Эозинофильный лейкоз признаки. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

Лечебные возможности гипертонических растворов хлорида натрия сегодня изучены в полной мере. Препарат помогает оттоку выделений из гнойных ран, усиливает диурез, обладает антисептическими и другими полезными свойствами, заслуживающими детального рассмотрения.

Состав

Главным действующим компонентом гипертонического физраствора является хлорид натрия (NaCl), представляющий собой прозрачные кристаллы белого цвета с соленым вкусом. В воде вещество растворяется быстро, в этаноле – с трудом.

С медицинской целью используют:

Изотонический раствор концентрацией 0,9%. Для его приготовления на 1 л дистиллированной воды надо взять 9 г хлорида натрия;
Гипертонический раствор натрия хлорида с плотностью соли 10%. В его составе – 100г NaCl и 1 л дистиллированной воды.

Форма выпуска NaCl

Для инъекций всех видов медикаменты растворяют в 0,9 % физиологического раствора, который выпускают в ампулах по 5,10 или 20 мл. Чтобы растворить лекарства, предназначенные для капельного введения, для клизм или при наружном употреблении используют 0,9% раствор соли, расфасованный в емкости по 100, 200, 400 и 1000 мл.

Выпускают средство в контейнерах и для внутривенных уколов: 10%-й раствор расфасовывают в емкости по 200 и 400 мл.

Для внутреннего употребления предназначены таблетки массой 0,9 г. По инструкции одну такую таблетку надо поместить с прокипяченную воду (100 мл) и размешать до полного растворения.

Носовые пазухи обрабатывают назальным спреем в упаковке по 10 мл.

Читайте также: Какие уколы помогают от гипертонии?

Фармакологическое действие

NaCl предназначена в организме особая роль: он контролирует стабильное давление крови и межклеточной жидкости. Достаточное количество соли организм получает вместе с едой.

При расстройствах желудочно-кишечного тракта и повреждениях кожи (диарея, рвота, значительные по площади ожоги), которые сопровождаются дополнительным выведением соли, создается нехватка ионов Na и Cl в органах и системах. Это провоцирует сгустки в крови, спазмы мускулатуры, расстройства в работе центральной нервной системы и кровоснабжения.

Своевременная компенсация в виде введения физраствора восполняет дефицит жидкости при обезвоживании и оперативно восстанавливает на определенное время водно-солевое равновесие. Но аналогичное крови осмотическое давление не позволяет средству задерживаться надолго. Уже через 1 час в сосудах сохраняется менее половины вводимого объема препарата.

Этим обстоятельством можно объяснить слабую эффективность физиологического раствора при серьезных кровопотерях. Хлорид натрия имеет плазмозамещающие возможности, применяемые при дезинтоксикации.

Гипертонический вариант раствора NaCl после введения внутривенных инъекций вызывает интенсивный форсированный диурез, который используют как дезинтоксикационный метод. Средство восполняет недостачу ионов Na и Cl.

Показания к использованию

Физиологический аналог NaCl вводят с целью:

Нормализации водного баланса, вызванного обезвоживанием органов по разным причинам;
Для контроля кровяного объема на время оперативного вмешательства и после него;
Дезинтоксикации при токсикоинфекции, холере, дизентерии и других инфекционных заболеваниях;
Поддержки объема крови при диарее, диабетической коме, серьезных ожогах, больших потерях крови;
Обработки роговицы, снимающей ее раздражения вследствие воспалительного или аллергического процесса;
Ингаляции органов дыхания при помощи соответствующих аппаратов – ингаляторов;
Обработки слизистой поверхности полости носа при ринитах, гайморитах, ОРВИ, после удаления полипов и аденоидов.

Средство эффективно при дезинфекции ран увлажненными марлевыми салфетками. Его нейтральная среда идеальна для разведения лекарств и параллельного внутривенного капельного вливания лекарств.

Альтернативный вариант в виде физраствора используют с целью:

Восполнения недостатка ионов Na и Cl;
Устранения обезвоживания, возникающего по разным причинам: при внутренних кровотечениях (в желудке, легких, кишечнике), серьезных ожогах, диарее, рвоте;
Дезинтоксикации при попадании в организм нитратов серебра.

Физраствор – инструкция

Раствор NaCl (0,9%) используют для введения под кожу или в вену, но чаще всего – при установке капельниц. Перед употреблением инструкция рекомендует средство прогреть до 38º С.

При определении количества раствора для инъекций врач ориентируется на общее состояние больного и объем потерянной жидкости, который надо компенсировать. Имеет значение и возраст, а также вес пациента.

В среднем за 24 часа вводят 500 мл изотонического раствора, покрывающего потребность организма в NaCl, как минимум, на сутки. Норма скорости введения – 540 мл/ч.

Максимальный показатель суточного объема натрия хлорида (до 3000 мл) вводят при сильнейшей интоксикации или обезвоживании. Если есть показания, инфузия в количестве 500 мл проводится ускоренными темпами – 70 к./мин.

Нормы введения средства детям определяют с учетом их возраста и веса. Средний показатель – 20-100 мл/сут. из расчета на 1 кг веса. При продолжительном и обильном употреблении физраствора надо проводить анализ на наличие в крови и моче электролитов.

NaCl при внутривенном применении рекомендуют вводить медленной струей, по 10-30 мл. При интоксикации нитратами серебра для промывания желудочно-кишечных путей используют 2-5% раствор NaCl. Он нейтрализует яд, превращая его в безопасный хлорид серебра.

В ситуациях, когда восполнить дефицит соли (при рвотных позывах, отравлении) надо безотлагательно, 100 мл раствора NaCl вливают при помощи капельницы.

Чтобы сделать клизму для форсированной дефекации, надо взять 5% раствор соли (100 мл) для одноразовой процедуры или распределить 3000 мл состава на сутки. Клизма такого типа эффективна для ликвидации отеков при сердечных и почечных патологиях, симптомов гипертонического заболевания, нормализации высокого внутричерепного АД.

Обрабатывать слизистую оболочку носа удобно назальным спреем, готовым физраствором или аналогом, сделанным из таблетки с NaCl. После освобождения полости от слизи раствор закапывают в каждую ноздрю, наклоняя голову в противоположную сторону и немного откидывая ее назад.

Дозировка препарата

По 2 капли в каждую полость взрослым, 1 капля 3-4 р./день – грудничкам до года (лечение или профилактика),1-2 капли – для детей старше года. Курс лечебных процедур в среднем составляет 21 день. Нос промывают в положении лежа. Взрослым можно применять шприц.

После всех манипуляций надо встать, попытаться освободить носовые проходы от разжиженной слизи и нормализовать дыхание. Для максимального результата при впрыскивании спрея делают короткий вдох носом, потом лежат какое-то время с запрокинутой головой. Взрослым пациентам прописывают по 2 дозы, детям двухлетнего возраста и старше – по 1-2 дозы до 4-х р./день.

При респираторных инфекциях делают ингаляции с раствором NaCl. Для этой цели одно из назначенных бронхолитических средств типа Амброксола, Лазолвана, Геделикса или Туссамага соединяют с таким же количеством раствора.

Продолжительность процедуры: 10 мин. – для взрослых пациентов, 5-7 мин. – для больных детей. Повторять процедуру надо 3 р./сут.

NaCl 10 — инструкция

Гипертонический раствор 10 натрия хлорида с концентрацией соли 10% представляет собой прозрачную жидкость без запаха и цвета, очень соленую на вкус. Для внутривенного использования используют только стерильный, в герметичной упаковке, вариант средства.

Во флаконах с прозрачной жидкостью не просматриваются посторонние примеси.

NaCl 9 — инструкция

Изотонический вариант NaCl представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без запаха, со слабосоленым привкусом. Флаконы и ампулы должны быть герметичными, без царапин и трещин. Качественный стерильный физраствор не имеет помутнений, осадка, примесей и кристаллов соли.

Дома его приготавливают по такому рецепту: полную чайную ложку (с верхом) кухонной соли разводят в 1 л охлажденной кипяченой воды. Так как физраствор собственного приготовления не стерилизуют, то его надо использовать в течение суток.

Средство можно применять для ингаляций, полосканий, клизм, локальных повреждений. Инструкция категорически запрещает применять нестерильный аналог для внутреннего впрыскивания (в вену или в мышцы), а также для обработки глаз или ран.

Перед новой процедурой часть раствора натрия хлора надо подогреть до комфортной температуры. Самолечение домашним аналогом целесообразно лишь в ситуации, когда нет возможности приобрести раствор в аптеке.

Противопоказания

Физраствор NaCl противопоказан при:

Высокой концентрации ионов Na в органах и системах;
Аналогичной концентрации ионов Cl;
Кальциевом дефиците;
Нарушении циркуляции жидкости с риском развития отеков;
Отеках мозга или легких;
Серьезных сердечных патологиях;
Клеточном обезвоживании;
Межклеточных излишках жидкости;
Курсах терапии большими дозами кортикостероидов.

Раствор с осторожностью используют для больных с почечными патологиями, для детей и пациентов зрелого возраста. Для гипертонического раствора категорически запрещено подкожное или внутримышечное введение.

Побочные последствия

Внутривенные инъекции могут вызывать локальную реакцию: жжение и покраснение кожи. В результате продолжительного использования средства иногда наблюдают признаки интоксикации:

Функциональные расстройства ЖКТ в виде тошноты, рвоты, спазмов желудка, кишечных расстройств;
Дисфункция нервной системы, проявляющаяся слезотечением, непрекращающейся жаждой, повышенной потливостью, тревожностью, головной болью, нарушением координации, общей слабостью;
Гипертоническая болезнь, тахикардия и учащение пульса;
Аллергический дерматит;
Расстройство месячного цикла;
Выраженная анемия;
Излишек жидкости в виде отеков или во всем организме – признак нарушения водно-солевого равновесия;
Ацидоз – изменение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности;
Гипокалиемия – сокращение концентрации калия в плазме.

При обнаружении признаков побочных реакций надо прекратить использование раствора. После оценки самочувствия больного и симптоматической терапии надо передать емкость с неиспользованной частью препарата для лабораторного анализа.

NaCl при беременности

Суточную потребность в натрии медики определяют в пределах 4-5 г. Но во время беременности эту дозу надо максимально сократить, так как излишек NaCl, поступающий в организм с продуктами питания, провоцирует накопление жидкости. Следствием такой задержки может быть повышение артериального давления, увеличение густоты крови, гестоз (сильные отеки).

При регулярном контроле процента соли в пище отеков при беременности можно избежать. Исключить этот минерал из рациона полностью нельзя, так как его роль в нормализации обменных процессов очень велика.

Хлорид натрия поддерживает солевой баланс и осмотическое давление не только беременной женщины, но и развивающегося плода. Главный источник этого незаменимого для будущей мамы продукта – обычная кухонная соль, которая состоит на 99,85% из NaCl.

Капельницы с физраствором беременным устанавливают:

При гестозе, сопровождающемся тяжелыми отеками;
При серьезном токсикозе.

Взаимодействие с медикаментами

Препараты с NaCl легко сочетаются с большинством лекарств. Это позволяет применять его для уменьшения концентрации лекарств до необходимой нормы. Несмотря на хорошую совместимость, при разведении препаратов надо зрительно контролировать реакцию: возможное выпадение осадка, образование кристаллов, изменения степени прозрачности и окраски.

Нейтральный фон NaCl не подходит для норадреналина, предпочитающего кислую среду. Параллельное применение с кортикостероидами предполагает систематический мониторинг концентрации электролитов.

Широко известны возможности физраствора увеличивать биологическую доступность лекарств. Если антибиотики в виде порошка растворить в соленой воде, они усваиваются организмом на 100%. Те же препараты, разбавленные новокаином, теряют свою эффективность на 10-20%.

Аналоги NaCl

Раствор NaCl выпускают многие производители, присваивая ему название своей торговой марки. Препараты-синонимы имеют 100%-ю идентичность стандартному физраствору. Среди наиболее известных:

NaCl концентрацией 0,9% для в/в впрыскивания в виде флаконов со стерильным раствором;
NaCl плотностью 1,6% для в/в инъекций;
NaCl с 12%-м содержанием соли для в/в вливания;
NaCl Браун (производитель – Германия) выпускает NaCl в разной форме: в виде растворимого порошка для инъекций, раствора для инфузий (медленного внутривенно впрыскивания) и инъекций, назального спрея;
NaCl Буфус – порошок в виде раствора для инъекций, раствора для капельного введения, растворитель для приготовления лекарств внутреннего применения, назального спрея;
NaCl Синко представляет собой физраствор для инфузий, а также гипертонический его аналог, глазные капли и гель;
NaCl плотностью 0,9% производства Болгарии – это раствор для капельниц;
Салорид (производитель – Бангладеш) – препарат, аналогичный предыдущему;
Ризосин (производитель – Индия) – это назальный спрей 0,65%-й концентрации с ментолом и без него;
Салин и Но-соль – назальные спреи 0,65%-й концентрации;
Физиодоза – концентрат 0,9%-й плотности для локального использования.

Полезная информация

Любые процедуры с NaCl требуют контроля состояния больного. Прежде всего, это относится к пациентам детского и преклонного возраста. Незрелые или неполноценные функции почек могут задерживать вывод хлорида натрия, поэтому последующее его введение возможно только после анализа.

Для лечения подходит прозрачная жидкость в герметичной упаковке. Сначала флакон подсоединяют к системе с учетом всех правил антисептики. Не допускается подключение нескольких контейнеров – это может провоцировать воздушную эмболию (проникновение воздуха в сосуды).

Чтобы в капельницу не попадал воздух, ее заполняют раствором полностью, выпуская из емкости остатки газа. Дополнительные лекарства в физраствор добавляют при помощи инъекции в контейнер вначале процедуры или в период инфузии.

Нарушение техники приготовления лекарственного коктейля, а также игнорирование правил антисептики грозит попаданием в него пирогенов, способствующих повышению температуры. При появлении подобных симптомов, а также других непредвиденных реакций (к примеру, лихорадочного состояния) надо немедленно остановить процедуру.

Инструкция по эксплуатации раствора фабричного изготовления:

Емкость из заводской упаковки извлекают прямо пред использованием. Она обеспечивает стерильность раствора.
Перед установкой надо проверить целостность емкости. Если после плотного сжатия контейнера обнаружились его повреждения, флакон надо утилизировать, так как его содержимое может быть опасным.
Теперь надо оценить жидкость визуально: если есть сомнения в прозрачности, наблюдаются посторонние включения, контейнер также надо утилизировать.
Если причин для беспокойства нет, надо подвесить флакон к штативу, снять предохранитель и отвинтить крышку.
Впрыскивать в раствор NaCl добавки надо с учетом антисептических правил. Для этого зажим, регулирующий скорость перемещения раствора, надо перевести в закрытое положение. После тщательной дезинфекции участка контейнера, предназначенного для инъекции, можно сделать в нем прокол шприцом и ввести дополнительное средство. После перемешивания ингредиентов флакона можно поставить зажим в открытое положение.

Все остатки подлежат обязательной утилизации. Запрещено объединение частично использованных флаконов с новыми растворами.

Условия и сроки хранения

NaCl в различной форме хранится в плотно закрытой таре, в сухом проветриваемом месте, при температуре до + 25ºС. Место не должно иметь доступа для детей. Замораживание препарата при сохранении целостности упаковки не имеет отрицательного влияния на его фармакологические характеристики.

Сроки годности зависят от формы выпуска препарата:

Порошок и таблетки можно использовать без ограничений по времени;
0,9% NaCl в ампулах – до 5 лет;
0,9% NaCl во флаконах – до 1 года;
10% NaCl во флаконах – 2 года.

По истечении указанного срока средство не использовать даже для наружных целей. Перед применением NaCl в любой форме консультация врача обязательна.

Раствор NaCl – отзывы и цены

Юля, 27 лет, Воскресенск: У нас в доме маленькие дети, поэтому соляной раствор в аптечке есть всегда. Предпочитаю аптечный вариант, так как он приготовлен на дистиллированной воде. Прежде всего, мы его применяем при кашле для ингаляций. Подогреваю жидкость, загружаю в небулайзер, и проводим процедуры. При бронхите добавляю в него беродуал.

Сергей, фельдшер,47 лет, Кемерово: Если в доме не оказывается перекиси водорода или хлоргексидина, промываю ранку хлоридом натрия – он надежно ее обеззараживает. Когда у меня была желтуха, мне самому ставили не одну капельницу с раствором хлорида натрия. Освобождая организм от шлаков, ядов, токсинов, он уменьшает нагрузку на печень и почки. Купить натрия хлорид можно в каждой аптеке. Упаковка наглухо закрыта и безопасна. Бутылочку объемом 200 мл я приобрел по цене 30 рублей – для семейного бюджета не обременительно.

Физраствор хлорида натрия, пожалуй, самый популярный препарат, известный многим с детства. Если раньше соляной раствор применяли в основном для инъекций, то сегодня спектр его возможностей оценили по достоинству. Многофункциональное лекарство может заменить многие дорогие медикаменты, важно только правильно его применять.

Эозинофилия у детей и взрослых: причины, виды, признаки, лечение

Эозинофилия служит маркером самых разных заболеваний и обнаруживается в крови у пациентов всех возрастов. У детей это явление можно выявить даже чаще, чем у взрослых в связи с подверженностью аллергии, инфекциям, глистным инвазиям.

Эозинофилы - это разновидность лейкоцитов, которая получила свое название благодаря розовой цитоплазме, хорошо заметной при микроскопии. Роль их состоит в участии в аллергических реакциях и иммунных процессах, они способны обезвреживать чужеродные белки, вырабатывать антитела, поглощать гистамин и продукты его распада из тканей.

В норме в периферической крови эозинофилов немного - не более 5% от общего числа лейкоцитов. При определении их количества важно знать не только процентное соотношение с другими популяциями белого ростка кроветворения, но и абсолютное число, которое не должно превышать 320 в миллилитре крови. У здоровых людей обычно определяют относительное число эозинофилов, а при его отклонении от нормы прибегают к подсчету абсолютного показателя.

Формально эозинофилией считают показатель — более 0,4 х 109/л эозинофилов для взрослых и 0,7 х 109/л в среднем для детей.

В большинстве случаев эозинофилы говорят о наличии или отсутствии аллергии и напряженности иммунитета в связи с этим, так как непосредственной их функцией является участие в нейтрализации гистамина и других биологически активных веществ. Они мигрируют в очаг аллергической реакции и снижают ее активность, при этом неминуемо увеличивается их количество и в крови.

Эозинофилия не является самостоятельной патологией, она отражает развитие других заболеваний, на диагностику которых направлены самые разные исследования. В части случаев определить причину эозинофилии довольно сложно, а если установлено, что она вызвана аллергией, то поиск аллергена может не дать никакого результата.

Первичная эозинофилия - явление редкое, характеризующее злокачественные опухоли, при которых происходит избыточная продукция аномальных эозинофилов в костном мозге. Такие клетки отличаются от нормальных, увеличивающихся при вторичном характере патологии.

Причины эозинофилии чрезвычайно разнообразны, но если она обнаружена, а число клеток крайне велико, то без тщательной диагностики не обойтись. Самостоятельного лечения эозинофилии не существует, оно определяется тем заболеванием, которое и вызвало повышение эозинофилов в крови.

Для определения соотношения эозинофилов с другими клетками крови не обязательно проходить сложные исследования. Обычный анализ крови, который все мы сдаем периодически, покажет норму или отклонение, и если в общем анализе крови не все благополучно, то врач назначит подсчет точного числа клеток.

Причины и формы эозинофилии

Выраженность эозинофилии определяется количеством эозинофилов в крови. Она может быть:

Легкой - число клеток не превышает 10%;
Умеренной - до 20%;
Выраженной (высокой) - более 20% эозинофилов в периферической крови.

Если в анализе крови зафиксирован избыток эозинофилов по отношению к другим популяциям лейкоцитов, то врач подсчитает их абсолютное число исходя из процентного соотношения, и тогда станет ясно, эозинофилия относительная или абсолютная. Более достоверные данные получают при непосредственном пересчете эозинофилов в счетной камере, предварительно разведя кровь специальными жидкостями.

Видео: эозинофилы, их основные функции

Многие инфекции с выраженными явлениями аллергии на возбудителя и продукты его жизнедеятельности дают в анализе крови эозинофилию - скарлатина, туберкулез, сифилис. В то же время, эозинофилия на этапе выздоровления, носящая временный характер, служит благоприятным признаком начавшегося выздоровления.

Аллергические реакции - вторая по частоте причина эозинофилии. Они встречаются все чаще ввиду ухудшения экологической обстановки, насыщения окружающего пространства средствами бытовой химии, употребления разнообразных лекарств, пищевых продуктов, изобилующих аллергенами.

Эозинофил - главное «действующее лицо» в очаге аллергической реакции. Он нейтрализует биологически активные субстанции, отвечающие за расширение сосудов, отек тканей на фоне аллергии. При попадании аллергена в сенсибилизированный (чувствительный) организм эозинофилы тотчас же мигрируют в место развертывания аллергического ответа, повышаясь и в крови, и в тканях.

Среди аллергических состояний, сопровождающихся эозинофилией, часто встречаются бронхиальная астма, сезонные аллергии (поллинозы), диатезы у детей, крапивница, аллергические риниты. В эту же группу можно отнести аллергию на лекарства - антибиотики, сульфаниламиды и др.

Поражения кожи, при которых ярко выражен иммунный ответ с явлениями гиперсенсибилизации, тоже протекают с эозинофилией. К ним относят инфицирование вирусом герпеса, нейродермит, псориаз, пузырчатку, экзему, которые нередко сопровождаются сильным зудом.

Аутоиммунная патология характеризуется образованием антител к собственным тканям, то есть белки организма начинают атаковать не чужое, а свое. Начинается активный иммунный процесс, в котором участвуют и эозинофилы. Умеренная эозинофилия проявляется при системной красной волчанке, склеродермии. Иммунодефициты тоже могут провоцировать повышение числа эозинофилов. В их числе - в основном врожденные заболевания (синдром Вискотта-Олдрича, Т-лимфопатии и др.).

Прием многих лекарств сопровождается активацией иммунной системы с продукцией избытка эозинофилов, при этом явная аллергия может отсутствовать. К таким лекарствам относят аспирин, эуфиллин, бета-адреноблокаторы, некоторые витамины и гормональные препараты, димедрол и папаверин, средства для лечения туберкулеза, отдельные гипотензивные средства, спиронолактон.

Злокачественные опухоли могут иметь эозинофилию в качестве лабораторного симптома (опухоль Вильмса, метастазы рака на брюшине или плевре, рак кожи и щитовидной железы), другие - поражают непосредственно костный мозг, в котором нарушено созревание тех или иных клеток - эозинофильный лейкоз, миелолейкоз, истинная полицитемия и др.

Внутренние органы, поражение которых часто сопровождается возрастанием эозинофилов, — это печень (цирроз), легкие (саркоидоз, аспергиллез, синдром Леффлера), сердце (пороки), кишечник (мембранозный энтероколит).

Помимо перечисленных заболеваний, эозинофилия появляется после операций по пересадке органов (при иммунном отторжении трансплантата), у больных, находящихся на перитонеальном диализе, при нехватке магния в организме, после облучения.

У детей нормы эозинофилов несколько отличаются. У новорожденных они не должны быть выше 8%, а до 5-летия допускается максимальное значение эозинофилов в крови 6%, что связано с тем, что иммунитет только формируется, а организм ребенка постоянно сталкивается с новыми и неизвестными доселе потенциальными аллергенами.

Таблица: средние значения эозинофилов и нормы других лейкоцитов у детей по возрасту

Проявления и отдельные виды эозинофилии как самостоятельной патологии

Симптомы эозинофилии как таковой выделить невозможно, ведь она не является самостоятельным заболеванием, но в ряде случаев вторичного характера повышенных эозинофилов симптомы и жалобы пациентов очень схожи.

Увеличение лимфоузлов, печени и селезенки;
Анемия - особенно, при поражении кишечника, малярии;
Снижение массы тела;
Постоянная субфебрильная лихорадка;
Боли в суставах, мышцах, слабость, снижение аппетита;
Приступы сухого кашля, сыпь на коже.

Аллергические реакции проявляются зудом кожи (крапивница), образованием волдырей, отеком тканей шеи (отек Квинке), характерной уртикарной сыпью, в тяжелых случаях возможен коллапс, резкое падение артериального давления, отслоение участков кожи и шок.

Поражения пищеварительного тракта с эозинофилией сопровождаются такими симптомами, как тошнота, расстройства стула в виде диареи, рвота, боль и неприятные ощущения в животе, выделение крови или гноя с калом при колитах и т. д. Симптоматика связана не с повышением эозинофилов, а с конкретным заболеванием желудочно-кишечного тракта, клиника которого и выходит на первый план.

Признаки опухолевой патологии, приводящей к эозинофилии вследствие поражения лимфоузлов и костного мозга (лейкозы, лимфомы, парапротеинемии) - лихорадка, слабость, уменьшение массы тела, боль и ломота в суставах, мышцах, увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям.

В качестве самостоятельной патологии эозинофилия выступает крайне редко, при этом самой частой локализацией тканевого скопления эозинофильных лейкоцитов считаются легкие. Легочная эозинофилия объединяет эозинофильные васкулиты, пневмонии, гранулематоз, образование эозинофильных инфильтратов.

В легких при синдроме Леффлера образуются скопления эозинофилов, которые разрешаются сами собой, не оставляя последствий, поэтому патология заканчивается полным выздоровлением. При выслушивании в легких могут быть выявлены хрипы. В общем анализе крови на фоне множественных эозинофильных инфильтратов в легких, выявляемых при рентгенографии, появляется лейкоцитоз и эозинофилия, иногда достигающая 60-70%. Рентгенологическая картина поражения легочной ткани сохраняется до месяца.

В странах с жарким климатом (Индия, Африканский континент) встречается так называемая тропическая эозинофилия, при которой также в легких появляются инфильтраты, в крови нарастает число лейкоцитов и эозинофилов. Предполагается инфекционная природа патологии. Течение тропической эозинофилии - хроническое с рецидивами, но возможно спонтанное излечение.

При легочной локализации эозинофильных инфильтратов эти клетки обнаруживаются не только в периферической крови, но и в выделениях из дыхательных путей. Эозинофилия мокроты и слизи из полости носа характерна для синдрома Леффлера, тропической эозинофилии, бронхиальной астмы, аллергических ринитов, сенной лихорадки.

Другой возможной локализацией тканевых эозинофильных инфильтратов могут стать мышцы, в том числе, и миокард. При эндомиокардиальном фиброзе происходит разрастание соединительной ткани под внутренним слоем сердца и в миокарде, полости уменьшаются в объеме, нарастает сердечная недостаточность. Биопсия сердечной мышцы показывает наличие фиброза и эозинофильного пропитывания.

Эозинофильный миозит может выступать в качестве самостоятельной патологии. Он характеризуется поражением мышц воспалительного характера с нарастающей эозинофилией в крови.

Лечение эозинофилий

Изолированное лечение эозинофилии не имеет смысла, так как почти всегда это проявление какой-либо патологии, от разновидности которой и будут зависеть конкретные лечебные мероприятия.

Аллергия с эозинофилией требует назначения антигистаминных средств - димедрол, парлазин, кларитин, фенкарол, в тяжелых случаях применяют гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон), проводят инфузионную терапию. Детям при диатезе с кожными проявлениями могут быть назначены местно мази или кремы с антигистаминными, гормональными компонентами (адвантан, целестодерм, элидел), а для снижения интенсивности аллергической реакции внутрь применяют энтеросорбенты (уголь активированный, смекта).

При пищевой аллергии, реакции на лекарства, диатезе невыясненной природы у малышей обязательно следует отменить то, что вызывает или предположительно может вызвать аллергическую реакцию. При непереносимости лекарств уже только их отмена может устранить и эозинофилию, и саму аллергическую реакцию.

При эозинофилии, вызванной злокачественной опухолью, проводится лечение цитостатиками, гормонами, иммунодепрессантами по схеме, рекомендованной гематологом, для предупреждения инфекционных осложнений показаны антибиотики, противогрибковые средства.

При инфекциях, сопровождающихся эозинофилией, а также при иммунодефицитных синдромах проводится лечение антибактериальными средствами, фунгицидами. В случае иммунодефицита многие препараты применяются с профилактической целью. Показаны также витамины и полноценное питание для укрепления защитных сил организма.

Данный вид лейкоза – редкое, но чрезвычайно опасное явление, характеризующееся высоким уровнем бластных клеток в плазме периферической крови, костном мозге. Заболевание носит злокачественный характер, поэтому крайне важно диагностировать проблему на начальной стадии. При этом на риск развития болезни возраст никак не влияет.

Что такое

Эозинофильный лейкоз – рак крови, отличающийся чрезмерным количеством конкретного вида лейкоцитов в плазме, тканевых структурах, костном мозге. Эозинофилы вырабатываются при воспалительных процессах, различных заболеваниях, выраженной аллергической реакции, но слишком высокий уровень этих клеток сигнализирует о серьезной патологии в организме.

Иногда диагностируется острая форма, но чаще всего данный вид лейкоза носит хронический характер. По мере прогрессирования новообразование поражает существенную часть костного мозга, прорастает в соседние органы, затрагивает селезенку, печень, регионарные лимфатические узлы.

Механизм развития злокачественной патологии заключается в мутации бластных клеточных структур под воздействием агрессивных факторов. Перерождение клеток останавливает развитие эозинофилов еще на раннем этапе. В итоге кровяные тельца не способны самоустраняться, начинают стремительно делиться.

Практически всегда заболевание сочетается с гиперэозинофильным синдромом. Нередко лейкоз становится следствием ГЭС.

Чаще всего патологическим процессом страдают люди молодого или зрелого возраста. Синдром сопровождается отдышкой, повышенной температурой тела, анорексией, быстрой утомляемостью. При поражении сердца, сосудов добиться эффективного результата от адекватной терапии уже крайне сложно.

Лейкоз протекает в четырех стадиях. На начальном этапе начинается злокачественная трансформация. При этом больной не ощущает никаких симптомов. На втором этапе усиленное деление бластных клеток вызывает слабовыраженную неспецифическую симптоматику.

На стадии прогрессии развиваются раковые клетки. В этом случае пациент от острых проявлений, выраженных гистологических симптомов. На последнем этапе возникают метастазы вследствие активного распространения опухолевидного новообразования по органам и системам организма.

Причины

Эозинофилия возникает вследствие воздействия следующих провоцирующих факторов:

Существенно повышает вероятность развития процесса генетическая предрасположенность, наличие вредных привычек, склонность к раковым формированиям. Хроническая форма эозинофильного лейкоза появляется, как следствие бронхиальной астмы, крапивницы, костной гранулемы, ГЭС.

ВИЧ, выраженные аллергические реакции, поражения химическими веществами, васкулиты, нарушения функциональности сердца, сосудистой системы тоже благотворно сказываются на появлении патологического процесса.

Также к провоцирующим факторам следует отнести частый контакт человека с токсичными нефтепродуктами, удобрениями, длительное применение без назначения врача антибактериальных средств. Влияние радиационного облучения не менее опасно в этом плане.

Симптомы

Главным признаком данного типа лейкоза считается повышенный уровень эозинофилов. Патология вызывает у больного лихорадку, повышенное потоотделение, озноб, быструю утомляемость, резкую потерю массы тела.

Из-за вовлечения в процесс большинства органов, тканевых структур заболевание ухудшает состояние всего организма. На фоне болезни у пациента развиваются сопутствующие нарушения функциональности желудочно-кишечного тракта, дыхательной, кроветворной, сосудистой, центральной нервной системы, сердца.

При эозинофильном лейкозе больной начинает страдать от ухудшения памяти, диареи, болевого синдрома в брюшной полости, крапивницы, отечности, покраснения кожного покрова, язвенных поражений. У половины пациентов диагностируют сердечную недостаточность, одышку, сухой кашель, расширение селезенки, мышечные и суставные болезненные ощущения, ухудшение остроты зрения.

Хроническая форма проявляется повышенной температурой тела, общей слабостью, увеличением внутренних органов, бледностью эпителия. Если имеются сопутствующие болезни, то симптоматика становится более выраженной.

Многие пациенты с эозинофильным лейкозом страдают от кожных проблем в виде зуда, непонятных высыпаний, твердых узлов. При поражении нервной системы, кроме нарушения памяти, у больного меняется поведение.

Диагностика

Из-за отсутствия специфических симптомов важно провести дифференциальную диагностику. Лабораторные и инструментальные методы исследования позволят исключить другие заболевания, схожие с данным лейкозом по клинической картине.

Для этой цели необходимо сдать общий анализ крови, изучить печеночные, почечные пробы, оценить состояние иммунной системы, пройти ультразвуковую допплерографию, пункцию костного мозга, рентгенографию. Еще для установки точного диагноза проводится лейкограмма, компьютерная или магнитно-резонансная томография, эхокардиография, лимфангиография.

Лечение

Несмотря на серьезную опасность, хронический эозинофильный лейкоз возможно вылечить. Более того, ранее неизлечимая острая форма сейчас также эффективно устраняется терапией. Главное, своевременно обратиться к специалисту, не дожидаясь осложнений.

Продолжительные курсы химиотерапии – основной метод лечения патологического процесса. Кроме этого, для устранения выраженной симптоматики, нормализации количества кровяных телец применяются глюкокортикостероиды. Однако такая терапия противопоказана, если злокачественное новообразование протекает вместе с грибковой инфекцией.

При наличии метастазирования используется облучения радиоактивными ионами, замедляющими распространение опухоли по близлежащим органам. Для полного излечения заболевания необходимо пересадить костный мозг.

При этом трансплантация стволовых клеток считается сложным и длительным процессом, так как далеко не всегда удается быстро найти донора, а пациент теряет драгоценное время.

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и лечения острый эозинофильный лейкоз часто приводит к раннему летальному исходу. Чаще всего смерть происходит вследствие осложнений патологического процесса – сердечной или почечной недостаточности, геморрагического синдрома, когда возникают обильные внутренние, наружные кровотечения, тяжело останавливающиеся из-за низкого количества тромбоцитов в крови.

Еще смертельный исход вызывается нейролейкозом. Данное осложнение характеризуется проникновением раковых клеток в нервные тканевые структуры. Нередко нейролейкоз возникает при лейкемии.

Злокачественное поражение крови опасно продолжительным бессимптомным течением, вследствие чего патологию тяжело диагностировать на раннем этапе. Ежегодное обследование крови в этом случае позволит своевременно обнаружить заболевание.

Прогноз

Прогноз при эозинофильном лейкозе благоприятный. Десятилетняя выживаемость достигается в 50% случаев. При этом продолжительность жизни напрямую зависит от степени запущенности патологического процесса, наличия метастазов в соседних органах, эффективности назначенной терапии.

Многие пациенты из-за длительного бессимптомного периода на начальных стадиях обращаются за помощью к специалисту уже при нарушении функциональности головного мозга, сердца, легких, сосудов. Из-за этого уровень смертности при данном лейкозе крайне высок. Однако своевременная трансплантация стволовых клеток позволяет добиться полного излечения.

Профилактика

Каких-либо специфических профилактических мер пока не существует. Чтобы снизить воздействие провоцирующих факторов, необходимо своевременно устранять воспалительные процессы, инфекционные заболевания, бронхиальную астму, глистную инвазию, патологии кожного покрова, дыхательных путей.

Еще важно соблюдать здоровый образ жизни с правильным питанием, регулярными физическими нагрузками, исключить влияние на организм вредных химических веществ, радиационного облучения или пользоваться средствами защиты. Регулярная сдача анализа крови позволит обнаружить патологический процесс на начальном этапе.

Эозинофильный лейкоз – смертельно опасное заболевание злокачественного характера. При этом на ранней стадии можно добиться полного излечения пациента, если выполнить трансплантацию костного мозга и провести дополнительную адекватную терапию.

Однако пересадка органа – затяжной процесс, вследствие чего больной нередко теряет драгоценное время. К тому же патология длительное время никак не проявляется, из-за чего данный лейкоз часто выявляется уже на последних этапах, когда лечение малоэффективно. Поэтому необходимо ежегодно сдавать общий анализ крови, который позволит обнаружить проблему еще на начальной стадии.

Эозинофильный лейкоз - достаточно редкая разновидность миелолейкоза, (ОМЛ) отличающаяся высоким, достигающим 80%, содержанием в костном мозге и плазме периферической крови бластных клеток, будущих эозинофильных лейкоцитов. Эта разновидность опасного недуга, имеющего онкологическую природу, может возникать как новое, самостоятельное заболевание, или поражать людей любого возраста, имеющих в анамнезе гиперэозинофильный синдром, т. е. становиться его следствием.

Эозинофильный тип патологии – это миелопролиферативное заболевание, т. е. мутация может начаться не только в стволовых, эмбриональных клетках кроветворной ткани, но и в созревших кровяных тельцах. Отличить клональное деление аномальных клеточных структур костного мозга, связанное с патологическими изменениями в наборе хромосом, от реактивного, (увеличение числа мутировавших клеток происходит из-за избыточного их продуцирования) обычно бывает невозможно, поэтому диагноз эозинофильного синдрома ставят при наличии в анамнезе человека хромосомных аномалий, например, синдрома Дауна или Клайнфельтера. В остальных случаях диагностируют эозинофильный лейкоз.

Особенности развития онкопатологии заключаются в следующем:

Бластные клетки с заложенной программой дальнейшего преобразования в эозинофилы (лейкоциты-микрофаги, защитная функция которых заключается только в поглощении чужеродных элементов, проникших в организм человека) под воздействием негативных факторов начинают мутировать.
Процесс мутации приводит к остановке их созревания на начальном уровне развития. Вместо того, чтобы преобразовываться в зрелые эозинофилы, способные после поступления в кровяное русло выполнять естественные функции, они теряют способность к естественному самоуничтожению и начинают усиленно делиться.

В результате совокупности этих патологических процессов в составе периферической крови появляется большое количество неспособных к нормальному функционированию лейкоцитов. Аномальные клетки, продолжая безостановочно делиться, занимают практически весь объём биологической жидкости, протекающей по сосудам, и вытесняют из неё здоровые лейкоциты, тромбоциты и лейкоциты. Практически сразу же в органах, входящих в состав кроветворной системы, печени и селезенки, появляются дополнительные очаги онкопоражения.

Классификация эозинофильной формы патологии

Чтобы перевести эозинофильный лейкоз, являющийся одним из подтипов онкопатологии крови, в стадию длительной ремиссии, необходимо проведение адекватной терапии, но для её назначения необходимо знать характер заболевания и правильно его классифицировать. Классификация, по которой принято подразделять эозинофильный подтип онкопоражения жидкой среды организма, в первую очередь предусматривает выделение фазы развития.

По этой классификации выделяют несколько стадий, для каждой из которых присуще протекание в аномальных клетках крови специфических только для неё процессов:

Инициация или начало опухолевой трансформации. Негативный процесс преобразования начинается под воздействием какого-либо патологического фактора, и характеризуется бессимптомным протеканием.
Промоция. Бластные клетки, предшественницы эозинофилов, входящие в состав кроветворной ткани костного мозга, начинают усиленно делиться. На данной фазе развития могут появиться неспецифичные и слабовыраженные признаки.
Прогрессия. Начало озлокачествления клеток, вследствие которого и развивается эозинофильный лейкоз. На этой стадии появляются выраженные гистолоические признаки и острая клиническая симптоматика.
Метастазирование. Онкоопухоль крови активно распространяется по организму и прорастает в другие органы.

Также заболевание подразделяют на и типы. Но такое выделение можно считать словным, т. к. оно не связано с типом развития онкопроцесса, как при эпителиальных раковых опухолях, а имеет непосредственную зависимость от дифференцировки клеток, в которых началась мутация. Так, острый лейкоз зарождается в полностью незрелых бластах, поэтому протекает более агрессивно и чаще всего заканчивается летальным исходом. Хронический тип патологического процесса связан с малигнизацией находящихся на последних этапах созревания клеток костного мозга, или созревших кровяных телец, входящих в состав периферической крови, вследствие чего онкопатология развивается очень медленно и не имеет склонности к агрессии.

Причины возникновения заболевания кроветворных органов

Хотя у учёных, работающих в области онкологии и нет полной уверенности в предпосылках, провоцирующих появление мутационных изменений в клетках жидкой соединительной ткани нашего организма, они склонны утверждать, что основные причины патологического явления кроются в генетической предрасположенности. Онкология крови чаще всего появляется в семьях, где отмечались, пусть даже и несколько поколений назад, случаи развития этого заболевания. Также эозинофильный лейкоз может быть спровоцирован рядом болезней инфекционно-вирусной этиологии. Данное утверждение основывается на наличии у некоторых патогенных микроорганизмов способности вызывать перерождение клеток крови и появление в них необратимых мутаций.

Патология может быть вызвана результатом других заболеваний:

онкологических;
иммунодефицита;
поражение легких;
сильные аллергические реакции;
химическое отравление;
болезни ЖКТ;
васкулиты;
системные болезни соединительной ткани;
сердечно-сосудистые патологии.

Эти причины могут отмечаться у многих людей и не все из них подвергаются развитию онкологического поражения крови. В связи с этим онкологи-клиницисты говорят о наличии определённых факторов риска, способных ускорить развитие болезни и усугубить его течение.

Чаще всего такая роль отводится следующим факторам:

Воздействие токсичных лекарственных средств. К явным канцерогенам относятся антибактериальные препараты, в основном пенициллины, и большинство цитостатиков.
Промышленные токсины. Провокаторами онкопоражения крови могут стать некоторые удобрения и нефтепродукты.
Воздействие радиации. Очень часто среди пациентов гематоонкологов оказываются люди, проживающие в местности с повышенным радиационным фоном, или прошедшие несколько курсов лучевой терапии.

Важно! Специалисты указывают и на зависимость скорости прогрессирования патологического явления от наличия у человека вредных привычек, курения или склонности к злоупотреблению алкоголем. Хотя данный фактор и не имеет на сегодняшний день научного обоснования, из статистических данных видно, что люди с пагубными пристрастиями составляют основную массу пациентов онкоклиник.

Хронический эозинофильный лейкоз (ХЭЛ)

Хронический эозинофильный лейкоз – генерализованный процесс, имеющий высокий уровень эозинофилов в периферической крови, тканях и костном мозге. У каждого пациента болезнь прогрессирует индивидуально, при этом происходит нарушение определенного алгоритма созревания клеток.

Хроническую форму сопровождают следующие проявления:

повышенная температура тела;
слабость;
бледность кожных покровов;
увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов.

Симптомы при хроническом эозинофильном лейкозе расширяется по причине сопутствующих заболеваний.

Хроническая форма эозинофильного лейкоза возникает, как следствие:

бронхиальной астмы;
гиперэозинофильного синдрома;
гранулемы костей;
дерматоза;
крапивницы.

Довольно часть болезнь носит реактивный характер. Поскольку повышенный уровень эозинофилов отмечается при: или , в обязательном порядке необходимо проводить дифференциальную диагностику.

Гиперэозинофильный синдром

Гиперэозинофильный синдром и эозинофильный лейкоз – являются взаимосвязанными патологиями и рассматривают их в медицине неразрывно. Эозинофильный лейкоз довольно часто относится к синдрому, который входит в ГЭС. Развивается заболевание преимущественно у людей от 20 до 50 лет, а симптомы зависят от пораженных органов.

Постановка диагноз ставится, когда число эозинофилов повышается на 10% от нормы за последние 6 месяцев. Проявляется заболевание анорексией, слабостью, одышкой, лихорадкой. При поражении сердечно-сосудистой системы, шансов на благополучный исход у пациента мало.

Симптомы, сопровождающие онкологический процесс

Обычно эозинофильный лейкоз бывает случайной находкой, т. к. длительное время протекает совершенно бессимптомно. Первые признаки этой патологии чаще всего после того, как она становится генерализованной и начинает активно метастазировать. Лечить её в это время уже поздно, и пациента относят в категорию неизлечимых больных.

Чтобы этого не произошло, гематоонкологи рекомендуют изучить возможные неспецифичные симптомы, способные появиться при зарождении патологического процесса:

Потеря аппетита, снижение массы тела, постоянная усталость, лихорадка и излишняя потливость. Появление этих признаков должно насторожит любого человека, т. к. они являются общими проявлениями любой онкологии.
Гематологические признаки (частые необоснованные синяки и кровоподтёки, неожиданно появляющиеся на любом участке кожного покрова, постоянные кровотечения из носа, длительно не заживающие ранки и ссадины).
Явные или смазанные нарушения дыхательной функции (постоянный сухой кашель, одышка). Их появление связано с развивающимся на фоне эозинофильного поражения крови фиброзом легких.
Кожные изменения (зуд и сыпь непонятного происхождения, появление твёрдых подкожных узелков). Такие симптомы отмечаются практически у 60% пациентов с онкологией крови.
Неврологические признаки. Негативные проявления со стороны нервной системы (расстройство памяти, изменение поведения) возникают очень часто.

Также, при активном прогрессировании болезни, происходит увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, появляется суставная и мышечная боль, нарушается зрение. Эти изменения возникают вследствие появления в кровяном русле большого количества высвобожденных эозинофильными клетками противовоспалительных цитокинов, а так же по причине начала тромбоза мелких кровеносных сосудов.

Диагностика заболевания

Случайное или клиническое подозрение на эозинофильный лейкоз становятся поводом для проведения более глубоких исследований. , позволяющая опровергнуть или подтвердить заболевание, начинается с проведения общего . Подтверждением служит наличие в 1 мкл (микролитре) жидкой субстанции организма повышенного содержание лейкоцитов, а именно эозинофилов, в то время, как число тромбоцитов и эритроцитов оказывается сниженным. Такие изменения свидетельствуют о развитии эозинофилии, сопровождающей эозинофильный тип лейкоза.

Дальнейшая лабораторная диагностика, необходимая для уточнения диагноза, включает в себя следующие исследования:

Цитогенетический анализ. Его проводят для выявления атипичных изменений в хромосомном наборе, позволяющих уточнить тип развивающейся лейкемии и определить форму миелолейкоза.
Иммунофенотипирование. Выявление с помощью определённого вещества аномальных, подвергшихся малигнизации, клеток. Такая диагностика даёт специалистам возможность определить, какой именно, острый или хронический, лейкоз развивается в кроветворных органах и периферической крови.
Биопсия костного мозга. Тонкоигольная пункция, посредством которой проводится забор биопсийного материала из тазовых или грудных костей, позволяет подтвердить правильность предполагаемого диагноза.

Дополнительно к лабораторной проводится инструментальная диагностика, позволяющая разграничить хронический и острый лейкоз. Самыми информативными методами аппаратных диагностических исследований считаются рентгенография легких, УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ.

Основные методы лечения

Эозинофильный лейкоз в настоящее время относится к излечимым заболеваниям, что связано с большими успехами в области терапии онкологии крови. Причём выздороветь могут не только те пациенты, которым диагностирован хронический лейкоз. Положительная тенденция отмечается и в том случае, когда развивается острый, ранее считавшийся неизлечимым, эозинофильный тип недуга. Основное лечение заключается в проведении длительных курсов

Облучение. Радиоактивные ионизирующие лучи оказывают существенную терапевтическую помощь в случае появления метастатических поражений во внутренних органах и костной системе.

. Золотой стандарт терапии, позволяющий полностью вылечить лейкоз. Но проведение пересадки стволовых клеток допустимо не у всех пациентов, к тому же существуют значительные сложности с поиском подходящего донора, из-за чего время для операции в большинстве случаев бывает упущено.

Важно! Несмотря на сложности и длительность терапии, отчаиваться, услышав страшный диагноз лейкоз, не стоит. В настоящее время проводятся клинические исследования инновационных способов терапии этого заболевания, поэтому у большинства больных в ближайшее время отступит угроза раннего летального исхода и появятся реальные шансы на полное излечение.

Возможные осложнения и последствия

Самым страшным последствием, к которому может привести эозинофильный лейкоз, является ранняя смерть. Причины летального исхода, нередко сопровождающего заболевания эозинофильного типа, кроются в возможных осложнениях, которые провоцирует острый лейкоз.

Самыми опасными, с высоким риском летальности, считаются:

геморрагический синдром, приводящий к возникновению обширных внутренних или наружных кровотечений, которые очень сложно остановить из-за значительного снижения в крови числа тромбоцитов;
нейролейкоз (прорастание мутировавшими клетками нервных тканей). Это осложнение, к которому нередко приводит лейкемия, связано с поражением эозинофильными клетками головного мозга;
почечная или сердечная недостаточность.

Коварство онкологии крови заключается не только в том, что её трудно выявить из-за длительного бессимптомного течения, но и в отсутствии предупреждающих развитие заболевания мероприятий. Единственная профилактика, которая может помочь своевременно обнаружить патологический процесс, это регулярная сдача анализов крови.

Продолжительность жизни

Жизненный прогноз у больных, которым диагностирован эозинофильный лейкоз, можно назвать утешительным. Практически половина пациентов живут более 10 лет. Длительность жизни имеет непосредственную связь с тяжестью лейкоза, наличием поражений внутренних органов и адекватностью проводимого лечения. Но, в связи с тем, что большинство случаев этой болезни выявляются очень поздно, когда у человека развились поражения головного мозга, легких или сердца, благоприятный прогноз можно считать только условным.

Хронический лейкоз – это, в первую очередь, сложный патологический процесс, во время которого в клетках нарушается алгоритм их созревания.

Рак крови развивается медленно, в среднем – 10-15 лет. Начало самой болезни может быть незаметным, но с развитием она даёт о себе знать.

Да и проходит она очень разнообразно. Разграничение опухолевых клеток и долгое их развитие – основные характеристики хронического лейкоза.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким! Не падайте духом

Симптомы

На ранней стадии лейкоза может наблюдаться следующее:

слабость и болезненность;
увеличение размера селезёнки;
увеличение лимфатических узлов в паховой области, в области подмышек, на шее.

С развитием самой болезни симптомы меняются. Как и сам процесс, они стают сложнее и болезненней.

Позже могут проявится такие симптомы:

быстрая и неодолимая утомляемость;
головокружение;
высокая температура тела;
потливость, особенно ночная;
кровоточивость десен;
анемия;
тяжесть в подреберье;
стремительное снижение веса;
потеря аппетита;
увеличение печени.

Последние стадии характеризируются частотой инфекционных заболеваний и появлением тромбозов.

Диагностика

Для полной и глубокой диагностики современная медицина представляет целый процесс с использованием разных методов и направлений. Все они базируются на лабораторных исследованиях.

Для начала, проводится анализ крови, ведь именно эта процедура показывает полную картину заболевания пациента.

На этих сведениях и базируется диагноз. При хроническом лейкозе, низкое количество тромбоцитов и эритроцитов, в то время как численность лейкоцитов выше нормы.

После проведения биохимического анализа, картина крови покажет все подробности о сбое функционирования разных органов и их систем. Далее проводятся пункция.

Этот процесс формируется в две стадии:

пункция костного мозга . На основе результатов данной процедуры проводится утверждение диагноза и возможные методики его лечения.
пункция спинного мозга . Этот процесс помогает определить опухолевые клетки, ведь они быстро распространяются именно в спинномозговой жидкости. После получения результата формируется программа химиотерапевтического лечения, ведь особенности организма и действия болезни на него у пациентов отличаются.

В зависимости от вида болезни, могут проводиться: иммуноцитохимия, генетические исследования, цитохимия, рентгенологические исследования (в случае, если повреждены действием лейкоза суставы и кости), компьютерная томография (для анализа лимфоузлов брюшной полости), МРТ (осмотр спинного и головного мозга), УЗИ

Классификация

Миеломоноцитарный

Миеломоноцитарный лейкоз – один из разновидностей миеломоноблатного лейкоза, при котором бластные клетки могут быть основой для гранулоцитов или моноцитов.

Этот тип чаще встречается у детей и у людей пожилого возраста.

При этом заболевании анемия проявляется ярче. Постоянная усталость, бледность и непереносимость организма к физическим нагрузкам, кровотечения и возникновение синяков – основные характеристики. Также миеломоноцитарный лейкоз может привести к нейролейкемии (нарушение в работе центральной нервной системы).

Миелобластный

Причина появления – дефект ДНК в клетках костного мозга, которые ещё не созрели. При этом основную причину современные врачи назвать не могут, так как часто возникновение этой болезни может быть последствием действия радиации, отравления бензолом, загрязнение внешней среды. Этот тип может проявиться у людей разного возраста, но его острая форма чаще возникает у взрослых.

Миелобластный лейкоз ведет к неконтролируемому развитию незрелых клеток, которые уже не могут стабильно функционировать. При этом зрелые клетки крови всех видов уменьшаются. Данный тип делится на свои подтипы.

Моноцитарный

Моноцитарный лейкоз – это опухолевой процесс, при котором численность моноцитарных клеток увеличивается. Главная особенность этого типа – анемия, которая очень долгое время может быть единственным симптомом. Часто этот тип лейкоза встречается у людей, которым за 50, или у детей первого года жизни.

Иногда у пациентов с моноцитарным лейкозом встречается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При этом увеличение печени и лимфоузлов почти не происходит, но размер селезенки может увеличиться.

Мегакариоцитарный

Мегакариоцитарный лейкоз – тип лейкоза, когда бластные клетки являются мегакариобластами. Этот вид достаточно редкий. Его часто называют «геморрагическая тромбоцитемия», но при этом кровотечение не всегда встречается у больных. Чаще он характеризируется чрезвычайно активным тромбоцитозом крови.

Распространён у детей с синдромом Дауна, детей до 3 лет, взрослых.

Миелоцитарный росток характеризуется клональностью. Поэтому часто увеличивается селезенка, появляется кровоточивость в дёснах, носовые кровотечения, бледность и резкая усталость, одышка, низкая стойкость к инфекционным болезням, боль в костях.

Эозинофильный

Само название типа говорит, что эозинофильный лейкоз сопровождается процессом увеличения количества эозинофилов. Гиперэозинофильный синдром, бронхиальная астма, крапивница, дерматоз, эозинофильная гранулема костей могут стать причиной данного заболевания. У детей эозинофильный лейкоз проходит с высокой температурой тела, повышением количества лейкоцитов и эозинофилов в крови, увеличением размера селезенки и печени.

Лимфатический

Лимфатический лейкоз – онкологическое заболевание, при котором поражается лимфатическая ткань. Опухоль развивается очень медленно, а процесс кроветворения может быть нарушен только на последних стадиях. Чаще данный тип лейкоза встречается у людей старше 50 лет.

Первый симптом – увеличение лимфатических узлов.

Также достаточно сильно увеличивается селезенка. Общая слабость, частота инфекционных заболеваний и резкое снижение веса также являются симптомами лимфатического лейкоза.

Лечение хронического лейкоза

Возникает вопрос: хронический лейкоз – болезнь проходит или нет?
Лечение лейкоза проводится в зависимости от его типа, группы риска и фазы.
Группы определяются на основе клеточных изменений, распространением болезненного процесса, симптомов. Людям с группой низкого риска последовательное лечение не назначают. Их подвергают тщательному наблюдению. Но при осложнениях или прогрессировании лейкоза лечение определяется, как крайне необходимое.

Больные с промежуточной или высокой группой риска без явных симптомов лечению также не подвергаются. Только при возникновении симптомов развития болезни назначается терапия.

Химиотерапия проводится с использованием «Хлорамбуцила».

При появлении побочных эффектов у пациента данный противоопухолевый препарат можно заменить на «Циклофосфамид» . Реже применяются стероидные препараты. Некоторые пациенты проходят комбинированную химиотерапию.

Противоопухолевые препараты, применяемые в разных комбинациях, уничтожают опухолевые клетки.

Химиотерапию подразделяют на два этапа:

индукционная терапия . Этот этап очень интенсивный в период 4-6 недель. Если не продолжать лечение, то вызванная индукционной терапией ремиссия может исчезнуть;
закрепляющая терапия . Она направлена на уничтожение патологических клеток. В этот период пациент принимает препараты, которые понижают стойкость организма к терапии.

Большую роль в лечении хронического лейкоза играет трансплантация костного мозга.

Продуцируемые клетки уничтожаются облучением, а новые вводятся вместе со здоровыми клетками от донора. Сегодня популярна новая методика — био иммунотерапия с применением моноклональных антител, при которой опухолевые клетки уничтожаются без повреждения здоровых тканей.

Прогноз

При миеломоноцитарном лейкозе исход болезни часто благоприятный, 60%детей выздоравливают.

Люди, у которых миелобластный лейкоз без надлежащего лечения погибают. Но современное оборудование и методики могут дать шанс на выживание в зависимости от его разновидности, возраста и общего состояния. Сейчас 50-60% выздоравливают. Результаты статистики выживания людей старшего возраста значительно хуже.

Лимфоидный лейкоз достаточно сложный в лечении. Основные этапы зависят от классификации этого типа. Но в целом, 60-70 % больных выздоравливают.

Моноцитарный лейкоз поддаётся лечению, но довольно трудно. При использовании полихимиотерапии или трансплантации костного мозга шансы на выживание увеличиваются.

Мегакариоцитарный лейкоз является одним из самых тяжелых типов. Почти половина пациентов детского возраста не выживают. У взрослых число излечившихся намного ниже. У детей с синдромом Дауна эта форма лейкоза почти во всех случаях поддаётся лечению.

Пациенты, у которых выявлен лимфатический лейкоз при правильном подборе методики лечения в среднем живут 5-6 лет, иногда даже 10-20, но в результате они умирают от пневмонии, анемии, сепсиса. Лимфоцитарный лейкоз редко встречается у взрослых, но при этом составляет половину лейкозов у детей. Этот тип поддается лечению.

– злокачественное заболевание крови, характеризующееся опухолевой пролиферацией незрелых клеток-предшественников лейкоцитов. Клинические проявления лейкоза у детей могут включать увеличение лимфатических узлов, геморрагический синдром, боли в костях и суставах, гепатоспленомегалию, поражение ЦНС и др. Диагностике лейкоза у детей способствует развернутый общий анализ крови, проведение стернальной пункции с исследованием пунктата костного мозга. Лечение лейкоза у детей проводится в специализированных гематологических стационарах с помощью химиотерапии, иммунотерапии, заместительной терапии, трансплантации костного мозга.

Общие сведения

лейкемия) – системный гемобластоз , сопровождающийся нарушением костномозгового кроветворения и замещением нормальных клеток крови незрелыми бластными клетками лейкоцитарного ряда. В детской онкогематологии частота лейкозов составляет 4-5 случаев на 100 тыс. детей. Согласно статистике, острый лейкоз является самым частым онкологическим заболеванием детского возраста (примерно 30%); наиболее часто рак крови поражает детей в возрасте 2-5 лет. Актуальной проблемой педиатрии служит наблюдаемая в последние годы тенденция к росту заболеваемости лейкозами среди детей и сохраняющаяся высокая летальность.

Причины лейкоза у детей

Некоторые аспекты развития лейкоза у детей до настоящего времени остаются неясными. На современном этапе доказано этиологическое влияние радиационного излучения, онкогенных вирусных штаммов, химических факторов, наследственной предрасположенности, эндогенных нарушений (гормональных, иммунных) на частоту возникновения лейкоза у детей. Вторичный лейкоз может развиться у ребенка, перенесшего в анамнезе лучевую или химиотерапию по поводу другого онкологического заболевания.

На сегодняшней день механизмы развития лейкоза у детей принято рассматривать с точки зрения мутационной теории и клоновой концепции. Мутация ДНК кроветворной клетки сопровождается сбоем дифференцировки на стадии незрелой бластной клетки с последующей пролиферацией. Таким образом, лейкозные клетки – есть не что иное, как клоны мутировавшей клетки, неспособные к дифференцировке и созреванию и подавляющие нормальные ростки кроветворения. Попадая в кровь, бластные клетки разносятся по всему организму, способствуя лейкемической инфильтрации тканей и органов. Метастатическое проникновение бластных клеток через гематоэнцефалический барьер приводит к инфильтрации оболочек и вещества головного мозга и развитию нейролейкоза.

Классификация лейкоза у детей

На основании продолжительности заболевания выделяют острую (до 2-х лет) и хроническую (более 2-х лет) формы лейкоза у детей. У детей в абсолютном большинстве случаев (97%) встречаются острые лейкозы. Особую форму острого лейкоза у детей представляет врожденный лейкоз.

С учетом данных морфологических характеристик опухолевых клеток острые лейкозы у детей делятся на лимфобластные и нелимфобластные. Лимфобластный лейкоз развивается при бесконтрольной пролиферации незрелых лимфоцитов - лимфобластов и может быть трех типов: L1 - с малыми лимфобластами; L2 – с большими полиморфными лимфобластами; L3 - с большими полиморфными лимфобластами с вакуолизацией цитоплазмы. По антигенным маркерам различают 0-клеточные (70-80%), Т-клеточные (15-25%) и В-клеточные (1-3%) острые лимфобластные лейкозы у детей. Среди острых лимфобластных лейкозов у детей чаще встречается лейкоз с клетками типа L1.

В ряду нелимфобластных лейкозов, в зависимости от преобладания тех или иных бластных клеток, различают миелобластный малодифференцированный (M1), миелобластный высокодифференцированный (М2), промиелоцитарный (М3), миеломонобластный (М4), монобластный (М5), эритромиелоз (М6), мегакариоцитарный (М7), эозинофильный (М8), недифференцированный (М0) лейкоз у детей.

В клиническом течении лейкоза у детей выделяют 3 стадии, с учетом которых выстраивается лечебная тактика.

I – острая фаза лейкоза у детей; охватывает период от манифестации симптомов до улучшения клинико-гематологических показателей в результате проводимой терапии;
II – неполная или полная ремиссия. При неполной ремиссии отмечается нормализация гемограммы и клинических показателей; количество бластных клеток в пунктате костного мозга составляет не более 20%. Полная ремиссия характеризуется наличием в миелограмме не более 5% бластных клеток;
III - рецидив лейкоза у детей. На фоне гематологического благополучия появляются экстрамедуллярные очаги лейкозной инфильтрации в нервной системе, яичках, легких и др. органах.

Симптомы лейкоза у детей

В большинстве случаев клиника лейкоза развивается исподволь и характеризуется неспецифическими симптомами: утомляемостью ребенка, нарушением сна , снижением аппетита, оссалгиями и артралгиями , немотивированным повышением температуры тела. Иногда лейкоз у детей манифестирует внезапно с интоксикационного или геморрагического синдрома.

У детей, страдающих лейкозом, отмечается выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек; иногда кожа приобретает желтушный или землистый оттенок. Вследствие лейкемической инфильтрации слизистых оболочек у детей нередко возникают гингивит , стоматит , тонзиллит . Лейкемическая гиперплазия лимфатических узлов проявляется лимфаденопатией ; слюнных желез – сиаладенопатией; печени и селезенки – гепатоспленомегалией.

Для течения острого лейкоза у детей типичен геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в кожу и слизистые, гематурией, носовыми , маточными , желудочно-кишечными, легочными кровотечениями , кровоизлияниями в полость суставов и др. Закономерным спутником острого лейкоза у детей является анемический синдром, обусловленный угнетением эритропоэза и кровотечениями. Выраженность анемии у детей зависит от степени пролиферации бластных клеток в костном мозге.

Кардиоваскулярные расстройства при лейкозах у детей могут выражаться развитием тахикардии , аритмии , расширением границ сердца (по данным рентгенографии органов грудной клетки), диффузными изменениями миокарда (по данным ЭКГ), снижением фракции выброса (по данным ЭхоКГ).

Интоксикационный синдром, сопровождающий течение лейкоза у детей, протекает со значительной слабостью, лихорадкой, потливостью, анорексией , тошнотой и рвотой, гипотрофией . Проявлениями иммунодефицитного синдрома при лейкозе у детей служит наслоение инфекционно-воспалительных процессов, которые могут принимать тяжелое, угрожающее течение. Гибель детей, страдающих лейкозом, нередко происходит вследствие тяжелой пневмонии или сепсиса.

Крайне опасным осложнением лейкоза у детей является лейкемическая инфильтрация головного мозга, мозговых оболочек и нервных стволов. Нейролейкоз сопровождается головокружением, головной болью, тошнотой, диплопией, ригидностью затылочных мышц. При инфильтрации вещества спинного мозга возможно развитие парапареза ног, нарушения чувствительности, тазовых расстройств.

Диагностика лейкоза у детей

Ведущая роль в первичном выявлении лейкозов у детей принадлежит педиатру ; дальнейшее обследование и ведение ребенка осуществляется детским онкогематологом. Основу диагностики лейкозов у детей составляют лабораторные методы: исследование периферической крови и костного мозга.

При остром лейкозе у детей выявляются характерные изменения в общем анализе крови: анемия; тромбоцитопения , ретикулоцитопения, высокая СОЭ; лейкоцитоз различной степени или лейкопения (редко), бластемия, исчезновение базофилов и эозинофилов. Типичным признаком служит феномен «лейкемического провала» - отсутствие промежуточных форм (юных, палочкоядерных, сегментоядерных лейкоцитов) между зрелыми и бластными клетками.

Вспомогательное диагностическое значение имеют УЗИ лимфатических узлов , УЗИ слюнных желез , УЗИ печени и селезенки, УЗИ мошонки у мальчиков, рентгенография органов грудной клетки, КТ у детей (для выявления метастазов в различных анатомических регионах). Дифференциальную диагностику лейкозов у детей следует проводить с лейкозоподобной реакцией, наблюдаемой при тяжелых формах туберкулеза , коклюше , инфекционном мононуклеозе , цитомегаловирусной инфекции , сепсисе и имеющей обратимый транзиторный характер.

Лечение лейкоза у детей

Дети с лейкозами госпитализируются в специализированные учреждения онкогематологического профиля. В целях профилактики инфекционных осложнений ребенок помещается в отдельный бокс, условия в котором максимально приближенны к стерильным. Большое внимание уделяется питанию, которое должно быть полноценным и сбалансированным.

Основу лечения лейкозов у детей составляет полихимиотерапия , направленная на полную эрадикацию лейкозного клона. Протоколы лечения, используемые при острых лимфобластных и миелобластных лейкозах, различаются комбинацией химиопрепаратов, их дозами и способами введения. Поэтапное лечение острого лейкоза у детей предполагает достижение клинико-гематологической ремиссии, ее консолидацию (закрепление), поддерживающую терапию, профилактику или лечение осложнений.

В дополнение к химиотерапии может проводиться активная и пассивная иммунотерапия: введение лейкозных клеток, вакцины БЦЖ , противооспенной вакцины, интерферонов, иммунных лимфоцитов и др. Перспективными методами лечения лейкоза у детей служит трансплантация костного мозга , пуповинной крови, стволовых клеток .

Симптоматическая терапия при лейкозах у детей включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы , проведение гемостатической терапии, антибиотикотерапию инфекционных осложнений, дезинтоксикационные мероприятия (внутривенные инфузии, гемосорбцию , плазмосорбцию, ).

Прогноз лейкоза у детей

Перспективы развития заболевания определяются многими факторами: возрастом возникновения лейкоза, цитоиммунологическим вариантом, стадией диагностирования и т. д. Худший прогноз следует ожидать у детей, заболевших острым лейкозом в возрасте до 2-х лет и старше 10-ти лет; имеющих лимфаденопатию и гепатоспленомегалию, а также нейролейкоз на момент установления диагноза; Т- и В-клеточные варианты лейкоза, бластный гиперлейкоцитоз. Прогностически благоприятными факторами служат острый лимфобластный лейкоз L1 типа, раннее начало лечения, быстрое достижение ремиссии, возраст детей от 2 до 10 лет. У девочек с острым лимфобластным лейкозом вероятность излечение несколько выше, чем у мальчиков.

Отсутствие специфического лечения лейкоза у детей сопровождается 100%-ной летальностью. На фоне современной химиотерапии пятилетнее безрецидивное течение лейкоза отмечается у 50-80% детей. О вероятном выздоровлении можно говорить после 6-7 лет отсутствия рецидива. Во избежание провокации рецидива детям не рекомендуется физиотерапевтическое лечение, изменение климатических условий. Вакцинопрофилактика проводится по индивидуальному календарю с учетом эпидемической ситуации.

КАТЕГОРИИ