Изменения структуры мягких тканей. Виды этих нарушений

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит

Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.

В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

б. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).

Хронический гастрит

В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А - аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином B12-

Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

Проявляется преимущественно у детей и стариков.

Локализуется в фундальном отделе.

Характерны резкое снижение секреции HCL (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.

Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В - неиммунный гастрит.

Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.

В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

3) Гастрит С - рефлюкс-гастрит.

Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

Локализуется в антральном отделе.

Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки.

В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выражен ный гастрит.

Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.

Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.

Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.

Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).

* Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Патогенез язвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.

1. Патогенез пилородуоденальных язв:

° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

° нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов,

° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

2. Патогенез язвы тела желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого гематина.

Морфология хронической язвы.

В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице на задней стенке.

Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.

Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз.

Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибрнноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

Осложнения язвенной болезни.

1. Язвенно-деструктивные:

о прободение (перфорация) язвы,

о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.),

о кровотечение.

2. Воспалительные:

о гастрит, перигастрит,

° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые:

° стеноз входного и выходного отверстий желудка,

о стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

Комбинированные осложнения.

Рак желудка

В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него.

Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

* В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Классификация рака желудка.

1 В зависимости от локализации выделяют рак:

а. Пилорического отдела.

б. Малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка.

в. Кардиального отдела.

г. Большой кривизны.

д. Дна желудка.

В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3 /4 всех карцином желудка.

Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

° бляшковидный,

° полипозный,

° грибовидный (фунгозный),

° изъязвленный рак:

а) первично-язвенный,

б) блюдцеобразный (рак-язва),

в) рак из хронической язвы (язва-рак).

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтриру ющим ростом:

° инфильтративно-язвенный,

° диффузный.

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

° переходные формы.

С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %.

3. Гистологические типы рака желудка (классификация воз).

а. Аденокарцинома:

° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б. Недифференцированный рак.

в. Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный рак.

д. Неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно экзофитном росте опухоли.

Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.

Метастазирование рака желудка.

Осуществляется лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем.

Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.

Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а. В оба яичника - крукенберговские метастазы.

б. В параректальную клетчатку - шницлеровские метастазы.

в. В левый надключичный лимфатический узел - вирховская железа.

Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

Аппендицит; -слепой кишки, воспаление червеобразного отростка

Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.

Острый аппендицит

В развитии имеют значение:

а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.

б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).

Морфологические формы острого ап пендицита.

1. Простой.

Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов - первичный аффект.

2. Поверхностный.

Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.

3. Деструктивный.

а. Флегмонозный:

° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое,

° микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.

б. Флегмонозно-язвенный:

° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

в. Апостематозный:

° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.

г. Гангренозный:

° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит),

° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.

Осложнения острого аппендицита.

0 Возникают при деструктивных формах аппендицита.

а. Перфорация:

° с развитием разлитого гнойного перитонита,

° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением.

б.Эмпиема отростка:

° развивается при обструкции проксимальных отделов отростка.

в. Пилефлебитичсские абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Хронический аппендицит

Развивается после перенесенного острого аппендицита,

Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Воспалительные заболевания кишечника

Болезнь Крона

В развитии играет роль наследственная предрасположенность.

Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.

Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»)-

Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.

Морфологическая характеристика.

В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя.

Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными.

Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

Диарея, синдром мальабсорбции.

Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).

Свищи - межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

Этиология неизвестна.

Может иметь семейный характер.

Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».

Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Осложнения.

Токсический мегаколон - состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.

Перфорация кишки.

У 5 - 10 % больных развивается рак кишки.

Псевдомембранозный колит

Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).

Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

Морфологическая характеристика.

На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.

Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

В стенке кишки - выраженный отек.

Ишемический колит

Развивается преимущественно у пожилых людей.

Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изъязвления,

псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов - гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки.

В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

° перфорация, перитонит.

ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).

Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).

И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.

При патол. И. клетками воспалительного происхождения - воспалительной И. (см. Воспаление) - имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами - красный и т. д.

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.

Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.

При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

И. В. Давыдовский.

Морфологические изменения, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Хроническое воспаление при гастрите

О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, лейкоциты. Все эти клетки связаны с иммунными реакциями, что указывает на участие иммунных механизмов в развитии хронического гастрита.

В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив 40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Лимфатические узелки (фолликулы) при гастрите

Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров - всегда свидетельство патологии и прежде всего Нр-ассоциированного гастрита.

Инфильтрация нейтрофилами при гастрите

Инфильтрация нейтрофилами - основной показатель активности хронического гастрита. Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез, образуя так называемые ямочные абсцессы. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.

Атрофия слизистой оболочки

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита являются нарушения пролиферации и апоптоза, индуцированные различными патогенными факторами. Предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, то можно диагностировать атрофию. При атрофии наряду с необратимой утратой желез желудка происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

А.Kaлинин и пр.

"Морфологические изменения при гастрите" и другие статьи из раздела

5.14. Лимфоцитарный («Вариолоформный»;, «Хроническийэрозивный»;) гастрит

Лимфоцитарный гастрит характеризуется рядом особенностей, позволяющих выделить его в особую форму гастрита (178). Главный признак его - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Известно, что увеличение содержанияМЭЛ наблюдается при всех гастритах, но инфильтрация эпителия сочетается с инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При лимфоцитарномгастрите имеется как бы избирательная или преимущественная инфильтрация эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало, в том числе и в участках эрозий.

Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены группами только на валиках (рис. 5.88) и поверхностной части ямок, в более глубоких отделах их нет.О лимфоцитарном гастрите можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании таких больных выявляются узелки,утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило и обозначение такого типа гастрита как вариолоформ-ный. В последнем издании руководства R. Whitehead (1990) он включен в группу «хронических эрозивных гастритов»; (14).

В классификации немецкого общества патологов «лимфоцитарный гастрит»; значится как особая патогенетическая форма гастрита, «на равных»; с аутоиммунным, бактериальным и рефлюкс-гастритом. Что до термина «эрозивный гастрит»;, то он изъят из немецкой и из Сиднейской классификаций. Наличие и особенности эрозий в этих классификациях указываются в диагнозе, но в качестве»суффикса»; (16,18). Тем не менее мы считаем возможным в этом разделе обсудитьсвязь гастрита и эрозий.

Узелковую слизистую оболочку при лимфоцитарном гастрите находят у 68% больных, при «неспецифическом гастрите»; в 16%, утолщенные складки в 38 и 2%соответственно (178).

Локализация лимфоцитарного гастрита также имеет отличия от гастрита «неспецифического»;. В 76% это - пангастрит, в 18% - фундальный и только в 6% - антральный. «Неспецифический»; гастрит в 91 % антральный, в 3% - фундальный и в 6% - тотальный (178).

На долю лимфоцитарных гастритов приходится около 4,5 % всех гастритов (179).

Этиология и патогенез этой «новой»; (178) формы гастрита неизвестны.

Можно предположить, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие каких то антигенов. Такими антигенами могли бы оказаться HP или пищевые ингредиенты. И действительно у 41% больных находили HP, однако значительнореже, чем у больных хроническим активным гастритом в контрольной группе, гдеHP выявлялись в 91 % (179). В тоже время серологические признаки инфицированияHP встречались настолько часто, что это дало основание считать HP тем антигеном, который ответственен за возникновение лимфоцитарного гастрита (179). Сэтим, правда, согласны не все исследователи (180). Следует отметить, что иммуно-морфологические изменения отличаются от тех, что наблюдаются при гастрите типа В: в нодулярно измененной слизистой оболочке снижено содержание IgM плазмо-цитов, но увеличено количество IgG и IgE клеток (178).

Инфильтрация эпителия при лимфоцитарном гастрите удивительно напоминает картины, которые постоянно наблюдаются в тонкой кишке больных целиакией(рис. 5.89). В связи с этим высказывалось даже предположение о том, что лимфоцитарный гастрит проявление целиакии (181). И действительно, лимфоцитарный гастрит был найден у 45% больных целиакией, что в 10 раз чаще, чем среди больныхвсеми формами хронического гастрита. Содержание МЭЛ в тонкой кишке было почти таким же, каки в желудке(47,2и46,5/100эпителиоцитов) (180,181). В тоже времямакроскопических признаков лимфоцитарного гастрита («вариолоформности»;слизистой оболочки) при целиакии нет (180).

Поверхностную локализацию лимфоцитов связывают с действием глютена. Не исключено, что глютен может пассивно абсорбироваться слизистой оболочкой желудка чувствительных к глютену больных, вызывать иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит (181). Этому допущению не противоречит то обстоятельство, что слизистая оболочка желудка в отличии от слизистой оболочки тонкой кишки предназначена не для абсорбции,а для секреции слизи.Как известно, прямая кишка тоже секретирует слизь, но введение в нее глютена ведет к значительному увеличению числа МЭЛ (182).

Лимфоцитарный гастрит, как правило, сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка и на этом основании включен в группу хронических эрозивных гастритов.

R. Whitehead (1990) считает, что существует по меньшей мере 2 формы хронического эрозивного гастрита (14).

Одна имеет отношениек хеликобактерному гастриту В и сочетается с язвенной болезнью, возможно даже предшествует ей. Такой гастрит локализуется преимущественно в антральном отделе.

Можно допустить, что воспаление слизистой оболочки, снижая ее резистент

ность к различным повреждающим факторам, предрасполагает к развитию эрозий. Такие эрозии имеют вид поверхностных некрозов, инфицированных лейкоцитами(рис. 5.90).В окружности их - картина хронического активного гастрита. Подобные эрозии являются острыми.

Для второй формы хронического эрозивного гастрита характерно наличие хронических эрозий, дно которых образовано некротическими массами, фибриноидом, и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани (рис. 5.91). В окружности их -гиперплазированные, удлиненные, извитые и ветвящиеся ямки, часто выстланныенезрелыми эпителиоцитами. В окружающей слизистой оболочке много МЭЛ. Мышечная пластинка или интактна или гиперплазирована.

Более того у 99% больных с хроническими эрозиями находят HP. Интенсивность обсеменения HP и активность гастрита при этом были значительно выше, чем убольных с хроническим хеликобактерным гастритом, но без эрозий. На этом основании высказано предположение о ведущей роли хеликобактерного гастрита в патогенезе хронических эрозий. Связано это с высокой цитотоксичностью микроорганизмов, которыевначалевызываютповерхностныемикроэрозии. Через разрушенный за счет этого слизистый барьер проникает HCL, она повреждает подлежащуюткань, которая к тому же в этих участках сравнительно слабо снабжается кровью.Эти топографические особенности на фоне выраженного гастрита затрудняют репаративную регенерацию и эрозия становится хронической (183).

Концепция о роли HP в патогенезе хронических эрозий позволяет понять и происхождение так называемого дистантного лейкоцитоза (38). Речь идет о постоянном выявлении нанекотором расстоянии отэрозий участков лейкоцитарнойинфильтра-ции собственной пластинки и эпителия. Есть все основания отнести их к очагам активного хеликобактерного гастрита, последующее изъявление их и обеспечивает рецидивирующий характер эрозий.

Суждения о патогенезе и морфогенезе эрозий затруднено тем, что эрозии, которые видит эндоскопист далеко не всегда обнаруживаются в гистологических препаратах. Мультицентрическое европейское исследование (184) показало, что дефекты поверхностного эпителия в биоптатах находят всего у 42% больных с эндоскопически диагностированными эрозиями. В большинстве биоптатов были видны лишьучастки острого воспаления, кишечной метаплазии, субэпителиальной гиперемии.

5.15. Псевдолимфома.

Псевдолимфомы характеризуются выраженной гиперплазией лимфоидной ткани, с инфильтрацией не только слизистой оболочки, как при всех видах хронического гастрита, но и подслизистой основы. Тем не менее их относят к хроническим гастри

там (1,158), используя как синоним термин лимфатический (лимфобластоидный) гастрит, предложенный еще в 30-е годы R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).

Обычно, псевдолимфомы сочетаются с язвенной болезнью, реже бывают самостоятельными.

Большинство псевдолимфом локализуется в типичном для хронического гастрита месте - в пилороантрапьном отделе, приемущественно на его малой кривизне.

При гастроскопии выявляют диффузную полипоидную гиперплазию складок, иногда слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. Подобные измененияобычно видны в окружности язв желудка.

Слизистая оболочка обильно инфильтрированазрелыми малыми лимфоцитами, всегда с примесью плазматических клеток и макрофагов (рис. 5.92). Встречаются нередко и эозинофилы. Инфильтрат раздвигает железы и может проникать через мышечную пластинку в подслизистую основу (рис. 5.93). Реже инфильтраты встречаются в собственном мышечном слое (рис. 5.94).

Для псевдолимфом характерно наличие лимфатических узелков (фолликулов) с крупными светлыми (зародышевыми) центрами (рис. 5.95а). Расположены они, каки все фолликулы, в основном в базальной части слизистой оболочки, но из-за своихразмеров группы их могут занимать почти всю ее толщу. Нередки фолликулы и вподслизистой основе (рис. 5.956). Инфильтрат какбы раздвигает предсуществовав-шую сеть аргирофильных волокон, новообразования их не наблюдается (рис. 5.96).

Выделено 3 подтипа псевдолимфом желудка (186).

1. Изъязвления, окруженные обильным лимфоцитарным инфильтратом. По-видимому, эти картины следует расценить как реактивный процесс.

2. Узелковая лимфоидная гиперплазия. Изъязвления и послеязвенный фиброз вэтих случаях отсутствуют. Имеются крупные поверхностно расположенные лим-фатическиеаггрегаты деформирующие желудочные поля. У таких больных отмечают гипогаммаглобулинемию и лямблиоз.

3. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. Этот подтип встречается редко и заметно отличается от двух предыдущих. По гистологическому строению различают, мономорфноклеточный, полиморфноклеточный и смешанный варианты(187).

Инфильтрат при мономорфно-клеточном варианте псевдолимфомы образован приемущественно зрелыми лимфоцитами, но всегда при этом имеется и примесьплазматических клеток и эозинофилов, так что «мономорфность»; здесь, в отличиеот «истинных»; лимфом не полная. Поэтому лучше говорить о «приемущественномономорфной псевдолимфоме»;.

При полиморфно-клеточном варианте наряду с лимфоцитами много плазматических клеток, эозинофилов, встречаются лимфобласты. При этом варианте отмечена более глубокая инфильтрация стенки желудка.

Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика между злокачественными лимфомами и псевдолимфомами желудка (по 1).

Критерии	Злокачественная лимфома	Пеевдол имфома
	обычно короткий(< 1 года)	обычно длительный (1-5 лет)
Г енерализация	часто (лимфатические узлы, селезенка, печень)	отсутствует
Локализация	все отделы	обычно пилороантральный
Глубина инвазии	до серозной оболочки	обычно в пределах слизистой оболочки, но может проникать в глубокиеслои
Прорастание крове-носвых сосудов		отсутствует
Состояние кровеносных сосудов	не изменены	стенки часто утолщены
Полиморфноядерная инфильтрация		всегда имеется
Размеры ядер лимфоцитов	обычно крупные
Форма ядер	овальная
Лимфатические фолликулы	редко (исключение - псевдофолликулы при фолликулярной лимфоме), без светлых центров	реактивная гиперплазия
Мантийная зона	лимфоплазмоцитоидные клетки,	малые лимфолиты, плаз-
фолликулов	иммуноб ласты	магические клетки
Иммуноморфология	моноклональная пролиферация клеток	поликлональная пролиферация клеток
М итотический индекс
		отсутствуют

Смешанный вариант характеризуется тем, что мономорфно-клеточные участки чередуются с полиморфно-клеточными.

Диагностировать псевдолимфому можно с помощью гастробиопсии, но заключение патоморфолога может быть при этом только предположительным из-за малых размеров биоптата.

Главное при биопсии - дифференциальная диагностика между псевдолимфомой и злокачественной лимфомой. При этом надо учитывать, что картина псевдолим-

Фомы в поверхностно отсеченном биоптате не исключает наличия лимфомы в более глубоких участках. К тому же лимфоидоклеточная инфильтрация может быть реакцией на злокачественную лимфому. Нельзя также исключить, что коль скоро лимфома происходит из предсуществуюших реактивных элементов, то те изменения,которые расцениваются как псевдолимфома могут оказаться ранней стадией опухоли (14), или «предопухолью“ (186). Высказывается даже предположение о том, чтотак называемая псевдолимфома - это лимфома, но низкой степени злокачественности (188). У становлено, что первичная В-клеточная лимфома желудка длительноевремя может оставаться местным процессом, лимфатические узлы при этом могутне вовлекаться, а отдаленные результаты хирургического лечения являются весьмаблагоприятными (189).

Некоторые критерии дифференциальной диагностики между псевдолимфомами и злокачественными лимфомами приведены в таблице 5.5.

При изучении биопсийного материала следует заподозритьлимфому при наличии плотной инфильтрации сохранившей свое строение слизистой оболочки без признаков изъязвления (14). Для лимфомы характерен феномен эпителиального тропизмаопухолевых клеток с формированием так называемых лимфоэпителиальных повреждений с прогрессирующей деструкцией эпителия (189). Эти картины легко отличить от активного гастрита, при котором эпителий разрушают лейкоциты, а нелимфоциты. В отличие от межэпителиальных лимфоцитов они не имеют характерного светлого ободка, образуют большие скопления, выпячивающиеся в просвет.

При псевдолимфомах нередко имеются повреждения поверхностного эпителия в видевыраженной дистрофии (рис. 5.97), некробиозаинекрозасформированиемэро-зий. Эти процессы, по-видимому, обусловлены нарушением микроциркуляции засчет обильной инфильтрации слизистой оболочки.Этим можно объяснить наличиеу многих больных длительно незаживающих эрозий.

Псевдолимфома может сочетаться с раком желудка (рис. 5.98). Допускают две возможности: первая - псевдолимфома представляет собой реакцию на рак и вторая -псевдолимфома стимулирует раз витие аденокарцином ы (190). Нельзя исключить, что длительное существование дефекта слизистой оболочки ведет к постоянной стимуляции пролиферативной активности эпителия, что создает определенныепредпосылки для малигнизации за счет нарушений репаративной регенерации, обусловленных измененной трофикой тканей (191).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

В тканевом пространстве могут возникать уплотнения, состоящие из разных биологических структурных элементов. Данное обстоятельство носит полиэтиологический характер. По этой причине важно знать, какие заболевания провоцируют развитие такого рода патологических образований.

Что такое инфильтрат

Медицинская практика описывает множество случаев развития у пациентов данного состояния. Под инфильтратом (infiltratus) принято понимать формирование в мягких тканях ограниченного или распространенного образования, содержащего разный по составу экссудат. Последний представляет собой своеобразный выпот из кровеносных сосудов, состоящий из биологических жидкостей (крови, лимфы), химических веществ, чужеродных микроорганизмов, клеточных элементов.

Согласно исследованиям, инфильтрация тканей, главным образом, имеет посттравматическую природу. Более опасным вариантом развития патологии считается реактивное размножение атипичных клеток при злокачественном пролиферативном процессе. Важно отметить, что внутренний экссудат раковых опухолей крайне специфичен: они состоят из собственных тканей, патогенных агентов, кальцинатов и прочих элементов.

Аппендикулярный инфильтрат

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки является главным фактором, способствующим скоплению в данной области пораженных тканевых элементов. Аппендикулярный инфильтрат характеризуется четкими границами с включением в процесс купола толстой и петель тонкой кишок, брюшины и большого сальника. Стоит отметить, что формирование патологичного образования происходит уже на ранних этапах развития болезни. На поздних стадиях, как правило, наблюдается рассасывание образовавшегося конгломерата клеток либо его переход в периаппендикулярный абсцесс.

Воспалительный инфильтрат

Травматический генез имеет определяющее значение при данной форме патологических изменений. Нередко выявляется и инфекционная причина скопления экссудата. Некоторые авторы предпочитают синонимизировать флегмону и воспалительный инфильтрат – что это за состояния, более достоверно можно узнать из медицинской энциклопедии. Согласно изложенной там информации, отождествление данных диагнозов невозможно по причине отличий их клинических проявлений. Так, воспалительный инфильтрат сопровождается:

• поражением кожи, слизистой оболочки, подкожной жировой клетчатки и мышц;
• включением в воспаление лимфоидной ткани;
• субфебрильной температурой;
• уплотнением и гиперемией кожных покровов.

Инфильтрат в легких

Дыхательная система человека постоянно подвергается атакам патогенов. Инфильтрат в легких, как правило, развивается на фоне воспаления и требует незамедлительного лечения. Присоединение гнойного процесса опасно возникновением дисфункции органа со всеми вытекающими из этого состояния негативными последствиями. В отличие от отека, легочная инфильтрация происходит на фоне скопления не только жидкости, но и клеточных включений. Умеренное увеличение объема органа является свидетельством развития воспаления с дальнейшим формированием экссудативного образования.

Инфильтрат брюшной полости

Такого рода негативное состояние может иметь совершенно разную этиологическую направленность. Так, инфильтрат брюшной полости часто формируется как результат стафилококковой или стрептококковой инфекции, кандидоза. Крайне важно своевременно ликвидировать возникшее патологическое уплотнение. Накопление экссудата в брюшной полости может вызвать абсцесс и кровотечение. Отдельно стоит сказать о перитоните с последующей очаговой перивезикальной инфильтрацией тканей. Данное состояние требует немедленного оперативного вмешательства.

Постинъекционный инфильтрат

Данный вид патологических изменений возникает на фоне проникновения и временного скопления в тканях лекарственного средства. Инфильтрат после укола развивается при несоблюдении правил антисептической обработки или слишком быстрого введения препарата. Развитие такого постинъекционного осложнения зависит от особенностей каждого отдельного организма. Накопление экссудата при этом у одних пациентов происходит крайне редко, тогда как у других наблюдается после каждого введения иглы шприца.

Послеоперационный инфильтрат

Формирование такого образования зачастую происходит вследствие некачественного шовного материала, используемого во время хирургического вмешательства. При этом инфильтрат после операции развивается в месте формирования рубца. Возникшее уплотнение преимущественно вскрывается хирургически. Специалисты не исключают, что организм может самостоятельно устранить инфильтрат послеоперационного рубца. Тем не менее, во избежание серьезных осложнений врачи рекомендуют не медлить и обращаться к хирургам при первых признаках несостоятельности швов.

Опухолевый инфильтрат

Вероятность развития таких патологических изменений присутствует в одинаковой степени у каждого человека. Термин «опухолевый инфильтрат» используется для обозначения проникновения в ткани организма атипичных клеток разного генеза: саркомы, карциномы и др. При этом пораженные участки тканей отличаются высокой плотностью, иногда болезненностью. Такого плана образования характеризуются пролиферативным опухолевым ростом.

Причина инфильтратов

Накопление экссудата в тканях организма может происходить под влиянием эндогенных и экзогенных факторов. Специалисты утверждают, что основной причиной инфильтратов является травматический источник. Не меньшая роль в формировании экссудативных образований отводится разным инфекционным заболеваниям. Среди других причин инфильтративного процесса можно выделить:

• одонтогенную инфекцию;
• накопление холестерина (атеросклероз) или гликогена (диабет);
• послеоперационные осложнения;
• разрастание опухолевой массы;
• накопление триглицеридов в клетках печени;
• острый аппендицит и другие воспаления малого таза;
• скопление в легких форменных элементов крови, фибрина;
• уплотнение участка кожи по причине его пропитывания химическими веществами (лекарственными средствами);

Инфильтрат – лечение

Терапия воспалительного экссудативного процесса основывается на применении консервативных методов разрешения проблемы. При этом лечение инфильтрата проводится посредством лекарственного электрофореза. Следует сказать, что высокоинтенсивная физиотерапия с термическим эффектом допускается только при отсутствии гнойного воспалительного очага.

Аппендикулярный инфильтрат лечится исключительно в условиях стационара. Терапия данного состояния включает соблюдение диеты, прием антибиотиков, ограничение двигательной активности. Абсцедирование процесса требует хирургического вмешательства с целью вскрытия и санации гнойника. Большая часть опухолевых злокачественных образований также устраняется посредством операции.

Лечение постинъекционного инфильтрата предполагает нанесение йодной сетки и местного применения мази Вишневского. При скоплении экссудата в легких следует провести дополнительные диагностические исследования. Так, диаскинтест позволяет выявить начинающийся туберкулез. В случае положительной реакции организма не стоит опускать руки. Современные лекарства весьма успешно борются с возбудителями этого заболевания.

Лечение инфильтрата народными средствами

Накопление экссудата во внутренних органах необходимо устранять только стационарно. Лечение инфильтрата народными средствами возможно только при постинъекционных осложнениях в виде синяков и небольших воспалений. При одонтогенных инфекциях у ребенка без присоединения гнойного процесса родителям рекомендуется использовать солевые компрессы и полоскания. Не стоит пытаться лечить другие виды экссудативных процессов в домашних условиях: это может привести к развитию абсцессов и флегмон.

Видео: постинъекционный инфильтрат – лечение