Метаплазия эпителия шейки матки: что это такое, лечение, признаки,прогноз, симптомы, причины. Плоскоклеточная метаплазия и врожденная зона трансформации Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов

Когда в эпителии желудка образуются клетки разнообразных органов желудочно-кишечного тракта, к примеру, толстого или тонкого кишечника, речь идет о желудочной метаплазии. Данная проблема проявляется на фоне другой патологии, когда погибают здоровые клетки, расположенные в эпителиальной оболочке. Новообразованные клетки начинают выполнять физиологичные функции кишечника, что сопровождается потерей свойств желудка.

Особенности заболевания

Что собой представляет метаплазия желудка? На метаплазию желудка указывает патологический процесс, при котором особые клетки эпителия желудка существенно повреждаются из-за воздействия неблагоприятных факторов. Через определенный промежуток времени на данном месте образуются клетки, которые специфичны для другого органа ЖКТ. Это приводит к тому, что желудок не справляется со своими функциями, так как обнаруженные клетки выполняют новые функции.

Кишечная метаплазия желудка – это процесс перерождения железистого эпителия желудка в кишечник. Обкладочные клетки, отвечающие за кислотность, утрачивают свои установленные функции, в результате чего наблюдается пониженный уровень кислотности желудочного сока, нарушается переваривание пищи.

Желудочно-кишечный тракт претерпевает кардинальные трансформации, способные понизить его функционирование, поэтому требуется неотложное лечение, диета. При кишечной метаплазии нарушается обмен веществ. Наблюдается низкий уровень деятельности желудка, вследствие которого человек находится в опасном, но излечимом состоянии. Когда начинают размножаться клетки толстой кишки, состояние можно назвать предраковым. Не следует самостоятельно назначать себе симптоматические препараты. При обнаружении признаков болезни, необходимо обратиться к квалифицированному врачу.

Следует понимать, что вылечить данное заболевание можно. Однако необходимо начинать терапию на ранних стадиях недуга, пока не начались осложнения.

Метаплазия не является самостоятельным заболеванием. Как правило, она сопровождает течение другого недуга. Когда на человеческий организм оказывают влияние неблагоприятные факторы в течение длительного времени (нерациональное питание, курение, медикаменты, спиртные напитки), в слизистой желудка можно обнаружить изменения. Вначале проявляется воспалительный процесс в желудке. Если не начать своевременное правильное лечение, то процесс приобретет хронический характер. После того, как клетки потеряют все свои функции, они атрофируются. Если вовремя не обнаружить патологию, явление может перерасти в дисплазию и рак.

Причины развития воспалительного процесса могут быть самые разные. В основном, это язвенный недуг двенадцатиперстной кишки и желудка, гастрит, спровоцированные особой бактерией – Хеликобактер Пилори. Частота вспышек заболевания достаточно высокая, что связано с халатностью большинства больных, а также несвоевременным обращением к доктору.

Вторая наиболее распространенная причина недуга – рефлюксная болезнь, при которой содержимое желудка забрасывается в пищевод, либо желчь проникает в желудок, так как пилорический отдел не функционирует должным образом. Третья причина воспаления – регулярное раздражение, негативное воздействие на слизистую желудка, различные болезни, нарушения гормонального фона.

Разновидности патологии

В медицине различается два вида метаплазии желудка: толстокишечная неполная, тонкокишечная полная. Учитывая площадь видоизменений, степень распространения поражения, можно выделить такие формы: легкая (5% поражений), умеренная (20%), выраженная (более 20%). Что касается степени тяжести атрофии железистого слоя, выделяют такие разновидности, как: полная (С), промежуточная (В), незначительная (А).

Тонкокишечную метаплазию, в отличие от толстокишечной формы, не следует относить к предраковым недугам. Это обусловлено тем, что тонкокишечной метаплазии желудка присуща трансформация одного органа на другую форму секреции, но функции клеток сберегаются. Толстокишечная метаплазия сопровождается нарушением в процессах дифференцирования клеток, поэтому данные трансформации имеют все признаки дисплазии, что указывает на злокачественность.

По характеру поражения различают реснитчатую, антральную и панкреатическую форму. Еще интересного — о можно прочитать в статье по теме. Опасность патологии заключается в том, что отсутствуют специфические признаки. Обнаружить недуг можно, основываясь на проявлениях основного заболевания, вызвавшего патологические процессы в желудочно-кишечном тракте.

При гастрите с повышенной кислотностью преобладают болезненные ощущения натощак, голод в ночное время и постоянная изжога. Что касается язвенного заболевания, то боль локализуется в желудке на голодный желудок, обострения происходят весной, осенью. Если причиной развития метаплазии выступает рефлюксный недуг, то симптоматика будет следующей: рвота, боли, горечь в ротовой полости, изжога, отрыжка.

Диагностика метаплазии

Основной способ постановки диагноза – гистологическое обследование. Его проводят с помощью диагностической фиброэзогастродуоденоскопии с биописей. Простыми словами, прибор возьмет немного измененных тканей, чтобы провести глубокий анализ.

Поставить точный диагноз можно на фоне проявления клеток специфического характера, которые синтезируют сульфамуцин, а также новых антигенов на клеточных поверхностях. Сульфамуцин – это особое вещество, способное связывать канцерогены. Лечащий врач обязан указать месторасположение, размеры опухоли. В качестве дополнительного варианта диагностики используется эндоскопия хроматическая.

Патологические ткани необходимо окрасить особым красителем, а именно – синим метиленовым. В результате трансформированные клетки получат специфический окрас. Данный метод способен обнаружить не только наличие метаплазии желудка, но и ее степень (выраженную, слабую и умеренную).

Лечение назначает лечащий врач, основываясь на полученных результатах обследования. Очень важно вовремя обнаружить метаплазиию и начать курс терапии. Лечебный курс состоит из диеты, коррекции режима дня и применения медикаментов, а также народных средств и профилактических мероприятий.

В первую очередь нужно лечить основной недуг. Если имеется , обнаружена бактерия Хеликобактер, понадобится эрадикационная терапия и контроль лечащего доктора. Если причина воспалительного процесса кроется в рефлюксной гастроэзофагеальной болезни, то нужно пить препараты, способные нормализовать секрецию желудочного сока, такие как:

• ингибиторы помпы протонной: Рабепрозол, Омепразол;
• антацидные средства: Маалокс, Магнагель, Фосфалюгель;
• Н2-гистаминоблокаторы: Фамотидин, Ранитидин, Циметидин.

Помимо этого, необходимо принимать репаранты (Солкосерил, Сукральфат), а также прокинетики (Домперидон).

Хорошо зарекомендовали себя проверенные народные средства, а именно травяные отвары. Можно приготовить отвар из корня алтея, календулы, ромашки, тысячелистника. Для этого нужно взять по одной чайной ложке каждой из указанных трав, заварить крутым кипятком. Настаивать на протяжении одного часа. Пить трижды в день за 30 минут до приема пищи по тридцать миллилитров. Данный способ можно использовать по согласованию с врачом.

Важно подкорректировать режим питания, дня. Длительность здорового сна должна составлять не менее семи-восьми часов. Что касается питания, оно должно быть дробным, сбалансированным и здоровым. Питаться показано не менее пяти раз в день, не допуская продолжительных перерывов.

Из рациона исключается острая, соленая, жирная, копченая, жареная пища, крепкий чай, молоко и кофе, алкогольные и газированные напитки. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, каши. Пациент должен придерживаться строгого режима, чтобы избежать осложнения патологии.

При диагнозе метаплазия желудка очень важно своевременно начать терапию и придерживаться строгой диеты. Больного ставят на диспансерный учет. Необходимо регулярно проходить обследование, чтобы контролировать недуг и избежать осложнений.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения.

Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии. Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже – остром (коревой бронхит) воспалении.

Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия). Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист.

Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Самый лучший пример – оссификация в рубцах и других фибробластических пролиферациях. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцирования стволовых клеток соединительной ткани в различных направлениях.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.

· раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

· эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);

· церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

· истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Около 30% женщин в детородном возрасте сталкиваются с таким диагнозом, как метаплазия шейки матки. Опасность данного заболевания заключается в том, что при несвоевременном лечении доброкачественное образование может переродиться в злокачественное. Исключить осложнение можно, регулярно посещая гинеколога и делая скрининг, в который входит цитологическое исследование матки и кольпоскопия. Чем раньше обнаружена проблема, тем выше вероятность полного излечения и ниже риск развития опухоли.

Эпителий шейки матки в здоровом состоянии имеет следующее строение. Вблизи вагинального канала расположен плоский многослойный эпителий. В непосредственной близости от матки расположен следующий слой – промежуточная зона. Всю полость матки и цервикальный канал выстилает цилиндрический эпителий. В норме данные слои не смешиваются между собой, хорошо видна четкая граница между ними.

Развитие метаплазии начинается с проникновения болезнетворных бактерий или вируса в шейку матки. Целостность ядерных оболочек нарушается, начинается процесс хаотичного деления клеток и появляются первые эпителиальные клетки с атипичным ядром. При данном состоянии синтез белка в организме нарушается и .

Граница между слоями эпителия стирается, так как происходит замещение одного типа ткани другим. При этом, гистотип сохраняется прежним. Например, многослойный плоский эпителий (МПЭ) замещает клетки промежуточной зоны. Активизируются стволовые (резервные) клетки, адаптирующиеся под тот или иной гистологический тип. Новые ткани ослаблены и расположены к любым вредным факторам микроокружения.

В такой среде усиливаются процессы разрастания злокачественных опухолей, часто затрагивающих именно ослабленные ткани пониженной дифференцированности. Заболевание протекает бессимптомно. И многие женщины узнают о проблеме, когда поставлен диагноз «рак». Именно поэтому стоит выбрать «своего» гинеколога, с которым установлен доверительный контакт, и регулярно посещать его, сдавая все необходимые анализы. Это позволит не допустить осложнений, связанных с женским здоровьем.

ВАЖНО! Не всегда метаплазия опасна. По сути, процесс замещения одних клеток другими нормален и является способом адаптации организма к тем или иным условиям микроокружения. Следует контролировать состояние женщины, и вовремя обращать внимание на развитие изменений в эпителии матки.

Самым частым провокатором того, что изменяется эпителий, является вирус папилломы человека. Вирус тропируется в организме, вызывая . Помимо папилломавируса причиной заболевания становятся бактериальные инфекции, вызывающие уреаплазмоз и хламидиоз, также нередко становятся толчком к образованию метаплазии. Есть и другие причины, провоцирующие нарушение строения эпителия. В группе повышенного риска находятся женщины:

• у которых диагностированы изменения гормонального фона;
• имеются воспаления разной этиологии;
• контактирующие с вредными химическими веществами, например, работающие на вредном производстве;
• принимающие контрацептивы и другие лекарственные препараты без контроля специалиста;
• имеющие хронические заболевания репродуктивной системы;
• нарушающие правила личной гигиены;
• пациентки с травмами (в том числе и те, в анамнезе которых присутствуют частые роды, выкидыши, аборты).

Играет роль наследственный фактор. У женщины, чья , вероятность заболеть повышена. Курение, злоупотребление алкоголем и прием наркотических препаратов – такие привычки часто приводят к патологическим изменениям эпителия и другим предраковым заболеваниям. Беспорядочные половые связи также стоит относить к причинам серьезных сбоев в репродуктивной системе.

Симптомы метаплазии

Организм женщины под влиянием негативных факторов быстро адаптируется к ситуации, и болезнь может протекать бессимптомно. Но есть некоторые изменения в организме, которые могут свидетельствовать о том, что доброкачественный процесс запущен. Например:

• Болезненные ощущения во время полового акта, связанные с тем, что дисплазия эпителия приводит к травмам и кровотечениям. Не стоит стесняться рассказывать своему врачу о таких «интимных» симптомах, а также других признаках нарушений со стороны женского здоровья.
• Значительно усиливаются влагалищные выделения, их оттенок становится молочным, а консистенция – творожистой. По сути, такое состояние можно спутать с банальной молочницей.
• Эрозия, инфекционные заболевания, кондиломы могут говорить о прогрессирующей метаплазии, а также предупреждают о возможности ее развития в ближайшем будущем.
• , свидетельствующий о том, что в организме началось воспаление.

Данные симптомы могут свидетельствовать об инфекционном заболевании, воспалении, проблемам с репродуктивной системой женщины. Стоит не заниматься самолечением, а как можно скорее посетить женскую консультацию для квалифицированного осмотра специалистом.

ВНИМАНИЕ! При первых же симптомах метаплазии необходимо обратиться к врачу. Возможно, что совершенно не беспокоящий женщину полип или безобидная кондилома являются предвестниками предракового изменения шейки матки. Своевременная диагностика позволяет выявить проблему на начальном этапе, а иногда помогает предупредить и развитие злокачественного образования.

Не стоит самостоятельно ставить себе диагноз, например, задавая вопросы на женском форуме. Первый и обязательный пункт диагностики метаплазии – осмотр шейки матки посредством влагалищных зеркал для определения размеров поражения эпителия. Необходима и , который дает возможность увидеть любые патологические изменения в строении эпителия, а также позволяет выполнить прицельную биопсию для исследования участка шейки матки, вызывающего опасения. Гистология помогает определить стадию заболевания и вовремя оказать пациентке врачебную помощь.

Виды метаплазии эпителия шейки матки

Форма заболевания определяется при скрининге. Данное исследование – основа правильно и, при этом, своевременно поставленного диагноза. Метаплазию подразделяют на: незрелую, плоскоклеточную и плоскоклеточную сочетающуюся с дискариозом. Тип изменения эпителия не влияет на течение заболевания, однако играет ведущую роль в его лечении.

Незрелая метаплазия считает самым сложным в диагностике вариантом. Это связано с тем, что уровень дифференциации клеток является низким, а риск малигнизации – предельно высок. При цитологическом исследовании в мазке обнаруживаются маленькие клетки с нечеткими и разными по форме границами. Сами клетки в мазке при этом расположены достаточно хаотично.

При исследовании внутреннего строения клеток определяется изменение цитоплазмы, нарушение строения и расположения всех ее структурных элементов. Из-за низкой дифференциации сложно определить к какому именно виду эпителия относятся исследуемые клетки эпителия шейки матки.

Следующий тип метаплазии – плоскоклеточная. При данном варианте эпителий практически ничем не отличается от здорового органа. Единственное, что говорит о степени и типе нарушения его строения – аномальное расположение. Многослойный эпителий, в нормальном состоянии определяющийся вблизи вагинального канала, оказывается за промежуточной зоной, перемежаясь с участками цилиндрического эпителия.

Самым дифференцированным типом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия с дискариозом. Эта форма зрелая, то есть клетки имеют определенную форму, цитоплазма внутри не изменена, структура правильная. Клетки отличаются одинаковым размером, что нехарактерно для незрелых форм метаплазии. Единственный фактор, позволяющий отличить патологические резервные клетки от здоровых – аномальное деление в ядре патологических митозов (дискариоз).

Диагноз незрелая или плоскоклеточная метаплазия, поставленный на ранней стадии заболевания, иногда не требует врачебного вмешательства. Женщине настоятельно рекомендуется регулярно проходить обследования у гинеколога, сдавать все назначенные специалистом анализы, а также устранять причины, способствующие развитию данного заболевания. Например, отказаться от курения и вылечить папилломатоз.

Решение, как именно будет происходить лечение, принимает врач на основе диагностических исследований. Если заболевание носит вирусный характер, например, его причиной стал ВПЧ, то для лечения используются препараты, подавляющие активность вирусов и блокирующие их дальнейшее размножение. Если при обследовании слизистой в мазке обнаружены бактерии, то назначаются антибиотики и противогрибковые средства. Плоскоклеточная метаплазия подразумевает лечение повышающими иммунитет препаратами. Также назначаются останавливающие воспалительный процесс вагинальные свечи.

Решение о хирургическом вмешательстве принимается врачом в случае, когда консервативное лечение не дало должных результатов. Метод выбирается исходя из формы патологии и особенностей его течения. В настоящий момент используется несколько способов лечения. Это: электрокоагуляция, конусная экспозиция, . Один из широко используемых и действенных способов лечения – выскабливание шейки матки. Профилактика, позволяющая предотвратить или вовремя диагностировать нарушение, заключается в регулярном посещении гинеколога и .

Заключение

Метаплазия шейки матки – не приговор. С болезнью, независимо от того, какая диагностирована стадия метаплазии, можно и нужно бороться. Современные методы диагностики и лечения позволяют остановить процесс изменения тканей эпителия и предупредить злокачественное образование.

У Вас обнаружена метаплазия и Вы хотите узнать о проблеме больше? Напишите комментарий со своими вопросами и предложениями по теме. Желаете предупредить своих близких об опасностях, которые таит заболевание? Поделитесь данной статьей в социальных сетях и на форумах.

Видео: Метаплазия. Патологическая анатомия и гистология

Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.Метаплазия , это этап канцерогенеза , предшествующий опухоли (ее еще нет)

В 1965 году Lauren описал два гистологических подтипа рака желудка, интестинальный и диффузный . Интестинальный тип чаще встречается преимущественно у пожилых лиц и поражает дистальные отделы желудка. В возникновении этого гистологического подтипа рака желудка большую роль играет метаплазия являющаяся исходом хронического воспаления обусловленного экзогенными факторами.

Рак желудка может возникать без предшествующей метаплазии, и последовательность, согласно которому атрофический гастрит ведет к возникновению метаплазии, метаплазия к дисплазии, а дисплазия к раку, является не столь безусловной, после того, как была установлена роль инфекции Helicobacter pylory в патогенезе рака желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединитель- ной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения

Липидозы: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Общие сведения

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Механизмы регуляции трофики (по М.Г. Балш)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры - в красный.

С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Жировая дистрофия миокарда:

а - капли жира (на рисунке черного цвета) в цитоплазме мышечных волокон (микроско- пическая картина); б - включения липидов (Л), имеющие характерную исчерченность; Мф - миофибриллы. Электронограмма. х21 000

Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на липиды; если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Среди механизмов развития жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Из этого следует, что жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ и др.), нарушениях питания (недостаток белка в пище - алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т.д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении. Вторая причина - инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущие к нарушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), третья - авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

Эпителий, выстилающий верхнюю часть женского полового тракта (трубный, эндометриальный и эндоцервикальный), развивается из мюллерова (парамезо-нефрального) протока. Несмотря на то что в каждом органе имеется свой эпителий, везде можно обнаружить эпителий мюллерова протока. Таким образом, хотя типичный эндоцервикальный эпителий преимущественно построен из высоких цилиндрических муцинсекретирующих клеток с базально расположенными ядрами, встречаются железы или группы желез, выстланные эпителием трубного или эндометриального типа. Также эндометриоидные (подобные эндометриальным) клетки или муцинозный эпителий могут быть обнаружены в маточной трубе. Эти варианты мюллерова эпителия не должны рассматриваться как заболевание или как метаплазия, т. к. это всего лишь неправильная дифференцировка эпителия мюллерова протока.

Присутствие в шейке матки эпителия трубного типа называют трубной метаплазией (эндосальпингоз), эндометриального типа - эндометриоидной метаплазией; существует также смешанный вариант - тубоэндометриоидная метаплазия. Описанные изменения обнаруживаются в 69% случаев конизаций, 70% гистерэктомий по поводу доброкачественных процессов и 89% гистерэктомий по поводу плоскоклеточного рака шейки матки. Было выявлено, что нормальные маточные железы тубоэндометриального типа продолжаются из нижнего сегмента матки в сторону влагалищной порции шейки матки, формируя муфту, расположенную глубже цервикальных муцинозных желез. Обсуждается также версия, что нормальная шейка матки содержит два слоя мезенхимы со своим отдельным эпителием. Поверхностный слой поддерживает муцинозную дифференцировку эпителия, а второй (более глубокий) слой, который служит продолжением мезенхимы тела матки и влагалища, содержит погруженные железы из тубоэндометриального эпителия, которые муфтообразно охватывают шейку матки, продолжаясь из эндометрия. Важно знать о присутствии в норме тубоэндометриальных желез, т. к. их можно ошибочно расценить как дисплазию железистого эпителия.

Из всех вариантов мюллеровой «метаплазии» наиболее часто встречается трубная метаплазия (эндосальпингоз). Она характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Встречаются все виды клеток: светлые (реснитчатые), клетки без ресничек, а также вставочные клетки. Трубная метаплазия обычно представлена одиночной железой или группой желез. Немного реже встречается смешанный вариант - тубоэндометриоидная метаплазия. И чрезвычайно редко наблюдается «чистая» эндометриоидная метаплазия, представленная одиночными или множественными железами. Мюллеровы «метаплазии», как правило, бессимптомны и бывают случайной находкой при гистерэктомиях, выполненных по другим показаниям. Однако при поверхностном расположении метапластические клетки могут попасть в мазок и, следовательно, трактоваться как атипичные.

Описан псевдоинфильтративный тип трубной метаплазии. Из-за разрозненного расположения желез данный вид метаплазии нужно дифференцировать со злокачественной аденомой. Для псевдоинфильтративной трубной метаплазии нехарактерны ядерная атипия и десмопластическая реакция стромы. Во трех описанных случаях имело место использование диэтилстильбэстрола. Возможно, что псевдоинфильтративный характер трубной метаплазии является формой диэтилстильбэстрол-ассоциированного аденоза в шейке матки.

Кишечная метаплазия

Редкая форма метаплазии, встречающаяся в шейке матки и характеризующаяся появлением единичных бокаловидных клеток, которые замещают нормальный муцинпродуцирующий эпителий цервикального канала, и крипт.

Наряду с бокаловидными клетками в эпителии обнаруживаются и аргентаффинные клетки. Кишечная метаплазия нередко сочетается с дисплазией железистого эпителия. Иногда бокаловидные клетки сдавливают и деформируют ядра прилежащих клеток, что затрудняет диагностику. Также кишечная метаплазия встречается в очагах аденокарциномы in situ (кишечный тип AIS).

Атипическая оксифильная метаплазия

Чаще всего является случайной находкой при микроскопии и не имеет клинического значения. Изменения желез носят локальный характер, похожи на апокриновую метаплазию. Выстилка представлена кубическими клетками, лежащими в один слой, с ярко оксифильной обширной цитоплазмой и апикальным выпячиванием; ядра могут быть гиперхромными, неровными, сегментированными. Стратификация, пролиферативная активность и атипия не выявляются. Часто атипическая оксифильная метаплазия сочетается с воспалительными изменениями.