Фиброз волосяной луковицы. Лобная фиброзирующая алопеция
Введение
Одним из наиболее распространенных видов алопеции, как среди мужчин, так и среди женщин, является андрогенная алопеция.
Известно, что свыше 95 % всех случаев облысения происходит по причине андрогенной алопеции. Благодаря усиленному изучению причин возникновения и развития этого заболевания стало возможным добиться значительных успехов в лечении андрогенной алопеции.
На сегодня не вызывает сомнений тот факт, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Этот тип алопеции развивается из-за повышенной чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам.
Кроме того, ненормальное клеточное взаимодействие как следствие
нарушенного синтеза белка
и
пониженный синтез монооксида азота
– естественного регулятора микроциркуляции, расширяющего микрокапилляры – в свою очередь, приводят к ухудшению питания и оксигенации волосяных луковиц или волосяных фолликулов, поскольку обогащение луковиц питательными веществами и кислородом зависит от кровотока.
В результате перечисленных факторов фолликулы становятся редуцированными, а здоровые волосы постепенно превращаются в пушковые (волоски Лугано) , что является типичным признаком андрогенной алопеции . Механизм развития этого типа алопеции одинаков для мужчин и женщин.
Помимо упомянутых причин возникновения алопеции существуют и некоторые другие факторы, приводящие к выпадению волос. Постоянные или кратковременные, но сильные стрессы , частое и длительное воздействие минусовых температур на кожу головы и волос , неблагоприятное воздействие окружающей среды в больших городах, кислотные дожди , работа с химическими реагентами , дефицит микроэлементов (железо, цинк, марганец, селен и другие), продолжительные и затяжные хронические заболевания , частая завивка , окрашивание , сушка феном – все это также приводит к выпадению волос.
Действия пептидов на волосяные фолликулы
До недавнего времени не существовало надежных методов лечения алопеции. Использование препаратов на основе миноксидила (сосудорасширяющее средство) или финастерида в некоторых случаях эффективно, но не дает стабильного эффекта, а после прекращения лечения проблема возвращается.
Две основные причины развития алопеции (смотри выше):
- Нарушение синтеза белка и цитокинеза
- Ухудшение микроциркуляции и снабжения кислородом волосяных фолликул
Российскими учеными в НИИ Особо Чистых Биопрепаратов (г. Санкт-Петербург) был разработан инновационный пептидный комплекс, состоящий из: гексапептида 18 и интерлейкин-1 β .
Сочетание этих пептидов позволяет воздействовать на все патогенетические механизмы развития алопеции.
Интерлейкин-1 β
Интерлейкин-1 β способствует восстановлению цитокинеза.
Он способствует увеличению дифференцировки лимфоидных клеток за счет дифференциальной экспрессии антигена на лимфоцитах. Пептид обладает высоким сродством по отношению к мембранным рецепторам и вызывает экспрессию СD+ DR+ молекул на лимфоцитах мембран.
Интерлейкин-1 β является мощным иммуномодулятором .
Человеческая кожа представляет собой не только защитный покров, но и активный орган иммунной системы, имеющий с ней обратную связь. С одной стороны, состояние кожных покровов регулируется иммунной системой, а с другой – работа иммунной системы зависит от функциональной активности кожных покровов.
Состояние быстро регенерируемых систем организма, таких как кровь и кожа, напрямую зависят от состояния иммунной системы, а их пролиферативные процессы должны быть эффективно регулируемы. Особые клетки кожи в процессе своего взаимодействия способствуют выработке информационных молекул, запуску цитокиновых каскадов, а также принимают участие в реакциях иммунного ответа.
ИЛ-1 бета
запускает синтез
нескольких
противовоспалительных цитокинов
, включая
ИЛ-1 альфа
,
ИЛ-6
,
фактор некроза опухолей
и др., действуя через специфические рецепторы, экспрессированные на всех клетках организма, в том числе на кератиноцитах, фибробластах, клетках эндотелия сосудов, различных типах лейкоцитов, инфильтрирующих кожу.
Коме того ИЛ-1 бета стимулирует продукцию фактора роста кератиноцитов и ИЛ-8 (одного из важнейших хемокинов) фибробластами.
Использование мощного иммуномодулятора позволяет создавать благоприятные условия для запуска естественных процессов клеточного взаимодействия
, ведущие к образованию биологически активных молекул и цитокиновых каскадов. В этом случае пептид выступает в качестве информационной молекулы, несущей в себе информацию активации процесса цитокинеза, за которым последует снижение интенсивности протекания патологического процесса и, впоследствии, восстановление подавленного функционирования.
Введение пептида способствует
восстановлению и предохранению нормального протекания регуляторных механизмов клеточного взаимодействия
, которое проявляется в восстановлении синтеза белков кожи. Также пептид непосредственно влияет на митотический баланс - соотношение между клетками, находящимися в стадиях деления, созревания, функционирования и отмирания.
Все эти характеристики позволяют эффективному иммуномодулятору Интерлейкину-1β обеспечить нормализацию и восстановление цитокинеза в волосяных луковицах.
Гексапептид 18
Гексапептид 18 нормализует микроциркуляцию в области волосяных луковиц.
Этот пептид способен восстанавливать нарушенную микроциркуляцию на любой стадии : будь то сужение кровеносных сосудов (спазмы), приводящие к склеротическим изменениям микрососудов, или же патологическое расширение кровеносных сосудов и застой кровотока в кровеносных сосудах.
Таким образом, пептид обладает уникальными характеристиками, позволяющими ему действовать в двух направлениях: расширять капилляры и сужать расширенные капилляры . Расширение кровеносных сосудов приводит к кровяному застою , накоплению форменных элементов крови в кровеносных сосудах и диапедезу, а это ухудшает состояние волосяной луковицы и блокирует её кровоснабжение .
Гексаептид 18 нормализует тонус сосудов , способствует восстановлению кровоснабжения , освобождает сосуды от скопления кровяных телец , что приводит к увеличению скорости кровотока . Гексапептид 18 одновременно улучшает приток и отток крови в микрокапиллярах. Эти процессы имеют рецепторный механизм, что означает, что пептид взаимодействует непосредственно с рецепторами сосудистых стенок.
Гексапептид 18 обеспечивает стабилизацию тучных клеток (мастоцитов): блокирует их дегрануляцию и высвобождение биологически активных элементов.
|
Помимо прочих важных характеристик пептид обладает мощным
лимфостимулирующим эффектом
.
Способность кожи восстанавливать и поддерживать микроциркуляцию стимулируется потоком лимфы в многочисленных лимфатических капиллярах кожи. Гексапептид 18 обладает самым высоким уровнем стимулирующей активности лимфы из всех известных агентов данного типа , причем он не имеет нежелательных побочных эффектов (диапедез эритроцитов и лейкоцитов, микрокровоизлияния, стаз крови в капиллярах ). Пептид вызывает активацию стенок и клапанов лимфатических сосудов, что приводит к их интенсивному сокращению, и впоследствии, повышению интенсивности лимфотока. Увеличенный лимфатический поток способствует выведению токсинов из кожи, уменьшению её отечности и удалению воды из интерстициальных тканей. |
Исследование эффективности пептидного комплекса
Разработанный учеными пептидный комплекс обладает превосходным результирующим эффектом. Небольшая антиандрогенная активность, демонстрируемая пептидным комплексом, затрагивает фолликулы, которые находятся в зачаточном состоянии без андроген-чувствительных рецепторов. Активизация их роста дает длительный эффект на долгие годы.
Другой особенностью пептидного комплекса является действие на поврежденные фолликулы.
Он способствует восстановлению роста нормальных волос в этих фолликулах, уменьшает фиброз луковицы волоса и зарастание устьев фолликул соединительной тканью.
Были проведены исследования действия пептидного комплекса, входящего в состав препарата «Refolin», на добровольцах. В ходе испытаний были отмечены следующие эффекты:
|
Романова Ю.Ю., Гаджигороева А.Г., Львов А.Н.
Рубцовые алопеции - это форма потери волос, общим исходом которых является разрушение волосяных фолликулов (ВФ) и замещение их соединительной тканью. Таким образом, формирование очагов алопеции носит необратимый характер. Широкий круг заболеваний может приводить к формированию рубцовой алопеции вследствие первичного поражения фолликулярного аппарата кожи. Поражение ВФ может развиваться вторично и быть опосредованным вследствие травматического воздействия (химический ожог), неопластических (метастазы рака различных локализаций, базалиома в области волосистой части головы) и гранулематозных (саркоидоз, туберкулез) процессов, болезней соединительной ткани (склеродермия).
Классификация. Согласно современной классификации рубцовых алопеций, предложенной Североамериканской ассоциацией исследователей волос, выделяют 3 группы первичных рубцовых алопеций с учетом характера воспалительного инфильтрата: лимфоцитарные, нейтрофильные и смешанные.
Несмотря на различные этиологию и патогенез заболеваний, приводящих к необратимой потере волос, их клинические проявления носят схожий характер, в связи с чем для верификации диагноза часто требуется патоморфологическое исследование кожи из очага поражения. Целью лечения рубцовых алопеций является замедление прогрессирования заболевания. В связи с этим, актуальна ранняя постановка диагноза и своевременное начало терапии.
Фронтальная фиброзная алопеция (ФФА) - один из вариантов первичных рубцовых алопеций с лимфоцитарным характером воспалительного инфильтрата. Полагают, что данная форма является неклассическим вариантом фолликулярного плоского лишая (ФПЛ), что, в первую очередь, обусловлено схожестью патоморфологической картины данных состояний.
Несмотря на относительно частую встречаемость данной патологии в структуре рубцовых алопеций, первое клиническое наблюдение прогрессирующей рецессии лобно-теменной границы роста волос у женщин в периоде постменопаузы представлено относительно недавно. Это сделал австралийский дерматолог S. Kossard в 1994 году. При этом, в последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости (вернее, диагностируемости) данной патологии. Страдают исключительно женщины. Время дебюта ФФА приходится на период естественной или искусственной постменопаузы, что является одной из характерных черт данного заболевания и указывает на влияние гормональных перестроек на индукцию патологического процесса. По данным самого S. Kossard, прием средств гормональной заместительной терапии не оказывает влияния на течение заболевания. На возможное участие половых гормонов в патогенезе ФФА указывает развитие патологического процесса в андрогензависимой зоне волосистой части головы. Зафиксированы случаи развития ФФА после проведения операций по круговой подтяжке лица и трансплантации волос. Эти наблюдения позволяют предположить развитие патологического процесса вследствие нарушения иммунной толерантности ВФ на фоне оперативного вмешательства. Есть описания семейных случаев ФФА, активно ведется поиск генов-кандидатов, ответственных за реализацию наследственной предрасположенности к данному заболеванию. В целом же, изучение механизмов развития ФФА находится в начальной стадии исследовательских разработок, что не в последнюю очередь обусловлено небольшим совокупным количеством клинических наблюдений.
Клиническая картина. ФФА свойственно медленное прогрессирующее течение, в связи с чем от времени дебюта заболевания до обращения к врачу проходит, в среднем, 2-5 лет. Следует обратить внимание, что данная патология может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы, причем чаще - с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Клинически ФФА проявляется рецессией лобно-теменной границы роста волос, углублением лобно-височных залысин, поредением волос в височной области с развитием рубцовой атрофии кожи в очагах поражения. При осмотре пациенток обращает на себя внимание формирование залысин «по мужскому типу». Кожа в зоне облысения глянцевая на вид, имеет бледный оттенок, в связи с чем зона рецессии может контрастировать в сравнении с загорелой кожей лба. Характерным является также истончение и поредение бровей, преимущественно латеральной части. Есть данные, указывающие на вовлеченность в патологический процесс пушковых и терминальных волос конечностей и лица, что позволяет говорить о распространенности процесса.
Атрофия кожи в очагах ФФА носит умеренный характер и клинически может быть малозаметной, что часто вызывает сложности при постановке диагноза. Помощь в определении рубцового характера патологического процесса оказывает дерматоскопия, при проведении которой выявляются типичные признаки в виде сглаженности кожного рисунка, белых перипилярных точек. Явления фолликулярного гиперкератоза и перифолликулярной эритемы соответствуют активной стадии заболевания. В спорных случаях для постановки диагноза показано патоморфологическое исследование материала из очага поражения.
ФФА относятся к группе первичных рубцовых алопеций, воспалительный процесс при которых сопровождается инфильтратом лимфоцитарного характера. Основными чертами патоморфологической картины являются: формирование полосовидного лимфоцитарного инфильтрата в верхнем слое дермы, преимущественно в области воронки и перешейка волосяных фолликулов, фолликулярный гиперкератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя эпидермиса (очаговый гранулез), акантоз, гидропическая дистрофия базального слоя эпидермиса. Как особенность ФФА, можно отметить развитие не ярко выраженного фиброзирования волосяных фолликулов и преимущественное поражение пушковых и промежуточных волос.
Дифференциальная диагностика.
При проведении дифференциальной диагностики ФФА с другим вариантами рубцовых алопеций, в первую очередь необходимо учитывать особенности локализации очагов рубцовой атрофии при данной патологии: характерной является лентовидная потеря волос в лобно-теменной и височной областях, сопровождающаяся истончением бровей.
Наиболее часто ФФА необходимо дифференцировать с андрогенетической алопецией (АГА), особенно с лобно-височным вариантом потери волос. Это связано с общностью локализации патологического процесса при данных патологиях: в лобно-теменной и височной областях. Для клинической картины ФФА характерны умеренные проявления фиброза кожи, что в некоторой степени может наблюдаться и при длительно текущей АГА со значительной потерей волос. В постановке диагноза оказывает помощь дерматоскопия с выявлением признаков рубцового характера процесса. В сомнительных случаях показано патоморфологическое исследование.
Прогрессирующая лентовидная форма потери волос характерна и для офиазиса - варианта гнездной алопеции, при котором облысение проявляется
в лобно-теменной зоне роста волос. При этом потеря волос может включать околоушные области и затылок. Для дерматоскопической картины гнездной алопеции, в отличие от рубцовой, характерно сохранение рисунка кожи и визуализация устьев волосяных фолликулов, а также присутствие других маркеров, характерных для данной патологии: обломанных дистрофичных волос в виде восклицательного знака, желто-коричневых перипилярных точек, а также черных точек кадаверизированных волос.
На данный момент не существует эффективного метода лечения заболевания, позволяющего улучшить отсроченный прогноз. Стабилизация очагов возможна под действием топических глюкокостероидов средней и высокой степени активности, применяемых наружно в форме мази или внутриочагово в виде инъекций. Некоторые авторы отмечают положительный эффект при лечении блокаторами 5α редуктазы (финастерид, дутастерид), что косвенно указывает на участие андрогенов в развитии заболевания.
Приводим наше наблюдение. На прием к трихологу обратилась пациентка К., 64 лет. Предъявляет жалобы на выпадение, поредение волос, повышение границ роста волос на лбу, висках на 1,5-2 см, углубление лобно-височных залысин. Считает себя больной в течение 3 лет. Развитие заболевания связывает с нарушением функции щитовидной железы. Пациентка в течение 7 лет наблюдается у эндокринолога с диагнозом «Хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ) и получает заместительную гормональную терапию (левотирокс натрия в дозе 50 мкг в сутки). Другие сопутствующие заболевания: метаболический синдром, хронический гастрит в стадии ремиссии. За медицинской помощью к трихологу обратилась впервые.
При осмотре наблюдается рецессия лобно-теменной границы роста волос, её неровность, углубление лобно-височных залысин, в зоне рецессии - множественные мелкие очаги рубцовой алопеции с явлениями перифолликулярной эритемы и гиперкератоза, захватывающие около 5 см (Фото 1а, б). При потягивании волосы не выпадают. Наблюдается истончение бровей, преимущественно латеральной части. Ресницы, волосы на коже туловища и конечностей сохранены. Ногтевые пластины не изменены. Субъективных ощущений не отмечает.
По данным дерматоскопии в очагах поражения наблюдается сглаженность кожного рисунка, слабая визуализация устьев волосяных фолликулов, сохраненные волосы с явлениями перифолликулярной эритемы и фолликулярного кератоза (Фото 2).
При клинико-лабораторном обследовании выявлено повышение тиреотропного гормона (ТТГ) до 24,04 мкМЕ/мл (норма до 4,2 мкМЕ/мл), а также повышение уровней триглицеридов и общего холестерина в биохимическом анализе крови. Показатели общего анализа крови, инсулин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормон, кортизол, прогестерон, тестостерон, эстрадиол - в пределах референтных значений.
В связи с повышением уровня ТТГ больная консультирована эндокринологом (суточная доза левотироксина натрия была увеличена до 75 мкг в сутки), даны рекомендации по коррекции дислипидемии.
На основании клинико-анамнестических данных и дерматоскопической картины пациентке поставлен диагноз фронтальной фиброзной алопеции. Проведено наружное лечение кремом клобетазола пропионат 0,05% 2 раза в день ежедневно в очаги алопеции в течение 1 месяца. По истечении этого срока при контрольном осмотре отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса: стабилизация существующих очагов рубцовой алопеции, разрешение перифолликулярной эритемы и гиперкератоза.
Заключение. Нам не удалось найти подробного описания клинического наблюдения ФФА в отечественной литературе. Отсутствие достаточной освещенности данной патологии, по-видимому, ведет к тому, что у профильных специалистов возникают значительные трудности при постановке диагноза. Имеется много сведений за то, что ФФА - это неклассическая форма фолликулярного плоского лишая с дебютом заболевания в период постменопаузы и особой локализацией участков рубцовой алопеции в лобно-височной зоне. Редукция лобно-теменной границы роста волос и углубление лобно-височных залысин с формированием более светлой и глянцевой полосы кожи вдоль передней линии роста волос формируется постепенно, в течение нескольких лет. Значительную помощь в диагностике состояния оказывает дерматоскопия зоны, вовлечённой в патологический процесс; благодаря данному неинвазивному методу можно не только уточнить рубцовый характер алопеции, но также косвенно оценить активность патологического процесса и контролировать лечение. Особенностью описанного клинического наблюдения является его сочетание с патологией щитовидной железы (ХАИТ). Основной целью лечения рубцовых алопеций является стабилизация очагов воспаления и ограничение зоны необратимой потери волос, в связи с чем особую важность приобретает ранняя диагностика и правильное лечение.
Фронтальная фиброзная алопеция или лобно-височная рецессия — это клиническое состояние, которое чаще всего наблюдается у женщин в постменопаузе, но не ограничивается только этим состоянием. Это состояние вызывает прогрессирующую полную потерю волос спереди и бокам головы в форме ленты. Её причина неизвестна, и нет известных методов лечения, хотя есть некоторые доступные лекарства, которые могут замедлить или нарушить её распространение. Состояние обычно смешивается с другими формами алопеции и может быть найдено в сочетании с ними. Для диагностики следует получить консультацию у специалиста.
Выпадение волос, или алопеция, любого рода у женщин может быть очень тревожной и требует ранней диагностики и лечения. Многие причины женского облысения могут быть успешно излечены. Лобная фиброзирующая алопеция может быть особенно большой, так как вызывает полное выпадение волос в области, а не просто когда волосы редеют, а открытая кожа может выглядеть бледной или на не могут быть шрамы. Это состояние обычно поражает переднюю линию волос и по бокам головы, но, в некоторых случаях, может затронуть брови, ресницы и волосы на теле, которые тоже могут быть потеряны.
Причины лобной фиброзирующей алопеции до сих пор точно не известны, врачи подозревают, что это может быть так или иначе связано с иммунной системой, которая, похоже, может атаковать волосяные фолликулы, вызывая воспаление, а затем приводит к их повреждению. В течение этого процесса, кожа вокруг фолликулы могут быть красной и воспаленной. После того, как волосы исчезнут, как правило, появляется бледная кожа или шрамы.
Условие может быть медленным или стремительным, и нет лечения, чтобы вылечить его. Различные препараты, включая оральные и топические стероиды, топические ингибиторы кальциневрина, такие как такролимус и пимекролимус, иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, микофенолат мофетил и противомалярийные таблетки, такие как гидроксихлорохин могут быть использованы, чтобы замедлить прогрессирование лобной фиброзирующей алопеции.
Эти препараты не без возможных побочных эффектов, особенно при использовании в долгосрочной перспективе, что является часто необходимым с фронтальной фиброзирующей алопецией, так как прописывал врач что бы лечить тщательно это состояние у пациента в стационаре, в соответствии с симптомами, их тяжестью и прогрессированием заболевания. Назначенное лечение может взаимодействовать с другими лекарствами, так что они должны быть доведены до сведения лечащего врача. Это включает в себя гомеопатические и дополнительные лекарственные средства.
Разрушенные волосяные фолликулы нельзя восстановить, поэтому, как только повреждение будет сделано, регенерация не происходит. Можно рекомендовать парик или шиньон, или использовать резинки для волос и хитрые прически. Пациентам с этим условием часто рекомендуют психологическую поддержку, в том числе группы поддержки, так как условие может вызвать проблемы у пациентов из-за их внешнего вида.
Рубцовые алопеции
(первичные рубцовые алопеции) встречаются довольно редко, за исключением келои дального акне затылочной области.
Рубцовую алопецию
вызывает множество разнообразных состояний, включая различные иммунологические заболевания, такие как дискоидная красная волчанка и плоский лишай, редкие пустулезные заболевания, такие как декальвирующий фолликулит, и более распространенные акнеформные поражения, такие как келоидальное акне затылочной области.
Рубцовая возникает в случаях воспаления и разрушения волосяных фолликулов, которые ведут к образованию фиброзной ткани. Хотя при этом могут наблюдаться вторичные инфекции, как при декальвирующем фолликулите, фактически этот процесс является в большей степени воспалительным, чем инфекционным. Типы воспалительных инфильтратов могут быть различными и лежат в основе классификации рубцовых алопеций (первичных рубцовых алопеций):
Лимфоцитарные - дискоидная красная волчанка, фолликулярная форма плоского лишая волосистой части кожи головы и центральная центробежная рубцовая алопеция.
Нейтрофильные - фолликулит декальвирующий и подрывающий.
Смешанные - келоидальное акне затылочной области.
Диагностика рубцовой алопеции
Рубцовые алопеции относительно разнообразны по распределению и проявлениям. В большинстве случаев для подтверждения клинического диагноза и определения специфического типа алопеции необходима биопсия.
Декальвирующий фолликулит является хроническим болезненным нейтрофильиым бактериальным фолликулитом, для которого характерна рыхлость или уплотнение волосистой части кожи головы с пустулами, эрозиями, корками и чешуйками. Считается, что заболевание возникает вследствие аномального ответа организма на Staphylococcus aureus, культуру которого часто высевают из очагов. В одном из исследований заболевание характеризовалось продолжительным течением с временным улучшением при приеме антибиотиков и обострялось после прекращения их применения.
Пучковый фолликулит - термин для описания кли нической картины с характерным ростом многочисленных волосков из одного фолликула, что часто наблюдается при декальвирующем фолликулите, хотя растущие пучками волосы отмечаются и при других типах рубцовой алопеции.
Дискоидная красная волчанка обычно представлена эритематозпыми, атрофическими и/или гипопигментированными очагами. Рубцовая алопеция может сопровождаться фолликулярными пробками на волосистой части кожи головы. Гипопигментация развивается в центральной зоне воспалительного очага, а гиперпигментация - по краю свежего очага. Также нередко поражаются наружная часть ушной раковины и слуховой проход.
Фолликулярная форма плоского лишая волосистой части кожи головы наблюдается у женщин среднего возраста. В большинстве случаев очаги формируются на фронтальном и париетальном участке волосистой части кожи головы и становятся причиной фолликулярного гиперкератоза, кожного зуда, перифолликулярной эритемы, фиолетового оттенка волосистой части кожи головы и боли в этой области. Поражаются также другие участки, имеющие волосяной покров, такие как паховая и подмышечные области.
Постменопаузальная фронтальная фиброзирующая алопеция проявляется прогрессирующей рецессией линии роста волос в лобной области. Заболевание обычно поражает женщин в постменопаузальном периоде. На основании клинических, гистологических и иммуногистохимических признаков оно считается вариантом фолликулярной формы плоского лишая волосистой части кожи головы".
Подрывающий фолликулит первоначально представ леи глубокими воспалительными узлами, возникающими на затылке, которые постепенно прогрессируют в сливающиеся участки рыхлой кожи. Могут формироваться синусовые ходы, с воспалительных очагов обычно высевается Staphylococcus aureus. Когда подрывающий фолликулит наблюдается с конглобатным акне и гнойным гидраденитом, данный синдром называется фолликулярной окклюзионной триадой.
Центральная центробежная рубцовая алопеция представляет собой медленно прогрессирующую алопецию, которая начинается на макушке и распространяется на окружающие участки. Такая алопеция может быть вызвана химическими веществами, используемыми для окраски волос, горячими расческами или постоянным натяжением волос.
Эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части кожи головы характеризуется хроническими стерильными пустулезными эрозиями, которые приводят к рубцовой алопеции. Эти проявления связаны с воздействием ультрафиолетовых лучей и травмы.
Келоидальное акне затылочной области (келоидальный фолликулит) представлено хроническими папулезными или пустулезными высыпаниями на задней поверхности шеи. Такие высыпания могут привести к рубцовой алопеции с распространенным келоидальпым рубцеванием. Этот процесс наблюдается чаще всего у мужчин с темной кожей, но может встречаться и у женщин, и нередко ухудшается после бритья.
Псевдопелада Брока не является особой первичной формой рубцовой алопеции, однако проявляется картиной рубцовой алопеции, напоминающей гнездную. Это явление может вызвать дискоидная красная волчанка или фолликулярная форма плоского лишая волосистой части кожи головы. Термин «псевдопелада» (французский аналог рубцовой алопеции) следует отбросить за неточностью и вести поиски первичного патофизиологического диагноза.
При нагноении проводится культуральное исследование. При нейтрофильпых алоиециях наиболее часто встречаются Staphylococcus aureus и метициллин-резистентные штаммы Staphylococcus aureus. Для исключения излечимых причин алопеции рекомендуется провести различные тесты, такие как определение уровня ТСГ, общий анализ крови и серологическая реакция на сифилис. Если подозревается дерматофития волосистой части кожи головы, проводится микроскопическое исследование с КОН и/или посев на культуру гриба.
Биопсия при рубцовой алопеции
:
Биопсия практически всегда необходима для диагностики редких форм рубцовой алопеции. Обычно для гистологического исследования достаточно материла 4-мм биоптата.
При подозрении на пузырчатку или буллезный пемфигоид (редко) можно рекомендовать вторую 4-мм трепанобиопсию для исследования методом прямой иммунофлюоресценции.
