Очаговая склеродермия. Лечение фимоза без операции у взрослых

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия. Заболевание характеризуется системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими расстройствами .

Несмотря на отсутствие официальных статистических данных, можно утверждать, что больных с таким аутоиммунным заболеванием, как очаговая склеродермия, становится все больше и протекает это заболевание агрессивнее . Возможно, это связано с несоблюдением норм диспансеризации и сроков лечения .

Дискуссии о взаимосвязи системной (ССД) и ограниченной (ОСД) склеродермии продолжаются. По мнению некоторых авторов ОСД и ССД представляет собой разновидности одного патологического процесса, что подтверждается наличием висцеропатий при ОСД, однонаправленностью метаболических сдвигов, общностью патогистологических изменений кожи при обеих формах болезни, а также случаями трансформации локализованного процесса в прогрессирующий системный склероз . Другие исследователи относят к группе «диффузных болезней соединительной ткани» лишь ССД, считая, что ОСД и ССД — два резко различающихся по клинической картине, течению и прогнозу заболевания. Однако не всегда можно провести четкую границу между очаговым и системным процессом. Клинические наблюдения показали, что поражение кожи как один из первых признаков диффузной склеродермии наблюдается в 61% случаев, а описания трансформации ограниченного процесса, в частности, склероатрофического лихена, в системную склеродермию дают основание предполагать единство этих двух форм. Как свидетельствуют результаты обследования больных ограниченной склеродермией, неблагоприятному течению заболевания с переходом в системный процесс способствуют в основном 4 фактора:

Дебют заболевания в возрасте до 20 или после 50 лет;

Множественная бляшечная или линейная формы заболевания;

Локализация очагов поражения с вовлечением кожи лица или областей над суставами конечностей;

Выраженность дефицита клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемии, повышение крупнодисперсных циркулирующих иммунных комплексов и антилимфоцитарных антител .

ОСД, так же как и ССД, чаще болеют лица женского пола, например, девочки болеют чаще мальчиков более чем в 3 раза, а женщины в возрасте 40-55 лет составляют 75% больных склеродермией . Заболевание может возникать в любом возрасте, даже у новорожденных, начинаясь обычно без каких-либо субъективных ощущений и нарушения общего состояния. В связи с тенденцией растущего организма к распространению патологии, к выраженным сосудистым реакциям у детей это заболевание часто имеет склонность к обширному поражению, хотя в ранние сроки может проявляться единичными очагами.

Патогенез склеродермии связывают главным образом с гипотезами обменных, сосудистых и иммунных нарушений. На возникновение ОСД влияют также нарушения вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства. Принято рассматривать ограниченную склеродермию как своеобразное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены. В. А. Владимирцев и соавт. (1982) считают, что повышенный уровень коллагеновых белков, являясь источником активной антигенной стимуляции, создает фон, на котором при генетической предрасположенности реализуются аутоиммунные реакции. Возникающий порочный круг взаимовлияния лимфоидных и коллагенсинтезирующих клеток ведет к прогрессированию фиброзного процесса . Установленные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у больных склеродермией чаще регистрировались у женщин. Клеточный иммунитет у женщин, в отличие от его гуморального звена, менее активен по сравнению с мужским. Снижение клеточного иммунитета, особенно его супрессорного звена, при повышении активности гуморального иммунитета приводит к тому, что у женщин гораздо чаще, чем у мужчин, развивается аутоиммунный процесс. Прослеживается связь склеродермии с беременностью и менопаузой . В последние годы появились исследования об участии эстрогенов и прогестерона, а также некоторых других гормонов в реакциях синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани. Особое патогенетическое значение при склеродермии придают изменениям микроциркуляции, которые наиболее выражены в период менопаузы. В их основе лежат поражения преимущественно стенок мелких артерий, артериол и капилляров, пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы . До сих пор обсуждается вопрос о роли наследственности в развитии ОСД. По данным Furst A. (2004) коренные индейцы штата Оклахома в 8 раз чаще болеют склеродермией, чем другие жители Соединенных Штатов. Также более подвержены данной болезни чернокожие люди, они чаще заболевают в детском возрасте и имеют более распространенный процесс по сравнению с белокожими. Однако исследования, проведенные тем же автором, установили, что всего 6% близнецов одновременно болеют склеродермией, и это недостаточно высокий процент заболеваемости среди близнецов, чтобы утверждать чисто генетическую этиологию болезни.

Противоречия данных литературы, вероятно, обусловлены тем, что характер и выраженность иммунологических, эндокринных и обменных сдвигов в значительной степени зависят от течения заболевания в целом и от степени поражения индивидуально .

До настоящего времени многие исследователи продолжают поддерживать инфекционную теорию возникновения склеродермии. Развитие склеродермии может быть связано с перенесением таких заболеваний, как грипп, ангина, скарлатина, пневмония. Отдельные авторы рассматривают распространенную склеродермию как позднее проявление боррелиоза (син.: иксодовый клещевой боррелиоз, Лайма болезнь), что подтверждается определением у некоторых больных (особенно бляшечной и склероатрофическими формами) высокого титра иммуноглобулиновых антител к боррелиям Бургдорфера и поразительно быстрым улучшением после лечения заболевания пенициллином. S. Вucher, основываясь на результатах иммунологических исследований и обнаруженных в замороженных биоптатах спирохетоподобных структур, посчитал это подтверждением спирохетной теории возникновения склеродермии . Проведенные наблюдения установили различные кожные проявления Лайм-боррелиоза: бляшечная форма склеродермии (98%), атрофодермия Пазини-Пьерини (80%), анетодермия и хронический атрофический акродерматит (100%) и редко — склероатрофический лихен .

В противовес приведенным данным многие исследователи склонны расценивать случаи ограниченной склеродермии с большим титром антител к боррелиям и выявление спирохет — как боррелиоз, протекающий под маской ограниченной склеродермии, а склерозирование кожи — как псевдосклеротические изменения, но ни в коем случае не как проявления истинной склеродермии. По мнению Н. С. Потекаева и соавт. (2006), патогенетическая связь ОСД с болезнью Лайма, также как и атрофодермии Пазини-Перини, синдрома Перри-Ромберга лишь предполагается . Для подтверждения наличия болезни Лайма у больного со склеродермическими очагами целесообразно определение специфических антител в сыворотках больных методами непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также выявление боррелий в биоптатах кожи из очагов поражения методом серебрения .

Несмотря на разнообразие теорий возникновения ОСД, ни одна из них не раскрывает инициальную причину и взаимодействие факторов патогенеза склеродермического процесса. Наиболее интересными представляются исследования некоторых показателей кальциевого обмена, проведенных Болотной Л. А. и соавт. (2004). Авторы на основании полученных результатов сделали вывод, что изменения кальция и магния, выявленные на всех этапах ОСД, имеют патогенетическое значение. Степень этих расстройств находится в прямой зависимости от активности, формы и длительности дерматоза. Дефект функций клеточных мембран может обуславливать накопление кальция в разных клетках больных ОСД и усиливать синтетическую активность фибробластов, сужение сосудов микроциркуляторного русла, стимуляцию лимфоцитов. Гипомагниемия, выявленная у данных больных, способствует дестабилизации клеточных мембран и может быть одной из причин накопления кальция в эритроцитах, а также обуславливать нарушение функции ряда ферментов .

Единой общепринятой классификации ОСД не существует, на наш взгляд, более приемлема классификация С. И. Довжанского (1979), в которой наиболее полно представлены все клинические формы ОСД:

Бляшечная (дискоидная):
а) индуративно-атрофическая;
б) поверхностная «сиреневая»;
в) узловатая, глубокая;
г) буллезная;
д) генерализованная.


Линейная:
а) по типу «удара саблей»;
б) лентообразная, полосовидная;
в) зостериформная.


3. Болезнь белых пятен.


4. Идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини.

Избыточное фиброзообразование и нарушение микроциркуляции формируют клиническую картину заболевания, особенности его проявлений. Среди всех клинических разновидностей ОСД наиболее часто встречаемой формой является бляшечная. Для бляшечной склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Очаги в своем развитии проходят три стадии: пятна, бляшки и атрофии. Начинается заболевание незаметно с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых пятен различных размеров. Постепенно центр пятен бледнеет и начинает уплотняться, очаг поражения со временем превращается в очень плотную бляшку характерного желтовато-белого цвета («слоновая кость») с гладкой, блестящей поверхностью. По периферии бляшек некоторое время сохраняется сиреневый венчик, за счет которого происходит их рост и по которому можно судить об активности процесса. Волосы на бляшках выпадают, кожный рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращается; кожу на пораженном участке нельзя собрать в складку. В таком состоянии очаги могут оставаться на неопределенный срок, а затем постепенно подвергаются атрофии .

Более редкой разновидностью ограниченной склеродермии является полосовидная (линейная), наблюдаемая обычно у детей. Отличие от бляшечной склеродермии заключается только в очертаниях очагов — они имеют вид полос и располагаются обычно на конечностях и по саггитальной линии на лбу (напоминают рубец от удара саблей).

Другая разновидность склеродермии — лихен склероатрофический (склеродермия каплевидная, болезнь белых пятен, лишай белый Цумбуша). Предполагают, что он может являться атрофической формой красного плоского лишая, или крауроза; не исключается самостоятельность дерматоза. Однако часто наблюдается сочетание бляшечной склеродермии и склероатрофического лихена, что говорит о единстве этих клинических форм. Высыпания при склероатрофическом лихене представлены мелкими рассеянными или сгруппированными белесоватыми пятнами, иногда с ливидным оттенком, размерами 0,5-1,5 см, чаще локализующиеся на коже туловища и шее, а также на любом участке кожного покрова. Нередко заболевание развивается у девочек и молодых женщин в области половых органов. Встречаются распространенные формы склероатрофического лихена и атипичные варианты; буллезная и телеангиоэктатическая . Для буллезной формы характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимом. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. При телеангиоэктатической форме на участках белесоватой атрофии кожи образуются телеангиоэктазии .

Склероатрофический лихен вульвы (САЛВ) считается редким заболеванием, однако у детей заболевание встречается не столь редко, как это следует из данных зарубежной литературы. Большинство детей (70%) заболевает в возрасте до 10-11 лет, т. е. до начала пубертатного периода. САЛВ считается заболеванием с неизвестной этиологией и патогенезом, некоторые авторы отмечают участие гормонального фактора в его патогенезе. В частности, Е. А. Бурова (1989) указывает на ведущую роль дисгормональных нарушений в системе гипофиз — надпочечники — яичники. Клиническая картина САЛВ представлена образованием небольших склероатрофических очагов беловато-сероватого цвета, иногда с перламутровым оттенком, блеском, точечными углублениями, фолликулярным кератозом, сиреневым краем. Атрофические изменения наиболее выражены при локализации в области вульвы. Для девочек с САЛВ в связи с низким уровнем эстрогенов характерны более поздние сроки полового созревания, менструальная дисфункция .

Атрофодермия Пазини-Пьерини характеризуется немногочисленными пятнами, которые располагаются преимущественно на спине и имеют, как правило, большие размеры (до 10 см и более) и часто неправильные очертания. Заболевание является как бы переходной формой между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Эта разновидность обычно наблюдается у молодых женщин. Высыпания — в виде синевато-фиолетовых пятен с гладким, слегка западающим центром, но без феномена проваливания пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда вокруг пятна видно сиреневое кольцо. Характерным признаком этой формы ОСД является длительное отсутствие уплотнения в начале заболевания. В ряде случаев отчетливо выражена пигментация. Одновременно с клиническими проявлениями атрофодермии Пазини-Пьерини могут наблюдаться типичные проявления ОСД . Хотя высказывается мнение, что атрофодермия является самостоятельным заболеванием, все же, по-видимому, правильнее рассматривать ее как клиническую разновидность ОСД, тем более что в ряде случаев атрофия и гиперпигментация предшествуют развитию склероза, который все же появляется на бляшках атрофодермии лишь через несколько лет. Отличие идиопатической атрофодермии от бляшечной склеродермии состоит в том, что при атрофодермии поражается главным образом кожа туловища, а не лица и конечностей, а сам процесс развивается длительно (в течение нескольких лет), очаги поражения представляют собой бляшки почти без уплотнения, синевато-коричневого цвета без лилового кольца по периферии. Полного регресса атрофодермии не наблюдается, в то время как очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть полностью (при вовремя начатом лечении) или после него остается легкая атрофия или стойкая пигментация .

Одним из редких проявлений склеродермии является гемиатрофия лица Парри-Ромберга — заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией только одной половины лица, проявляющееся дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным, главной жалобой является косметический дефект в области лица. По данным литературы, среди больных преобладают женщины. В большинстве наблюдений заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет. Одинаково часто отмечается левосторонняя и правосторонняя локализация процесса. Как правило, заболевание имеет длительное, хроническое течение. Активная стадия длится в основном до 20 лет, в некоторых наблюдениях — до 40 лет. Первыми признаками заболевания являются локальные изменения кожи лица, которая вскоре приобретает желтоватый или синюшный оттенок. Постепенно развивается уплотнение кожи в очагах. В дальнейшем в местах уплотнения кожа атрофируется; с течением времени атрофические изменения прогрессируют с вовлечением в процесс подкожной жировой клетчатки и мышц лица. Наиболее выраженными и частыми признаками поражения кожи являются резкое ее истончение, морщинистость, гиперпигментация диффузного или очагового характера. В атрофированных участках кожи отсутствует рост волос. У больных страдает не только кожа, но и подлежащие мягкие ткани, что, как правило, приводит к грубейшей деформации лица в виде значительной асимметрии его правой и левой половины, наиболее выраженной при дебюте заболевания в раннем детском возрасте. Костные структуры тоже поражаются, если гемиатрофия возникает до окончания их роста. У части больных наблюдается атрофия половины языка. Имеются клинические наблюдения развития прогрессирующей гемиатрофии лица как проявление терминальной стадии у больных с агрессивным течением полосовидной склеродермии на лице. В литературе приводятся данные о результатах обследования больных склеродермией, у 16,7% из которых в последующем развилась лицевая гемиатрофия. Такие случаи дают основание предполагать, что гемиатрофия Ромберга является неблагоприятным вариантом течения ОСД .

Диагностика ограниченной склеродермии может представлять определенные трудности, особенно в начальной стадии заболевания. Дифференциальный диагноз ОСД проводят с витилиго, краурозом, недифференцированной формой лепры, синдромом Шульмана.

В начале развития бляшечной склеродермии, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре. При витилиго пятна имеют более четкую границу, которая хорошо видна при наличии гиперпигментированной зоны. Поверхность пятен гладкая, без признаков атрофии и шелушения. Пятна витилиго сохраняются довольно длительно без уплотнения.

При недифференцированной лепре изменения на коже характеризуются пятнистыми высыпаниями. Последние могут быть эритематозными, различных оттенков (от розового до синюшного) и гипопигментированными. В области пятен болевая, тактильная и температурная чувствительность снижена.

Труднее дифференцировать линейную склеродермию от линейно расположенного келлоидоподобного невуса. Отличительным признаком может служить обнаружение келлоидоподобного невуса в первые месяцы жизни и его длительное существование без выраженных изменений на протяжении многих лет.

Крауроз вульвы может в известной мере напоминать склеродермию, в частности склероатрофический лихен, поскольку при этом заболевании поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная. Однако при краурозе вульвы имеются интенсивный зуд и телеангиоэктазии. В дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, тогда как склеротические изменения крайней плоти и головки полового члена вызывают фимоз и сужение отверстия мочеиспускательного канала. В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует и болезнь не осложняется раком.

Синдром Шульмана (син.: эозинофильный фасциит, диффузный фасциит с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией). Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрацию ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Очаги локализуются чаще на конечностях и приводят к сгибательным контрактурам. Дифференциальными признаками, характерными для синдрома Шульмана, служат отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения и атрофии кожи, а также наличие болевого синдрома и эозинофилия в периферической крови .

При локализации очага склеродермии на лице нужно помнить о такой редкой разновидности опухоли, как склеродермоподобная форма базалиомы, при которой патогномоничный для базалиомы узелок медленно увеличивается в размерах, трансформируется в плотную, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи бляшку цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии. Границы очага резкие, очертания округлые или неправильные, размеры от 1 до 3 см и более. Эта форма представляет трудность для диагностики, если игнорировать имеющиеся по периферии очага узелки, патогномоничные для базалиомы.

Лечение. Терапия ОСД должна быть многокурсовой и многокомпонентной. При активном процессе количество курсов должно быть не менее 6, с интервалом 1-2 месяца; если процесс стабилизировался, интервал между курсовым лечением увеличивается до 4 месяцев; при остаточных клинических проявлениях и в целях профилактики проводится терапия 2-3 раза в год препаратами, улучшающими микроциркуляцию.

При активном процессе в лечение ОСД следует включать следующие группы препаратов:

Антибиотики пенициллинового ряда — рекомендуемый курс 15-20 млн ЕД. При непереносимости пенициллина, его можно заменить фузидовой кислотой, оксациллином, ампициллином, амоксициллином, которые необходимо назначать под прикрытием антигистаминных препаратов. Первые 3 курса лечения обязательно должны включать антибиотики.

Важным препаратом в терапии заболевания является Лидаза, содержащая гиалуронидазу, которая расщепляет гиалуроновую кислоту, являющуюся цементом соединительной ткани. Кроме того, Лидаза увеличивает проницаемость тканей и облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах. Лидазу можно заменить алоэ или экстрактом плаценты, Коллализином, Актиногиалом, Лонгидазой.

Сосудистые средства. В первую очередь — это препараты никотиновой кислоты, обладающие сосудорасширяющим действием, улучшающие углеводный обмен, обладающие гипохолестеринэмической активностью (снижают триглицериды и липопротеинемиды). Ксантинол никотинат (Теоникол, Компламин) — является сочетанием теофиллина и никотиновой кислоты, расширяет периферические сосуды, улучшает мозговое кровообращение, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Важно знать, что ксантинол никотинат не рекомендуется назначать в первом триместре беременности, при язве желудка; его также нельзя сочетать с гипотензивными средствами. Также препаратами выбора являются Трентал, Милдронат. При выборе лечебного препарата не следует забывать о фитопрепаратах, улучшающих микроциркуляцию.
Получен определенный терапевтический эффект от инъекций Мадекассола (препарат из цинтеллы азиатской) в течение 2-4 недель применения, Мадекассол оказывает менее выраженное антифиброзное, но положительное сосудистое действие. Экспериментальными исследованиями установлено подавление биосинтеза коллагена и компонентов основного вещества соединительной ткани, замедление фиброзообразования под влиянием препарата. Наиболее эффективен Мадекассол у больных с распространенной ОСД, при которой показано одновременное назначение препарата в таблетках и в виде мази. Также из фитопрепаратов рекомендуется Пиаскледин, Эскузан, Берберин по 1 таб. 3 раза в день в течение 1-2 мес.

Антагонисты ионов кальция. Препараты этой группы обладают специфической способностью тормозить проникновение ионов кальция в миофибриллы и понижать этим активность миофибриллярной АТФазы. Они вызывают расслабление мышечных волокон и уменьшают сопротивление в коронарных и периферических сосудах. Антагонисты ионов кальция улучшают коронарный кровоток и снабжение сердца кислородом, расширяют периферические сосуды и вызывают некоторое понижение системного артериального давления. К препаратам этой группы относятся нифедипин (Коринфар, Фенигидин, Кальцигард ретард), верапамил. Болотная Л. А. (2004) доказала на примере циннаризина (Стугерон) клиническую эффективность антогонистов кальция в лечении ОСД. К «естественным физиологическим блокаторам кальция» также относятся препараты, содержащие магний (Магне В6) .

При единичных очагах поражения можно ограничиться назначением витамина В12 в свечах и фонофореза с Лидазой, Ронидазой, трипсином, хемотрипсином (№ 7-10). Местное лечение ОСД должно состоять из аппликаций наружных средств и физиотерапии. В топической терапии ОСД обычно используются следующие мази: Гепариновая, Гепароид, Троксовазиновая, Бутадионовая, Теониколовая. Препаратами выбора топической терапии являются Димексид, Унитиол, Ронидаза, трипсин, химотрипсин, Лидаза, которые могут применяться в виде аппликаций или вводиться в очаги поражения с помощью электро- и фонофореза. Ронидазу применяют наружно, нанося ее порошок (0,5-1,0 г) на смоченную физиологическим раствором салфетку. Накладывают салфетку на очаг поражения, фиксируя бинтом в течение полусуток. Курс аппликаций продолжают 2-3 нед. Рекомендуется назначать ультрафонофорез Купренила и Гидрокортизона на очаги поражения. При ОСД применяют также магнитотерапию, вакуум-декомпрессию, низкоинтенсивную лазеротерапию. В конце курса терапии можно присоединить массаж очагов поражения. При спаде активности процесса — сероводородные и родоновые ванны .

Современные тенденции к уменьшению объема лекарственной терапии способствуют внедрению препаратов, сочетающих в себе несколько терапевтических эффектов. Таким многофакторным действием на организм обладают системные полиэнзимы, представляющие собой стабильную смесь энзимов растительного и животного происхождения, рутина. Обоснованием использования в лечении ОСД «Вобэнзима» (в таблетках и в виде мази) явилось его действие на метаболизм коллагена, способность подавлять образование и расщеплять патологические иммунные комплексы, повышать цитотоксическую активность макрофагов, улучшать микроциркуляцию за счет влияния на тромбоциты и реологические свойства крови, поддерживать нормальное функционирование эндогенных энзимов. Стартовая доза 5 таб. 3 раза в день на фоне основной терапии, далее по показаниям: 3-4 таб. 3 раза в день.

В последние годы широкое применение при лечении различной патологии получила гипербарическая оксигенация (ГБО), способствующая более интенсивному обогащению тканей кислородом, который при повышенном давлении может оказывать также противомикробное действие, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов. ГБО увеличивает метаболическую активность митохондрий и их способность к регенерации, нормализует окисление липидов, повышает уровень утилизации кислорода тканями в связи с активацией аэробных процессов в очагах поражения, улучшает микроциркуляцию. На целесообразность использования ГБО при склеродермии указывают ряд авторов .

Нами не отмечено значительного эффекта от лечения гормонами, анаболиками и препаратами хинолинового ряда.

В заключение хочется подчеркнуть, что к лечению больных ОСД нужно подходить индивидуально в зависимости от стадии процесса, распространенности, наличия сопутствующих заболеваний. Необходимо объяснить больному целесообразность длительной терапии, тщательного обследования и профилактического лечения.

Литература

Белоусова Т. А., Колмогорова И. В., Мокина Е. В. Гемиатрофия лица Ромберга: современный взгляд на проблему // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999, № 5. С. 20-23.

Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.

Болотная Л. А., Сербина И. М. Современная патогенетическая терапия склеродермии // «Международный медицинский журнал». 1999, № 3. С. 56-58.

Болотная Л. А., Шахова Ф. Б., Сербина И. М. Новое в патогенезе и терапии ограниченной склеродермии // Вестник дерматогии и венерологии. 2004, № 2. С. 31-34.

Бурова Е. А. Склероатрофический лихен вульвы у детей, особенности клиники, патогенеза, лечения // Дис. ... канд. мед. Наук. М., 1989. 110 с.

Владимирцев В. А., Авдеева Ж. И., Гусева Н. Г. и др. Изучение клеточного иммунного ответа на коллаген 1 типа у больных системной склеродермией // Вопр. ревмат. 1982, № 1. С. 33-38.

Гусева Н. Г. Системная склеродермия: клиника, диагностика, лечение // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2002, № 4. С. 5-15.

Довжанский С. И. Клинико-иммунологические параллели при ограниченной и системной склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. 2002, № 4. С. 26-29.

Домасева Т. В., Бабкин А. В. Спектр атрофии кожи при Лайм-боррелиозе // Восьмой всероссийский съезд дерматовенерологов. Тезисы научных работ, часть 1. Дерматология. Москва, 2001. С. 176.

Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни // Справочник. М.: Медицина, 1997. 352 с.

Коробейникова Э. А., Мартынова Л. М., Анисимова А. В. Клинические аспекты ограниченной склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. 2004, № 3. С. 27-29.

Кряжева С. С., Болдырева М. В. Телеангиоэктатическая форма склероатрофического лихена // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1996, № 6. С. 27-29.

Кряжева С. С., Сапронова Т. И., Булохова Л. М. Гипербарическая оксигинация в комплексной терапии бляшечной склеродермии // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998, № 4. С. 39-41.

Кряжева С. С., Сапронова Т. И., Булохова Л. М. К проблеме трансформации ограниченных кожных форм склеродермии в системную // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998, № 6. С. 10-13.

Кубанова А. А., Тихонова Л. И. Дерматовенерология в России. Реальность и перспективы // Вестник дерматологии и венерологии. 2004, № 2. С. 4-11.

Пономарев А. А., Куликов Е. П., Караваев Н. С., Федосеев А. В. Редкие кожно-висцеральные синдромы. Рязань, 1998. 648 с.

Потекаев Н. С., Потекаев Н. Н. Болезнь Лайма и обусловленные ею поражения кожи // Вестник дерматологии и венерологии. 2006, № 6. С. 3-9.

Самсонов В. А., Олисова М. О., Милонова Т. И. О взаимосвязи болезни Лайма и очаговой склеродермии // Вестник дерматологии и венерологии. 1996, № 1. С. 8-9.

Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т. Т. 2 / Под редакцией Ю. К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995. 544 с.

Смирнов А. В., Главинская Т. А. Современные представления о патогенезе и возможностях терапии ограниченной склеродермии // Нижегородский медицинский журнал. 1997, № 3. С. 73-82.

Furst A. Scleroderma: a fascinating, troubling disease // Advanced Practice Nursing journal. 2004. 4 (2).

Паспортные данные и основные жалобы при поступлении на лечение. Описание развития наступившего заболевания. История жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Обоснование диагноза "склеродермия крайней плоти полового члена", лечение.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКЙИ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Зав. кафедрой: доцент, к.м.н. Хилькевич Н.Д.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз: Склеродермия крайней плот и полового члена, активная фаза

Паспортная часть

ФИО: Марк Витальевич

Возраст: 15 лет (03.04.1996)

Пол: мужской

Профессия, место работы: МГПЛ №9 Машиностроение (уч-ся 1 курс).

Кем направлен: 7 поликоиника г. Минск.

Дата поступления в клинику: 23.03.2012.

Диагноз направившего учреждения: Локализованная склеродермия (morphea).

Клинический диагноз: Склеродермия крайней плоти полового члена, активная фаза.

Жалобы больного

При поступлении больной предъявлял жалобы на высыпания в области полового члена, дискомфорт.

История настоящего заболевания.

Впервые высыпания появились 6 месяцев назад. Начало заболевания ни с чем не связывает. После чего обратился в поликлинику по месту жительства, где проходил лечение амбулоторно (противогрибковые наружные средства). Постепенно высыпания начали увеличиваться в размерах и приобрели блестящий оттенок с фиолетовым ободком, несмотря на проводимое лечение. После повторного обращения был направлен на консультацию к врачу дерматологу, который поставил диагноз и направил больного на госпитализацию.

История жизни больного

Родился в срок, был первым ребенком в семье. Родовых травм и асфиксии не было. В процессе развития не отставал от сверстников ни в физическом, ни в интеллектуальном развитии. В школу пошел в 6 лет, закончил 9 классов средней школы, поступил в МГПЛ № 9, где в в настоящее время и обучается на первом курсе. Туберкулез, венерические заболевания, гепатит отрицает. Курение, злоупотребление алкоголя отрицает.

Живет с родителями. На проблемы материального характера не жалуется. Питается регулярно, 3 раза в день. Горячая пища, овощи, фрукты присутствуют в ежедневном рационе

Аллергический и наследственный анамнез не отягощен. Гемотрансфузии отрицает.

Настоящее состояние

Общий вид больного:

Состояние больного удовлетворительное, положение активное. Сознание ясное, выражение лица спокойное. Температура 36,6°С; вес 85кг.; рост 185 см.

Кожа розовая, тургор сохранен, влажность нормальная. Кожные покровы холодные. Сыпи нет.

Слизистые розовые, влажные, чистые. В области крайней плоти полового члена отмечается белое пятно с блеском, безболезненное.

Подкожна жировая клетчатка развита умеренно. Тургор тканей хороший. Лимфатические узлы околоушные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, паховые безболезненные, не увеличены, средней плотности, не спаяны с окружающими тканями. Околоушные и подчелюстные железы не увеличены, при пальпации безболезненные.

Опорно-двигательный аппарат

Общее развите мышечной системы умеренное. , тонус и сила мышц не изменены. Болезненность мышц при пальпации, активных движениях или в покое отсутствует. Соответствующие части тела симметрично развиты, не имеют видимых деформации, безболезненны придвижении, пальпации, поколачивании. Суставы нормальной формы, без деформаций.

Система органов дыхания

Носовое дыхание свободное. Форма грудной клетки нормостеническая, деформация грудной клетки отсутствует. Грудная клетка, положение ключиц, лопаток симметрично. Движение грудной клетки синхронно. В акте дыхания задействована только основная группа мышц. Тип дыхания смешанный, дистанционные хрипы отсутствуют. Число дыхательных движений - 19 в минуту. Ритм дыхания правильный.

Перкуторный звук на симметричных участках грудной клетки - ясный легочной.

Топографическая перкуссия:

справа слева

Над поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. Крепитация и шум трения плевры отсутствуют. Бронхофония отрицательна.

Сердечно-сосудистая система

Патологических пульсаций и стойких выпячиваний не выявлено. Пульсация в эпигастральной области и сердечный толчок отсутствуют. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, его площадь - 1,5 см2, смещен кнутри от среднеключичной линии на 2 см, pезистентный, невысокий Венный пульс отрицательный. Частота сердечных сокращений - 66 ударов в минуту.

Границы относительной тупости сердца по отношению к передней срединной линии:

Правая граница в 4 межреберье на 4 см вправо от передней срединной линии;

Левая граница в 5 межреберье на 9 см влево от передней срединной линии

Верхняя граница на уровне третьего ребра по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии.

Ширина сосудистого пучка - 5 см.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая граница в 4 межреберье по левому краю грудины;

Левая граница в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца;

Верхняя граница по верхнему краю 4 ребра по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии

Тоны сердца ясные. Пульс на лучевых артериях одинаковый по наполнению, ритмичный, полный, синхронный,удовлетворительного наполнения и напряжения. Стенка артерии эластична.Артериальное давление - 125/80 мм. рт. ст..

Органы пищеварения

Окраска слизистой оболочки полости рта - бледно-розовая. Миндалины не выступают за края небных дужек. Язык влажный, обычной окраски.

Живот умеренно увеличен в объеме. Выпячивание живота равномерное. Грыжевых выпячиваний не выявлено. Подкожные вены в области пупка не увеличены.

При ориентировочной поверхностной пальпации живота не выявлено участков болезненности, дефанс отсутствует. При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову-Стражеско: сигмовидная кишка плотной консистенции, подвижна, поверхность гладкая, урчание и болезненность отсутствуют, 2 см; слепая кишка подвижна, плотной консистенции, поверхность гладкая, болезненность отсутствует, выявляется незначительное урчание, 4 см. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки не пальпируются. Нижняя граница желудка, выявленная методом аускультативной пальпации, находится на 1,5 см выше пупка. Поперечная ободочная кишка не пальпируется. Скопления жидкости в брюшной полости методом перкуссии не выявлено. Стул регулярный.

Перкуссия печени по Курлову: 9*8*7 (см). Верхняя граница абсолютной печени среднеключичной линии - 6 ребро. При пальпации нижний край печени определяется у края реберной дуги. Край печени закруглен, по консистенции мягкая. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненности в точке проекции желчного пузыря нет. Симптом Мюсси отрицательный.

При осмотре селезенки видимые выбухания отсутствуют. Данные перкуссии селезенки: а)длинник по десятому ребру(см) - 8; б)поперечник - между десятым и одиннадцатыми ребрами по среднеподмышечной линии(см) - 6. Пальпаторно селезенка не определяется.

Система мочеотделения

При осмотре области почек гиперемия и припухлость не выявлены. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Суточный диурез - 1,2 литра.

Щитовидная железа

Щитовидная железа не пал...

Другие файлы:

Болезни собственно полового члена по большей части вызваны поражением крайней плоти. Встречаются инфекции, в том числе болезни, передающиеся половым п...

Баланит - воспаление головки полового члена, постит - воспаление крайней плоти. Эти заболевания всегда сопровождают друг друга, поэтому чаще всего их...

Операция удаления части или всего полового члена животного. Показаниями к применению пенэктомии. Ампутация полового члена у жеребца при парафимозе. Во...

Этиология и морфология новообразований полового члена у быков-производителей черно-пестрой и голштинской породы в возрасте от двух до пяти лет. Способ...

Болезнь Пейрони – или фибропластическая индурация полового члена (induracio penis plastika - IPP) – заболевание, которым страдают наиболее трудоспособ...

Фимоз у мужчин (видео) всегда имеет патологическую, приобретённую природу. Болезнь разделяется на виды в зависимости от причин своего возникновения и обладает характерной клинической картиной. Квалифицированные урологи, андрологи и хирурги рассказывают о фимозе (видео) у взрослых мужчин в специальных видеоматериалах, которые можно найти в Интернете.

Болезнь фимоз у взрослых мужчин, фото и особенности течения

Международная классификация болезней присваивает фимозу 47-й код (N47). Благодаря этому значению медицинские специалисты дифференцируют патологию от других заболеваний, определяют патогенез и этиологию фимоза. Курс лечебных мероприятий разрабатывается врачами в соответствии с информацией из распространённых однотипных протоколов, используемых для диагностики многими медучреждениями в разных странах мира.

Клиническое течение фимоза у взрослого мужчины сопровождается ярко выраженным болевым синдромом. Боли становятся особенно сильными в момент эрекции, когда крайняя плоть натягивается на головку полового члена. Если фимоз перешёл в запущенную стадию, дискомфорт и боль возникают у мужчины не только в момент полового акта, но и во время похода в туалет «по-маленькому». Он уже не может совершать дома ежедневные гигиенические процедуры, удалять секрет (смегму) с полового органа. В смегме содержаться канцерогенные компоненты, поэтому она становится благоприятной средой для жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Из-за канцерогенных веществ накопления смегмы способствуют формированию онкологических опухолей и новообразований.

На медицинских форумах о фимозе у мужчин отзывы могут существенно отличаться. Некоторым представителям мужского пола удаётся быстро избавиться от проблемы, другим приходится лечиться долго и даже делать операцию. Происходит это потому, что у фимоза есть несколько разных стадий и видов.

Виды и фото фимоза у взрослых

Если посмотреть видео фимоза у мужчин, можно понять, что данная болезнь чаще всего прогрессирует при отсутствии эффективного лечения и ведении активной половой жизни. Ткани крайней плоти травмируются, когда половой орган находится в эрегированном состоянии. На внутренней стороне препуциального листка в результате травмы формируются небольшие воспалительные очаги, которые сильно болят, а иногда и кровоточат. Выведение мочи при фимозе затруднено, поэтому она накапливается в мешочке крайней плоти и создаёт дополнительный очаг для инфицирования и развития воспаления. Все попытки самостоятельного избавления от патологии опасны для здоровья и могут спровоцировать нежелательные последствия и серьёзные осложнения.

Следствием фимоза у мужчин нередко становится ущемление головки (парафимоз), воспалительные процессы в головке члена и крайней плоти, сращение кожицы препуция с головкой. Наибольшую опасность для мужчины представляет фимоз, осложнённый отмиранием тканей головки. В такой ситуации врачи зачастую не могут сделать ничего, кроме ампутации.

Заболевание мужских интимных органов под названием «фимоз» разделяется на несколько типов. Зная их симптомы и особенности, мужчины смогут вовремя обращаться к врачу и не запускать болезнь. Фимоз бывает:

• гипертрофическим (крайняя плоть сильно утолщается и выходит за пределы полового органа);
• физиологическим (внутренняя часть лепестка крайней плоти срастается с головкой пениса);
• атрофическим (ткани крайней плоти патологически истончаются);
• рубцовым (крайняя плоть сдавливается рубцами, из-за чего головка члена перестаёт выводиться из-под неё частично или полностью).

Рубцовый фимоз у мужчин развивается из физиологического (врождённого) или относительного. Его появление врачи связывают с тем, что представители мужского пола пытаются насильственно отодвинуть кожицу крайней плоти и тем самым провоцируют появление микроскопических травм и ранок. Постепенно они заживают, оставляя после себя соединительнотканные рубцы. Рубцовые новообразования лишь осложняют течение болезни. Вылечить рубцовый фимоз помогает только операция. Если не провести хирургическое вмешательство, на фоне патологии развиваются трудности с мочеиспусканием, происходит ущемление головки полового органа (парафимоз). Следует сказать и о том, как выглядит фимоз у мужчин после 50 лет. В пожилом возрасте болезнь часто развивается как осложнение сопутствующих заболеваний, на фоне лишнего веса или сахарного диабета. Крайняя плоть поражается грибковой инфекцией, провоцирующей развитие атрофического фимоза. В пожилом возрасте распространённой причиной фимоза является также склеродермия кожи крайней плоти, при которой также развивается атрофическая форма заболевания.

Болезнь фимоза у мужчин - прогнозы врачей на выздоровление

Медицинские специалисты дают благоприятные прогнозы выздоровления после фимоза, но при условии, что обращение в больницу было своевременным. Мужские репродуктивные функции и здоровье наружных половых органов сохранятся, если диагностика заболевания проведена на ранних стадиях. Совсем иначе оборачивается ситуация, если мужчина обращается за помощью к доктору, когда фимоз достигает прогрессирующей фазы своего развития.

Если посмотреть, как выглядит фимоз у мужчин на фото до и после терапевтических процедур, можно увидеть существенные изменения. Хорошее лечение убирает отёки и покраснения, возвращает подвижность крайней плоти. Однако курс терапии сильно затягивается, если к патологии присоединяются заболевания мочевыделительной системы или других органов, расположенных в непосредственной близости от неё. Чтобы не допустить осложнений заболевания, мужчина должен в любом возрасте тщательно следить за состоянием здоровья мочеполовой системы. Рекомендуется ежегодно проходить профилактический медосмотр у уролога или андролога и обязательно знать причины, из-за которых развивается фимоз.

Причины

Если вы ищете ответ на вопрос «от чего бывает фимоз у взрослых», причины недуга помогут быстрее понять природу этого заболевания. Все факторы фимоза разделяются на генетические или приобретённые в процессе жизнедеятельности (травмы, плохая гигиена наружных половых органов, воспалительные заболевания). Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Фимоз: причины возникновения у мужчин

Самая распространённая причина фимоза у взрослых связана с воспалением наружных участков половых органов (баланит, сифилис, баланопостит). Среди других факторов, провоцирующих развитие фимоза у взрослого человека, можно назвать:

• болезни крови и кровеносной системы;
• сахарный диабет;
• склеротические изменения кожи (патология чаще возникает у мужчин пожилого возраста);
• баланит;
• баланопостит;
• появление рубцов с внутренней стороны лепестков крайней плоти;
• варикоцеле.

В подростковом возрасте, когда начинается половое созревание, крайняя плоть растёт медленней по сравнению с головкой пениса. Она сильно сжимает головку, нарушает кровообращение, провоцирует микротравмы и развитие фимоза.

Патологии крайней плоти часто диагностируются у представителей мужского пола, которые не хотят следовать правилам соблюдения личной гигиены. Многие мужчины весьма пренебрежительно относятся к собственному здоровью, не любят посещать больницы и поэтому запускают фимоз до критических стадий, когда без операционного вмешательства решить проблему нельзя.

Фимоз у мужчин - причины родом из детства

Иногда объяснить, почему возникает фимоз у взрослых, врачу помогает детский анамнез пациента. Причины патологического фимоза могут скрываться в генетической предрасположенности. Наследственные факторы обуславливают низкую эластичность кожицы крайней плоти, из-за которой кожная складка над головкой пениса у взрослого мужчины сильно сужается.

Патологический фимоз у взрослого человека бывает следствием физиологического состояния, которое наблюдается у большинства новорожденных мальчиков. Если крайняя плоть или головка полового органа в детстве были травмированы, в старшем возрасте это может обернуться их воспалением и даже нагноением.

Специфическое и неспецифическое инфицирование половых органов (например, возбудителями венерических заболеваний или стрептококковыми бациллами) также приводит к развитию фимоза у мужчин, достигших возраста половой зрелости. Инфекция попадает в организм из-за накопления секреторной жидкости и мочи под складкой крайней плоти, невозможности или нежелания мужчины ежедневно соблюдать правила интимной гигиены.

В период мужского климакса также может сформироваться фимоз. Патология развивается на фоне дистрофических изменений кожи крайней плоти. Она становится очень тонкой, одновременно с данным неблагоприятным процессом уменьшается количество смазывающего секрета (смегмы). В результате нежная кожица, покрывающая головку, а также слизистые оболочки внутренней части лепестка препуция подвергаются разрывам и микротравмам, на фоне которых и развивается фимоз.

Травматические причины фимоза у взрослых мужчин

Фимоз у взрослого мужчины может возникнуть из-за частых микроскопических надрывов тканей крайней плоти. Такие травмы появляются из-за генетически низкой эластичности соединительных тканей и слишком сухой кожи.

Головка пениса также может травмироваться из-за передавливания узкой крайней плотью. Покрывающая её эпителиальная ткань преобразуется в рубцовую. В результате развивается фимоз соответствующего типа (рубцовый). Причины развития фимоза влияют на симптоматику заболевания.

Симптомы

При фимозе у мужчин симптомы напрямую связаны со степенью тяжести болезни и наличием сопутствующих патологий. Мужчина на начальном этапе развития фимоза практически не имеет никаких жалоб и продолжает жить в привычном ритме. Когда болезнь усугубляется, у пациента появляются тревожные признаки, связанные с болью в области наружных половых органов, дискомфортом при мочеиспускании, покраснением крайней плоти и другими неприятными факторами.

Признаки фимоза у мужчин (фото)

Основные симптомы фимоза у мужчин представлены такими проявлениями:

• ухудшается эластичность и подвижность кожицы крайней плоти, постепенно отверстие в ней затягивается и сильно сужается;
• крайняя плоть и головка срастаются друг с другом, и при попытках обнажить головку у мужчины возникает боль и кровотечение;
• развивается воспаление, сопровождаемое болезненностью пениса, его покраснением, иногда - гнойными выделениями из уретрального канала;
• ущемление головки, нарушение кровообращения в ней из-за передавливания тканей суженной крайней плотью;
• посинение головки полового члена и некроз кожи, покрывающей её.

Врач при диагностике фимоза по симптомам определяет стадию заболевания. Например, начальный фимоз сопровождается небольшими трудностями при открывании головки в момент эрекции (при этом в спокойном состоянии органа головка обнажается без проблем). На второй стадии открыть головку при эрекции уже не выходит, а когда член находится в покое, для её оголения необходимо приложить усилия. Третья стадия фимоза характеризуется резкой болезненностью и кровотечениями при попытках обнажить головку. Наконец, на 4-й стадии фимоза крайняя плоть полностью закрывает головку члена, провоцируя затруднённое и болезненное мочеиспускание, отсутствие потенции из-за резких болей во время эрекции. У некоторых мужчин возрастает температура, а также наблюдается припухлость лимфоузлов, расположенных в паховой области. Чтобы фимоз не спровоцировал серьёзных осложнений, мужчина должен внимательно относиться к собственному здоровью, своевременно обращать внимание на тревожные симптомы и проходить осмотр уролога в целях профилактики. Соблюдение перечисленных рекомендаций позволит вовремя начать курс лечения и быстрее его пройти.

Лечение

Если диагностирован фимоз у взрослого мужчины, лечение назначает врач-хирург или уролог. Схема терапии при таком заболевании зависит от того, насколько усугубился патологический процесс. Часто специалисты предлагают избавиться от проблемы хирургическим путём. Но если мужчина обращается в больницу, когда фимоз ещё не осложнился сопутствующими болезнями, врачам удаётся вылечить его консервативными методами. Хороший эффект в этом случае дают гормональные мази и крема, народные способы с применением травяных отваров, упражнения на растягивание крайней плоти. Эта статья даст ответ на вопрос, «как вылечить фимоз у взрослого» и расскажет о лучших методиках борьбы с данным заболеванием крайней плоти.

Фимоз у мужчин: фото, лечение, обзор существующих методов терапии

Фимоз у взрослого мужчины всегда имеет патологическую природу. Чтобы исцелить его, врач собирает информацию об уровне тяжести заболевания, симптомах и предыдущем лечении (если оно проводилось). Используя полученные сведения, доктор подбирает самый эффективный способ терапии. Всего их существует два.

1. Консервативные.
2. Хирургические.

В свою очередь представленные способы борьбы с фимозом разделяются на подкатегории.

Среди консервативных способов терапии фимоза выделяют:

• гормональные мази;
• упражнения, помогающие постепенно растянуть крайнюю плоть;
• приём ванночек с добавлением отваров из трав;
• применение растительных лекарств, приготовленных по народным рецептам (например, настойки календулы, сока алоэ, отвара ячменя или травяных сборов).

Ответ на вопрос «как лечить фимоз у мужчин, если он перешёл в запущенную стадию, и сопровождается осложнениями» дадут хирургические методы. К ним относятся:

Лечение фимоза без операции у взрослых

Если фимоз ещё не слишком запущен, исправить ситуацию можно, не принимая радикальных мер. Безоперационную терапию фимоза у взрослых мужчин врачи разрешают проводить в домашних условиях. Основные методы, которые используются в процессе такого лечения, связаны с нанесением мазей, приёмом расслабляющих ванночек и растягиванием кожицы препуция вручную. При начальных стадиях фимоза хорошо помогают народные лекарства.

Медикаментозная терапия раннего фимоза, по мнению многих врачей андрологов, должна осуществляться с использованием кортикостероидных мазей. Они дают хороший эффект на первой стадии болезни. Действие каждой мази от фимоза у взрослых направлено на устранение следующих неблагоприятных проявлений:

• отёки;
• микротравмы крайней плоти (активные компоненты гормональных мазей ускоряют процессы регенерации повреждённых тканей);
• начальный воспалительный процесс.

Наносить кортикостероидные препараты нужно на воспалённую головку и крайнюю плоть полового органа ежедневно, до полного излечения. Как правило, курс терапии занимает 1,5-2 месяца.

Поэтапное растягивание крайней плоти является ещё одним вариантом лечения фимоза в начальной стадии на дому. Процедуру рекомендуется выполнять ежедневно по 10 минут, продолжая тянуть кожицу крайней плоти до возникновения умеренной боли. Обязательное условие - руки должны быть чистыми. Перед началом лечебных манипуляций их рекомендуется смазать антисептическим составом, который не содержит спирта в своём составе. Через некоторое время после начала упражнения амплитуду растягивания осторожно увеличивают, пока головка не начнёт полностью обнажаться. Мужчина должен следить за собственными ощущениями и при возникновении сильной боли прекращать растяжение. Чтобы добиться лучшей эластичности кожной складки, перед началом процедуры необходимо принять горячую ванну. Вода высокой температуры размягчит крайнюю плоть и сделает её более податливой. После купания колечко крайней плоти смазывают гипоаллергенным кремом (можно детским) для увеличения её эластичности. Наносить крем рекомендуется тонким шаром, слегка массируя кожицу препуция. Средство оставляют на коже до полного впитывания (примерно на 2 минуты).

Чтобы справиться с фимозом на первых этапах его развития, можно включить в процесс лечения лекарства на растительной основе. Врачи и приверженцы нетрадиционной медицины рекомендуют промывать крайнюю плоть отварами из ромашки, чабреца, ежевики и календулы. Такие составы можно добавлять в ванну или применять местно, в форме примочек и компрессов. Хорошо помогает при данной проблеме массаж пениса с втиранием в него калинового или облепихового масла. Ещё можно принимать ванны с добавлением в воду соли (компонент способствует лучшему распариванию и повышает эластичность кожной складки).

Прогрессирующий фимоз нередко сопровождается болью, жжением, зудом и режущими ощущениями в области полового органа. Неприятные симптомы могут указывать на успешное начало исцеления фимоза (воспалённая кожа крайней плоти пытается вернуться в нормальное положение) или на дальнейшее прогрессирование болезни. В любом случае, такой болевой синдром необходимо снимать, чтобы мужчина мог продолжать нормальную жизнедеятельность. В домашних условиях избавиться от неприятных ощущений можно при помощи следующих способов.

1. Тёплый душ. Воздействие тёплой воды иногда помогает унять боль и зуд, но переусердствовать с этим методом не следует. Если через несколько минут болевой синдром не исчез, мужчине нужно попробовать другой вариант борьбы с ним.
2. Эффективное воздействие на беспокоящий участок оказывают гель Спасатель и крем В Пантенол. Эти препараты хорошо успокаивают зудящую кожу.
3. Устранить зуд и жжение в области наружных половых органов поможет и крем Фенистил. Им намазывают поражённый участок на 2-3 минуты, а потом остатки средства смывают тёплой водой.
4. Иногда неприятные, болезненные ощущения у мужчин с фимозом возникают в паху. Унять их поможет обезболивающий препарат типа но-шпы.

Для лечения фимоза у взрослого мужчины часто используется раствор Фурацилина. Перед применением этот препарат смешивают с водой в пропорции 1:3, затем остужают до комнатной температуры. В подготовленном составе смачивают ватную палочку и ею аккуратно смазывают участки вокруг головки пениса, предварительно отодвинув крайнюю плоть (насколько это возможно). Обработку Фурацилиновым раствором рекомендуется проводить каждый раз после массажа с мазями. Первые улучшения наступают спустя несколько дней.

Какие мази при фимозе у мужчин лучше использовать?

Лечение фимоза на ранних стадиях осуществляется с применением мазей из следующего списка.

1. Дипросалик. Препарат помогает размягчить кожу, за счёт чего улучшает всасывание активных компонентов и даёт наилучший лечебный эффект. Мазь обладает лёгким противомикробным действием, устраняет излишнюю сухость кожи. Дипросалик нельзя применять при грибковых поражениях кожных покровов и индивидуальной непереносимости его активных компонентов.
2. Элоком. В основе препарата находится мометазон - сильнодействующий компонент, который в сочетании с другими ингредиентами мази может спровоцировать раздражение кожных покровов. При появлении такого симптома использование препарата нужно прекратить, заменив его другой гормональной мазью. Запрещено применять Элоком при инфекционных поражениях кожи пениса (например, при сифилисе или герпесе).
3. Левомеколь. Использование Левомеколя при фимозе у взрослых и отзывы об этом препарате свидетельствуют о его высокой эффективности. Многие пациенты используют Левомеколь, если сужение крайней плоти только началось. Мазь комбинированного действия обладает прекрасным противовоспалительным эффектом, улучшает регенерацию кожи. Препарат убивает патогенные микробы.
4. Мирамистин. Основу этой мази составляет гормональный компонент гидрокортизон. Антисептический препарат обладает хорошим антимикробным действием, отлично размягчает крайнюю плоть. Мирамистин нельзя использовать, если на половом члене имеются повреждения, язвочки, ранки, царапины (может возникнуть жжение). Мазь даёт прекрасный лечебный эффект, и об этом свидетельствуют положительные отзывы пациентов.
5. Клобетазол. Кортикостероидная мазь для наружного применения, обладающая одним важным преимуществом. Если её наносить на небольшой участок кожи, численность побочных эффектов будет минимальной.
6. Бетаметазон. Мазь на синтетической основе, которая отличается мощным, но кратковременным эффектом. Бетаметазон чаще применяется для лечения фимоза у несовершеннолетних мальчиков, но иногда его назначают для терапии заболевания у взрослого человека.
7. Белогент. Кортикостероидная мазь на основе антибиотика гентамицина и бетаметазона, которая хорошо помогает снизить риск развития бактериальных осложнений фимоза, а также устраняет сами осложнения, если они уже появились. Продолжительность одного курса лечения Белогентом составляет около 2-х месяцев. За год разрешается выполнить несколько таких курсов. Нельзя проводить лечение с применением Белогента, если кожа полового члена поражена вирусной или грибковой инфекцией.
8. Адвантан. Препарат в форме крема подходит для лечения пересушенной кожи полового органа при фимозе, но в то же время противопоказан при венерических болезнях и инфекционных поражениях кожных покровов.
9. Локоид. Гидрокортизоновый препарат для лечения фимоза характеризуется небольшим количеством побочных эффектов. В продаже представлен в форме крема или мази. Оказывает умеренное действие на поражённые участки наружных половых органов. Мазь Локоид не рекомендуется наносить на область гениталий, поэтому для лечения фимоза чаще используют крем с одноимённым названием. Атрофия кожи пениса, её поражение инфекционными язвами становятся основным противопоказанием к применению препарата Локоид.
10. Флуцинар. Эта мазь хорошо сужает сосуды и снимает воспаление. Системный эффект после применения препарата достигается за счёт его отличного всасывания в кожу. Флуцинар является сильнодействующей мазью, поэтому его применяют для лечения фимоза у взрослых мужчин и только в ограниченный промежуток времени (не больше 2-х недель). Наносить препарат желательно не более 1-го раза в сутки.
11. Дермовейт. Крем высокой активности против фимоза, в составе которого содержится активный компонент Клобетазол. Средство можно наносить на мокнущие поверхности. Изначально Дермовейт рекомендуется наносить 1-2 раза в день на протяжении месяца. Нельзя использовать больше 50 г крема в неделю. Постепенно частота применения состава уменьшается. Если препарат даёт заметный положительный результат, его следует тут же заменить средством менее сильного действия. В течение 1-го года курс лечения этим кремом можно повторять несколько раз. По необходимости можно использовать мазь в составе контактной повязки.
12. Целестодерм. Противоаллергическая и противовоспалительная мазь от фимоза, хорошо снимающая зуд в наружных половых органах. Отсутствие запах делает состав более комфортным для применения.

Применять мази при фимозе врач рекомендует не всегда. Существуют некоторые противопоказания, при которых консервативное лечение такими средствами запрещается. К ним относится, например, наличие вирусных, бактериальных или грибковых инфекций в области половых органов.

Консервативное лечение фимоза характеризуется своей длительностью. Если предпринимаемые меры безоперационной терапии не помогают в течение 6 месяцев, медицинские специалисты советуют мужчине посетить лечебное учреждение и прибегнуть к хирургическому способу устранения фимоза.

Оперативное лечение фимоза у взрослых

Если фимоз сопровождается осложнениями, его лечение проводится с применением хирургических методик. Чаще всего врачи прибегают к полному или частичному обрезанию крайней плоти (циркумцизии). Хирургическая манипуляция проводится в таких ситуациях:

• некроз тканей;
• парафимоз (передавливание тканей головки узким препуциальным кольцом);
• нагноение пространства под крайней плотью;
• дистрофические изменения тканей крайней плоти и головки;
• затруднённое мочеиспускание, спровоцированное сильным сужением крайней плоти;
• сильный воспалительный процесс;
• формирование баланита и баланопостита.

Своевременное хирургическое вмешательство при фимозе поспособствует успешной реабилитации и скорейшему выздоровлению. Очень важно, чтобы хирургическое вмешательство произошло раньше, чем разовьётся некроз тканей головки или её гангрена.

Фимоз у мужчин: лечение после операции

Послеоперационное лечение фимоза и антибактериальная терапия играют особую роль на пути к выздоровлению. Если не предпринять никаких лечебных мер, у пациента в период реабилитации могут развиваться осложнения разного рода. Например, при неаккуратном наложении швов возрастает риск послеоперационных кровотечений из раны. Также может воспалиться меатус (наружное отверстие уретрального канала). Мужчина должен постараться предотвратить развитие подобных неблагоприятных состояний, и для этого ему нужно придерживаться рекомендаций своего врача. Чтобы послеоперационная рана заживала быстрее, рекомендуется принимать ванны с добавлением раствора марганцовки, обрабатывать поражённые участки специальными антибактериальными кремами. Иногда проводится дополнительная пластическая операция, целью которой является восстановление нормального внешнего вида крайней плоти.

Правильную тактику лечения фимоза у взрослого человека сможет подобрать только квалифицированный врач. Но следует отметить, что радикальные способы терапии патологии с проведением хирургических манипуляций являются наилучшими и дают положительный лечебный эффект в 95% случаев.

Последствия

Патологическое состояние крайней плоти (фимоз) представляет опасность, прежде всего, тем, что слишком узкая кожица сдавливает головку пениса и нарушает кровообращение в ней. На ранних стадиях такая патология не доставляет неудобства мужчине, поэтому он не обращает внимания на лёгкий дискомфорт. Визит к врачу откладывается пациентом до наступления острого состояния, что в корне неправильно. Последствия фимоза у взрослых бывают весьма серьёзными, если не начать лечение болезни вовремя.

Чем опасен фимоз у мужчин, последствия и риски

Запущенный фимоз всегда сопровождается сопутствующими патологиями. К ним относятся:

• снижение чувствительности и подвижности кожицы, покрывающей головку полового органа;
• трудности в получении оргазма;
• снижение или полное отсутствие полового влечения;
• преждевременное извержение семени, которое происходит всё чаще;
• во время секса у мужчины в области наружных половых органов возникают болевой синдром и дискомфорт.

Необходимо отдельно рассмотреть вопрос о том, опасен ли фимоз у мужчин для репродуктивного здоровья. Патология действительно становится причиной бесплодия, но только 4-й стадии развития. Осложнение возникает вследствие нарушения процессов извержения семени.

Серьёзность такого заболевания как фимоз, связана и с осложнениями. Они возникают при полном отсутствии лечения патологии. Заболевания из следующего списка всегда являются следствием фимоза, который вовремя не вылечили:

• воспаление головки пениса или крайней плоти;
• формирование смегмолитов (камней внутри мешочка крайней плоти);
• парафимоз или защемление головки пениса;
• злокачественные опухоли.

Прогрессирующий фимоз у взрослых мужчин сопровождается трудностями с мочеиспусканием. Отток мочи нарушается, какая-то её часть по каплям выходит наружу, а оставшаяся жидкость «застревает» в препуциальном мешочке. Из-за этого крайняя плоть раздувается, натягивается, в ней образуются микроскопические разрывы. Впоследствии они рубцуются и провоцируют развитие вторичного фимоза, который ещё называется рубцовым. Избежать неблагоприятных последствий и осложнений фимоза по силам каждому мужчине. Необходимо лишь ежегодно проходить профилактический осмотр у врача и вовремя обращаться к специалисту, если возникли тревожные признаки.

Склеродермия – это полисиндромное заболевание, проявляющееся прогрессирующим склерозом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией.

Этиология и патогенез. Склеродермия – это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляции в синтезе соединительной ткани.

В качестве провоцирующих выступают факторы различного происхождения.

При бляшечной склеродермии склеродермическая бляшка формируется из пятна сиреневого цвета. Такое пятно может существовать несколько месяцев, но в дальнейшем его центральная часть уплотняется и становится цвета слоновой кости. По периферии очага сохраняется сиреневый венчик возможна дисхромия, телеангиэкта-зии, выпадение волос. На местах разрешившихся скле-родермических бляшек, особенно в поясничной области, возможно формирование атрофодермии.

Линейная склеродермия – это вариант бляшечной склеродермии. Высыпания располагаются линейно по длине конечности, обычно монолатерально, по ходу сосудисто-нервного пучка или в виде рубец от удара саблей. При этом происходит нарушение микроциркуляции в пораженной конечности, которая с годами приводит к ее гипотрофии, отставанию в росте.

Мелкоочаговая склеродермия чаще встречается у женщин. Часто регистрируется поражение вульвы и перианальной области.

У мужчин типична локализация высыпаний на крайней плоти и головке полового члена (может приводить к рубцовому фимозу и стриктуре уретры). Мелкоочаговая склеродермия часто сопровождается зудом или чувством жжения кожи.

При глубокой бляшечной склеродермии развивается фиброзирование вокруг жировых долек в подкожной жировой клетчатке. Клинически эта форма болезни проявляется плотными мелкобугристыми, расположенными глубоко в коже узлами. Кожа над этими узлами не изменена.

У одного пациента возможно выявить сочетание различных клинических форм склеродермии.

Системной склеродермией женщины болеют примерно в 10 раз чаще, чем мужчины. Для диффузной склеродермии характерно острое или подострое течение заболевания с быстропрогрессирующим поражением внутренних органов. Поражение кожи диффузное, быстропрогрессирующее. Часто регистрируется синдром Рейно. Поражаются внутренние органы: легкие (пневмофиброз), желудочно-кишечный тракт (сначала поражается пищевод), сердце, почки. При лабораторном исследовании повышены острофазовые показатели (СОЭ, сиаловые кислоты, СРБ, фибриноген), выявляются антинуклеарный фактор и противоя-дерные антитела. Для акросклеротической формы заболевания характерно хроническое течение. Начинается болезнь обычно с феномена Рейно. Позднее появляются отек кистей и стоп, а затем и склеродактилия. В этой стадии могут появляться телеангиэктазии. Еще позднее в процесс вовлекается кожа лица.

Лечение. При ограниченной склеродермии используется курсовое лечение бензилпенициллином. Эффективны небольшие дозы Д-пеницилламина.

При мелкоочаговой склеродермии применяют курсы унитиола внутримышечно.

Базовым средством при лечении акросклеротиче-ской формы системной склеродермии является Д-пе-ницилламин.

Склеродермия

Склеродермия (sclerosis - твердый, плотный; derma - кожа) - группа диффузных заболеваний соединительной ткани, характеризующаяся развитием выраженного фиброза и склероза в коже и внутренних органах. В зависимости от поражения кожи или внутренних органов выделяют кожные (рис. 141, 141.1)и системные формы болезни.

В начале рассмотрим кожные формы cклеродермии.

Пятнистая (сиреневая) склеродермия характеризуется крупными с сиреневым оттенком пятнами, которые могут быть единичными или множественными (рис. 143). При этом уплотнение кожи не определяется. Пятна раполагаются чаще на коже туловища, сушествуют длительное время. В последующем, разрешаясь, они оставляют слегка выраженную пигментацию.

Ограниченная бляшечная склеродермия. Для нее характерно образование вначале одного или нескольких фиолетово-розовых пятен различной величины (5-10 см в диаметре или более), более или менее правильной круглой или овальной формы. В дальнейшем кожа в центральной части пятен склерозируется: становится более плотной и принимает белую или желтоватую, восковидную, окраску (рис. 145). Поверхность ее сглаживается, блестит, волосы выпадают. В окружности остается фиолетовое кольцо (рис. 144). В таком виде очаги поражения, не вызывая каких-либо ощущений, могут существовать многие месяцы и годы. В конечном итоге наступает разрешение: фиолетовое кольцо исчезает, склерозированный участок кожи становится мягче, атрофируется, на фоне белой или фиолетовой окраски появляются коричневого цвета пятна, постепенно сливающиеся в сплошное пигментное пятно, центральная часть которого слегка западает ниже уровня здоровой кожи. Очаги бляшечной склеродермии локализуются чаще всего на коже туловища, реже - на коже конечностей, крайне редко - на коже волосистой части головы. В отдельных случаях отмечено образование аналогичных очагов на слизистой оболочке полости рта. Очень редко на фоне бляшек склеродермии образуются пузыри и трофические язвы (рис. 141, 141.1).

Ограниченная склеродермия может возникать также в виде полос, расположенных чаще всего вдоль конечностей или посередине лба, в направлении от переносицы к волосистой части головы (напоминает рубец от удара саблей). Это лентовидная или линейная (рис. 142).

Своеобразную поверхностную склеродермию представляет болезнь белых пятен . Заболевание наблюдается преимущественно у женщин, как правило, на коже лопаточной и подлопаточной областей спины, пояснице (рис. 146), на коже груди, иногда на коже половых органов (рис. 146.1, 147, 147.1, 148). Может сочетаться с бляшечной склеродермией. Характеризуется образованием мелких, величиной в несколько миллиметров, снежно-белых, слегка плотноватых пластинок круглой или полигональной формы, в центре которых нередко заметна роговая пробочка. Мелкие элементы могут сливаться, образуя очаги большей величины неправильных мелкофестончатых очертаний. В окружности как крупных, так и мелких очагов иногда можно отметить узкую фиолетово-розовую каемку. Через месяцы или годы на месте пятен развивается поверхностная атрофия кожи. В настоящее время «болезнь белых пятен» рассматривается в качестве клинического проявления лихена склероатрофического (рис.146, 146.1, 147, 148).

Патогистология. Как при генерализованной, так и при ограниченной форме склеродермии в начальном периоде отмечается воспалительный инфильтрат, располагающийся преимущественно вокруг сосудов дермы и подкожной клетчатки, состоящий в основном из лимфоцитов. Стенки сосудов отечны и инфильтрированы, эндотелий в состоянии пролиферации. Коллагеновые пучки гомогенизированы и вследствие отека разъединены. Эластические волокна частично сохранены. Иногда обнаруживаются фибриноидные изменения стенок сосудов и соединительной ткани. В склеротической стадии дерма значительно утолщена, коллагеновые волокна гиперплазированы, располагаются компактно. Воспалительный инфильтрат почти отсутствует. Стенки сосудов утолщены, склерозированы, волосяные фолликулы и сальные железы отсутствуют, потовые железы сохранены, но атрофированы. Фиброзные пучки пронизывают истонченную и атрофированную жировую клетчатку.

Поверхностная склеродермия (lichen sclerosus et atrophicus) (син.: л ихен склероатрофический , склероатрофический лишай, каплевидная склеродермия, болезнь белых пятен, белый лишай Цумбуша, крауроз вульвы, крауроз полового члена) - хроническое заболевание, характеризующееся мелкоочаговой атрофией кожи и слизистых оболочек.

Существует точка зрения, что склероатрофический лихен представляет собой особую форму атрофического красного плоского лишая (рис. 148) или очаговой склеродермии (рис. 146-147).

Этиология и патогенез. Более частое возникновение склероатрофического лихена у женщин позволяет предположить гормональную природу заболевания. В то же время склероатрофический лихен иногда возникает и у лиц, страдающих аутоиммунными заболеваниями, нервно-психическими нарушениями, хроническими инфекциями. Заболевание в 10 раз чаще встречается у лиц женского пола, чем у мужчин. Преимущественно поражаются кожа шеи, туловища, подкрыльцовых впадин, сгибательных поверхностей дистальных участков предплечий или наружные гениталии (рис. 146.1, 147, 148). Первичным элементом яв-ляется округлая папула диаметром 3-5 мм, белесоватой окраски с перламутровым оттенком, с четкими границами. Вокруг папулы может быть тонкая розовая каемка. Со временем тесно прилегающие друг к другу папулы сливаются в бляшки. Бляшки поначалу слегка возвышаются (рис. 148) над поверхностью окружающей кожи, но в дальнейшем, напротив, западают. Цвет бляшек слоновой кости или молочно-белый (рис. 148). Полупрозрачные элементы напоминают перламутр. На поверхности бляшек устья потовых желез и волосяных фолликулов расширены, заполнены роговыми пробками и имеют сходство с комедонами. Если роговых пробок много, поверхность очагов выглядит бородавчатой. Иногда могут возникнуть пузыри и эрозии, заживление которых сопровождается сращением малых и больших половых губ (рис. 147). Нередко наблюдаются петехии и мелкие телеангиэктазии (рис. 146.1). При локализации склероатрофического лихена в области вульвы заболевание приводит к необратимым изменениям, обозначаемым как крауроз вульвы. При этом кожа наружных гениталий отличается сухостью, склерозируется, атрофируется и сморщивается, что приводит к стенозированию входа во влагалище. Крауроз обычно сопровождается мучительным зудом. Одновременно с симптомами атрофического процесса может наблюдаться лейкоплакия. Возможно перерождение в плоскоклеточный рак. Поражение крайней плоти и головки полового члена при склероатрофическом лихене называют краурозом полового члена. Симптоматика схожа с таковой при краурозе вульвы. Склеротические изменения характеризуются утолщением, уплотнением и сужением крайней плоти, в результате чего формируется фимоз (рис. 148). В отличие от крауроза вульвы зуд не беспокоит.

Патогистология. Склероатрофический лихен характеризуется гиперкератозом с образованием роговых пробок в устьях волосяных фолликулов, атрофией шиповатого слоя, гидропической дистрофией клеток базального слоя эпидермиса, отеком и гомогенизацией коллагена верхней дермы, воспалительной инфильтрацией средней дермы. Гиперкератоз обычно настолько значителен, что роговой слой превосходит по толщине атрофичный мальпигиев слой, который представлен уплощенными клетками. Под эпидермисом имеется широкая зона отека с набуханием и гомогенизацией коллагеновых волокон. Кровеносные и лимфатические сосуды в этой зоне расширены, встречаются кровоизлияния. Отек может достигать такой степени, что клинически выглядит как пузырь. В «старых» очагах воспалительная инфильтрация дермы может отсутствовать, развиваются изменения коллагена более глубоких отделов дермы, что придает им сходство со склеродермией. При краурозе вульвы или крайней плоти изменения аналогичны склероатрофическому лихену кожи.

Глубокя склеродермия характеризуется плотными при пальпации, залегающими в глубоких отделах кожи, иногда выступающими над ней узловатыми образованиями округлой или вытянутой формы. Кожа над узлами не изменена. При разрешении элементов нередко образовывается западение кожи (вторичная атрофодермия ).

Атрофодермия Пазини-Пьерини - особая форма склеродермии, характеризующаяся атрофией и гиперпигментацией кожи без предшествующего склерозирования.

Этиология и патогенез. Причины заболевания неизвестны. Предшествующая травма расценивается как предрасполагающий фактор. Атрофодермия Пазини-Пьерини нередко является одним из кожных симптомов третьей стадии болезни Лайма.

Заболевание возникает чаще у лиц женского пола в молодом возрасте с появления округлых или овальных сиренево-серых пятен с буроватым оттенком диаметром от 1-2 до 10 см. Преимущественно поражается туловище (особенно часто вдоль позвоночного столба) (рис. 149), реже конечности. При тесном расположении пятна сливаются друг с другом, образуя фигуры с неправильными очертаниями. Со временем пятна подвергаются атрофии, слегка западают ниже уровня окружающей кожи, в окраске начинает преобладать бурый цвет (рис. 149). Уплотнение в основании очагов и синюшно-розовый венчик по периферии, свойственные склеродермии, отсутствуют. Субъективные ощущения не беспокоят.

Патогистология. Изменения в ранней стадии неспецифичны и заключаются в некотором утолщении пучков коллагеновых волокон и умеренной диффузной лимфоцитарной инфильтрации дермы. В более старых элементах отмечается плотное расположение и гиалиноз пучков коллагена, преимущественно в глубоких отделах дермы, воспалительная инфильтрация отсутствует. Для установления диагноза рекомендуется сравнительное гистологическое исследование биоптатов кожи из очага поражения и интактного участка.

Системная склеродермия

Системная склеродермия встречается в двух формах: диффузной склеродермии и акросклероза.

Диффузная склеродермия. Течение заболевания может быть острым, подострым или хроническим. Процесс начинается с образования плотного отека всей или почти всей кожи (отечная стадия болезни). При этом кожа резко напряжена, при надавливании не оставляет ямки и в складки не собирается. Окраска кожи приобретает серовато-желтый оттенок, а иногда, вследствие одновременного появления синюшных пятен, приобретает пестрый мраморный вид. Со временем кожа уплотняется до деревянистой плотности, становится неподвижной, спаянной с подлежащими тканями (индуративная стадия болезни). Цвет кожи становится восковидным, напоминающим окраску слоновой кости, иногда с легким цианотичным оттенком, а поверхность - гладкой, блестящей. Движения конечностей и дыхание затруднены. Кожа лица становится складчатой, вследствие чего затрудняется мимика, лицо приобретает маскообразный вид, нос заостряется, а ротовое отверстие суживается. Последовательно развивается атрофия подкожной жировой клетчати и мышц, вследствие чего кожа представляется как бы натянутой на кости скелета (стадия склероза).

Среди висцеральных органов чаще всего поражается желудочно-кишечный тракт, наиболее часто пищевод и кишечник. Поражение пищевода сопровождается затруднением акта глотания. Изменения в кишечнике проявляются запорами, вздутием, диареей. Изменения в легких характеризуются пневмосклерозом. Изменения со стороны опорно-двигательного аппарата проявляются поражением костей пальцев, чаще ногтевых фаланг.

Акросклероз. Заболевание встречается чаще у взрослых женщин, развивается медленно, начинаясь с поражения пальцев кистей, в виде вазомоторных нарушений по типу болезни Рейно. Больные начинают предъявлять жалобы на похолодание пальцев, чувство покалывания и ползания мурашек, онемения («мертвые пальцы»). Окраска кожи приобретает сиреневый оттенок. В отличие от истинной болезни Рейно эти изменения распространены на всю кисть или стопу и сопровождаются сухостью и мелкоочаговым гиперкератозом кожи, длительно незаживающими трещинами. В области этих нарушений последовательно развиваются уплотнение и склерозирование кожи. Кожа приобретает деревянистую плотность, она становится блестящей, восковидной желтовато-беловатой окраски, крепко спаянной с подлежащими тканями. Пальцы становятся слегка согнутыми, их движения - ограниченными. Нередко появляются мелкие трофические язвы.

Патологический процесс имеет тенденцию к постепенному центростремительному распостранению, последовательно целиком захватывая конечности. Через несколько лет он начинает поражать кожу лица, которая сначала характеризуется множественными телеангиэктазиями и уплотнениями, а в последующем может демонстрировать ту же клиническую картину, которая наблюдается при диффузной склеродермии. Поражения внутренних органов развивается в легкой, менее выраженной форме.

В некоторых случаях, при системной склеродермии, в склерозированной коже развивается отложение солей кальция в виде очень плотных узлов или папул. При развитии вокруг них воспалительной реакции они вскрываются с выделением белой кашицеобразной массы. Сочетание склеродермии с кальцинозом носит название синдрома Тибьержа-Виссенбаха.

Диагностика склеродермии основывается на характерной клинической картине всех ее форм, проявляющихся развитием очагового или диффузного дерматосклероза.

Среди лабораторных и инструментальных данных, при системной склеродермии в крови определяется антинуклеарный фактор, демонстрирующий в непрямой РИФ «крапчатое» свечение ядер (антитела к РНК).

При поражении пищевода, на рентгенограммах выявляется его расширение в верхней части и сужение в нижней трети. Поражение кишечника рентгенологически демонстрирует его сегментарные расширения, вялую перистальтику и сглаживание рельефа слизистой оболочки. Поражение костей пальцев на рентгенограммах регистрируется в виде остеопороза и остеолиза, чаще ногтевых фаланг.

Дифференциальный диагноз. Поверхностную склеродермию дифференцируют с атрофической формой красного плоского лишая. Диффузную склеродермию следует дифференцировать с дерматомиозитом, а акросклероз - с болезнью Рейно.

Самолечение или не правильное лечение склеродермии и системной склеродермии может привести к фатальным последствиям. Консультация с врачом до осуществления любого лечебного воздействия абсолютно необходима.

Лечение. Общая терапия. В периоде возникновения или обострения заболевания назначаются антибиотикотерапия (пенициллин по 2000000 ЕД в сутки внутримышечно, на курс 20000000-30000000 ЕД), D-пеницилламин (купренил). В лечении диффузной склеродермии применяют также глюкокортикостероидные гормоны, а препаратами выбора при акросклерозе являются вазостабилизирующие средства (никотиновая кислота, теоникол, ангинин). Гормональная терапия при акросклерозе не показана.

В периоде развившегося дерматосклероза используется лидаза по 64 ЕД внутримышечно через день (на курс 20 инъекций), унитиол по 5 мл 5 % раствора ежедневно (на курс 15 инъекций), витамины А, Е, С, группы В, аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил), андекалин по 2 таблетки 3 раза в сутки.

Физиотерапия. Назначается электрофорез или фонофорез лидазы (ронидазы), гидрокортизона или йодида калия, диатермия, ультразвук или электрофорез трипсина (химотрипсина), аппликации парафина. Широко, особенно при генерализованной склеродермии, применяются лечебная гимнастика, озокерито- и грязелечение. Показаны сероводородные и радоновые ванны.

Наружная терапия. Используется димексид (40-60% раствор), кремы и мази с трипсином, гепарином.

ВАЖНО! Лечением кожных болезней занимаюсь более 25 лет. Применяю в лечении негормональные схемы старой Петербургской школы и современные технологии, в наружной терапии кожных болезней использую авторские бальзамы, не содержащие глюкокортикостероиды (гормональных веществ), гипоаллергенных, эффективных и удобных в использовании (ПАТЕНТ на изобретение № 2456976), заявка № 2010153748/15 (077695), дата подачи заявки 27.12.2010 г.

ВАЖНО! Самые лучшие результаты лечения получены пациентами, получавшими «Духовно ориентированную терапию кожных больных ».

Желаю Вам, дорогие друзья, душевного и телесного здоровья!

Литература

1. Терлецкий О. В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазоподобных» редких дерматозов. Терапия. - СПб. : ДЕАН, 2007. - 512 с.

2. Терлецкий О. В. Псориаз и другие кожные заболевания. Терапия, диета, рецепты блюд. -СПб.: ДЕАН, 2010. - 384 с.

3. Самцов А.В., Барбинов В.В., Терлецкий О.В. Сифилис. Медицинский атлас. -СПб., ДЕАН, 2007. -192 с.