собаки карликовых пород (той-терьер, чихуахуа, карликовый пудель, таксы, йоркширский терьер, кавалер кинг чарльз спаниель и т.д.) имеют предрасположенность к развитию миксоматозных изменений митрального клапана, вследствие чего клапан уплотняется и деформируется. Данные изменения развиваются чаще после 5 лет.
Стандартный осмотр: аускультация имеет высокую информативность, выраженный шум в точке оптимума МК с большой вероятностью говорит о наличии изменений в клапане. Степь шума не коррелирует с объемом поражения!
Дополнительная диагностика. ЭхоКГ сердца: золотой стандарт. Регургитация на МК, Дилатация ЛП, дилатация ЛЖ, признаки зависят от давности заболевания.
ЭКГ: обычно норма, при дилатации камер наличие левограммы, может быть Р-пульмонале.
ХМ ЭКГ: редкие нарушения даже при выраженном ремоделировании камер. Показан при наличии синкопальных состояний.
Рентген грудной клетки: признаки увеличения тени сердца за счет ЛП и других камер, в тяжелых случаях – признаки венозного застоя.
Степень анестезиологического риска возрастает в зависимости от степени ХСН. Лечение целесообразно назначать всегда, если нет острых показаний к операции.

В отдельную группу относят врожденные пороки сердца. Порок – это нарушение нормальной структуры сердца. В среднем 1% всех собак рождаются с врожденными пороками сердца (Buchanan, 1999). Большинство пороков при аускультации выдают себя, но здесь важны опыт и внимание. Чаще выявляются у щенков; старые собаки либо погибают, либо имеют яркие признаки ХСН.

6. Породная предрасположенность к стенозу аорты имеется у ньюфаундлендов, ретриверов и ротвейлеров. Субаортальный стеноз – самый распространенный из пороков; степень проявления симптомов зависит от выраженности стеноза: при незначительном сужении просвета внешних изменений может и не быть вовсе, а при сильной обструкции часты обмороки, одышка и утомляемость.
Аускультация: шум в точке оптимума АК.
ЭхоКГ: золотой стандарт, регургитация на АК, скорость выше 1,9 м/с.
Рентген малоинформативен.
ЭКГ и ХМ ЭКГ: изменения чаще наблюдаются при развитии ХСН. Может быть левограмма (смещение ЭОС влево).
Степень риска зависит от степени стеноза и развития ХСН.

7. К стенозу легочной артерии предрасположены жесткошерстные терьеры, бигли, скотч-терьеры, миниатюрные шнауцеры. Клинические признаки также зависят от степени стеноза.
Аускультация позволяет выявить шум на ЛА и часто на ТК. Если шум выражен, можно перепутать с МК.
ЭхоКГ: золотой стандарт, скорость выше 1,9 – стеноз. Гипертрофия ПЖ. При градиенте давления выше 40-60 мм рт.ст. необходимо рассматривать оперативное лечение. Если операция плановая, то имеет смысл проводить ее после устранения порока, чаще всего при помощи баллонной вальвулопластики. Без коррекции анестезиологический риск возрастает до 4-5-й степени.

8. Открытый артериальный проток (Боталлов) в норме, данный сосуд перестает функционировать после рождения, но у некоторых животных (чихуахуа, померанский шпиц, колли, ньюфаундленды и т.д. + кошки) может сохраняться. Отмечено, что чаще болеют мужские особи.
Стандартный осмотр. Данный порок характеризуют как «синий», потому что он сопровождается выраженным цианозом слизистых. При аускультации выслушивается постоянный шум во время систолы и диастолы.
ЭХО сердца: золотой стандарт, может быть ошибка при общем аорто-легочном стволе.
Показано оперативное лечение как прямым доступом, так и эндоваскулярно.

9. Реже других встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, тетрада Фалло (доказана наследственная предрасположенность у кеесхондов).

10. Дисплазия трикуспидального клапана наследуется у ретриверов.
При аускультации шум в области ТК. На ЭКГ – признаки правограммы. Рентген: увеличение тени сердца за счет правых отделов. Эхо – золотой стандарт, признаки дилатации правых камер и регургитация на ТК. В тяжелых случаях правосторонняя СН и асцит. Заболевание быстро прогрессирует. Рекомендована хирургическая пластика ТК.

11. Дисплазия МК. Чаще подвержены крупные породы. Заболевание может долго оставаться без клинических проявлений. При аускультации – шум на МК. ЭхоКГ: регургитация на МК, другие изменения зависят от продолжительности болезни. ЭКГ и рентген обычно без изменений, могут быть левограмма и венозный застой. Рекомендована хирургическая пластика МК, при необходимости – пластика левого предсердия.

Заключение

Степень операционно-анестезиологического риска определяется анестезиологом и зачастую может быть неправильно оценена без дополнительной диагностики. Некоторые породы нуждаются в расширенном предоперационном обследовании, т.к. риск наличия у них кардиологических заболеваний крайне велик. При обнаружении болезни анестезиолог или лечащий врач должен рекомендовать исключить данное животное из разведения, таким образом, необходимо способствовать оздоровлению породы. План наблюдения у кардиолога и возможность хирургического лечения врожденной патологии зависят от кредитоспособности владельца и неприятия «лечебно-гуманной» эвтаназии.

Литература:

Palermo V. Cardiomyopathy in Boxer dogs: A retrospective study of the clinical presentation, diagnostic findings and survival / Michael J. Stafford Johnson, Paola G. Brambilla // Journal of Veterinary Cardiology. – 2011. − № 13. – Р. 45−55.
Nolan E. R. Circadian changes in the QT variability index in the beagle dog / M. Girand, M. Bailie, V. K. Yeragani // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. – 2004.− № 31.− Р. 783–785.
Korakot Nganvongpanit. Heart Rate Change during Aquatic Exercise in Small, Medium and Large Healthy Dogs / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. − 2011. − № 41(4). − Р. 455−461.
Bergamascoa L. Heart rate variability and saliva cortisol assessment in shelter dog: Human-animal interaction effects / L. Bergamascoa, M. C. Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec, R. Barberoc, Reb G. // Rec. Applied Animal Behaviour Science. – 2010. − № 125. – Р. 56–68.
Von Borell E. Heart rate variability as a measure of autonomic regulation of cardiac activity for assessing stress and welfare in farm animals - A review / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J. Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Physiology & Behavior. – 2007. − № 92. – Р. 293–316.
Rovira S. Heart rate, electrocardiographic parameters and arrhythmias during agility exercises in trained dogs / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. Vét. – 2010. − № 161, V. 7. – Р. 307−313.
Sandra L. Heart Rate Variability in the Dog: Is it too Variable? / Sandra L. Minors, M. R. O"Grady // Can J Vet Res. – 1997.− № 61. – Р. 134−144.
Moise N. S. Inherited Ventricular Arrhythmias and Sudden Death in German Shepherd Dogs / N. S. Moise, V. Meyers-Wallen, W. J. Flahive, B. A. Valentine, J. M. Scarlett, C. A. Brown, M. J. Chavkin, D. A. Dugger, S. Renaud-Farrell, B. Kornreich, W. C. Schoenborn, J. R. Sparks, R. F. Gilmour // J Am Coll Cardiol. – 1994.− № 24 (1). – Р. 233−243.
Noszczyk-Nowak, A. ECG parameters in 24-hour Holter monitoring in healthy dogs / A. Noszczyk-Nowak, U. Pasławska, and J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. − 2009. − № 53. – Р. 499−502.
Arythmogenic right ventricular cardiomyopathy in boxer dogs – retrospective study (6 cases). Koffas, Babis; Vilela, Ana Cristina Gaspar Nunes Lobo; Bota, Doroteia Isabel Viegas Filipe. Universidade Técnica de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinária. 20-Out-2009.
Guilherme Albuquerque de Oliveira Cavalcanti. Continuous Electrocardiography in Dogs and Cats // A Bird"s-Eye View of Veterinary Medicine. – 2012. − February 22.
Aleksandra Domanjko-Petrič. Dilated cardiomyopathy in the Dobermann dog:survival, causes of death and a pedigree review in a related line/ Aleksandra Domanjko-Petrič, Polona Stabej, A. Žemva// Journal of Veterinary Cardiology –2002-4 P.17-24
Calvert C .Clinical and pathologic findings in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984-1991).
Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am et Med Assoc. 1997 Feb 15;210(4):505-11.
Wess G.Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups/ Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer, and, K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1–6.
15. Dukes-McEwan J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
16. Martin, M. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases/ Martin, M. J. Stafford Johnson, B. Celona//Article first published online: 19 NOV 2008// British Small Animal Veterinary Association.
17. Материалы пятой кардиологической конференции. 2013г Москва.

Существует ряд заболеваний миокарда не воспалительного происхождения, которые проявляются в молодом возрасте животного и трудно поддаются медикаментозному лечению.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) относится к таким видам заболевания и характеризуется нарастающей дисфункцией органа, в результате чего наступает гибель животного. Эта патология присуща молодым животным и имеет на сегодняшний день идиопатическую природу и наследственный фактор.

Имеющиеся способы хирургического лечения этого заболевания малоэффективны, в связи с чем, в настоящее время ведется интенсивный поиск альтернативных вариантов оперативного лечения ДКМП.

Целью настоящего исследования явилась оценка возможности проведения ортотопической трансплантации донорского сердца в клинической практике у собак с дилатационной кардиомиопатией.

Материалы и методы.

Материалом явилось животное (собака) с ДКМП породы доберман пинчер в возрасте двух лет которому была выполнена ортотопическая трансплантация донорского сердца .

Животному проводили специальные методы исследования, которые включали в себя анализы крови и мочи, ЭКГ, рентгенографию, ЭХО кардиографию с оценкой ударного объёма, сердечного выброса, конечно-диастолического давления в левом желудочке и сократительную функцию миокарда. Обязательным условием было исключение лёгочной гипертензии.

На этапе компенсации сердечной деятельности поддерживаемой медикаментозной терапией, было проведено интрамиокардиальное введение аутологичных стволовых клеток в объёме 2 миллиона на 1 мл. Взятие материала осуществляли под местной анестезией, используя плечевую и подвздошную кости.

Вводили стволовые клетки интрамиокардиально в условиях миниторакотомии под общей анестезией в стенку левого желудочка.

Трансплантация стволовых клеток функционального результата, который был оценен через 65 дней, не дала.

Рис. 1.

У животного развилась невосприимчивость к проводимой терапии и появилась застойная сердечная недостаточность IV по NYHA (Оценка функционального класса у человека). На этапе развития декомпенсации было принято решение о проведении трансплантации донорского сердца (рис. 1).

Донором послужила собака приблизительно сходная по массе и размерам грудной клетки с сочетанной травмой (перелом позвоночника и повреждение органов брюшной полости) несопоставимой с дальнейшей жизнью животного.

У донора инструментально оценивали состояние сердца и иммунологически определяли групповую совместимость крови донор-реципиент путём проведения перекрёстных проб и проводили исследование на лимфоцитарную совместимость «cross-mаtch».

Донорский этап (изъятие сердца) осуществляли по общепринятой методике и проводили фармако-холодовую консервацию в кардиоплегическом растворе “Консол” в течение 120 минут.

Этап операции на реципиенте проводился в условиях искусственного кровообращения (ИК) с использованием детского оксигенатора.

Подключение аппарата ИК производилось по схеме бедренная артерия, полые вены (экстраперикардиально). Адекватность перфузии оценивали по показателям кислородтранспортной функции крови, кислотно-основного состояния (КОС) венозной и артериальной крови.

Сердце донора иссекалось по схеме: аорта, полые вены, легочная артерия, левое предсердие (ЛП) с сохранением легочных вен на единой площадке. При иссечении оставляли излишек собственных тканей вышеуказанных структур реципиента. Подготовка донорского сердца к трансплантации включала в себя иссечение части ЛП, сопоставимое с размерами площадки реципиента. Излишки аорты и ЛА иссекались с сохранением их стенок на расстоянии не менее 1 см от клапанов (рис. 2а, б).

Окончательная подгонка длины аорты, ЛА и полых вен донорского сердца и аналогичных структур реципиента осуществлялось в момент имплантации.

Первым выполняли анастомоз с ЛП 2-х рядным непрерывным швом нитью «Пролен 4-0». Далее анастомозы с нижней и верхней полыми венами нитью «Пролен 4-0», аорта и ЛА (рис. 3а, б, в).

КАТЕГОРИИ