Тиреоидные кардиопатии. Просмотр полной версии Сильная тахикардия заболевание гипотиреоз лечение

Помогите, никто не знает что делать. Тиреотоксикоз и на его фоне тахикардия и гипертония с 2014 года. Пила АПФ, блокаторы кальция - не помогало. Врачи не находили причину. 10 Июня 2018 приступ мерцательной аритмии, давление 180/70 выписали бето-блокаторы - помогло снять тахиардию (был пульс постоянно около 100), принимала кардорон и он снимал боль в сердце, но 20 июня снова приступ аритмии и давления, выявили Безедову болезнь: Т4 - 64, ТТГ - 0,01, АТ к ТГ - 5, холестерин 2.6 . 22 июня начала прием тирозола 30 мг. , бето-блокаторы бисопролол 5мг, но они не помогали снять боль в сердце, не смотря на то, что они сняли тахикардию и даже вогнали в брадикардию: были постоянные боли в сердце, бессонница, поэтому сама принимала кардарон - помогло снять боль в сердце. Кардорон принимала 3 дня по 200 мг. В общем, съела около 10-15 таблеток. Через неделю повышение давления - 200/80 увеличила тирозол до 40 мг. на 2 недели, затем опять 30 После этого чувствовала себя хорошо месяц-полтора. через 2 месяца в августе: Т4 - 20 ТТГ - 0,05 Начались симптомы гипотериоза: упорные запоры, не работал мочевой (по капле ходила в туалет) набрала вес, депрессия, выпало за неделю 50% волос, пульс начал падать до 40 вечером. Но он раньше и не особо высокий был на бето-блокаторах: около 50. Тирозол снизила до 10-20 мг. Давление нормальное 110/70 Решила принять л-тироксин 50 мг. Сразу похорошело: стул наладился и проявился мочегонный эффект. Появился прилив энергии, ушла депрессия и даже появился секс, которого не было, как только проявился "гипотериоз" . Но через 5 дней приливы жара и тироксин отменила, еще через 2 дня - приступ тахикардии - около 160 уд. в мин. + мерцательной аритмии, сняла сама кардороном. Сдала анализы: Т4 - 14 ТТГ - 0 Холестерин 4.6 тирозол назначили 15 мг. Хотя Л-тироктин не пила уже 2 недели, состояние с каждым днем становилось все хуже: каждый день приступы (ближе к вечеру) повышения давления, бето-блокаторы перестали действововать! От них становилось только хуже: приступы гипертонии через час после приема блокаторов. пульс 45. Начались симптомы нарушеня мозгового кровообращения: приступы частичного потери зрения, мелькание яркого света при приступах давления, которых не было раньше. Давление не как при териотоксикозе(высокое верхнее и норм нижнее, а высокое и верхнее и нижнее).Начались боли в сердце, как и раньше при тиреотоксикозе Попала в больницу врач там назначил 30 мг тирозола. Боль в сердце и печени. На узи печень и желчнй пузырь - диффузные, чего не было 3 месяца назад. Бронхоспазм. Состояние через 3 недели после отмены л-тироксина стало критическим: приступы скачков давления участились и случались 5 раз в день. снимала капотеном, так как бето-блоаторы не действовали. Врачи не знали что делать. сдала анализы: Т 4 - 9 феретин -норм кортизол - норм решила сама рискнуть принять л-тироксин в более меньше дозе 30 мг., отменить все бето-блокаторы и все таблетки от давления. Тирозол снизила временно до 5 мг. Приступы подъема давления ушли, пульс нормализовался до 55-65, ушли признаки нарушения мозгового кровообращения, даже волосы перестали лезть, хотя кожа стала суше, вокруг ногтей иссохла и потрескалась, но через неделю при приеме очередной дозы всего лишь 30 мг "керосина"- тахикардия 140. сняла бето-блокатором. Л-тироксин (киросин) прием прекратила. Давление было нормальное. Стало очень холодно. Не могла выйти на улицу: воспалялись мышцы от холода то здесь, то там, хотя одевалась тепло, запоры. Через 5 дней опять начались приступы повышения давления ближе к вечеру, опять на ночь дозу "киросину". 30 мг - утром тахикардия 140 и высокое давление 160/90. Не смотря на тахикардию, сегодня опять приняла дозу "киросину" 30 мг. Сердце и печень пока не болят. Что делать? По ощущениям, у меня гипотериоз.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,
Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:

• стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
• атеросклероз;
• аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
• цереброваскулярная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет "немое" течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный "клик" (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

• тахикардия,
• укорочение систолических интервалов,
• увеличение ударного объема левого желудочка,
• диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. "Ждать и наблюдать", особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины "микседематозное (гипотиреоидное) сердце" и "тиреотоксическое сердце", которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

Патогенез гипотиреоидного сердца

Патогенез тиреотоксического сердца

Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран Электрическая нестабильность миокарда. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда. Атеросклероз коронарных сосудов Анемия

Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга Катаболизм белка (миокардиального и ферментного) Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах Гипокалигистия Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка "объемом"), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка "объемом и сопротивлением").

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе
при легком течении заболевания	при тиреотоксикозе средней тяжести или при большой продолжительности заболевания	при тяжелом течении тиреотоксикоза
Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях). Удлинением интервала РQ до 0,2". Синусовой тахикардией. Укорочением времени электрической систолы желудочков.	Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р. Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1"). Смещение сегмента SТ книзу. Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6; Удлинение электрической систолы желудочков	Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма) Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука "мадонны", имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) "подтверждает" диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя доза 10-15 мкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщин 75-100 мкг, у мужчин 100-150 мкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксина 50-100 мкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу "блок и замещение", меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

В настоящее время заболевания щитовидной железы занимают второе место среди эндокринологических патологий. Согласно статистике, женщины страдают такими болезнями в 8 раз чаще, нежели мужчины. Однако к 70 годам риск их возникновения увеличивается одинаково.

Заболевания щитовидной железы протекают с гипо- или гиперфункцией. В первом случае наблюдается недостаточная продукция гормонов, во втором – избыточная. Выраженность клинических проявлений зависит от степени нарушения уровня гормонов, наличия сопутствующих патологий, а также индивидуальных особенностей организма.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз – это эндокринологическое заболевание, характеризующееся снижением работы щитовидной железы с недостаточной продукцией ее гормонов.

Патология долгое время может протекать бессимптомно; иногда возникают неспецифические признаки, такие как слабость, быстрая утомляемость, которые часто списываются на переутомление, плохое эмоциональное состояние или беременность.

Распространенность гипотиреоза у женщин среднего возраста составляет 2%, пожилого возраста – до 10%.

Щитовидная железа – это основной орган, поддерживающий нормальные метаболические процессы в организме. Помимо этого, щитовидная железа выполняет следующие функции:

• Обеспечение нормального роста человека, начиная с внутриутробного развития;
• Контроль над массой тела;
• Нормальная работа иммунной системы;
• Нормализация водно-солевого баланса;
• Синтез витаминов и минеральных веществ;
• Регуляция гемостаза.

Если железа перестает нормально функционировать, это отражается практически на всех системах организма. Нарушается психическое состояние, возникают сердечные заболевания, нарушение ритма, повышается риск развития ожирения и бесплодия.

Причины и классификация гипотиреоза

Гипотиреоз бывает как врожденным, так и приобретенным. Второй вариант является наиболее распространенным и встречается в 98% случаев. Причины приобретенной формы гипотиреоза следующие:

1. Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление щитовидной железы, которое провоцирует иммунная система организма;
2. Частичное или полное удаление щитовидной железы, воздействие радиоактивного йода (ятрогенный гипотиреоз);
3. Прием тиреостатических медикаментов в качестве лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ);
4. Острая нехватка йода в организме вследствие дефицита его в пище и воде.

Врожденная форма заболевания встречается значительно реже (в 2% случаев). Она возникает вследствие таких факторов:

• Структурные изменения щитовидной железы;
• Расстройство синтеза тиреоидных гормонов;
• Экзогенное воздействие на плод.

Пока плод развивается в организме матери, ее гормоны компенсируют их нехватку. После рождения в крови ребенка уровень гормонов резко снижается, что проявляется нарушением работы ЦНС (умственной отсталостью), плохим ростом скелета.

Помимо этого, выделяют следующие формы заболевания:

1. Первичная;
2. Вторичная;
3. Третичная.

Гипотиреоз в первичной форме провоцируется воспалительными поражениями, гипоплазией щитовидной железы, наследственными нарушениями синтеза гормонов, тиреоэктомией (частичным или полным удалением щитовидной железы).

Вторичная и третичная форма заболевания развивается вследствие различных поражений щитовидной железы – опухолью, травмой, хирургическим вмешательством, облучением.

Факторы риска развития гипотиреоза

Теоретически, гипотиреоз может развиться у любого человека. Однако риск возникновения заболевания повышается, если человек имеет провоцирующие факторы. Итак, в зону риска попадают люди со следующими факторами:

• Женский пол;
• Возраст старше 60-70 лет;
• Отягощенная наследственность (люди имеющие родственников с гипотиреозом);
• Наличие в анамнезе аутоиммунных патологий (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• Получение тиреостатической терапии или лечение радиоактивным йодом;
• Перенесенные хирургические вмешательства на щитовидке.

Людям, имеющим повышенный риск развития гипотиреоза, рекомендуется ежегодно проходить исследование на уровень тиреоидных гормонов в крови.

Клиническая картина гипотиреоза

В начале заболевания клиническая картина имеет неспецифические симптомы, поэтому гипотиреоз диагностируется уже при выраженном нарушении гормонального уровня.

Общие симптомы

Заподозрить гипотиреоз можно по десяти признакам:

• Общая слабость, быстрая утомляемость. Является самым распространенным симптомом заболевания. Гормоны щитовидной железы нормализуют энергетический обмен, контролируют чувство сна и бодрствования. При снижении их уровня человек становится сонливым, быстро устает.
• Увеличение веса. Повышение массы тела возникает из-за того, что малое количество гормонов неспособно нормально сжигать калории и регенерировать клетки. Вследствие этого жиры не расщепляются, а уходят в запас. Второй причиной является гиподинамия – недостаточная двигательная активность.
• Ощущение холода. Ухудшение производства тепла организмом возникает вследствие замедления метаболических процессов. Озноб наблюдается у 40% людей, страдающих гипотиреозом.
• Артралгия и миалгия. Болевые ощущения в суставах и мышцах происходят вследствие катаболизма – разрушения сложных молекул для получения энергии.
• Ломкость и выпадение волос. Волосяные фолликулы имеют в своем составе стволовые клетки, имеющие короткий срок своей жизнеспособности. Низкий уровень гормонов ухудшает регенеративные процессы, поэтому структура волос нарушается – они становятся ломкими, секутся.
• Сухость кожных покровов. Сухость и раздражение кожи возникает вследствие ухудшения регенеративных процессов. Причиной этому служит снижение метаболизма в клетках эпидермиса.
• Депрессия, плохое эмоциональное состояние. Чувство тревоги, апатия, депрессия возникает вследствие снижения энергетического обмена, нарушения работы нервной системы. Также депрессивное состояние провоцирует ухудшение общего самочувствия.
• Снижение памяти и концентрации. Расстройство памяти происходит из-за нарушения работы ЦНС, расстройства метаболических процессов в головном мозге.
• Запоры. Ухудшение пищеварения и затруднение каловыведения развивается из-за замедления перистальтики на фоне сниженного уровня гормонов.
• Альгодисменорея у женщин. Выработка гормонов щитовидной железой тесно связана с продукцией половых гормонов, которые отвечают за менструальный цикл. При нарушении их работы менструации сопровождаются болевыми ощущениями, временной интервал между ними становится различным.

Симптомы субклинической формы

Субклиническим гипотиреозом называется состояние, характеризующееся нарушением уровня гормонов, но отличающееся отсутствием явной симптоматики.

Наиболее частые причины латентного гипотиреоза:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит – воспаление щитовидной железы с последующим замещением пораженных участков соединительной тканью;
2. Тиреоэктомия или резекция щитовидной железы;
3. Гипо — или аплазия щитовидной железы (частичное или полное недоразвитие органа).

Клиническая картина субклинической формы заболевания достаточно скудна и неспецифична. Заподозрить ее можно при помощи следующих признаков:

1. Снижение памяти и интеллекта;
2. Замедление речи и движений;
3. Тусклость волос;
4. Ломкость ногтей;
5. Склонность к депрессиям.

Для предупреждения перехода субклинической формы в явный гипотиреоз, несмотря на отсутствие симптоматики, необходимо получать соответствующую терапию.

Щитовидная железа контролирует работу сердечно-сосудистой системы. При изменении уровня ее гормонов часто развивается нарушение ритма. При их повышении (тиреотоксикозе) тахикардию вызывают следующие процессы:

1. Повышение активности синусового узла;
2. Ускорение метаболических процессов, в результате чего увеличивается сократительная деятельность сердца.

Учащенное сердцебиение при гипотиреозе возникает редко. Обычно этот симптом сопровождает гипертиреоз.

Зачастую тахикардия при недостаточности тиреоидных гормонов является симптомом фоновых сердечных заболеваний и проявляется рефлекторно в ответ на болевой синдром.

Особенностями тахикардии в данном случае являются:

• Частота сердечных сокращений находится в пределах 90-140 уд/мин (гипертиреоз сопровождается более частым пульсом);
• Провоцирующими факторами чаще всего служат физические или эмоциональные перегрузки;
• Тахикардия при гипотиреозе не зависит от времени сна или бодрствования, изменения положения тела;
• Ощущение сердцебиения сопровождается одышкой, головокружением, дискомфортом за грудиной.

Выраженность клинических явлений зависит от степени гипотиреоза, возраста, наличия сопутствующих патологий.

Диагностика

Для выявления причин и степени заболевания, а также возможных факторов развития тахикардии, необходимо пройти целый комплекс различных обследований. Как и при любом заболевании, диагностика гипотиреоза включает в себя клинические и дополнительные методы.

Клиническая

Клиническая диагностика включает в себя простейшие методы, осуществляемые лечащим врачом. В ходе беседы и осмотра собирается первичная информация о характере заболевания и общем состоянии пациента.

Основные исследования	Методы	Информация
Опрос	Сбор жалоб	Выясняются беспокоящие симптомы: вялость, сонливость; ломкость волос, ногтей; избыточный вес; боли и слабость в мышцах; снижение памяти; нарушение менструального цикла.
Анамнез заболевания	Собирается информация о заболевании: когда появились первые симптомы; с какого симптома началась болезнь; было ли ранее обращение за медицинской помощью; осуществлялось ли какое-либо лечение.
Анамнез жизни	Получается информация о характере образа жизни: вредные привычки; профессиональные вредности; наличие аллергии на что-либо; перенесенные заболевания; наличие хронических патологий.
Осмотр	Общий осмотр	Проводится оценка: общего состояния, сознания; состояния кожи и слизистых оболочек; состояния волос и ногтей; типа конституции; антропометрических данных (рост, вес).
Оценка систем организма	Оценка работы систем организма: сердечно-сосудистая (измерение АД, ЧСС, аускультация сердца); дыхательная (подсчет ЧДД, аускультация легких); пищеварительная (оценка работы органов ЖКТ, получается информация о характере стула); мочевыделительная (имеет значение количество выделяемой мочи); эндокринная (оцениваются размеры щитовидной железы); нервная (оценка эмоционального состояния).

Дополнительная

Этот раздел диагностики включает в себя лабораторные и инструментальные методы. Рассмотрим подробнее, какие анализы и исследования назначаются при гипотиреозе.

Лабораторная

Лабораторная диагностика включает в себя анализы биологических жидкостей организма. При гипотиреозе диагностическое значение имеют различные исследования крови.

Перечень требуемых анализов

Для диагностики патологии щитовидной железы назначаются следующие анализы:

• Клинический анализ крови – большое значение имеет уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и СОЭ;
• Биохимический анализ крови – исследуется уровень АСТ, АЛТ, билирубина, мочевины и креатинина, холестерина;
• Анализ крови на гормоны щитовидной железы – выясняется уровень ТТГ, Т3 и Т4;
• Анализ на АТ к ТПО – исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (ферменту, участвующему в синтезе йодсодержащих гормонов).

Также сдаются анализы на уровень сывороточного железа, протромбина и фибриногена; назначается коагулограмма, общий анализ мочи. Но они применяются, в основном, для выявления сопутствующих патологий и не несут важной диагностической информации.

Подготовка к исследованию

Для получения достоверных результатов исследования крови необходимо соблюдать следующие правила:

1. Любой анализ крови сдается натощак – это значит, что перед исследованием запрещено принимать пищу как минимум 8 часов;
2. За 48 часов до исследования рекомендуется исключить из рациона жареные, жирные блюда, а также спиртосодержащие напитки;
3. Сдавать кровь на анализ необходимо в утреннее время (не позже 10 часов утра);
4. Накануне сдачи анализа нужно исключить чрезмерные физические нагрузки и эмоциональное перенапряжение;
5. Не рекомендуется проходить какие-либо инструментальные исследования, физиопроцедуры перед сдачей крови.

Недостоверные результаты анализа крови могут спровоцировать лекарственные средства. Их прием необходимо исключить за 1,5-2 недели до исследования. В случае получения постоянной терапии отмену препаратов необходимо согласовать с лечащим врачом.

Интерпретация анализов

После исследования крови их результаты могут иметь различные цифры. Рассмотрим подробнее, что означают те или иные отклонения в анализах.

Общий или клинический анализ крови отражает уровень основных ее молекул:

1. Сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина означает, что человек страдает анемией; стадия заболевания зависит от степени отклонения этих показателей;
2. Повышенный уровень лейкоцитов и СОЭ указывает на наличие воспалительного процесса в организме.

Биохимический анализ крови, в основном, позволяет судить о работе печени и почек:

• АЛТ – это фермент, содержащийся в печени, почках, меньшей степени – сердце и поджелудочной железе;
• Повышение этого показателя свидетельствует о поражении соответствующих органов;
• Повышение мочевины и креатинина свидетельствует о недостаточной работе почек, в меньшей степени – о патологии эндокринной системы;
• Увеличение уровня холестерина означает высокий риск развития атеросклероза.

Результаты анализов крови на гормоны щитовидной железы также различны. Могут наблюдаться следующие изменения:

• Повышение уровня ТТГ и нормальные показатели Т3 и Т4 говорят о субклиническом (бессимптомном) течении гипотиреоза, для предупреждения перехода в клиническую стадию необходимо начать терапию;
• Увеличение ТТГ и снижение Т4 говорят о развитии первичной формы гипотиреоза;
• Сниженный или нормальный показатель ТТГ и снижение Т4 диагностирует вторичную форму заболевания;
• Значительное снижение ТТГ и увеличение Т3 и Т4 говорят о тиреотоксикозе.

По изменению уровня антител к ТПО нельзя диагностировать гипо- или гипертиреоз. Их повышение свидетельствует об аутоиммунном поражении щитовидной железы.

Инструментальная

Инструментальные методы позволяют получить информацию о состоянии органов и поставить окончательный диагноз. Назначаются следующие исследования:

1. УЗИ надпочечников, сердца и щитовидной железы – позволяет судить о структурном изменении органов и их болезнях;
2. ЭКГ, холтеровское мониторирование – исследования электрической активности сердца (назначаются на предмет нарушений проводящей системы сердца, для диагностики ИБС);
3. Сцинтиграфия щитовидной железы – это радиоизотопное исследование, диагностирующее структурные изменения органа; часто применяется для определения динамики лечения как гипо-, так и гипертиреоза.

Для диагностики кровоизлияния или опухоли щитовидной железы назначается компьютерная или магнитно-резонансная томография (КТ или МРТ).

Лечение

Терапия гипотиреоза включает в себя коррекцию питания и образа жизни, медикаментозное лечение; в комплексе с ними возможно применение народных методов.

Коррекция питания и образа жизни

Диета служит основой немедикаментозного лечения заболеваний щитовидки. Коррекция питания имеет следующие цели:

• Нормализация метаболических процессов;
• Коррекция веса;
• Предупреждение развития атеросклероза.

Нормализация рациона целесообразна при любых болезнях. При гипотиреозе необходимо:

• Нормализовать режим питания – принимать пищу необходимо 5-6 р/день малыми порциями;
• Соблюдать правила термообработки – разрешается варить, тушить, запекать пищу, готовить ее на пару;
• Принимать пищу в измельченном виде в целях щажения пищеварительного тракта;
• Подавать блюда рекомендуется в теплом виде, не допускается употребление слишком горячей или холодной пищи;
• Соблюдать пищевой режим – в день необходимо употреблять 1-1,5 литра жидкости;
• Ограничить потребление соли (5 г в день), исключить использование специй;
• Исключить прием алкоголя, крепкого кофе;
• Включить в рацион свежие фрукты и овощи – они обогащают организм витаминами и нормализуют кишечную перистальтику.

В рацион разрешается включать следующие продукты:

• Блюда, содержащие йод – печень трески, пикша, камбала;
• Подсушенный хлеб, постное печенье;
• Рыба и мясо нежирных сортов;
• Нежирные кисломолочные изделия, сыр;
• Гречневая, ячневая, пшенная крупы;
• Фрукты – фейхоа, киви, хурма, авокадо, виноград;
• Овощи, зелень;
• Слабый чай, свежевыжатые соки, отвар шиповника.

Полностью исключаются из меню следующие продукты:

• Овощи из семейства крестоцвентых (хрен, редька, редис);
• Продукты, содержащие большое количество животных жиров;
• Нефильтрованная вода;
• Изделия, содержащие простые углеводы (сладости, сдобные изделия);
• Грибы, бобовые;
• Соленья и копчености;
• Жирные сорта рыбы и мяса.

Касаемо коррекции образа жизни, необходимо исключить пагубные привычки, заниматься активными видами деятельности, избегать стрессовых ситуаций, контролировать массу тела.

Медикаментозная терапия

Основой медикаментозного лечения гипотиреоза является заместительная гормональная терапия (ЗГТ) – прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы. Назначается одно из следующих лекарств:

1. L-тироксин в начальной дозе 50-100 мг 1 р/день утром натощак;
2. Тиреоидин начинают с 0,05-0,2 г в сутки;
3. Трийодтиронин 25 мкг 1 р/день за полчаса до приема пищи;
4. «Тиреокомб» в начальной дозе ½ таблетки 1 раз в сутки.

Для коррекции дозировки препарата периодически сдается кровь на уровень гормонов щитовидной железы. При неэффективности одного препарата его заменяют другим.

В случае йододефицита назначаются препараты, содержащие йод. Среди них:

• «Йодбаланс» – 200 мкг в 1 р/сутки;
• «Йод-Актив» – 250 мг 1 раз в день;
• «Йодомарин» – 100-200 мкг 1 раз в сутки.

Лекарственная терапия назначается и для коррекции гемодинамических показателей:

• При периодическом повышении АД более 140 и 90 мм.рт.ст. назначается Эналаприл («Энап») 5 мг 1 р/сутки или Лозартан («Лозап») 50 мг 1 р/сутки.
• При тахикардии назначается Бисопролол («Конкор») 2,5-5 мг 1 р/сутки или Метопролол («Эгилок») 50-100 мг 2 р/сутки.
• При выявлении железодефицитной анемии назначаются железосодержащие препараты – «Феррум Лек», «Гемофер», «Мальтофер».

Традиционные методы

В качестве лечения гипотиреоза широко применяются методы народной медицины. Рассмотрим некоторые рецепты:

1. Настойка крапивы двудомной. Взять 200 г сырья, залить 1 литром 40% спирта или водки и дать настояться 14 дней. Затем принимать 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.
2. Чай с дурнишником. Взять 15 г семян растения, залить 300 мл воды и поставить на медленный огонь. Прокипятить несколько минут, процедить и употреблять по 100 мл 3 р/день.
3. Отвар грецких орехов. Очистить 5 орехов, залить 300 мл воды и прокипятить в течение 5 минут. Затем отвар процедить, остудить и принимать по 100 мл 3 р/сутки после еды.
4. Настойка чистотела. Наполнить литровую банку высушенными частями растения и залить водкой. Дать настояться 2 недели, затем принимать по несколько капель 1 р/день, разбавив в небольшом количестве воды.
5. Чай с семенами льна. Взять 30 г семян растения, смешать с 10 г лимонной цедры и 15 мл меда. Затем залить горячей водой и пить 3 р/день после приема пищи.

Для лечения гипотиреоза, вызванного йододефицитом, широко применяется цветная капуста. Для этого необходимо приобрести порошок растения в аптеке и употреблять его 1 раз в день на ночь по 1 чайной ложке, запив стаканом воды. Курс лечения – 2-4 недели.

Осложнения гипотиреоза

Осложнения гипотиреоза развиваются вследствие отсутствия лечения или тяжелого течения заболевания.
Гипотиреоз опасен, если он является врожденным или возникает во время беременности. В таких случаях повышается риск развития осложнений у новорожденного:

1. Олигофрения – это психическое расстройство, вызванное структурным поражением головного мозга; клиническими признаками является снижение интеллекта, речевые, двигательные и эмоциональные расстройства.
2. Кретинизм – врожденное заболевание эндокринной системы, характеризующееся задержкой физического и психомоторного развития, дисфункцией внутренних органов.
3. Расстройство деятельности центральной нервной системы.

Помимо этого, в период вынашивания ребенка гипотиреоз может привести к самопроизвольному аборту (выкидышу).

У взрослых людей недостаточность щитовидной железы может привести к следующим последствиям:

• Расстройство работы системы кровообращения;
• Снижение половой функции, бесплодие;
• Снижение иммунных сил организма;
• Повышение риска развития онкологических заболеваний.

Но самым серьезным осложнением является гипотиреоидная кома.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидной комой называется неотложное состояние, развивающееся из-за недостаточности щитовидной железы, протекающей в декомпенсированной стадии. Основной причиной этого осложнения является неадекватная или несвоевременная терапия. Провоцирующими факторами являются:

1. Острые заболевания и состояния – инфекционные патологии, инфаркт миокарда или головного мозга, пневмония, внутреннее кровотечение;
2. Расстройства метаболизма – уровень щитовидных гормонов резко снижается при гипогликемии, ацидозе, гипоксии, иногда – при сильном эмоциональном перенапряжении или приеме спиртных напитков;
3. Прием препаратов – кому могут спровоцировать длительное употребление транквилизаторов, диуретиков, антигистаминных средств.

Предвестниками развития гипотиреоидной комы являются сухость кожных покровов, осиплость голоса, отеки конечностей. При развитии самой комы нарушается сознание, появляется заторможенность, сниженная реакция на внешние раздражители. Далее снижается температура тела, ЧДД, гемодинамические показатели.

В терминальной стадии наблюдается задержка мочи и кала с последующим неконтролируемым их выведением. При отсутствии оказания неотложной помощи нарастает гипотермия, гипоксия, гиперкапния.

Смерть наступает вследствие острой сердечной и дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме направлена на устранение метаболических расстройств, коррекцию дыхательной и сердечной недостаточности. Лечение осуществляется следующим образом:

• Гормональная терапия – назначение тиреоидных гормонов в совокупности с глюкокортикостероидами;
• Купирование гипогликемии – внутривенное введение глюкозы под контролем АД и диуреза;
• Коррекция дыхательной недостаточности – перевод на аппарат ИВЛ, кислородотерапия, введение дыхательных аналептиков;
• Коррекция недостаточности сердечной деятельности – введение сердечных гликозидов.

При развитии анемии производится переливание эритроцитарной массы. Для устранения гипотермии пациента накрывают одеялами; применение грелок не рекомендуется.

Профилактика

Полностью предотвратить развитие гипотиреоза невозможно. Однако можно значительно снизить риск его возникновения при помощи простых правил:

1. Составить сбалансированный рацион, обогащенный минералами и витаминами, а также йодосодержащими продуктами;
2. Избегать травм щитовидной железы, облучения шеи и верхней части грудной клетки;
3. Своевременно лечить провоцирующие гипотиреоз заболевания (ожирение, эндемический зоб);
4. Избегать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.

Список литературы

1. Гипотиреоз, Петунина Н.А. , Трухина Л.В., 2007 год.
2. Заболевания щитовидной железы, Благосклонная Я.В., Вабенко А.Ю., Краснльникова Е.И., 2005 год.
3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА - ЯКОВЛЕВ В.Б. - ПРАКТИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ, 2003 год.

• одышка.

• нарушения сна;
• нервозность;
• потерю в весе;
• усилившееся потоотделение;
• участившееся мочеиспускание;
• диарею;

Диагностика

Медикаментозная терапия

Коррекция образа жизни

• исключить алкоголь и курение;

Просмотр полной версии: Тахикардия, гипотиреоз.

У Вас по прежнему субклиничский гипотироз - и все, относящееся к манифестному, не имеет к Вам отношения

У Вас нет талона на одну болезнь - но бесспорно есть выраженное стремление умножать сущности без необходимости

У Вас странная привычка задавать вопрсы, плюя на ответы - что Вам это дает?
Возможно, у Вас сочетание нескольких проблем - на какая сила мешает врачу на Вас посмотреть?
Возможно, выяснится,что у Вас есть признаки надпочечниковой недостаточности или данные за целиакию

Пробуем еще раз: Вы неверно поняли то, что сказал врач. Вернее, то, что должен был сказать врач. А должен он был сказать следующее:
Вне планируемой беременности лечить субклинический гипотироз не обязательно
При субклиническом гипотирозе тахикардия может быть, но это не значит, что он ИМ ВЫЗВАНА
Коррекция тахикардии (равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от фчакта гипотироза.
Даже если привезти вагон кирпичей (йода) дом не построится сам

Чем был плох тот ответ?

Возник вопрос по поводу того, когда мне лучше сдавать ТТГ.
Хронология у меня такая была:
1) 3 месяца принимал тироксин по 50мкг (мой вес сейчас 60кг, рост 187см);
2) решил пойти к эндокринологу в связи с отсутствием улучшений. Он отменил тироксин и назначил йод 200мкг/сут;
3) Пью йод в этой дозировке уже порядка 4 месяцев.

Мне сказали, что контроль ТТГ через 6 месяцев. И у меня возник вопрос, если я сейчас сдам ТТГ, то он покажет мои последствия приёма тироксина вместе с йодом, т.е. результат будет запутанный (будет непонятно что дало что)?

Второй вопрос: прочитал, что при гипотиреозе нежелательно принимать бета-адреноблокаторы, потому что они имеют антитиреоидное действие. Тогда как мне снимать тахикардию? Только беталок помогает более-менее.

Третий вопрос: какие препараты могут исказить анализ ТТГ, что не рекомендует принимать в ближайшие дни, перед сдачей анализа.

Четвертый вопрос: стоит ли вместе с ТТГ сдавать Т4 и Т3? Спрашиваю потому, что по стоимости на много дороже получается, но нужно ли это?

Заранее спасибо!
Ах, да, и еще вопрос, который как бы вытекает из всех этих (я сам никак не могу разобраться): «Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то спустя какое время после приема тироксина в дозировке 1мкг/1кг массы тела наступает улучшение самочувствия, т.е. исчезновение тахикардии?». Замечу, что я ведь пил около 3 месяцев тироксин, стоило ли мне продолжать. ТТГ только спустя эти 3 месяца я не делал.

Не верно. Я уже давал ссылку на документ, который заранее подготовил. Если нужно, могу прислать даже свои фотографии, только дайте совет пожалуйста. Если нужно, выложу резульатаы обследований, которые прошел. Вот содержание этого документа:
История болезни
Жалобы: тахикардия в состоянии покоя с ЧСС 120 (особенно в положении стоя), плохая переносимость тепла, физ. нагрузки, плотного приема пищи.

До недуга: рост 187, вес тела 64-66 кг.

[Начало 2012 год] В период с 2011 по 2012 год занимался физкультурой. С 2012 года резко почувствовал себя плохо (слабость, головокружение, тряска) после интенсивного катания на лыжах в холодную погоду (одет был довольно легко).
1,5 (полтора) года держалась температура 37,2;
сильная слабость, головокружение;
непонятные приступы, похожие на панические атаки с дрожанием конечностей, потемнением в глазах с сильной слабостью и дрожью;
иногда давящие, ноющие, тупые боли в области сердца;
увеличение лимфоузла в подмышечной впадине (+покраснение кожи на этом месте с зудом и покалыванием).
Спустя полтора года температура тела стала нормальной, периодически повышалась до 37,2.

Вес тела 72 кг (держался на этом уровне пол года);
небольшая отечность конечностей;
появилась постоянная, не эпизодическая тахикардия в состоянии покоя, особенно в положении стоя 120 уд/мин; лежа пульс снижается до 60-90 уд/мин, но иногда бывали приступы тахикардии лежа с ЧСС до 120;
нехватка воздуха.
С этого времени принимаю бета-блокатор (беталок) в дозе 12,5-20мг, хватает на 1 сутки.

Октябрь, ноябрь (2 месяца) прием л-тироксина 50 мкг/сут без улучшения самочувствия.
Декабрь - по н.в. прием йода 200 мкг/сут.

[Сейчас] (на апрель 2016) Вес 60 кг. ЧСС в положении стоя до 120 уд/мин, при простой ходьбе или низкоинтенсивной работе стоя 130-150 уд/мин. Нехватка воздуха, зевота, жар. Тахикардия усиливается после приема пищи (особенно горячей) и в жаркую погоду, в теплом помещении. На холоде проявления резко снижаются. Тряска. Периодическая экстрасистолия (сердце бьется через раз, через два, аритмично). Иногда сердечный ритм полностью представлен аритмичным сильными сокращениями.

Проведены следующие обследования и анализы:

2012
На онкологию (болезнь Ходжкина) - отсутствует.
В этот период по ОАК гемоглобин понижен

120.
Прошел курс антибиотика с целью лечения возможно скрытой пневмании.

2014
ЭХОКГ - в пределах нормы.

2015
ЭКГ, суточный Холтер - в пределах нормы;
УЗИ ЩЖ (лето 2015) - узел изоэхогенный в правой доле 6х4мм;
ОАК - не в норме (низкие тромбоциты 138 и высокий гемоглобин 187). Повторно (через 3 месяца) гемоглобин 164, тромбоциты 180, соэ 1-2;
Анализы крови на гормоны ЩЗ - не в норме (несколько анализов): диапазоны значений в разные периоды времени ТТГ 10,24 - 9,0 -, 7,0 - 5,25; Т4св 18-10,5; Т3св - 6.
Анализ крови на РФ, СРБ, АСЛ-О - норма;
ОАМ - норма;
Суточные общие метанефрины в моче - норма;
УЗИ гепатобилиарной системы - норма;
Мазок горла (лор) - норма;
МРТ головы - норма. Отсутствует кровоток по правой ПА, на левой ПА снижен. Имеются кисты носовых пазух;
2016

УЗИ ЩЖ (январь 2016) - узел гипоэхогенный с нечеткими контурами в правой доле 6х4мм;
ТТГ (апрель 2016) - 4,52.

Связь тахикардии сердца и щитовидной железы

Некоторые недуги щитовидной железы сопровождаются развитием сердечных патологий. Одной из них является тахикардия. Щитовидка – это один из самых важных регулировщиков всех процессов, происходящих в организме, и неполадки в ее работе отрицательно влияют на все органы и системы, но сердечная мышца при том страдает больше всего.

Заболевания щитовидки – это очень часто встречаемые недуги у лиц любого пола и любого возраста, и чтобы не допустить развития тяжелых патологий необходимо своевременно проходить осмотр у квалифицированного специалиста.

Каким образом оказывается влияние на сердце?

Связь между работой щитовидки и сердечными сокращениями очевидна – от ее работы зависит скорость сердцебиения. Щитовидная железа продуцирует гормоны, которые очень важны для сбалансированной работы организма. При помощи тироидных гормонов происходит не только регулировка всех жизненно важных систем организма, но и обеспечение органов кислородом. В связи с этим, если в щитовидке имеются нарушения, и она работает в сниженном ритме, тироидные гормоны синтезируются в недостаточном количестве, что и провоцирует слабость и снижение сердечных сокращений. И наоборот, когда развивается зоб, и железа работает в ускоренном темпе, пульс учащается, то есть возникает тахикардия.

Повышенный синтез гормонов происходит и при воспалении в железе, а также при наличии различных образований, которые являются гормонозависимыми и продуцируют гормоны. У человека с неполадками в работе этого эндокринного органа при учащенном сердцебиении организм постоянно находится в стрессовом состоянии, что повышает риск развития опасных сердечных патологий, которые могут привести к летальному исходу.

Учащенное сердцебиение и работа щитовидки связаны между собой таким образом. Сердечная мышца сокращается под влиянием импульсов, но при недугах щитовидки (в частности при гипертиреозе) гормоны, которые вырабатываются в большом количестве, эти импульсы генерируют в произвольном порядке, что естественно влияет на сердце. Поэтому оно начинает биться быстрее. При гипотиреозе развивается брадикардия, то есть частота сердечных сокращений снижается.

Надо сказать, что лечение как тахикардии, так и брадикардии, развивающихся на фоне болезней щитовидки, не сложное, но важно, чтобы оно назначалось опытным лечащим врачом.

Общие симптомы нарушений работы щитовидки

Симптомы, которые могут свидетельствовать о сбоях в работе важного эндокринного органа, бывают следующие:

• увеличение или снижение массы тела при обычном рационе питания и неизменных физических нагрузках;
• повешенный уровень холестерина;
• зябкость или чрезмерная потливость;
• непереносимость повышенных или пониженных температур;
• учащенное или сниженное сердцебиение;
• мышечные боли;
• поносы или запоры;
• бессонница;
• нарушения в менструальном цикле;
• нервозность;
• подавленное и вялое состояние;
• отечность;
• сухость кожных покровов и выпадение волос.

Все эти симптомы являются общими, и только по их наличию поставить правильный диагноз невозможно.

Заболеваний щитовидки много, и каждое из них имеет свои индивидуальные симптомы. К примеру, при онкологических процессах в железе, у человека появляется осиплость в голосе, лимфатические узлы увеличиваются, пациенты жалуются на трудность при глотании и болевые ощущения в области горла.

При гипотиреозе симптоматика зависит от возраста пациента, степени гормональной недостаточности и длительности недуга. У новорожденных симптомы гипотиреоза могут отсутствовать вовсе, а у детей поле 2 лет ярким симптомом недостаточности тироидных гормонов является низкий рос, умственная отсталость и сложности в обучении.

Взрослые люди при гипотиреозе жалуются на лишний вес, запоры, выпадение волос, постоянное чувство холода и пересыхание кожи. У женщин может наблюдаться нарушение репродуктивной функции и сбои в менструальном цикле.

Если женщина с гипотиреозом беременеет, то у нее возникает повышенный риск выкидыша, анемия, повышается давление, а также возможны преждевременные роды. Ребенок, рожденный женщиной с гипотиреозом может отставать в умственном и физическом развитии, а при рождении имеет недостаточный вес.

Что касается пожилых людей, то у них гипотиреоз сопровождается ухудшением слуха и памяти, возможны депрессивные состояния. Эти симптомы многие ошибочно принимают за возрастные изменения.

Симптоматика гипертиреоза тоже во многом зависит от возраста и длительности течения недуга. В этом случае у больных развивается тахикардия, нервозность, резко снижается вес, появляется одышка и потливость. У пожилых людей гипертиреоз сопровождается аритмией и сердечной недостаточностью, возможны частые приступы стенокардии.

При воспалительных процессах в железе у пациентов наблюдается увеличение веса, сонливость, огрубение голоса и ощущения присутствия инородного тела в горле. С прогрессированием заболевания может появиться выпадение волос, зябкость, запоры и сухость кожных покровов.

Зоб или увеличение размеров железы сопровождается затрудненным дыханием или проблемами при глотании, пациенты визуально могут видеть увеличение объемов шеи.

Диагностика заболеваний

Надо обязательно понимать, что тахикардия может быть не только сопутствующим симптомом при функциональных расстройствах щитовидки, но и самостоятельным и очень опасным заболеванием. Чтобы диагностика была правильной, необходимы следующие методы:

• Устный распрос. Врач задает вопросы о симптоматике и определяет наличие нарушений не только в работе сердца, но и нервозность, слабость и психологические нарушения.
• ЭКГ. Если тахикардия вызвана нарушениями в работе щитовидки, то в большинстве случаев этот анализ не выявляет патологий в сердце (на ранних этапах заболевания разумеется).
• ЭхоКГ. Если у пациента подозревается гипертиреоз, то этот анализ показывает наличие левожелудочковой гипертрофии.
• УЗИ эндокринного органа может визуализировать наличие образований в железе, воспаление или другие патологические изменения.
• Лабораторные исследования крови на тироидные гормоны указывают на сбои в работе органа, и объясняют причины развития тахикардии. Желательно в этом случае сдавать кровь после 10 вечера, так как именно в это время проявляется наибольшая активность железы.

Лечение патологии

Чтобы лечение тахикардии при недугах щитовидки было эффективным, необходимо выявить причину заболевания и начать ее устранять. Как уже было сказано выше, лечение аритмии сердца, вызванную патологическими процессами в щитовидке, сложности не представляет, главное сдать кровь на гормоны, и в зависимости от результатов подбирать терапию.

Естественно, все медикаментозные средства должен выписывать врач, учитывая возраст больного, длительность заболевания, результаты анализов, наличие других недугов и прочих факторов.

При любых нарушения функциональности щитовидки назначаются гормональные препараты, но для улучшения работы сердечной мышцы пациентам выписываются успокоительные средства – настойка пустырника, Корвалол, Валериана, Валокордин, Ново-пассит и прочие. Также врач может порекомендовать прием антиаритмических средств – Аденозин, Верапамин и так далее.

Кроме того, рекомендована терапия физиопроцедурами или методами народной терапии, но они должны в обязательном порядке обсуждаться с лечащим врачом. В особо тяжелых случаях, если заболевание не поддается консервативному лечению, могут назначить хирургическое вмешательство. Тахикардия и щитовидка имеют непосредственную связь, но нельзя забывать о том, что причина учащенного сердцебиения может крыться и не в заболеваниях эндокринного органа, поэтому консультация с врачом обязательна.

Народная терапия

Прежде всего при тахикардии, вызванной нарушениями в щитовидке, следует отказаться от кофе, крепкого чая, курения, жирной пищи, соленого и острого. Питание должно быть регулярным, сбалансированным и полезным. Переедание необходимо исключить, так как такое явление может провоцировать нежелательные приступы. В рацион питания полезно включать натуральный мед, отруби, фрукты и овощи. Очень важно перестать нервничать и испытывать эмоциональные перегрузки.

Чтобы снизить частоту пульса можно использовать нетрадиционные методы лечения. Очень эффективным средством является овсяной сок. Из надземной части растения необходимо выжать сок и пить его по полстакана 2-3 раза в день. Это средство особенно показано тем, у кого тахикардия сопровождается регулярно повышенным давлением.

Боярышник – всем известное средство для лечения сердечных недугов. При тахикардии, спровоцированной сбоем в работе щитовидки, очень полезно пить чай с этими плодами. Кроме того, в чай полезно добавлять траву пустырника.

Синий василек тоже неплохо справляется с тахикардией. На стакан кипятка необходимо взять чайную ложку цветков, настоять в течение часа, а затем профильтровать и пить по половине стакана несколько раз в день.

Если анализы показывают слишком густую кровь, то в этом случае помочь может донник. Он обладает кроворазжижающим эффектом. Донник можно комбинировать с другим травами и пить как чай. Если вы будете пить это средство в течение полугода, то давление стабилизируется, а приступы тахикардии сойдут на нет.

Вместо чая можно заварить мелиссу, она тоже отлично снимает приступы тахикардии. Если у вас есть чайный гриб, то его можно настаивать не только на обычном чае, но и на лекарственных травах. Используйте вереск, наперстянку, пустырник, клопогон. Все ингредиенты возьмите в равных пропорциях, залейте кипятком и оставьте настаиваться на ночь. Затем добавьте мед и залейте гриб. Через неделю полезный напиток готов к употреблению. Пейте его по 100 грамм до еды.

В лечении тахикардии часто используют мед и лимон, поэтому рекомендуется приготовить вкусное лакомство из смеси меда, миндальных орехов и лимона. На полкило лимона и 30 очищенных орехов миндаля потребуется полкило меда. Лимон мелко порезать, орехи растолочь. Все перемешать с медом и употреблять по 1 ст. л. 2 раза в день.

Профилактика патологии сердца

Чтобы при нарушениях в работе щитовидки не появились осложнения в виде сердечных патологий, важно начинать лечение недугов в самом начале их развития. Пациентам стоит регулярно проходить обследование, не допускать эмоциональных и физических перегрузок, а также принимать все препараты, которые рекомендует лечащий врач.

Заболевания щитовидной железы успешно лечатся медикаментозными средствами, выявить из просто, поэтому не стоит откладывать лечение в долгий ящик. Чтобы сердце и весь организм работал правильно и не давал никаких сбоев, нужно внимательно следить за состоянием главного эндокринного органа, и своевременно обращаться к врачу для устранения патологических проявлений.

Тахикардия из за гипотиреоза

Прежде всего, укажите результаты анализов на гормоны щитовидной железы с датами сдачи, единицами измерения и нормами в Вашей лаборатории.
Также прикрепите к сообщению фото протокола (описания) УЗИ обследования щитовидной железы в хорошем разрешении.

Как давно Вы принимаете Эутирокс в дозировке 75 мкг?

С уважением, Надежда Сергеевна.

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 45 направлениям: аллерголога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гинеколога, детского невролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, сексолога-андролога, стоматолога, уролога, фармацевта, фитотерапевта, флеболога, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 95.05% вопросов .

Особенности проявления и терапии тахикардии, спровоцированной заболеваниями щитовидной железы

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие тахикардии обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Симптомы тахикардии при заболеваниях щитовидной железы

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

• частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
• при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
• частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
• в груди возникают болезненные ощущения;
• биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
• одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

• нарушения сна;
• нервозность;
• потерю в весе;
• усилившееся потоотделение;
• участившееся мочеиспускание;
• диарею;
• нарушения менструального цикла.

Признаки заболеваний щитовидной железы довольно обобщены, потому подтвердить патологию в этой области можно только после комплексного обследования. Тахикардию могут вызывать различные болезни этого органа, и у каждой есть свои специфические признаки.

Во время диагностирования тахикардии на фоне патологий щитовидной железы нередко выявляют признаки систолической гипертонии. В этом случае повышение давления наблюдают только по систолическому параметру, по диастоле показатели остаются в норме либо изменяются в меньшую сторону. Систолическую гипертензию запускает возрастание сердечного выброса и ударного объема, к которым сосудистая система приспособиться не может.

Степень яркости симптомов зависит от формы гипертиреоза (гиперфункции щитовидки):

• Если он выражен в легкой степени, то основные проявления носят невротический характер. Частота сердечных сокращений в этом случае вырастает максимум до 100 ударов в минуту. Возможна небольшая потеря в весе.
• При патологии средней степени тяжести сердечные сокращения могут участиться до 100 ударов в минуту. Масса тела человека снижается заметно. Потеря в весе за месяц может составить до 10 кг.
• Тяжелую форму гипертиреоза называют висцеропатической или марантической. В такую стадию заболевание протекает при отсутствии грамотного лечения. Данная форма провоцирует стойкие нарушения сердечного ритма. Тахикардия может привести к мерцательной аритмии и вызвать сердечную недостаточность. Это грозит ускоренным распадом гормонов и последующей острой надпочечной недостаточностью. При тяжелой стадии гипертиреоза потери в весе значительны. Возможна кахексия, когда организм крайне истощен. Это состояние сопровождается изменениями психического состояния человека, активность физиологических процессов резко снижается.

Выраженность симптоматики патологий щитовидной железы зависит также от возраста. У детей признаки болезни могут отсутствовать либо выражаться низким ростом, умственной отсталостью, сложностью в обучении. Эти нарушения часто негативно сказываются на состоянии нервной системы, что может послужить пусковым механизмом для развития тахикардии.

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

• Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
• Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
• Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
• Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
• Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
• Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Особенности лечения тахикардии

Если тахикардия запущена заболеванием щитовидной железы, то цель лечения заключается в устранении первичной болезни или купировании ее проявлений.

Медикаментозная терапия

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Анаприлином, Индералом. Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами. Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

Коррекция образа жизни

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

• питаться регулярно и сбалансировано;
• переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
• отказаться от кофеина, крепкого чая;
• снизить уровень поваренной соли в рационе;
• исключить алкоголь и курение;
• избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Любое эндокринное заболевание затрагивает сердечно-сосудистую систему. Наиболее тяжелые формы поражения системы кровообращения развиваются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, гормонально активных опухолях надпочечников: почти у всех пациентов возникают разнообразные нарушения ритма сердца и внутрисердечной проводимости, нарушается регуляция АД, формируются специфические кардиомиопатии, дислипидемия. У При сахарном диабете и заболеваниях щитовидной железы значительно повышается риск возникновения ишемической болезни сердца.

При лечении сердечно-сосудистой патологии у пациентов с заболеваниями органов внутренней секреции используются как специфические способы медикаментозного и хирургического воздействия на тот или иной вид эндокринной патологии, так и традиционные препараты, используемые в кардиологической практике - антигипертензивные средства, антиагреганты, гиполипидемические, и антиангинальные препараты.

Ключевые слова: сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, артериальная гипертония, нарушения ритма сердца, кардиомиопатия, гипокалиемия, дислипидемия, нефропатия, гипергликемия, медикаментозное лечение, хирургическое лечение.

Все гормоны, синтезируемые в организме человека, оказывают влияние на функциональное состояние органов кровообращения. По этой причине любое эндокринное заболевание приводит к сердечно-сосудистым нарушениям. Чаще всего патология сердечно-сосудистой системы развивается при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы и надпочечников.

поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете

Сахарный диабет типа 1 (СД1) и сахарный диабет типа 2 (СД2) являются самыми частыми причинами формирования сердечнососудистой патологии у пациентов эндокринологического профиля. Отличительная особенность СД2 заключается в том, что кардиоваскулярная система при этом заболевании бывает поражена практически у каждого пациента: у всех развивается диабетическая макроангиопатия, у 80% - артериальная гипертония (АГ), у 60%

Недостаточность кровообращения (НК), примерно у половины

Формируется диабетическая кардиомиопатия.

У больных сахарным диабетом АГ выявляют в 2 раза чаще, чем во всей популяции. У большинства больных СД1 причиной возникновения АГ является диабетическая нефропатия. При СД2 основной причиной повышения АД является метаболический синдром. Формирование метаболического синдрома обусловлено врожденной инсулинорезистентностью (ИР), которая приводит к компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ). Именно ИР и ГИ инициируют процессы, ответственные за повышение АД. СД увеличивает риск возникновения некоторых сопутствующих заболеваний, протекающих с АГ. В частности, в 4-5 раз повышается вероятность развития хронического пиелонефрита, в 8-10 раз возрастает риск формирования реноваскулярной гипертензии, в 1,5 раза увеличивается риск возникновения эссенциальной гипертонии.

АГ у больных СД имеет ряд особенностей - чаще всего она проявляет себя как низкорениновая объемзависимая форма гипертензии, характеризуется отсутствием снижения АД в ночные часы, протекает с выраженным снижением АД в ортостазе и отличается высокой частотой осложнений (риск острого инфаркта миокарда, фибрилляции

желудочков, острого нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете повышается в 2-3 раза).

Почти у всех больных сахарным диабетом нарушается баланс липидных частиц в плазме крови. Для СД1 характерно увеличение содержания в плазме крови как ЛОНП, так и ЛНП, что соответствует IIb типу гиперлипидемии по классификации Фредриксона. У пациентов с СД2 основную роль в возникновении дислипидемии играют ИР и ГИ, которые снижают активность липопротеиновой липазы и усиливают синтез триглицеридов в различных клетках, включая гепатоциты. В условиях компенсации углеводного обмена для СД2 характерны либо IV тип гиперлипидемии (при нем в плазме крови увеличено количество ЛОНП), либо V тип гиперлипидемии (в плазме увеличено количество ЛОНП и хиломикрон). Почти у всех больных с декомпенсированным СД2 выявляют IIb тип гиперлипидемии. У пациентов с нефротическим синдромом, сформировавшимся в результате диабетической нефропатии, чаще выявляют IIa тип гиперлипидемии, характеризующийся увеличением содержания в плазме крови только ЛНП. ГИ приводит к подавлению синтеза липокаина и к появлению дефицита фосфолипидов, что является причиной уменьшения синтеза ЛВП и сопровождается повышением содержания в крови таких высоко атерогенных липидных частиц, как «малые плотные ЛНП» и липопротеид «а».

Дислипидемия является одной из причин диабетической макроангиопатии.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется склерозирующим поражением крупных, средних и мелких артерий и может протекать в форме атеросклеротического поражения артерий, диффузного фиброза интимы, медиакальциноза артерий.

У больных сахарным диабетом атеросклероз поражает все основные сосудистые бассейны, бывает двусторонним, одинаково часто встречается у мужчин и женщин и развивается на 8-10 лет раньше, чем у людей с нормальным состоянием углеводного обмена. Уникальной отличительной особенностью атеросклероза при СД является наличие долипидной фазы атероматоза. Долипидная фаза атеросклероза проявляется усилением пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, которая появляется задолго до

формирования зрелой атеросклеротической бляшки. Это приводит к выраженной гипертрофии стенки артерии, сужению просвета сосуда, а также к сдавлению устьев коллатералей и мельчайших артериальных ветвей, отходящих от гипертрофированного сосуда. Результатом перечисленных изменений становится значительное снижение кровоснабжения тканей. По этой причине у больных СД критическая ишемия органов (вплоть до острого инфаркта миокарда и ишемического инсульта) достаточно часто возникает даже при отсутствии крупных, гемодинамически значимых, атеросклеротических бляшек. Гемодинамически значимые атеросклеротические бляшки, локализующиеся во всех сегментах артерий, появляются на более поздних этапах формирования диабетической макроангиопатии. Признаки диффузного фиброза интимы выявляют в различных артериях, но в наибольшей степени он бывает выражен в сосудах эластического типа (чаще всего поражаются подвздошные артерии). Медиакальциноз формируется только в артериях мышечного типа и характеризуется гибелью гладкомышечных клеток, которые замещаются отложениями кальцинатов. Просвет кальцинированных артерий не уменьшается, однако происходит облитерация устьев коллатералей и мелких ветвей этих сосудов. Чаще всего медиакальциноз поражает артерии нижних конечностей (тибиальные артерии голеней и артерии стоп) и приводит к формированию сосудистой формы синдрома диабетической стопы.

Диабетическая макроангиопатия является причиной возникновения дисциркуляторной энцефалопатии, инсультов, ишемической болезни сердца (ИБС), ишемии нижних конечностей (вплоть до возникновения гангрены), реноваскулярной гипертензии, расслаивающей аневризмы аорты. Тяжесть поражения жизненно важных органов усугубляется сочетанием макрососудистой патологии с диабетической микроангиопатией. К особенностям течения ИБС при СД относятся высокая частота возникновения атипичной стенокардии, безболевой ишемии миокарда, вазоспастической стенокардии (они наблюдаются чаще, чем классические приступы стенокардии). У больных СД2 увеличивается риск развития фибрилляции желудочков и НК. Большинство пациентов с СД2 умирает от острого инфаркта миокарда. Первичный инфаркт миокарда при диабете регистрируют в 5 раз чаще, чем у больных с ИБС, протекающей без СД. Острый инфаркт миокарда при СД2 имеет следующие особенности: часто (в 20% случаев) протекает в безболевой форме, чаще локализуется

в передней стенке левого желудочка и нередко распространяется на межжелудочковую перегородку, сопровождается значительным снижением фракции выброса левого желудочка, характеризуется большим количеством тяжелых осложнений и высокой летальностью (госпитальная летальность в разных клиниках колеблется от 25 до 70%). У больных СД2 в 2-3 раза повышается риск возникновения рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда.

У многих пациентов с СД формируется диабетическая кардиомиопатия, которая может протекать как в сочетании с ИБС, так и без ИБС. Причинами возникновения диабетической кардиомиопатии являются: автономная диабетическая нейропатия, ИР, ГИ и гипергликемия. Клинически диабетическая кардиомиопатия проявляется в виде НК (преимущественно по правожелудочковому типу), кардиалгии и нарушений ритма сердца.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета оказывается эффективным только в том случае, если у пациентов достигается компенсация углеводного обмена. С этой целью может быть использована как инсулинотерапия, так и пероральные сахароснижающие препараты. Для лечения кардиоваскулярной патологии при сахарном диабете применяется практически весь спектр современных сердечно-сосудистых препаратов.

При АГ используются все антигипертензивные препараты первого ряда и вспомогательные гипотензивные средства. На необходимость назначения больным с сочетанием сахарного диабета и АГ современных и эффективных антигипертензивных препаратов указывают результаты многоцентрового исследования UKPDS. В этом исследовании показано, что жесткий контроль уровня АД при помощи антигипертензивных препаратов снижал риск микрососудистых и макрососудистых осложнений диабета у таких пациентов более эффективно, чем адекватная сахароснижающая терапия. Неожиданным результатом исследования UKPDS оказались данные о том, что эффективная гипотензивная терапия у больных с СД2 снижала риск смерти от гипогликемических и гипергликемических эпизодов.

У больных сахарным диабетом при проведении антигипертензивной терапии предпочтение отдают ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонистам АТ1-рецепторов ангиотензина II (АРА).

У больных с сочетанием АГ и сахарного диабета ИАПФ и АРА снижают риск возникновения инсульта, острого инфаркта миокарда, НК и диабетической нефропатии более эффективно, чем другие гипотензивные средства. Только эти два класса препаратов позволяют добиться уменьшения степени тяжести диабетической нефропатии (они трансформируют протеинурическую стадию нефропатии в микроальбуминурическую), предотвращают развитие почечной недостаточности и удлиняют додиализный период у пациентов с уже сформировавшейся почечной недостаточностью.

У пациентов с СД для контроля уровня АД широко применяются также антагонисты кальция (за исключением нифедипина короткого действия). Эти препараты уменьшают выраженность диабетической нефропатии и снижают риск инсульта эффективнее, чем бета-блокаторы, диуретики, альфа-блокаторы и гипотензивные препараты центрального действия (моксонидин, гуанфасцин).

Бета-блокаторы и диуретики у пациентов с сочетанием СД и АГ используются в качестве дополнительных антигипертензивных препаратов. Неселективные бета-блокаторы и большие дозы гидрохлоротиазида при диабете могут усугублять выраженность гипергликемии и нарушать липидный обмен. В связи с этим у больных с СД для контроля уровня АД допускается использование только пролонгированных кардиоселективных бета-блокаторов, а тиазидные диуретики применяют только в малых дозах. Наиболее предпочтительным диуретиком является индапамид, который даже в максимальной дозе не оказывает неблагоприятного воздействия на метаболические показатели. На целесообразность включения в схему антигипертензивной терапии кардиоселективных бетаблокаторов и диуретиков указывают результаты многоцентрового клинического исследования SHEEP. В этом исследовании показано, что у больных с сочетанием СД и АГ селективные бета-блокаторы и диуретики снижают риск инсульта и инфаркта миокарда в 2 раза эффективнее, чем у пациентов с эссенциальной гипертонией, протекающей без СД.

Из вспомогательных антигипертензивных препаратов предпочтение отдают агонисту имидазолиновых рецепторов моксонидину. При сахарном диабете моксонидин не только снижает уровень АД, но также оказывает нефропротективный эффект и уменьшает выраженность ИР, что подтверждено в клинических исследованиях с использованием клэмпов.

Для лечения АГ при сахарном диабете рекомендуется использовать не менее двух антигипертензивных препаратов. Комбинированная антигипертензивная терапия назначается при любой степени тяжести АГ, а также при высоком нормальном АД. При отсутствии противопоказаний в схему комбинированной антигипертензивной терапии необходимо обязательно включать ИАПФ или АРА. Целевой уровень АД при сахарном диабете существенно ниже, чем у таких пациентов с АГ, у которых нет синдрома гипергликемии. У пациентов с сахарным диабетом, протекающим с протеинурией менее 1 г в сутки, добиваются снижения АД ниже 130/80 мм рт.ст. При более выраженной протеинурии рекомендуется поддерживать АД на уровне ниже 125/75 мм рт.ст.

Всем пациентам с сочетанием сахарного диабета и АГ обязательно назначают антиагреганты. С этой целью предпочтительнее использовать клопидогрель, так как он не ослабляет гипотензивное действие антигипертензивных препаратов.

Всем больным с СД, протекающим с АГ, в схему лечения обязательно включают гиполипидемические препараты. В многоцентровом клиническом исследовании CARDS было показано, что у больных с сочетанием СД2 и АГ аторвастатин достоверно снижал риск инсульта, острого инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти даже у пациентов с нормальными показателями липидного спектра крови. Пациентам с сочетанием СД2 и АГ, у которых нет дислипидемии, предпочтение отдают статинам. У пациентов с СД статины превосходят другие гиполипидемические препараты в плане предотвращения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, что было подтверждено в многоцентровых клинических исследованиях CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

У больных сахарным диабетом показания к назначению статинов гораздо шире, чем у пациентов с нормальным состоянием углеводного обмена. В частности, Американская диабетологическая ассоциация рекомендует назначать статины даже таким пациентам с сахарным диабетом, у которых содержание в плазме крови липидных частиц является нормальным, но при этом имеется хотя бы одно из перечисленных ниже состояний: имеет место синдром поликистозных яичников, АГ или ИБС, выявлены признаки атеросклеротического поражения любых сосудов, у родителей имело место раннее возникновение острого инфаркта миокарда или фибрилляции желудочков.

Если у больных с сахарным диабетом имеет место дислипидемия, то выбор гиполипидемического препарата зависит от характера нарушения липидного обмена. Американская диабетологическая ассоциация рекомендует при изолированной гиперхолестеринемии применять статины, а при изолированной гипертриглицеридемии назначать фибраты. В нашей стране у большинства больных СД2 имеет декомпенсированное течение, что приводит к появлению смешанной формы гиперлипидемии. У таких пациентов выбор препарата определяется содержанием в крови триглицеридов. Если у больных со смешанной гиперлипидемией содержание триглицеридов не превышает 4,5 ммоль/л, им назначают статины; при более высоком содержании триглицеридов рекомендуется прием фибратов. При V типе гиперлипидемии фибраты комбинируют с омега-3-полиненасы- щенными жирными кислотами (максепа, эйконол, омакор), которые снижают концентрацию хиломикрон в плазме крови.

Применение секвестрантов желчных кислот для лечения дислипидемии при сахарном диабете ограничено в связи с тем, что они увеличивают выраженность диабетической энтеропатии, а также могут усугублять гипертриглицеридемию у части пациентов. Секвестранты желчных кислот при сахарном диабете чаще используют для коррекции гиперхолестеринемии у пациентов, имеющих противопоказания к назначению статинов. Иногда при СД2 секвестранты желчных кислот добавляют к статинам, если на фоне приема последних не достигнут целевой уровень холестерина в плазме крови. Никотиновая кислота в качестве гиполипидемического средства у больных с сахарным диабетом используется крайне редко, так как она часто усугубляет выраженность гипергликемии у таких пациентов. Назначение никотиновой кислоты можно считать оправданным у пациентов с высоким содержанием в крови липопротеида «а», так как другие гиполипидемические средства не уменьшают синтез этого высоко атерогенного липопротеида.

Лечение ИБС у больных с СД принципиально не отличается от лечения ИБС у пациентов с нормальным состоянием углеводного обмена. С этой целью используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты (или нитратоподобные препараты), ИАПФ, препараты метаболического действия (триметазидин), антиагреганты, гиполипидемические средства. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, в схему лечения ИБС добавляют спиронолактон. Следует отметить, что триметазидин у больных с

сочетанием СД и ИБС используется чаще, чем у пациентов без СД. Считается, что наличие синдрома гипергликемии является дополнительным основанием для назначения триметазидина больным со стабильной стенокардией.

У больных с сочетанием СД2 и стабильной ИБС для коррекции углеводного обмена могут использоваться как препараты инсулина, так и пероральные сахароснижающие препараты.

В настоящее время не подтвердилось мнение о том, что таблетированные сахароснижающие препараты, относящиеся к классу бигуанидов или к классу производных сульфонилмочевины, могут оказать неблагоприятное воздействие на метаболизм миокарда у пациентов со стабильной стенокардией. В исследовании UKPDS было показано, что у больных с сочетанием СД2 и ИБС применение бигуанидов и (или) производных сульфонилмочевины не только не ухудшило течения коронарной патологии, но даже привело к достоверному снижению риска возникновения острого инфаркта миокарда на 39 и 14% соответственно. Подобный эффект был достигнут у пациентов лишь в том случае, если назначение указанных препаратов приводило к компенсации СД. Пероральные сахароснижающие препараты нельзя использовать только у больных с острой коронарной патологией. В этом случае указанные препараты должны быть немедленно отменены. С первых минут формирования острой коронарной патологии целесообразно начать внутривенную инфузию инсулина короткого действия. С этой целью применяют глюкозо-инсулин-калиевую смесь либо осуществляют раздельное внутривенное введение инсулина и раствора глюкозы. У больных сахарным диабетом внутривенное введение инсулина при остром коронарном синдроме следует осуществлять не менее 1 суток. В последующем пациенты могут быть переведены на внутримышечные или подкожные инъекции короткодействующего инсулина. В подострую фазу инфаркта миокарда больных при необходимости переводят на комбинированное лечение короткодействующим и пролонгированным инсулином. Результаты многоцентрового клинического исследования DIGAMI свидетельствуют о том, что при СД2 продолжительность инсулинотерапии после перенесенного острого инфаркта миокарда должна составлять от 3 до 12 месяцев. При этом общая смертность снизилась на 29% по сравнению с другими схемами лечения СД. Назначать производные

поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе

Синдром тиреотоксикоза объединяет группу заболеваний, характеризующихся усилением секреции в кровь тиреоидных гормонов (ТГ) - трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Выделяют первичный, вторичный и третичный тиреотоксикоз. При первичном тиреотоксикозе повышенная секреция тиреоидных гормонов связана с непосредственным поражением щитовидной железы в результате возникновения диффузного токсического зоба (на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза), тиреотоксической аденомы, многоузлового токсического зоба, деструктивного тиреоидита и других заболеваний. Вторичный и третичный тиреотоксикоз обусловлены увеличением синтеза тиреотропного гормона (ТТГ) и (или) тиреолиберина.

У пациентов с любыми формами тиреотоксикоза поражение сердечно-сосудистой системы чаще всего характеризуется появлением нарушений ритма сердца, АГ и дистрофии миокарда. Наиболее частой формой аритмии при тиреотоксикозе является синусовая тахикардия, которую выявляют почти у всех больных. Тахикардия бывает постоянной и регистрируется как в дневные часы, так и во время ночного сна; ее выраженность не изменяется при переходе из положения лежа в положение стоя. К синусовой тахикардии приводит подавление парасимпатической нервной системы под влиянием ТГ с формированием относительной симпатотонии. Кроме того, положительный хронотропный эффект ТГ связан с их способностью оказывать пермиссивное (усиливающее) действие на катехоламины.

Тиреотоксикоз является одной из самых частых причин возникновения фибрилляции предсердий.

При тиреотоксикозе, протекающем без увеличения размеров камер сердца, фибрилляцию предсердий выявляют у 10% пациентов с диффузным токсическим зобом и у 33-43% больных с узловыми формами токсического зоба. Если же тиреотоксикоз сопровождается дилатацией левого желудочка, фибрилляция предсердий возникает у 90% больных. Причинами появления фибрилляции предсердий при тиреотоксикозе являются дисбаланс вегетативной иннервации миокарда, миокардиодистрофия и повышение чувствительности Р 1 -АР, расположенных на мембране кардиомиоцитов предсердий, что приводит к возникновению электрической нестабильности миокарда. У части пациентов с тиреотоксикозом фибрилляция предсердий бывает единственным проявлением поражения сердечно-сосудистой системы. Экстрасистолия (одиночная и групповая) является более редким нарушением ритма сердца при тиреотоксикозе - ее выявляют в среднем у 6% пациентов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий и других тахиаритмий значительно увеличивается у пациентов с внутриклеточным дефицитом калия. ТГ активируют утечку калия из кардиомиоцитов через потенциалзависимые калиевые каналы, что провоцирует возникновение нарушений ритма сердца.

АГ является одним из наиболее характерных проявлений тиреотоксикоза. Формирование АГ при тиреотоксикозе обусловлено увеличением сократительной способности миокарда с повышением систолического АД в среднем до 160-180 мм рт.ст. ТГ повышают аффинность Р 2 -АР к действию адреналина, что приводит к расширению резистивных артерий. Кроме того, Т3 обладает непосредственной способностью расширять артерии за счет стимуляции синтеза оксида азота в эндотелии. Значительное снижение тонуса мелких артерий является причиной снижения уровня диастолического АД у части больных с тиреотоксикозом. Чаще всего при тиреотоксикозе уровень диастолического АД составляет 50-70 мм рт.ст. Таким образом, для тиреотоксикоза характерна изолированная систолическая АГ. Повышение АД как правило бывает стабильным и АГ протекает без гипертонических кризов.

При тяжелом тиреотоксикозе у некоторых пациентов повышается не только систолическое, но и диастолическое АД. Это связано со способностью ТГ, синтезируемых в большом количестве, увеличивать синтез субстрата ренина в печени, что приводит к активации ренинангиотензинальдостероновой системы.

Дистрофическое поражение миокарда, индуцированное тиреотоксикозом, приводит к формированию специфической кардиомиопатии, для обозначения которой используют термин «тиреотоксическое сердце».

Основной причиной дистрофии миокарда при тиреотоксикозе является несоответствие между увеличившейся потребностью кардиомиоцитов в энергетическом обеспечении и способностью этих клеток к синтезу АТФ. ТГ нарушают окислительное фосфорелирование, приводя к быстрому истощению запасов АТФ и инициируя появление вакуольной и жировой дистрофии в сократительных клетках миокарда. В условиях длительно существующего тяжелого тиреотоксикоза Т3, проникая в кардиомиоциты, усиливает катаболизм внутриклеточных белков, что еще больше усугубляет дистрофические изменения вплоть до гибели этих клеток. Атрофия и гибель кардиомиоцитов сопровождается диффузным усилением синтеза коллагена, что приводит к фиброзу миокарда, снижению его контрактильности и является одной из причин формирования сердечной недостаточности.

Выделяют 3 стадии развития тиреотоксического сердца. I (гиперкинетическая) стадия характеризуется увеличением вольтажа комплекса QRS, появлением ЭКГ-признаков дефицита калия у большинства больных, значительным увеличением фракции выброса левого желудочка по данным Эхо-КГ. У части больных выявляют небольшое увеличение индекса массы миокарда левого желудочка. У части больных с I стадией тиреотоксического сердца может появляться кардиалгия, не связанная с физической нагрузкой и не купируемая нитроглицерином. У пациентов с тиреотоксикозом отмечается склонность к спастическому сокращению коронарных артерий, что связывают с ослаблением парасимпатической иннервации сердца. В связи с этим уже на I стадии тиреотоксического сердца у некоторых больных (в основном молодых) появляются приступы вариантной стенокардии. Однако у большинства пациентов с I стадией тиреотоксического сердца отсутствуют какие-либо жалобы кардиологического характера, за исключением сердцебиения.

На II (эукинетической) стадии тиреотоксического сердца начинает формироваться диффузный кардиофиброз, что приводит к снижению исходно высокой фракции выброса левого желудочка до нормальных значений. Эхо-КГ у большинства пациентов выявляет

значительную гипертрофию миокарда левого желудочка, нарушение расслабления сердечной мышцы в диастолу; появляются признаки умеренной гипертрофии миокарда правого желудочка и повышения давления в легочной артерии. Легочная гипертензия формируется за счет повышения выброса крови правым желудочком. Ее выраженность зависит от тяжести течения тиреотоксикоза. При тиреотоксикозе средней и тяжелой степени давление в легочной артерии повышено у большинства пациентов. Для II стадии тиреотоксического сердца характерно появление умеренно выраженных признаков недостаточности кровообращения, которая соответствует I-ПА ст. сердечной недостаточности по классификации СтражескоВасиленко. При этом у значительной части пациентов НК протекает по правожелудочковому типу.

III (гипокинетическая) стадия тиреотоксического сердца характеризуется появлением мелких и крупных очагов кардиосклероза в миокарде. На этой стадии происходит значительное снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение его конечного диастолического объема. Клинически у пациентов появляются признаки застойной НК (IIB-III ст). Сердечная недостаточность особенно быстро прогрессирует у пациентов с фибрилляцией предсердий.

При тиреотоксикозе очень часто отмечаются дистрофические изменения в папиллярных мышцах левого желудочка, что способствует появлению пролапса митрального клапана (риск его возникновения повышается в 4-6 раз).

При тиреотоксикозе снижается содержание холестерина в плазме крови, а риск атероматозного процесса бывает ниже, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы. Тем не менее у пожилых людей с тиреотоксикозом при коронарографии выявляют атеросклеротические бляшки в коронарных артериях. У таких больных описано достаточно большое количество случаев возникновения острого инфаркта миокарда атеротромботической природы.

Темпы прогрессирования клинических проявлений тиреотоксического сердца зависят от возраста больных и тяжести тиреотоксикоза. У пожилых пациентов, а также при тяжелом декомпенсированном тиреотоксикозе в 75% случаев уже через 1 год от начала заболевания появляется выраженная гипертрофия левого желудочка, значительная дилатация его полости и формируются признаки НК от ПА до III ст. У молодых пациентов с тиреотоксикозом легкой и средней степени тяжести первые признаки дистрофии миокарда в большинс-

тве случаев могут быть выявлены только через 1 год от начала заболевания. Гипертрофия левого желудочка и начальные проявления сердечной недостаточности у этих больных появляются в среднем через 3-5 лет. Через 10 лет лишь у четверти таких пациентов имеются признаки застойной недостаточности кровообращения.

Таким образом, сердечно-сосудистая патология при тиреотоксикозе характеризуется большим разнообразием и может быть выявлена почти у всех пациентов. Важно отметить, что у некоторых пожилых больных патологические изменения со стороны сердечнососудистой системы в сочетании с апатией могут быть единственными клиническими проявлениями тиреотоксикоза.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе могут быть полностью устранены или значительно уменьшены за счет адекватной коррекции функции щитовидной железы. Более чем у половины больных с тиреотоксикозом, достижение эутиреоза за счет применения тиреостатиков, радиойодтерапии или оперативного вмешательства на щитовидной железе приводит к регрессу гипертрофии миокарда, нормализации конечного диастолического размера левого желудочка, исчезновению пролапса митрального клапана, уменьшению (или исчезновению) сердечной недостаточности и прекращению пароксизмов фибрилляции предсердий.

Бета-блокаторы используются для коррекции большинства сердечно-сосудистых нарушений у больных с тиреотоксикозом.

Наиболее предпочтительны неселективные бета-блокаторы, которые при тиреотоксикозе не только улучшают гемодинамические показатели и обладают прямым антиишемическим действием, но также оказывают антитиреоидный эффект. В частности, пропранолол за счет блокады тканевых b 2 -АР приводит к тому, что Т4 трансформируется в биологически неактивную реверсивную форму Т3, а это уменьшает выраженность тиреотоксикоза. При тиреотоксикозе неселективные бета-блокаторы применяются в качестве высоко эффективных и безопасных антиаритмических препаратов, которые уменьшают частоту возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий (вплоть до их полного исчезновения у части больных) и даже восстанавливают синусовый ритм у многих пациентов с перманентной формой фибрилляции предсердий. Кардиоселективные бета-блокаторы у больных с тиреотоксикозом обладают менее

выраженным антиаритмическим эффектом, так как они не активируют конверсию Т4 в реверсивную форму Т3. При тиреотоксикозе, осложненном фибрилляцией предсердий, не следует использовать амиодарон, который всегда усугубляет тяжесть течения тиреотоксикоза и даже может индуцировать возникновение деструктивного тиреоидита. По этой причине у больных с тиреотоксикозом в случае недостаточной эффективности неселективного бета-блокатора для предотвращения пароксизмов фибрилляции предсердий может быть использован только соталол, который сочетает свойства антиаритмика III класса и бета-блокатора. Данный препарат не содержит йода и не создает угрозы усугубления тиреотоксикоза. Существенной особенностью поражения миокарда при тиреотоксикозе является выраженный внутриклеточный дефицит калия. В связи с этим восстановление и поддержание синусового ритма у таких пациентов бывает эффективным только в случае устранения электролитного дисбаланса в кардиомиоцитах при помощи спиронолактона или препаратов калия. В целом для тиреотоксикоза характерно восстановление синусового ритма у 90% больных в том случае, если у пациентов устраняют тиреотоксикоз, нормализуют содержание калия в цитоплазме и применяют неселективный бетаблокатор или соталол.

У некоторой части пациентов с тиреотоксическим сердцем перспектива восстановления синусового ритма при перманентной форме фибрилляции предсердий представляется сомнительной. В таких случаях у больных сохраняют фибрилляцию предсердий и добиваются урежения частоты сокращения желудочков до 60-70 в минуту. Для устранения тахисистолии желудочков у таких больных традиционно используют бета-блокаторы и сердечные гликозиды. Кардиотоксичность дигоксина и других сердечных гликозидов у больных с тиреотоксикозом значительно повышена. В этой связи при тиреотоксикозе допускается использование только малой и средней дозы дигоксина (0,0625-0,125 мг в сутки), его обязательно сочетают с бета-блокатором и препаратами, устраняющими дефицит калия. У большинства пациентов с сочетанием тиреотоксикоза и мерцания предсердий для предотвращения образования тромбов рекомендуется применять ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Варфарин используют лишь у пожилых пациентов при наличии у них сопутствующей ИБС. Назначение варфарина при тиреотоксикозе требует тщательного наблюдения за пациентами, так как ТГ снижают содер-

жание фибриногена в крови, подавляют коагуляцию и усиливают фармакодинамический эффект варфарина.

Лечение АГ при тиреотоксикозе обычно не представляет сложностей. Почти у всех таких пациентов проведение адекватной тиреостатической терапии и назначение неселективного бета-блокатора позволяет поддерживать АД на оптимальном уровне. При наличии абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам вместо них можно использовать верапамил или дилтиазем, которые обладают как гипотензивным, так и антиаритмическим действием. Если применение бета-блокатора не позволяет добиться адекватного контроля уровня АД, к лечению можно добавить дигидропиридиновый антагонист кальция. Достоинством антагонистов кальция является их способность предотвращать приступы вазоспастической стенокардии, риск возникновения которой при тиреотоксикозе многократно увеличен. Для усиления гипотензивного эффекта можно использовать ИАПФ (или АРА), диуретики.

У пациентов с II-III ст. тиреотоксического сердца имеются клинические проявления НК. У большинства таких больных компенсация сердечной недостаточности может быть достигнута за счет назначения ИАПФ (или АРА) и бета-блокаторов. У пациентов с застойной НК часто возникает необходимость в назначении салуретиков (лазикса, гидрохлоротиазида). Их назначение при тиреотоксикозе требует осторожности в связи со способностью этих препаратов вызывать гипокалиемию и внутриклеточный дефицит калия. ТГ также приводят к снижению содержания калия в цитоплазме за счет активации потенциал-зависимых калиевых каналов, выводящих этот электролит из клетки. По этой причине салуретики у пациентов с тиреотоксикозом могут усугублять выраженность любых нарушений ритма сердца. Прием ИАПФ или АРА при тиреотоксическом сердце не позволяет полностью устранить дефицит калия, индуцированный большим количеством ТГ в крови. Для предотвращения аритмогенного действия салуретиков у таких больных необходимо устранить дефицит калия еще до назначения лазикса или гидрохлоротиазида (наиболее предпочтительным препаратом является спиронолактон). Сердечные гликозиды имеют ограниченное применение для лечения недостаточности кровообращения при тиреотоксикозе. Это связано с повышенной кардиотоксичностью и сниженной эффективностью указанных препаратов у больных с тиреотоксическим сердцем. У больных с тиреотоксическим сердцем дигоксин главным образом

используют для лечения сердечной недостаточности в том случае, если у этих пациентов имеется перманентная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий.

При манифестном (явном) тиреотоксикозе практически все пациенты нуждаются в назначении тех или иных сердечно-сосудистых средств. Вместе с тем, у значительной части населения имеет место субклинический (скрытый) тиреотоксикоз, характеризующийся нормальным содержанием ТГ и низким уровнем ТТГ в крови. У пожилых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом зарегистрировано достоверное увеличение риска возникновения фибрилляции предсердий и повышение сердечно-сосудистой смертности, несмотря на отсутствие клинических проявлений повышения функции щитовидной железы. В связи с этим при субклиническом тиреотоксикозе необходимо назначать бета-блокаторы всем пациентам, чей возраст превышает 60 лет.

поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе

Для гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы) характерны разнообразные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Выделяют первичный гипотиреоз, связанный с непосредственным поражением щитовидной железы, а также вторичную и третичную формы гипотиреоза, при которых уменьшение содержания ТГ в крови связано со снижением продукции ТТГ или тиреолиберина соответственно. Наиболее частой причиной снижения функции щитовидной железы является такая форма первичного гипотиреоза, как хронический аутоиммунный тиреоидит - на его долю приходится 90% всех случаев гипотиреоза. При первичном гипотиреозе патологические изменения со стороны органов кровообращения выявляют практически у каждого пациента в виде нарушений сердечного ритма, внутрисердечной проводимости, нарушений регуляции уровня АД и дистрофии миокарда. Наиболее тяжелые формы сердечно-сосудистой патологии наблюдаются при декомпенсированном первичном гипотиреозе, обусловленном тиреоидэктомией, субтотальной резекцией щитовидной железы или радиойодтерапией. Вторичный и третичный гипотиреоз обычно протекают с

относительно скудной сердечно-сосудистой симптоматикой, которая может быть выявлена не у каждого пациента.

Самый частый вид аритмии при гипотиреозе - синусовая брадикардия, которую выявляют у 30-60% больных.

У пациентов с гипотиреозом частота ритма сердца чаще всего составляет 40-60 ударов в минуту. К синусовой брадикардии приводит снижение чувствительности b 1 -АР синусового узла к действию катехоламинов в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Вместе с тем, у 10% больных с гипотиреозом выявляют тахисистолические формы аритмии. Самыми частыми причинами синусовой тахикардии являются сопутствующая ИБС и передозировка левотироксина. У некоторых пациентов появляются пароксизмы эктопической тахикардии - чаще всего это бывает желудочковая тахикардия. Возникновение желудочковых тахиаритмий при гипотиреозе бывает связано с удлинением интервала QT на ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного апноэ, для которого характерна пароксизмальная эктопическая активность желудочков. Причинами появления синдрома ночного апноэ при гипотиреозе являются макроглоссия, а также отечность слизистой оболочки полости носа.

У большинства пациентов с гипотиреозом нарушена регуляция уровня АД. Чаще всего у этих больных снижено систолическое АД, в то время как диастолическое АД бывает нормальным или повышается до пограничных значений. Подобные гемодинамические изменения связаны с уменьшением чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов: низкая чувствительность b 1- -АР приводит к снижению сердечного выброса и систолического АД, а десенситизация Р 2 -АР - к сужению резистивных артерий.

Истинная АГ формируется у 10-20% больных с гипотиреозом. При любой форме гипотиреоза происходит повышение сосудистого тонуса и формируется гиперволемия, что у части таких пациентов приводит к повышению АД. Эти изменения напрямую связаны с дефицитом ТГ. При гипотиреозе практически во всех мягких тканях, включая сосудистую стенку, накапливаются в избыточном количестве гликозаминогликаны (в частности, мукоид). Мукоид связывает ионы натрия и воду, что приводит к отеку сосудистой стенки, снижению продукции оксида азота и сужению просвета артерий и вен.

ТГ непосредственно подавляют синтез альдостерона и стимулируют секрецию как предсердного, так и церебрального натрийуретического пептида. По этой причине при гипотиреозе развивается гиперальдостеронизм и снижается содержание в крови натрийуретического гормона, что приводит к гиперволемии. ТГ выполняют роль физиологических антагонистов антидиуретического гормона, а их дефицит приводит к усилению реабсорбции воды в собирательных трубочках почек, что еще больше усугубляет гиперволемию и повышает вероятность формирования объемзависимой формы АГ.

У больных с первичным гипотиреозом имеется еще одна очень важная причина повышения АД. Такой причиной является гиперпродукция тиреолиберина, которая приводит к снижению дофаминергической активности головного мозга. Дофамин активно синтезируется в продолговатом мозге и гипоталамусе. Соединяясь с Д2-рецепторами, он оказывает мощное симпатолитическое действие и подавляет синтез альдостерона. Тяжесть течения развивающейся при первичном гипотиреозе АГ зависит от абсолютного количества синтезируемого тиреолиберина и от темпов увеличения его продукции. Наиболее быстрая и наиболее мощная активация синтеза тиреолиберина происходит у пациентов, подвергнутых тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы. Если такие больные не получают адекватной заместительной терапии левотироксином, то в большинстве случаев у них быстро (в течение 6-12 месяцев) формируется тяжелая АГ.

Особенностями АГ при гипотиреозе являются преимущественное повышение диастолического АД, низкое пульсовое АД, гиперволемическая форма течения гипертензии и низкая активность плазменной РАС. У некоторых пациентов с гипотиреозом АГ имеет кризовое течение. Причиной гипертонических кризов у таких больных являются синдром ночного апноэ и панические атаки, возникновение которых характерно для декомпенсированного гипотиреоза.

Дистрофию миокарда, наблюдаемую при гипотиреозе, обозначают терминами «гипотиреоидное сердце», или «микседематозное сердце». Она является специфической кардиомиопатией, обусловленной дефицитом ТГ.

Гипотиреоидное сердце характеризуется снижением сократительной способности миокарда, снижением перфузии сердечной

мышцы и накоплением жидкости в перикарде. Важнейшую роль в развитии гипотиреоидного сердца играет накопление мукоида в миокарде и перикарде. В мышце сердца мукоид накапливается преимущественно в соединительнотканой строме, что приводит к муцинозному отеку миокарда, дистрофии кардиомиоцитов и развитию кардиофиброза. Атрофические процессы в кардиомиоцитах усугубляются внутриклеточным дефицитом калия, который обусловлен гиперальдостеронизмом, характерным для всех видов гипотиреоза. Тяжелый дефицит ТГ приводит к белковому истощению за счет усиления катаболических процессов. Дистрофия миокарда усугубляется снижением перфузии сердечной мышцы, так как накопление мукоида в сосудистой стенке приводит к сужению просвета коронарных артерий и к повышению их чувствительности к вазопрессорным гормонам. Кроме того, при гипотиреозе происходит утолщение базальной мембраны капилляров и нарушается диффузия кислорода через их стенку. Таким образом, гипотиреоз является причиной появления выраженной ишемии миокарда, которая приводит не только к усугублению дистрофии кардиомиоцитов, но даже к появлению мелких некротических очагов в мышце сердца.

Наиболее частым клиническим проявлением гипотиреоидного сердца является кардиалгия, которая появляется уже на самых ранних этапах поражения сердца. Более чем у 90% больных с низкой функцией щитовидной железы выявляют гиперхолестеринемию, увеличение количества ЛНП и гипертриглицеридемию. Несмотря на это, у молодых пациентов с гипотиреозом риск появления коронарного атеросклероза не повышается. Клинические данные свидетельствуют о том, что риск развития атероматозного процесса и появления ИБС повышается у пациентов среднего и пожилого возраста, но только в том случае, если гипотиреоз протекает с АГ и гиперхолестеринемией. У больных с сочетанием гипотиреоза и ИБС появляются типичные приступы стенокардии и повышается риск возникновения острого инфаркта миокарда.

Примерно у половины пациентов с гипотиреоидным сердцем выявляют гидроперикард. Его появление обусловлено секрецией в полость перикарда гликозаминогликанов, обладающих высокой гидрофильностью. Объем жидкости в перикарде как правило не превышает 500 мл. Тампонада сердца при гипотиреозе обычно не развивается.

При гипотиреоидном сердце происходит снижение сократительной способности миокарда, что приводит к формированию левожелудочковой недостаточности. Тем не менее НК у таких больных бывает выражена умеренно - она в основном соответствует 1-11А ст. Отсутствие застойной НК у большинства больных с гипотиреоидным сердцем связывают с сохранностью диастолической функции миокарда. Дефицит ТГ приводит к уменьшению содержания ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что улучшает расслабление миокарда в диастолу, уменьшает преднагрузку на сердце и снижает риск застойных изменений в системе кровообращения. Застойная недостаточность кровообращения (IIB-III ст.) формируется обычно в том случае, если у пациента имеется сопутствующая ИБС или выраженный гидроперикард (более 300 мл).

Электрокардиография у половины больных с гипотиреоидным сердцем выявляет снижение вольтажа зубца Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия. При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.

Описанная выше клиническая картина поражения сердечнососудистой системы характерна для пациентов с первичным гипотиреозом. При вторичном и третичном гипотиреозе кардиальная симптоматика бывает менее выраженной и проявляется в основном синусовой брадикардией, артериальной гипотонией и кардиалгией. У таких больных обычно отсутствуют признаки гидроперикарда, не бывает застойной НК. При вторичном гипотиреозе в большинстве случаев нарушается синтез не только ТТГ, но и других гормонов гипофиза - адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона, гонадотропинов и др. Из всех перечисленных гормонов гипофиза наиболее важным регулятором АД является АКТГ. По этой причине при вторичном гипотиреозе уровень АД определяется не столько содержанием в крови ТТГ и ТГ, сколько секрецией АКТГ.

У большинства пациентов с гипотиреозом адекватная заместительная терапия гормонами щитовидной железы позволяет устранить характерные сердечно-сосудистые осложнения.

При назначении пациентам с гипотиреозом тиреоидных гормонов уже на 5-6 день лечения исчезает брадикардия, нормализуется АД. На фоне регулярного лечения левотироксином исчезают кардиалгия, проявления НК, гидроперикард, гидроторакс, асцит, нормализуются размеры полостей сердца.

В настоящее время для медикаментозной компенсации гипотиреоза созданы препараты на основе тироксина (левотироксин) и трийодтиронина (лиотиронин). У пациентов с признаками поражения сердечно-сосудистой системы предпочтение следует отдавать левотироксину. При лечении лиотиронином у пациентов отмечаются значительные колебания уровня Т3 в крови. Периодически концентрация этого гормона в плазме существенно превышает верхний предел нормы, что нередко приводит к кризовому повышению АД, возникновению пароксизмальных тахиаритмий, появлению выраженной ишемии мышцы сердца вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда.

В процессе лечения левотироксином концентрация ТГ в крови поддерживается на более стабильном уровне. Тем не менее передозировка левотироксина у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС может быть причиной сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим следует осуществлять постепенную титрацию дозы левотироксина. У больных с гипотиреозом, протекающим без сопутствующей ИБС, лечение обычно начинают с назначения 25 мкг левотироксина в сутки. В течение последующих 1-3 месяцев дозу препарата постепенно увеличивают до поддерживающей, которая у женщин составляет 75-100 мкг в сутки, а у мужчин - 100-150 мкг в сутки. В тех случаях, когда гипотиреоз сочетается с ИБС, рекомендуемая начальная суточная доза левотироксина составляет 6,25 мкг, а процесс титрации дозы этого препарата продолжается в течение 4-6 месяцев. Поддерживающая суточная доза левотироксина у таких больных чаще всего колеблется от 50 до 75 мкг у женщин и от 75 до 100 мкг у мужчин. В процессе лечения левотироксином повышается чувствительность Р 1 -АР к действию катехоламинов, что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. В связи с этим рекомендуется комбинировать данный препарат с селективными бета-блокаторами. При наличии абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам вместо них можно использовать дилтиазем или ретардные формы верапамила. Если у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС, принимающих левотироксин вместе с бета-блока-

тором, учащаются приступы стенокардии, к лечению необходимо добавить изосорбида мононитрат.

Более чем у 90% больных с гипотиреозом, осложненным развитием АГ, лечение левотироксином и бета-блокатором приводит к нормализации АД. У остальных пациентов для устранения АГ можно добавить к лечению вазодилататор (антагонист кальция или альфа-блокатор) либо диуретик. У пациентов с гипотиреозом всегда формируется внутриклеточный дефицит калия, обусловленный гиперальдостеронизмом. По этой причине салуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуросемид и др.) можно назначать только после предварительной коррекции электролитного баланса при помощи спиронолактона или эплеренона. У отдельных пациентов с гипотиреозом для усиления антигипертензивного действия диуретиков применяют ИАПФ или АРА.

В литературе описаны редкие случаи такого течения АГ при гипотиреозе, когда не удается добиться нормализации АД, несмотря на применение левотироксина и традиционных гипотензивных препаратов. При обследовании у этих пациентов выявляют чрезвычайно высокий уровень ТТГ и гиперпролактинемию. Для лечения таких больных в НИИ Кардиологии им. А.Л. Мясникова был предложен способ коррекции АД при помощи агонистов дофаминовых рецепторов. С этой целью применялся бромокриптин, стимулирующий дофаминовые рецепторы. При использовании данного препарата у больных с гипотиреозом, осложненным АГ, через 5-14 дней происходила нормализация АД. Гипотензивный эффект бромокриптина у таких пациентов связан с его способностью корригировать дефицит дофаминергической активности головного мозга, оказывать центральный и периферический симпатолитический эффект, устранять гиперальдостеронизм. Эффективная антигипертензивная доза бромокриптина варьирует от 0,625 мг до 7,5 мг в сутки. Бромокриптин обладает широким спектром разнообразных побочных эффектов, которые при длительном приеме препарата появляются почти у четверти пациентов. В связи с этим длительность лечения бромокриптином ограничивают 10-14 днями. К этому времени происходит нормализация АД, исчезает гиперальдостеронизм и гиперпролактинемия. После снижения АД больным вместо бромокриптина назначают более мягкие агонисты дофаминовых рецепторов, к которым относятся дигидрированные производные алкалоидов спорыньи - дигидроэрготамин (2,5-10 мг

в сутки), дигидроэргокристин (1-2 мг в сутки) и др. Указанные препараты редко вызывают побочные эффекты и позволяют поддерживать адекватный гипотензивный эффект, достигнутый на фоне приема бромокриптина. Агонисты дофаминовых рецепторов снижают АД только при гипотиреозе, протекающем с гиперпролактинемией, которая указывает на наличие выраженного дефицита дофаминэргической активности. Гиперпролактинемию выявляют у 40% больных с первичным гипотиреозом. У пациентов с нормальным состоянием дофаминэргической системы головного мозга (гиперпролактинемия при этом отсутствует) бромокриптин не только не устраняет АГ, но даже может повысить уровень АД.

Почти у всех пациентов с первичным гипотиреозом проявления НК полностью исчезают при проведении адекватной заместительной терапии гормонами щитовидной железы в сочетании с бета-блокаторами. Если этого не происходит, то для лечения сердечной недостаточности можно дополнительно назначить салуретики и ИАПФ (или АРА). Перед назначением салуретиков необходимо устранить дефицит калия при помощи спиронолактона. Сердечные гликозиды для лечения НК у больных с гипотиреоидным сердцем обычно не используют. Эти препараты при гипотиреозе обладают повышенной токсичностью, часто вызывают развитие атриовентрикулярной блокады и нарушают внутрижелудочковую проводимость. Необходимость в назначении дигоксина может возникать только у пациентов с гипотиреозом, который протекает с сопутствующей ИБС, осложненной перманентной тахисистолической формой фибрилляции предсердий. Доза дигоксина не должна превышать 0,0625 мг в сутки, а перед его назначением необходимо устранить гипокалиемию.

Риск поражения сердечно-сосудистой системы повышается не только при манифестном, но также при субклиническом гипотиреозе, который характеризуется повышением уровня ТТГ более 5 мкЕд/мл при нормальном содержании ТГ в плазме крови. Роттердамское исследование показало, что у пожилых женщин при субклиническом гипотиреозе достоверно увеличивается содержание холестерина в плазме крови, повышается риск развития атеросклероза и возникновения острого инфаркта миокарда по сравнению с эутиреоидными пациентками того же возраста. Это подтверждает необходимость назначения при стойком субклиническом гипотиреозе левотироксина в дозе, позволяющей добиться нормализации ТТГ.

поражение сердечно-сосудистой системы при феохромоцитоме

Феохромоцитома (хромаффинома) - опухоль хромаффинной ткани, характеризующаяся усилением синтеза и секреции катехоламинов.

Феохромоцитома может локализоваться во всех местах сосредоточения хромаффинной ткани - в мозговом слое надпочечников, симпатических ганглиях, симпатических сплетениях. В 87,5% случаев феохромоцитома расположена в надпочечниках (чаще в правом), в 12,5% - вне надпочечников (в ганглии Цукеркандля, парааортальных ганглиях, симпатических сплетениях мочевого пузыря, почек, простаты, кишечника, печени, поджелудочной железы, в желчном пузыре, широкой связке матки, перикарде, миокарде, интраорбитально, в тканях шеи и конечностей.

Одним из наиболее характерных проявлений феохромоцитомы является АГ. Ее выявляют у 92% больных с феохромоцитомой. У 69% пациентов с феохромоцитомой АГ протекает с гипертоническими кризами. Выделяют 3 основных варианта течения АГ. Постояннокризовое течение АГ (в 46% случаев феохромоцитомы) характеризуется как возникновением гипертонических кризов, так и высоким уровнем АД в межкризовый период. При кризовом течении АГ (23% случаев) АД повышается только во время кризов, а затем снижается до нормальных значений. Для постоянной формы АГ (23% случаев) характерно стабильное стойкое повышение АД без гипертонических кризов.

В возникновении гипертонических кризов главную роль играют выброс катехоламинов опухолью хромаффинной ткани и воздействие этих гормонов на адренергические рецепторы. Повышение АД в межкризовый период обусловлено главным образом активацией РАС с развитием вторичного гиперальдостеронизма, что связано со способностью катехоламинов повышать активность ренина плазмы

Важной особенностью АГ при феохромоцитоме является высокая частота ее злокачественного течения. По данным американских эндокринологов АГ при феохромоцитоме имеет злокачественное течение в 53% случаев.

АГ при феохромоцитоме протекает с повышением уровня АД в ночные часы по сравнению с дневными часами, а также с выраженным снижением АД в ортостазе и значительной ортостатической тахикардией (пульс при переходе из положения лежа в положение стоя увеличивается на 25 ударов в мин и более).

Нормальный уровень АД отмечается лишь у 8% больных с феохромоцитомой. Нормальное АД регистрируют у больных с хромаффиномами, секретирующими ДОФА и(или) дофамин, которые расширяют резистивные сосуды.

У больных феохромоцитомой выделяют 3 типа гипертонических кризов: норадреналовые (могут иметь место при феохромоцитоме любой локализации), адреналовые и смешанные (наблюдаются при надпочечниковой феохромоцитоме и феохромоцитоме, локализующейся в ганглии Цукеркандля).

Для адреналового криза характерно увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, расширение резистивных артерий внутренних органов и скелетной мускулатуры и сужение сосудов кожи туловища и конечностей. При норадреналовом кризе увеличиваются частота сердечных сокращений и сердечный выброс, суживаются резистивные сосуды внутренних органов, скелетной мускулатуры и кожи. Различие в действии адреналина и норадреналина на резистивные сосуды является причиной четких клинических особенностей адреналового и норадреналового кризов. Адреналин расширяет большинство резистивных артерий, а норадреналин суживает все сосуды. При адреналовом кризе повышается в основном систолическое и пульсовое АД. Диастолическое АД может повышаться незначительно, а иногда оно даже снижается. Во время адреналового криза АД при переходе из клиностатического положения в ортостатическое резко снижается и часто падает до нормальных (а иногда даже ниже нормальных) значений. При норадреналовом кризе повышается как систолическое, так диастолическое АД. Во время норадреналового криза АД в ортостатическом положении снижается, но при этом оно никогда не достигает нормальных или субнормальных значений.

Во время адреналового криза у большинства больных появляется гипергликемия, обусловленная мощным действием адреналина на b 2 -АР гепатоцитов со стимуляцией гликогенолиза. При норадреналовом кризе гипергликемия наблюдается значительно реже, чем при адреналовом, так как норадреналин оказывает очень слабое воздейс-

твие на b 2 -АР. Адреналин является сильным стимулятором b 2 -АР скелетной мускулатуры. В связи с этим при адреналовом кризе часто отмечается мышечный тремор. У больных с норадреналовыми кризами тремор скелетных мышц наблюдается редко. При норадреналовом кризе появляется бледность всех кожных покровов за счет стимуляции b 1 -адренорецепторов сосудов. При адреналовом кризе у части пациентов также появляется бледность всех кожных покровов. Но у некоторых больных с адреналовым кризом бледнеет только кожа туловища и конечностей (за счет стимуляции Р 1 -адренорецепторов), а кожные покровы лица при этом становятся гиперемированными за счет стимуляции Р 2 -АР артерий кожи лица, что приводит к их расширению. Артерии кожи туловища и конечностей содержат мало Р 2 -АР, в связи с чем при адреналовом кризе эти сосуды не расширяются.

Наряду с перечисленными выше различиями при адреналовом и норадреналовом кризах отмечаются также и некоторые одинаковые проявления: усиленное потоотделение (из-за стимуляции М- холинергических нейроцитов кожи); сокращение мышц волосяных фолликулов с появлением феномена «гусиной кожи»; парестезии; расширение зрачков; бронхиолодилатация с появлением учащенного дыхания; гипертермия; сильная жажда; нарушения ритма сердца (предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); синдром стенокардии (у некоторых больных формируется инфаркт миокарда); геморрагии (в том числе кровоизлияния в мозг, сетчатку, желудочные или кишечные кровотечения); парез кишечника, боли в животе (иногда развивается инфаркт кишечника); ускорение СОЭ, лейкоцитоз, эритроцитоз.

Кризы при феохромоцитоме гораздо чаще приводят к появлению угрожающих жизни осложнений, чем гипертонические кризы при АГ другой этиологии. Большинство больных с феохромоцитомой погибают именно во время гипертонических кризов в результате возникновения отека легких, отека мозга, злокачественных нарушений ритма сердца, расслаивающей аневризмы аорты.

Специфическими осложнениями кризов, наблюдаемыми только при феохромоцитоме, являются: «неуправляемая гемодинамика» (АД на протяжении криза несколько раз претерпевает резкие колебания от крайне высоких значений до сравнительно невысокого уровня) и «острая феохромоцитома», при которой в результате быстрого и значительного повышения АД происходит кровоизлияние в

мозговой слой надпочечников с развитием геморрагического некроза хромаффинной ткани и гипоадреналового шока.

В межкризовый период у пациентов с феохромоцитомой любой локализации можно отметить снижение массы тела, бледность кожных покровов, разнообразные нарушения ритма сердца (включая фибрилляцию предсердий), диспепсию, склонность к запорам, формирование желчекаменной болезни, протеинурию (из-за ишемической тубулопатии почек), появление перемежающейся хромоты или синдрома Рейно (из-за спазма крупных или мелких артерий нижних конечностей под влиянием значительного избытка норадреналина). При достаточно длительном течении феохромоцитомы может формироваться катехоламиновая кардиопатия, проявляющаяся признаками НК. У 10% больных с феохромоцитомой развивается вторичный сахарный диабет из-за воздействия избытка катехоламинов на гепатоциты, что приводит к стимуляции глюконеогенеза и развитию инсулинорезистентности клеток печени.

Наиболее доступным и достаточно точным методом диагностики феохромоцитомы является исследование содержания катехоламинов (ДОФА, дофамина, адреналина, норадреналина) и их метаболитов (метанефрина, норметанефрина, ванилилминдальной кислоты, гомованилиновой кислоты) в 3-часовой кризовой моче.

При проведении исследования кризовой мочи необходимо исключить все медикаменты, стимулирующие синтез и (или) секрецию катехоламинов: альфа-блокаторы, бета-блокаторы, резерпин, допегит, диуретики, симпатомиметики, ингибиторы моноаминоксидазы, антидепрессанты. При исследовании содержания в моче ванилилминдальной и гомованилиновой кислот необходимо также отказаться от употребления всех продуктов, содержащих ванилин и феноловые кислоты. В пользу феохромоцитомы говорит такое повышение содержания катехоламинов и их метаболитов в моче, когда количество этих биологически активных веществ превышает верхнюю границу нормы в 5 и более раз. Умеренное повышение уровня катехоламинов в моче (в 2-3 раза) может отмечаться у пациентов с кризовым течением гипертонической болезни, при субарахноидальных кровоизлияниях и опухолях головного мозга. Для диагностики

феохромоцитомы можно также исследовать содержание катехоламинов в крови во время криза.

В пользу феохромоцитомы может свидетельствовать появление гипергликемии, лейкоцитоза, повышение уровня гемоглобина и ускорение СОЭ во время криза.

С диагностической целью больным с феохромоцитомой во время гипертонического криза можно проводить медикаментозные пробы с альфа-блокаторами. При проведении пробы с празозином у больных с опухолью хромаффинной ткани через 40-60 мин. после приема этого препарата в дозе от 0,25 мг до 1 мг per os АД снижается более чем на 25% от исходного уровня. Если для проведения пробы используются парентеральные формы альфа-блокаторов (тропафен 10-20 мг в/в или регитин 0,5-2 мг в/в), то в пользу феохромоцитомы свидетельствует снижение АД более чем на 25% от исходного уровня в пределах ближайших 5 минут после введения этих препаратов.

Проба с клонидином позволяет отличить гипертоническую болезнь, протекающую с вегетативными кризами, от феохромоцитомы. Для проведения пробы у пациента берут кровь на катехоламины. После этого назначают больному 0,3 мг клонидина внутрь и через 3 часа повторно исследуют кровь. При феохромоцитоме клонидин не влияет на содержание катехоламинов в крови. У пациентов с гипертонической болезнью через 3 часа после приема клонидина содержание катехоламинов в плазме крови снижается на 40% и более по сравнению с исходным уровнем.

Феохромоцитома является достаточно крупной опухолью - ее размер обычно превышает 3 см. По этой причине ультразвуковое исследование выявляет надпочечниковую феохромоцитому в 90% случаев.

И рентгено-компьютерная (РКТ) и магнито-резонансная томография (МРТ) обладают высокой чувствительностью в плане выявления феохромоцитомы. Если у пациента с типичной клинической картиной феохромоцитомы и значительным увеличением содержания катехоламинов в кризовой моче при томографическом исследовании надпочечников феохромоцитома не выявлена, проводят послойную томографию всей брюшной полости, делая томографические срезы через каждые 2 см. Феохромоцитома в 99,8% случаев локализуется в брюшной полости. По этой причине томография брюшной полости выявляет феохромоцитому практически во всех случаях. Если при проведении послойной томографии брюшной полости феохромоци-

тома не обнаружена, следует предположить, что эта опухоль может находиться в грудной клетке, голове или конечностях. В этом случае больным проводят сцинтиграфию с метайодбензилгуанидином. Указанный индикатор селективно накапливается в хромаффинной ткани и позволяет визуализировать доброкачественную феохромоцитому в 90%, а злокачественную феохромоцитому - в 50% случаев.

Все больные с феохромоцитомой подлежат оперативному лечению: адреналэктомии или удалению вненадпочечниковой феохромоцитомы. В предоперационном периоде проводят базисную терапию альфа-блокатором: доксазазин от 1 до 16 мг в сутки или празозин от 2 до 20 мг в сутки.

Применение бета-блокаторов при феохромоцитоме допускается только после осуществления полной и достаточно продолжительной альфа-блокады (не менее 7 дней лечения альфа-блокатором в достаточной дозе). У больных феохромоцитомой бета-блокаторы добавляют к альфа-блокаторам только при наличии соответствующих показаний, к которым относятся: выраженная синусовая тахикардия, частая экстрасистолия, сопутствующая ишемическая болезнь сердца, недостаточный гипотензивный эффект при приеме альфаблокаторов. Для усиления гипотензивного эффекта при феохромоцитоме в дополнение к альфа-блокаторам могут также назначаться антагонисты кальция и ИАПФ.

Для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме производят медленное в/в введение регитина (фентоламина) в дозе 1-5 мг или тропафена в дозе 10-40 мг. При необходимости в/в болюсы этих альфа-блокаторов можно повторять через каждые 5 минут. В случае недостаточной эффективности альфа-блокаторов, вместо них можно применить в/в инфузию нитропруссида натрия со скоростью от 0,5 до 3 мкг/кг/мин. Если во время криза развивается выраженная тахикардия (более 120 ударов в минуту), то после в/в введения альфа-блокатора можно в/в ввести бета-блокатор. С этой целью лучше использовать селективный бета-блокатор ультракороткого действия эсмолол в виде инфузии со скоростью от 0,05 до 0,2 мг/кг/ мин. Допускается назначение пропранолола в дозе 1-2 мг в виде медленного в/в болюса. При наличии экстрасистолии высоких градаций возможно применение лидокаина. После купирования криза у больных с феохромоцитомой могут развиться гиповолемия и чрезмерное

снижение АД. Для предотвращения этих неблагоприятных изменений гемодинамики всем пациентам после снижения АД проводится восполнение объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии, протекающей с гипопротеинемией, осуществляют инфузию 5% раствора альбумина. В остальных случаях для восполнения объема циркулирующей крови используют физиологический раствор.

поражение сердечно-сосудистой системы при гиперальдостеронизме

Гиперальдостеронизм характеризуется усилением продукции альдостерона в коре надпочечников. Выделяют первичную и вторичную форму гиперальдостеронизма.

Под первичным гиперальдостеронизмом (ПГА) следует понимать группу заболеваний надпочечников, каждое из которых сопровождается усилением синтеза и секреции альдостерона и характеризуется полной или частичной автономностью синтеза альдостерона от состояния РАС.

В соответствии с классификацией W.R. Litchfield и P.G. Dluhy 1995 г., синдром первичного гиперальдостеронизма объединяет 2 вида доброкачественных аденом клубочковой зоны коры надпочечников, доброкачественные опухоли яичников и щитовидной железы, продуцирующие кортикостероиды, карциному коры надпочечников, 2 вида гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников, а также глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм (ГПГА).

Наиболее частой причиной ПГА является автономная альдостеронпродуцирующая аденома (64,5% всех случаев ПГА). Автономная альдостеронпродуцирующая аденома (АПА) состоит из недостаточно дифференцированных клеток клубочкового эпителия (гибридных клеток). По этой причине внутри АПА образуется не только альдостерон, но и кортизол, который прямо внутри опухоли превращается в неактивные метаболиты под воздействием альдостеронсинтетазы. Большое количество альдостерона, синтезируемого этой аденомой, вызывает значительное угнетение продукции ренина в почках (АРП бывает резко сниженной). Из-за недостаточной дифференцировки

клетки АПА выпадают из-под влияния ангиотензина II (А11), благодаря чему АПА приобретает полную автономию от РАС.

Еще одним видом аденом при ПГА являются альдостеронпродуцирующие ренинчувствительные аденомы (АПРА), которые являются причиной ПГА в 2% случаев. Клетки АПРА являются высокодифференцированными. Поэтому они синтезируют альдостерон, но не кортизол. По этой же причине АПРА сохраняет частичную зависимость от А11. То есть при АПРА активация РАС повышает синтез альдостерона в ткани опухоли. Продукция альдостерона в АПРА всегда повышена, что приводит к снижению АРП по механизму отрицательной обратной связи. Высокая концентрация альдостерона в плазме, несмотря на низкую АРП, указывает на наличие автономии продукции альдостерона от РАС. При АПРА эта автономия бывает частичной из-за сохранения стимулирующего действия А11 на клетки опухоли.

У пациентов с карциномой коры надпочечников и с вненадпочечниковыми опухолями, продуцирующими кортикостероиды, формируется полная автономия продукции альдостерона от состояния

Следующей причиной ПГА является идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА), характеризующийся двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников. В 31% случаев ПГА бывает обусловлен ИГА. При ИГА происходит повышение чувствительности клеток клубочкового эпителия к действию А11. В результате этого развивается гиперальдостеронизм и двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперпродукция альдостерона приводит к подавлению активности РАС, но к этому времени успевает развиться гиперплазия клубочковой зоны, которая приобретает частичную автономию от РАС и начинает усиленно продуцировать альдостерон, даже несмотря на низкий уровень АРП.

Другим видом гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников, приводящим к развитию ПГА, является «первичная гиперплазия коры одного надпочечника» (ПГН). Предполагают, что ПГН является предшественником возникновения АПА. В литературе описаны случаи трансформации ПГН в АПА. ПГН является причиной ПГА в 2% случаев. При ПГН формируется полная автономия синтеза альдостерона от состояния РАС.

ГПГА также является причиной 2% случаев возникновения ПГА. С морфологической точки зрения ГПГА характеризуется двусторон-

ней гиперплазией пучковой зоны коры надпочечников, которая при этом заболевании становится основным местом синтеза альдостерона. ГПГА является семейным заболеванием, которое обычно проявляется уже в детском возрасте. Причиной ГПГА является дефект генов, отвечающих за синтез 11-гидроксилазы и 18-гидроксилазы. В результате этого генетического дефекта синтез альдостерона переподчиняется воздействию АКТГ, а зависимость продукции альдостерона от активности РАС значительно ослабевает (формируется частичная автономия альдостеронсинтетазы от состояния РАС). При ГПГА клетки коры надпочечников, продуцирующие альдостерон, приобретают очень высокую чувствительность к воздействию АКТГ, что собственно и приводит к гиперальдостеронизму, несмотря на нормальное содержание АКТГ в крови. При ГПГА по механизму отрицательной обратной связи АРП в покое снижается до субнормальных значений, что приводит к атрофии клубочковой зоны коры надпочечников.

Вторичный гиперальдостеронизм (ВГА) развивается при заболеваниях, локализующихся вне коры надпочечников и сопровождающихся активацией плазменной или тканевых РАС. Формирование ВГА описано при таких заболеваниях, как хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, реноваскулярная гипертония, ренинома, злокачественная артериальная гипертония любой этиологии, феохромоцитома, синдром Бартера, цирроз печени, протекающий с асцитом. ВГА наблюдается у некоторых больных с застойной недостаточностью кровообращения, при гипонатриемии, гиперкалиемии, нефротическом синдроме, приеме экзогенных эстрогенов. ВГА всегда формируется во второй половине беременности, так как после 20-й недели нормально протекающей беременности повышается активность РАС. При ВГА синтез альдостерона полностью зависит от содержания А11 в крови, то есть отсутствует автономия продукции альдостерона от состояния РАС.

Альдостерон воздействует на кортикостероидные рецепторы I типа практически во всех клетках организма, что приводит к изменению активности натрий-калиевой АТФазы. В условиях гиперальдостеронизма большинство клеток организма теряют калий и накапливает натрий внутри цитоплазмы.

Важнейшее значение в патогенезе гиперальдостеронизма имеет нарушение работы натрий-калиевой АТФазы в эпителии дистальных канальцев нефрона, в результате чего этот эпителий начинает уси-

ленно экскретировать в мочу калий и интенсивно реабсорбировать натрий, приводя к гипокалиемии и гипернатриемии. Гипокалиемия приводит к компенсаторному усилению реабсорбции калия в проксимальных канальцах нефрона, что в начале заболевания уменьшает выраженность гипокалиемии. Однако в последующем усиленная реабсорбция калия вызывает функциональную перегрузку проксимальных канальцев с развитием дистрофии (а позже и атрофии) эпителия проксимальных канальцев, в результате чего формируется так называемая гипокалиемическая тубулопатия (ее также называют эндокринной нефропатией). Гипокалиемическая тубулопатия приводит к прекращению реабсорбции калия и белка. В результате этого появляется протеинурия и начинает быстро нарастать гипокалиемия.

В формировании других клинических проявлений гиперальдостеронизма важнейшую роль играют дефицит калия и избыток натрия в некоторых клетках организма - в гладкомышечных клетках сосудов, в кардиомиоцитах, нервных клетках, клетках скелетной мускулатуры, бета-островковых клетках поджелудочной железы.

У пациентов с гиперальдостеронизмом выделяют 4 основных клинических синдрома: сердечно-сосудистый, почечный, нервно-мышечный и синдром нарушения углеводного обмена.

У больных с ПГА все эти синдромы имеют достаточно яркие клинические проявления. При ВГА клиническая симптоматика бывает более скудной. У большинства больных с синдромом ВГА в клинической картине доминируют проявления основного заболевания, явившегося причиной возникновения ВГА.

Важнейшим компонентом сердечно-сосудистого синдрома является АГ, которая может быть выявлена практически у всех больных с ПГА и у большинства пациентов с ВГА. Особенностями АГ при ПГА являются преимущественное повышение диастолического АД, сравнительно небольшое пульсовое АД, повышение АД в ночные часы по сравнению с дневными, частое выявление синдрома злокачественной артериальной гипертонии (у 7-12% больных). Причинами развития АГ при гиперальдостеронизме являются усиленная реабсорбция натрия и воды в почках с формированием гиперволемии, повышение чувствительности сосудистой стенки к ангиотензину II и вазопрессину, снижение синтеза депрессорного простагландина Е2 в интерс-

тиции почек и ангиофиброз резистивных артерий, развивающийся из-за избытка натрия в гладкомышечных клетках этих сосудов.

Следующим проявлением сердечно-сосудистого синдрома при ПГА является кардиофиброз, развивающийся из-за избытка натрия и дефицита калия в кардиомиоцитах, что приводит к постепенной гибели этих клеток с разрастанием в миокарде соединительной ткани. Клинически кардиофиброз проявляется снижением сердечного выброса, уменьшением толерантности к физической нагрузке. Отложение значительного количества коллагена вокруг синоатриального и атриовентрикулярного узлов приводит к появлению сунусовой брадикардии и способствует возникновению атриовентрикулярной блокады при ПГА. У пациентов с ВГА кардиофиброз бывает выражен умеренно и обычно не приводит к брадикардии и нарушениям проводимости сердца.

При ЭКГ-исследовании у больных с ПГА и ВГА выявляют признаки внутриклеточного дефицита калия. Дефицит калия в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца, а также гипокалиемия приводят к возникновению разнообразных аритмий у больных с гиперальдостеронизмом. Дефицита калия бывает достаточно для возникновения наджелудочковых аритмий. Для ПГА характерны не только предсердные и узловые нарушения ритма сердца, но и желудочковые аритмии - желудочковая экстрасистолия и тахикардия. Возникновение желудочковых аритмий при ПГА обусловлено увеличением длительности интервала QT на ЭКГ. Удлинение этого интервала связано с наличием синусовой брадикардии и внутриклеточного дефицита калия в клетках сердца. При ВГА обычно наблюдаются только наджелудочковые аритмии.

Наиболее частыми проявлениями почечного синдрома при гиперальдостеронизме являются полиурия, гипоизостенурия и никтурия. Причиной их развития является снижение чувствительности эпителия собирательных трубочек почек к действию АДГ, что происходит в результате снижения содержания натрия и увеличения содержания калия в моче под влиянием избыточного количества альдостерона. Вызываемые избытком альдостерона усиленная реабсорбция натрия и гипернатриемия приводят к появлению жажды, которая бывает настолько сильной, что гиповолемия не развивается, даже несмотря на выраженную полиурию.

Важным с диагностической точки зрения симптомом является щелочная реакция мочи, которую выявляют у трети больных с ПГА.

Щелочную реакцию мочи не выявляют при ВГА. Появление щелочной реакции мочи обусловлено тем, что из-за снижения содержания натрия в моче происходит нарушение натрий-водородного обмена в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек. Это приводит к нарушению физиологического подкисления мочи, в результате чего ее реакция становится слабощелочной.

Гипокалиемическая тубулопатия (эндокринная нефропатия) приводит к появлению умеренной протеинурии у 50% больных с ПГА. ВГА не приводит к развитию протеинурии. Выявляемая у некоторых пациентов с ВГА протеинурия является проявлением самостоятельного заболевания почек, которое как раз и привело к возникновению ВГА (хронический диффузный гломерулонефрит, ренинома и др.). У части больных с ПГА эндокринная нефропатия осложняется асептическим воспалением интерстициальной ткани, расположенной вокруг проксимальных канальцев нефронов, что является причиной возникновения интерстициального нефрита, который в последующем может трансформироваться в пиелонефрит.

Как при ПГА, так и при ВГА нервно-мышечный синдром характеризуется наличием общей мышечной слабости (наиболее типичными являются приступы астении) и локальной слабостью в мышцах конечностей (особенно в проксимальных мышцах). У больных с ПГА нервно-мышечный синдром может также проявляться в виде преходящих «вялых» моноплегий и параплегий, парестезии и зрительных расстройств. Гипокалиемия может приводить к развитию гипокалиемического алкалоза, для которого характерны боли в мышцах и судороги мускулатуры конечностей. При ПГА наблюдаются наиболее тяжелые формы гипокалиемического алкалоза с приступами тетании.

При ПГА (но не при ВГА) периодически могут возникать нервномышечные кризы, которые характеризуются появлением внезапной общей мышечной слабости, вялых параличей, поверхностного дыхания, парестезии, резкого снижения зрения вплоть до его кратковременной потери. Подобные кризы чаще всего возникают в случае, если больной с ПГА принял салуретик без предварительной медикаментозной коррекции гипокалиемии.

Нарушения углеводного обмена выявляют у большинства пациентов с ПГА. У 50% больных выявляют нарушение гликемии плазмы натощак или нарушение толерантности к глюкозе. У 25% больных с ПГА формируется вторичный сахарный диабет. ВГА не приводит к появлению синдрома гипергликемии.

Гипокалиемия является характерным, но не постоянным признаком гиперальдостеронизма (ее выявляют у 40-50% больных). Отсутствие гипокалиемии у некоторых больных с гиперальдостеронизмом связано с тем, что такие пациенты интуитивно ограничивают потребление поваренной соли, а снижение поступления в организм натрия всегда приводит к некоторому повышению содержания калия в плазме крови. Повышение потребления поваренной соли до 6 г в сутки приводит к тому, что при ПГА выявляемость гипокалиемии увеличивается до 90%, а при ВГА - до 60%. Дополнительным аргументом, свидетельствующим о наличии у пациента гиперальдостеронизма, является сочетание гипокалиемии с увеличением калиурии более 30 ммоль в сутки. Если гипокалиемия не выявлена, необходимо исследовать ЭКГ на предмет наличия признаков внутриклеточного дефицита калия, который появляется раньше, чем гипокалиемия.

Важнейшим методом обследования при гиперальдостеронизме является проведение гормонального исследования. Определяют не только концентрацию альдостерона в плазме крови (КАП), но и АРП. Пробы крови на эти гормоны берут в покое и после 4-часовой ходьбы. Проведение такого гормонального исследования позволяет не только подтвердить наличие гиперальдостеронизма, но и отличить ПГА от ВГА, а также провести дифференциальную диагностику между отдельными нозологическими формами ПГА. Оценивая результаты гормонального исследования в первую очередь определяют, какой тип гиперальдостеронизма имеет место у пациента - первичный или вторичный. Для этого оценивают АРП и КАП в пробе крови, взятой после завершения 4-часовой ходьбы. У больных с ПГА в этой пробе крови АРП всегда бывает меньше 1,0 нг/мл-ч, а отношение КАП/АРП всегда превышает 500. При ВГА в крови, взятой после 4-часовой ходьбы, АРП всегда превышает 1,0 нг/мл-ч, а отношение КАП/АРП составляет менее 250.

Дальнейший анализ результатов указанной гормональной пробы позволяет всех больных с ПГА разделить на 2 группы. В первую группу входят больные с ИГА, АПРА и ГПГА. У этих пациентов КАП после 4-часовой ходьбы всегда бывает выше, чем до нагрузки. Во вторую группу входят больные с АПА и ПГН, у которых после маршевой нагрузки КАП либо снижается, либо не изменяется. Отличить АПА от ПГН в большинстве случаев можно при помощи РКТ надпочечников. Представляется чрезвычайно важным отдифференцировать между собой заболевания, входящие в первую группу, - ИГА, АПРА

и ГПГА. Это связано с тем, что каждое из указанных заболеваний имеет свой специфический способ лечения. Для проведения дифференциальной диагностики между этими тремя видами ПГА проводят дополнительное обследование. АПРА в большинстве случаев можно отличить от ИГА и ГПГА при помощи РКТ надпочечников. Кроме того, у больных с АПРА в ткани опухоли синтезируется в большом количестве не только альдостерон, но и его предшественник - кортикостерон. По этой причине при АПРА значительно увеличивается экскреция с мочой такого метаболита кортикостерона, как 18-гид- роксикортикостерон - его концентрация в моче пациентов с АПРА всегда превышает 100 нг/дл. У больных с ИГА и ГПГА усиливается синтез в основном альдостерона, а не кортикостерона. В связи с этим при ИГА и ГПГА концентрация в моче 18-гидроксикортикостерона всегда бывает ниже 100 нг/дл. Отличить ГПГА от ИГА и АПРА можно при помощи 14-дневной дексаметазоновой пробы. Только при ГПГА главным индуктором синтеза альдостерона в надпочечниках является АКТГ. Синтез АКТГ можно подавить при помощи дексаметазона. Поэтому только при ГПГА 2-недельное назначение дексаметазона по 2 мг в сутки приводит к снижению КАП, повышению АРП, повышению содержания калия в крови и снижению АД. У больных с ИГА и АПРА дексаметазон существенно не влияет на перечисленные лабораторные показатели и повышает уровень АД. Таким образом, выполнение перечисленных выше гормональных проб и лабораторных исследований позволяет не только установить факт наличия первичного гиперальдостеронизма, но и точно идентифицировать его конкретную нозологическую форму.

РКТ и МРТ позволяют визуализировать альдостерому и отличить ее от гиперплазии коры надпочечников. Ультразвуковое исследование надпочечников является малоинформативным методом у пациентов с предполагаемой альдостеромой, что связано с малым размером альдостеромы (АПА и АПРА крайне редко имеют размер более 2 см).

Высокоинформативным методом исследования при ПГА является катетеризация надпочечниковых вен с раздельным определением КАП в крови, оттекающей от левого и правого надпочечника. В крови, оттекающей от пораженного надпочечника, КАП бывает в 5 и более раз выше, чем в крови, оттекающей от контрлатерального надпочечника.

Такие виды ПГА, как АПА, АПРА и ПГН подлежат хирургическому лечению - у больных производят одностороннюю адреналэктомию. Медикаментозное лечение проводится только в процессе подготовки этих пациентов к оперативному вмешательству. Хирургическое лечение при указанных видах ПГА позволят устранить гипокалиемию, предотвратить малигнизацию доброкачественной аденомы надпочечника, снизить АД у большинства больных.

Вместе с тем, необходимо отметить, что у 40% больных с аденомами надпочечника, продуцирующими альдостерон, после удаления опухоли АД не снижается. Это связано с формированием артериолонекроза, эндокринной нефропатии, интерстициального нефрита, которые поддерживают высокий уровень АД даже после проведения адреналэктомии.

Пациентам с ИГА проводят медикаментозное лечение, так как хирургическое лечение таких пациентов не эффективно.

При проведении медикаментозного лечения ПГА ограничивают потребление поваренной соли до 2 г в сутки (это позволяет уменьшить выраженность гипокалиемии), назначают патогенетическую терапию, при необходимости добавляют дополнительные гипотензивные препараты.

Оптимальным видом патогенетически обоснованной терапии ПГА является назначение конкурентных антагонистов альдостерона (спиронолактона, эплеренона).

Указанные препараты наиболее быстро и эффективно снижают АД, устраняют гипокалиемию, реактивируют РАС. Лечение спиронолактоном начинают с суточной дозы 200-400 мг, которую принимают до достижения нормокалиемии и адекватного снижения АД (примерно в течение 3-8 недель). После этого переходят на поддерживающую дозу спиронолактона, которая составляет в среднем 100-200 мг в сутки. Если конкурентные антагонисты альдостерона вызывают серьезные побочные эффекты, вместо них можно назначить неконкурентные антагонисты альдостерона - амилорид по 10-40 мг в сутки или триамтерен по 100-300 мг в сутки. Неконкурентные антагонисты альдостерона менее эффективны, чем спиронолактон или эплеренон, но вызывают меньше побочных эффектов.

Если антагонисты альдостерона не позволяют добиться адекватного снижения АД, то гипотензивный эффект можно усилить за счет

дополнительного назначения салуретиков (гипотиазид 25-50 мг или фуросемид 80-160 мг в сутки), антагонистов кальция, ИАПФ или АРА. Нельзя забывать о том, что салуретики можно добавлять к лечению только после полного устранения гипокалиемии. Бета-блокаторы при ПГА не оказывают существенного влияния на уровень АД.

В качестве антиаритмических средств при ПГА можно использовать бета-блокаторы. Остальные антиаритмики при ПГА противопоказаны, так как они удлиняют до опасных значений продолжительность интервала QT, который при ПГА бывает уже исходно увеличенным за счет гипокалиемии и брадикардии.

При ГПГА применяется медикаментозное лечение. С этой целью назначают дексаметазон. Начальная доза этого препарата составляет 2 мг в сутки. После снижения АД (через 5-8 дней) переходят на поддерживающую дозу - 0,75-1,0 мг дексаметазона в сутки. Для усиления гипотензивного эффекта при ГПГА также можно использовать верошпирон, салуретик, антагонист кальция.