Липотропные средства. Липотропные факторы – это вещества, способствующие сжиганию жира
7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.
Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].
Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].
Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].
Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.
8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.
9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.
Формулу дописать
Стеатоз печени (жировой гепатоз , жировая инфильтрация печени ) - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.
Липотро́пные вещества́ являются важными факторами, способствующими нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулируют мобилизации жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени. По анатомо-терапевтическо-химической классификации относятся к группе A05 - препараты для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей, поэтому их можно считать гепатопротекторами. В настоящее время современной фармацевтической индустрией синтезируются препараты, обладающие липотропным эффектом.
ЛИПОТРОПНЫЕ ФАКТОРЫ – ЭТО ВЕЩЕСТВА, СПОСОБСТВУЮЩИЕ СЖИГАНИЮ ЖИРА
Липотропное действие оказывают:
карнитин
метионин
тиоктовая кислота
И другие вещества, содержащиеся в белковых продуктах. [источник не указан 442 дня ] Ими богаты говядина, куриное яйцо, нежирные виды рыбы (треска, судак), морские беспозвоночные животные, нежирный творог, соевая мука .
12. б-гидроксибутират----ацетоацетат-----ацетоацетил-s-КоА-----ацетил-КоА------ЦТК
26атф
13. Под термином «кетоновые тела» подразумевают следующие соединения: ацетоуксусная кислота (ацетоацетат), β-гидроксимасляная кислота (β-гидроксибутират), ацетон. Это – продукты неполного окисления жирных кислот. Синтез их происходит в митохондриях печени из ацетил-КоА.
см.формулу из 1 вопр.
Синтез кетоновых тел в организме усиливается при ускоренном катаболизме жирных кислот (голодание, сахарный диабет). В этих условиях в печени имеется дефицит оксалоацетата, образующегося преимущественно в реакциях углеводного обмена. Поэтому затрудняется взаимодействие ацетил-КоА с оксалоацетатом и все последующие реакции цикла трикарбоновых кислот Кребса.
Ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты, которые относятся к кетоновым телам, являются сильными кислотами. Поэтому накопление их в крови приводит к сдвигу рН в кислую сторону (метаболический ацидоз) .
В норме 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л)
15. Исходным соединением для синтеза холестерола является ацетил-КоА. Ферменты, катализирующие реакции синтеза, содержатся в цитоплазме и эндоплазматическом ретикулуме многих клеток. Наиболее активно этот процесс происходит в печени. В организме человека в сутки синтезируется около одного грамма холестерола. Биосинтез холестерола включает три основные стадии.
На первой стадии образуется мевалоновая кислота
На второй стадии мевалоновая кислота превращается в изопентенилпирофосфат («активный изопрен»), 6 молекул которого конденсируются в сквален.
На третьей стадии сквален превращается в холестерол
Всего для синтеза 1 молекулы холестерола используется 18 молекул ацетил-КоА: для образования «активного изопрена» требуется 3 молекулы; в последующих реакциях конденсации участвуют 6 молекул «активного изопрена»; 3 × 6 = 18.
16. Холестерол является компонентом биологических мембран, из него в организме образуются стероидные гормоны, витамин D 3 , желчные кислоты Избыток холестерола превращается в печени в желчные кислоты, а также выделяется с желчью в кишечник и выводится с калом.
Нормальное содержание холестерола в сыворотке крови человека составляет 3,9 – 6,3 ммоль/л. Транспортной формой холестерола в крови являются липопротеины (см. далее 16.5.2). Если нарушается соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением, то содержание холестерола в тканях и крови изменяется. Повышение концентрации холестерола в крови (гиперхолестеролемия ) может приводить к развитию атеросклероза и желчно-каменной болезни.
Для восст 1 мол β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалон кисл затрач -2 мол НАДФН 2
Донором метильной группы при образ фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина явл- S-аденозинметионин
Ежесуточные потери желчных кисл с калом сост- 0.5-1.0 г
Кол-во мол АТФ, образ при окисл 1мол ацетоацетата до СО 2 и Н 2 О сост- 24
Липотроп факт способ- синт фосфолипидов в печени
Норм знач холато-холестеринового коэфф сост- 15
Общ предшест для синт фосфатидилхолина и сфингомиелина явл- ЦДФ-холин
Общ метаб при обр триацилглицеролов и фосфолипидов явл- фосфатидная кислота
Общ промежут прод при обр триацилглиц и фосфолип явл- диацилглицеролфосфат
Осн функ фосфолип в орг явл- в постр клет мембр и липопротеинов крови
Одним из кон прод катаб холестерола у чел явл -холевая кислота
Осн путем вывед холестерола из орг чел явл -обр желчных кис и выдел их калом
При восст β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА обр- мевалоновая кислота
Регул ферм, лимитир синтез холестерола, явл -гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза
Регул синтеза холестерола из ацетил-КоА осущ на ур -обр мевалоновой к-ты из b-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА
Синтез кетоновых тел происходит в- печени
Физиол норме соотв ур холестерола в плазме крови -3.9-6.5 ммоль/л
Выберите все правильные ответы:
В синтезе фосфолипидов участвуют:
1. КоА-производные жирных кислот
2. фосфатидная кислота
3. ЦДФ-холин
В состав фосфолипидов входят спирты:
1. этаноламин
2. глицерол
3. сфингозин
4. инозитол
Для синтеза одной молекулы холестерина необходимо:
1. 18 молекул АТФ
2. 18 молекул ацетил-КоА
Кетоновыми телами являются:
1. β-гидроксибутират
2. ацетоацетат
Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:
1. образуются в митохондриях печени
2. синтезируются из ацетил-КоА
3. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах
1. метионин
2. фолиевая кислота
К фосфолипидам относятся:
1. глицерофосфатиды
2. фосфоинозитолы
3. сфингомиелины
К липотропным факторам относятся:
3. метионин
Общими промежуточными продуктами в синтезе глицерофосфолипидов и триацилглицеролов являются:
1. диацилглицерол
2. фосфатидная кислота
Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из ацетил-КоА являются:
1. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА
2. ацетоацетил-КоА
Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются:
1. мевалоновая китслота
2. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА.
3. ацетоацетил-КоА
Промежуточными продуктами в процессе синтеза холестерина являются:
1. ланостерол
2. ацетоацетил-КоА
3. мевалоновая кислота
4. сквален
Усиление процессов кетогенеза характерно при:
1. тяжёлой физической работе
2. голодании
3. сахарном диабете
Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным метаболитом биосинтеза:
1. триацилглицеролов
2. фосфолипидов
Фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины синтезуруются в:
3. коре надпочечников
4. корковом веществе почек
1. используется для синтеза желчных кислот
Холестерол в организме человека:
1. используется для синтеза витамина Д 3
2. используется для синтеза стероидных гормонов
3. входит в состав клеточных мембран
Холестерин синтезируется в:
3. надпочечниках
4. жировой ткани
1. синтеза кетоновых тел
2. синтеза холестерина
b-гидрокси-b-метил-глутарил-КоА является промежуточным метаболитом в процессе:
1. синтеза кетоновых тел
2. синтеза холестерола
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-12
Липотропный фактор - это вещество, обладающее возможностью сжигать накопленные организмом жиры, а также улучшающее работу печени.
Эти вещества присутствуют в крови человека и действуют как натуральные эмульгаторы. Они удерживают липиды и предотвращают их отложение в кровеносной системе.
Наш организм самостоятельно вырабатывает липотропные факторы, когда получает необходимые вещества. К этим веществам относятся , бетаин, и прочие витамины . Все они необходимы для нормального метаболизма и снижения уровня в крови.
Существуют различные виды липотропных факторов. К первой и наиболее распространенной относится холин (схожими свойствами обладает инозитол). Он необходим для метаболизма. Мы можем получить данное вещество из лецитина.
Недостаток холина является фактором повышающим риск ожирения печени.
Еще одним липотропным фактором считается . Он помогает транспортировке жирных кислот, что улучшает работу пищеварительной системы и способствует снижению веса.
Жирные отложения могут быть опасны из-за нарушения циркуляции крови. Основной задачей липотропных факторов является не снижение веса человека, а улучшение работы сердечно-сосудистой системы.
Дополнительной функцией является очистка печени от токсинов, а также снижение риска развития заболеваний печени.
Если организм человека продолжительное время страдает от недостатка липотропных факторов, ожирение печени может привести к циррозу. Еще одним негативным эффектом может быть депрессия и нарушение обмена веществ.
Ключевым источником липотропных факторов является мясо (и прочая пища богатая белком). В случае острой необходимости, необходимые вещества могут вводиться человеку через инъекцию. Подобная процедура направлена на стимуляцию печени вырабатывать больше лецитина. Этот прием стал популярен для снижения веса, но медики высказывают беспокойство на этот счет.
Производители витаминов стали выпускать вещество в виде таблеток. Лидером в производстве является американский бренд .
В капсулах присутствуют сразу несколько веществ: холин (холин битартрат), инозит и .
Капсулы продвигаются как средство для снижения веса, но на практике имеют более широкое применение.
Так россияне используют их для борьбы с гепатозом (жировая болезнь печени) и облегчения негативных последствий диабета 2 степени.
Вещество популярно для лечения заболеваний печени, снижения уровня холестерина в крови.
Липотропные факторы могут усилить эффект от других веществ сжигающих жиры. Так таблетки от Солгар используются в связке с тоналином, который расщепляет жиры.
Инструкция к применению
Добавка принимается по 3 капсулы в день, одновременно с пищей. Полный курс длится 3 месяца.
Необходимо совмещать прием липотропных факторов с правильным питанием и дополнительной физической нагрузкой.
Противопоказанием к приему является беременность и период лактации. В случае аллергических реакций на медицинские препараты, стоит дополнительно проконсультироваться со специалистом.
Что такое - липотропные вещества
Это витаминоподобные вещества холин, инозит, биотин и а/к метионин являются липотропными веществами - т. е. участвуют в обмене жиров, и их основная функция состоит в предупреждении ненормального или чрезмерного накопления жира в печени. Они увеличивают производство лецитина, который сохраняет холестерин более растворимым, очищает печень и увеличивает сопротивляемость заболеваниям.
Из-за того, что многие из нас потребляют слишком много жира, и большая его часть - это насыщенный жир, то в этой ситуации липотропные вещества крайне необходимы. Липотропные вещества необходимы и для того, чтобы сохранить здоровье, т. к. они помогают вилочковой железе вырабатывать антитела, стимулировать рост и активность фагоцитов (клеток, которые окружают и поглощают вирусы и микробы), помогают в разрушении чужеродной и патологической ткани.
Биотин (коэнзим R или витамин Н)
Принадлежит к витаминам группы В. Доза для взрослых 150-300 мкг. Биотин нужен для синтеза аскорбиновой кислоты, необходим для нормального метаболизма жиров и белка. Может синтезироваться кишечными бактериями. Сырые яйца препятствуют его усвоению организмом. Синергичен с витаминами А, В2, Вв, ниацином.
Биотин сохраняет кожу здоровой, предохраняет волосы от седины, облегчает боли в мышцах, уменьшает проявления экземы и дерматита.
Источники: орехи, фрукты, пивные дрожжи, говяжья печень, молоко, почки и нешлифованный рис, желток яйца.
Холин . Группа В, липотропное вещество
Действует вместе с инозином, способствуя утилизации жиров и холестерина. Одно из веществ, способных проникать через так называемый гематоэнцефалический барьер, который в норме защищает мозг от колебаний в пищевом рационе и поступает прямо в мозговые клетки для того, чтобы синтезировать химические соединения, способствующие укреплению памяти. Облегчает работу печени, помогает выводить яды и лекарства из организма.
Источники: желток яйца, мозги, сердце, зеленые листовые овощи, дрожжи, печень, завязь пшеницы, лецитин.
Фолиевая кислота (фолацин). Группа В
Фолиевая кислота содержится в темно-зеленых овощах с листьями, моркови, дрожжах, печени, яичном желтке, дыне, абрикосах, тыкве, авокадо, бобах, грубых пшеничной и ржаной муке. При варке разрушается. При систематическом употреблении алкоголя следует увеличить прием фолиевой кислоты.
Липотропные факторы - метионин, холин, фолиевая кислота, витамин В 12 - выполняют функцию метальных доноров пли участвуют в переносе метальных групп при синтезе фосфолипидов. Последние участвуют в транспорте триглицеридов. При липотропной недостаточности этот процесс нарушается, триглицериды накапливаются и возникает синдром «жирового» перерождения печени, а иногда развивается цирроз и проявляются предпосылки для развития первичного рака.
В конце 30-х - начале 40-х годов появились исследования, доказывающие, что различные виды пищевой недостаточности могут приводить к образованию опухолей у животных.
Так, было показано, что кормление диетой, состоящей из белой муки, сливочного масла и солей, приводит к возникновению у молодых крыс гиперплазии эпителия преджелудка.
Эти изменения можно было предотвратить путем включения в диету рибофлавина, никотиновой кислоты, цистина и экстракта из шелухи полированного риса.
У крыс, получавших в качестве источника белка только белую муку и цистин, гиперплазия эпителия преджелудка не возникала при добавлении в корм долина и пиридоксина, а пантотенат кальция такого действия не оказывал (Sharpless, Sabol, 1943).
Копеленд и Салмон (Copeland, Salmon, 1946) содержали крыс длительное время на диете, содержащей 30% муки арахиса и казеина, экстрагированных спиртом, 40% сахарозы, 20% очищенного лярда и 4% солевой смеси. На фоне этой диеты с недостаточным содержанием холина и метионина у крыс развивалась острая холиновая недостаточность, и, чтобы предотвратить их гибель, приходилось вносить в диету небольшие количества этого витамина.
Из 88 крыс 50 прожили от 8 до 16 недель. На фоне цирротических изменений у 10% животных были обнаружены опухоли типа гепатом, а у 30% крыс - аденокарциномы печени.
Кроме того, у 38% опытных животных обнаружены первичные карциномы легких, у 10 - гемангиоэндотелиомы, а у 6% - саркомы. В итоге опухоли различной локализации развились у 58% крыс, получавших «недостаточную» диету, а включение в рацион 20 мг холин-хлорида на одну крысу в день полностью предотвратило их возникновение.
Появлению опухолей в печени обычно предшествовала жировая инфильтрация и цирроз, в основном развивались аденокарциномы, но нередко опухоли происходили и из желчных путей. Наряду с этим возникали пролиферативная гиперплазия, очаги с атипичными узлами регенерации и другие изменения пред-опухолевого характера.
Авторы показали, что холиновая недостаточность приводит к возникновению злокачественных и доброкачественных новообразований не только у крыс, но и цыплят, у которых развивались опухоли в почках, а также саркомы и лимфосаркомы.
В дальнейшем выяснилось, что мука арахиса часто бывает загрязнена афлатоксинами, которые активно индуцируют опухоли печени. Поэтому возникали сомнения, послужила ли причиной их возникновения холиновая недостаточность или на ее фоне более интенсивно проявилось канцерогенное действие афлатоксинов, если они содержались в муке. В пользу первого предположения свидетельствовало предотвращение развития опухолей при добавлении к экспериментальной диете холина.
Ежедневно крысы получали все необходимые витамины, за исключением холина. Таким образом, для указанной диеты была характерна недостаточность белка, холина и метионина.
Длительное ее скармливание вначале приводило к возникновению жировой инфильтрации печени, затем развивался цирроз, вслед за которым у определенного числа животных появлялись аденомы, а также рак печени, дававший метастазы. Таким образом, было показано, что не только холиновая, но и холиново-белковая недостаточность может привести к возникновению и развитию опухолей. Авторы подчеркивали связь использованной экспериментальной модели с патологией человека. При этом указывалось на параллелизм между заболеваемостью первичным раком печени, низким содержанием животных белков и высоким - растительных и недостатком в пище жителей некоторых районов Африки и Азии.
Причиной возникновения опухолей при холиновой и холиново-белковой недостаточности авторы считали нарушение процессов образования и функций холина, и в частности процессов переметилирования.
Исследования последних лет показали, что различные химические канцерогены более активно вызывают опухоли у животных, диета которых богата жиром, но содержит недостаток холина, метионина, фолиевой кислоты, а также отдельных аминокислот и витамина В 1 . В ряде случаев дополнение диеты недостающими ингредиентами приводило к торможению канцерогенеза.
«
Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик
