Состав ликвора при различных нозологиях. Как делают анализ ликвора, и какие болезни он может выявить? Характер ликвора при менингококковой инфекции

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном - более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы - почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее - плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) - развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам - постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 - 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах - в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе - от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза другого органа (лёгких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Клиническая картина

Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей - в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.

Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и V I пар ЧН (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие) . В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут при соединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления обол очечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 нед. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков) . Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулёза внутренних органов.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом) , данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна.

Решающим бывает исследование ликвора. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800х106/л, содержание белка повышено до 2-5 г/л (табл. 31-5) .

Таблица 31-5. Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии

Показатель	Норма	Туберкулёзный менингит	Вирусные менингиты	Бактериальные менингиты
Давление	100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачная	Прозрачная или слегка опалесцирующая	Прозрачная	Мутная
Цитоз, кл/мкл	1 -3 (до 10)	До 100-600	400-1000 и более	Сотни, тысячи
Клеточный состав	Лимфоциты, моноциты	Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес	Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней	Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней
Содержание глюкозы	2,2-3,9 ммоль/л	Резко понижено	Норма	Понижено
Содержание хлоридов	122-135 ммоль/л	Понижено	Норма	Понижено
Содержание белка	До 0,2-0,5 г/л	Повышено в 3-7 раз и более	Норма или незначительно повышено	Повышено в 2-3 раза
Реакция Панди	0	+++	0/+	+++
Фибриновая плёнка	Нет	Часто	Редко	Редко
Микобактерии	Нет	"+" в 50% случаев	Нет	Нет

Нередко в начале болезни в ликворе выявляют смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение содержания глюкозы до 0,15-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. При сохранении в пробирке извлечённого ликвора в течение 12-24 ч в нём формируется нежная фибриновая паутинообразная сеточка (плёнка) , которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую ёлку. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза. В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию ехjuvantibus ..

Лечение

Используют различные сочетания противотуберкулёзных средств. В течение первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2-3 мес лечения (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин) . Минимальная продолжительность лечения обычно составляет 6-12 мес. Используют несколько вариантов сочетания препаратов.

Изониазид по 5-10 мг/кг, стрептомицин по 0,75-1 г/сут в первые 2 мес. При постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару ЧН - этамбутол по 15-30 мг/кг в сут. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное.

Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.

В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.

Используют также следующую комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту до 12 г/сут (0,2 г на 1 кг массы тела дробными дозами через 20-30 мин после еды, запивая щелочными водами), стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40-50 мг/кг (по 0,5 г 3-4 раза в день).

В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес) целесообразно применять внутрь глюкокортикоиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений.

Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес) , сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной продолжает принимать изониазид. Общая длительность лечения составляет 12-18 мес.

Для профилактики невропатий применяют пиридоксин (25-50 мг/сут) , тиоктовую кислоту, поливитамины. Необходимо наблюдение за больными, чтобы предотвратить лекарственную интоксикацию в форме поражения печени, периферических невропатий, включая поражение зрительных нервов, а также предупредить осложнения в виде рубцово-спаечного процесса и открытой гидроцефалии.

Прогноз

До применения противотуберкулёзных средств менингит заканчивался смертью на 20-25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90-95% заболевших. При запоздалой диагностике (после 18-20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают рецидивы и осложнения в виде эпилептических припадков, гидроцефалии, нейроэндокринных расстройств.

Нейрохирургам, неврологам и инфекционистам зачастую приходится проводить ломбальную пункцию, то есть сбор спинномозговой жидкости (СМЖ) у пациента. Процедура является очень действенным способом диагностики различных болезней центральной нервной системы (ЦНС).

В клиниках определяют ликворные составляющие, проводят микроскопию и берут СМЖ на микроорганизмы.

Существуют дополнительные меры исследования, например, измерение давления СМЖ, латексная агглютинация, проверка цвета супернатанта. Доскональное понимание каждого из анализов позволяет специалистам применять их в качестве наиболее действенных методов диагностики заболеваний.

Зачем проводить анализ цереброспинальной жидкости

Ликвор (СМЖ, цереброспинальная жидкость) является природной субстанцией, требуемой для нормальной работы ЦНС. Ее анализ наиболее важен среди всех разновидностей лабораторных изучений.

Анализ проводится в несколько этапов:

Подготовительный – включает в себя подготовку пациента, взятие и отправка анализа в лабораторию.
Аналитический – это и есть процедура изучения жидкости.
Постаналитический – является расшифровкой полученных данных.

Только опытные специалисты способны грамотно выполнить все вышеперечисленные действия, от этого зависит качество полученного анализа.

Цереброспинальная жидкость вырабатывается в специальных сплетениях из сосудов, находящихся в головном мозге. У взрослых людей она циркулирует в субархноидальном пространстве и в желудочках мозга, от 120 до 150 мл жидкости, среднее значение в поясничном канале – 60 мг.

Процесс ее образования бесконечен, скорость производства равна от 0.3 до 0.8 мл в минуту, данный показатель напрямую зависит от внутричерепного давления. В течение суток у обычного человека вырабатывается от 400 до 1000 мл жидкости.

Только на показаниях поясничной пункции можно поставить диагноз, а именно:

чрезмерное содержание белка в составе СМЖ;
пониженный уровнь глюкозы;
определение общей численности белых кровяных тел.

При получении этих показателей и повышенном уровне лейкоцитов в крови ставится диагноз «серозный менингит», если происходит увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, то диагноз меняется на «гнойный менингит». Эти данные очень важны, поскольку лечение болезни в целом зависит от них.

Что представляет собой анализ

Жидкость получают методом взятия пункции из спинного мозга, еще ее называют – ломбальной, по определенной методике, а именно: введение очень тонкой иглы в пространство, где циркулирует СМЖ и ее взятие.

Первые капли жидкости удаляют (считается «путевой» кровью), но после этого собирают по меньшей мере 2 пробирки. В обычную (химическую) собирают для общего и химического исследования, вторая является стерильной – для обследования на наличие бактерий.

При направлении пациента на анализ СМЖ врач обязан указать не только ФИО больного, но и его клинический диагноз и цель проведения обследования.

Поставляемые в лабораторию анализы должны быть полностью защищены от перегрева либо охлаждения, а некоторые образцы прогревают на специальных водяных банях, от 2 до 4 минут.

Этапы исследования

Данную жидкость исследуют сразу же после ее сбора. Исследование в лаборатории делится на 4 важных этапа.

Макроскопическое исследование

Процесс имеет несколько важных показателей, которые необходимы для определения точного диагноза.

Цвет

В обычном состоянии данная жидкость абсолютно бесцветна, от воды ее не отличить. При патологиях ЦНС возможны некоторые изменения цвета ликвора. Чтобы точно определить цвет, субстанцию детально сравнивают с очищенной водой.

Немного красный оттенок может означать, что в жидкость попали примеси неизмененной крови – эритроцитархия. Или же это случайное попадание пару капель крови во время взятия анализа.

Прозрачность

У здорового человека СМЖ прозрачная и внешне не имеет отличий с водой. Мутная субстанция может значить, что в организме протекают патологические процессы.

В случае когда после процесса центрифугирования жидкость в пробирке становится прозрачной – это означает, что мутная консистенция обусловлена некоторыми элементами, входящими в состав. Если осталась мутной – микроорганизмов.

Небольшая опалесценция жидкости может быть при повышенном содержании некоторый дисперсных белков, таких как фибриноген.

Фибринозная пленка

В здоровом состоянии в ней почти нет фибриногена. При его большой концентрации в пробирке образовывается тонкая сетка, мешочек либо сгусток, похожий на желе.

Сворачивается наружный слой белка, в результате получается мешочек с жидкостью. Ликвор, в составе которого много белка, сразу же после выпускания начинает сворачиваться в виде желеобразного сгустка.

В случае если спинномозговая жидкость содержит в своем составе красные кровяные клетки, вышеописанная пленка не образуется.

Микроскопическое исследование

Нахождение общего числа клеток спинномозговой жидкости нужно проводить моментально после взятия анализа, поскольку его клеткам свойственно быстрое разрушение.

При нормальных условиях ликвор не богат на клеточные элементы. В 1 мл можно найти 0-3-6 лимфоцитов, из-за этого их считают в специальных камерах большой емкости – Фукса-Розенталя.

Под увеличением в камере для подсчета вычисляют количество белых кровяных тел в жидкости, после разрушения всех красных кровяных тел. В процессе используют реактив Самсона.

Как определяют:

Первым делом размещают СМЖ в пробирке.
В меланжер до отметки в 1 наполняют реактив Самсона.
Далее до отметки в 11 добавляют ликвор и раствор уксусной кислоты, показывающей примесь эритроцитов, добавляют фуксин, придающий лейкоцитам, точнее, их ядрам, красно-фиолетовый цвет. После, для консервации доливают карболовую кислоту.
Реактив и ликвор смешивают, для этого меланжер необходимо прокатать между ладонями и оставить на полчаса для окрашивания.
Первую каплю сразу отправляют в фильтровальную бумагу, смешивают карему Фукса-Розенталя, состоящую из 16 крупных квадратов, каждый из которых делится еще на 16, тем самым образуя 256 квадратов.
Последним шагом является подсчет общего числа лейкоцитов во всех квадратах, полученное число делят на 3.2 – объем камеры. Полученный результат равен числу лейкоцитов в 1 мкл СМЖ.

Нормальные показатели :

люмбальный – от 7 до 10 в камере;
цистернальный – от 0 до 2;
желудочковый – от 1 до 3.

Усиленный цитоз – плеоцитоз, является показателем при активных воспалительных процессах, которые затрагивают оболочки мозга, то есть – менингиты, органические поражения серого вещества (опухоли, абсцессы), арахноидиты, травмы и даже кровоизлияния.

У детей нормальный уровень цитоза выше, чем у взрослых.

Подробные шаги считывания цитограммы:

Жидкость центрифугируют на протяжении 10 минут, послеосадочную сливают.
Осадок убирают на предметное стекло, немного раскачивая его, чтобы он равномерно распределился на поверхности.
После мазок сушат в тепле на протяжении суток.
На 5 минут погружают в метиловый спирт или на 15 в этиловый.
Берут раствор азур-эозина, предварительно разведенный в 5 раз и красят мазок.
Применяют иммерсионное масло для микроскопии.

У здорового человека в СМЖ имеются только лимфоциты.

Если имеются некоторые патологии, можно встретить все разновидности лейкоцитов, макрофаги, полибласты, клетки новообразовавшихся опухолей. Макрофаги образовываются после кровопотери в ЦНС или же после разложения опухоли.

Биохимический анализ

Этот анализ способствует уточнению первичной причины патологии мозговых тканей, помогает оценить причиненный вред, скорректировать последовательность лечения и определиться в прогнозе болезни. Главный недостаток анализа – его проводят только инвазивным вмешательством, то есть, делают пункцию для сбора СМЖ.

В нормальном состоянии в составе жидкости находится белок альбумин, при этом очень важно его соотношение в жидкости и процент содержания в плазме.

Такое соотношение называется альбуминовым индексом (в норме его значение не должно превышает 9 единиц). Его увеличение показывает, что поврежден гематоэнцефалический барьер (барьер между тканями мозга и кровью).

Бактериоскопический и бактериологический

Данное изучение жидкости подразумевает ее получение способом прокалывания спинномозгового канала. Под увеличением рассматривают полученную субстанцию или осадок, который получают после центрифугирования.

Из итогового материала лаборанты получают мазки, которые они изучают после их перекрашивания. Не важно, нашли в СМЖ микроорганизмы или нет, исследование однозначно будет проводиться.

Назначением анализа занимается необходимый в различных ситуациях врач, если имеется подозрение на инфекционную форму менингита, чтобы установить вид раздражителя. Болезнь также может быть вызвана необычной флорой, возможно стрептококками, менингококк – стандартный возбудитель болезни, как и туберкулезная палочка.

За несколько недель до начала развития менингита пациенты очень часто замечают появление кашля, временные повышения температуры и насморк. О развитии болезни может говорить постоянная мигрень распирающего характера, которая не реагирует на лекарственные обезболивающие препараты. При этом температура тела может повышаться до высоких показателей.

При менингококке на поверхности тела образуется сыпь, чаще всего на ногах. Еще больные часто жалуются на негативное восприятие яркого света. Мышцы на шее становятся более твердые, в результате человек не способен дотронуться подбородком к грудной клетке.

Менингит требуют срочной госпитализации с последующим обследованием и срочным лечением в стационарных условиях.

Расшифровка показателей ликвора

Измененный цвет разных интенсивностей может быть вследствие смешивания эритроцитов, которые появляются при недавних травмах мозга или кровопотерях. Визуально заметить присутствие красный кровяных тел можно при их количестве более, чем 600 в мкл.

При разнообразных нарушениях, воспалительных процессах, протекающих в организме, СМЖ может стать ксантохромной, то есть, иметь желтый или же коричневатый цвет из-за продуктов распада гемоглобина. Не следует забывать о ложной ксантохромии – ликвор окрашивается вследствие приема медикаментов.

В медицинской практике встречается и зеленый оттенок, но только в редких случаях гнойного менингита или мозгового абсцесса. В литературе коричневый цвет описывается, как прорыв кисты краниофарингномы в пути ликвора.

Помутнение жидкости может означать наличие в ней микроорганизмов или же кровяных клеток. В первом случае помутнение можно убрать методом центрифугирования.

Исследования состава СМЖ является особо важной задачей, включающей в себя большое количество различных манипуляций, тестов и подсчетов, при этом необходимо обращать внимание на множество других показателей.

После проведения процедуры пациенту на сутки назначают постельный режим. В течении следующих дней у него могут появиться жалобы на мигрень. Это связано с перенапряжением оболочек мозга из-за сбора жидкости во время процедуры.

Введение…………………………………………………………………………..3

Лабораторные методы исследования ликвора………………………………….3

Физиология ликвора…………………………………………………………..3
Состав и функции ликвора……………………………………………………3
Преаналитический этап……………………………………………………….7
Методы лабораторного исследования ликвора……………………………..9
1. Макроскопия ликвора………………………………………………………...9
  Микроскопическое исследование ликвора………………………………….10
  Общеклиническое исследование ликвора…………………………………...15
  Биохимическое исследование ликвора………………………………………22

Заключение………………………………………………………………………..31

ВВЕДЕНИЕ

Исследования ликвора – это неотъемлемая часть диагностики заболеваний, поражающих центральную нервную систему. Спинномозговая жидкость является непосредственным продолжением внеклеточного и перикапиллярного пространства нервной ткани, поэтому она немедленно реагирует на любые изменения, произошедшие в мозге. По физико-химическим параметрам и клеточному составу ликвора можно судить о характере патологии, ее стадии и контролировать ход лечения. При вирусных инфекциях центральной нервной системы в спинномозговой жидкости обнаруживаются антигены возбудителя, при бактериальных микроскопическим методом выявляются микробные тела, бактериологическим – определяется вид бактерий и их чувствительность к антибиотикам.

Современные возможности лабораторной диагностики существенно расширили объем информации, который можно получить в результате люмбальной пункции. Создание высокочувствительных методов

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛИКВОРА

Физиология ликвора

Ликвор (спинномозговая жидкость) – это биологическая жидкость, которая омывает структуры центральной нервной системы. Синтез ее происходит в венозных сосудистых сплетениях боковых желудочков головного мозга, откуда по через foramen interventriculare жидкость поступает в III мозговой желудочек. Последний через сильвиев водопровод сообщается с IV желудочком, из которого по срединной и боковой апертурам ликвор переходит в подпаутинное пространство спинного и головного мозга. Незначительная часть жидкости проникает также в субдуральное пространство.

Рисунок 1 – Схема основных путей образования ликвора.

Образование ликвора в боковых желудочках происходит достаточно интенсивно, благодаря чему в их полости создается достаточное давление, чтобы придать току жидкости каудальное направление. Однако, спинномозговую жидкость нельзя приравнять к фильтрату плазмы крови, так как к ней примешивается внеклеточная жидкость нервной ткани, поступающая через эпендиму желудочков. В какой-то мере происходит и обратный процесс – поступление ликвора через эпендиму к нейроцитам и клеткам глии.

Современные радиоизотопные методы исследования позволили установить, что спинномозговая жидкость в течение нескольких минут покидает полость желудочков и в течение 4-8 часов поступает в подпаутинное пространство из цистерн основания мозга. В сутки у взрослого человека секретируется около 500 мл ликвора, количество его в ликвороносных путях составляет 125-150 мл (10-14% от массы головного мозга). В боковых желудочках находится по 10-15 мл жидкости, в III и IV суммарно около 5 мл, в подпаутинном краниальном пространстве – 30 мл, в спинальном – 70-80 мл. В течение суток ликвор сменяется до 3-4 раз у взрослых и до 8-ми раз у детей.

Циркуляция ликвора в субарахноидальном пространстве происходит по системе ликвороносных каналов и подпаутинных ячеек. Ток жидкости ускоряется при изменении положения тела в пространстве и под влиянием мышечных сокращений. На сегодняшний день считается, что ликвор, находящийся в поясничном отделе в течение одного часа перемещается краниально, возможно, что циркуляция происходит в обоих направлениях одновременно.

Отток спинномозговой жидкости на 30-40% происходит через пахионовы грануляции паутинной оболочки в верхний сагиттальный синус, который является частью венозной системы твердой мозговой оболочки. Они появляются у человека в возрасте 1,5 лет, разрастаясь на наружной поверхности паутинной оболочки вдоль крупных пазух и вен. Обращены грануляции в сторону твердой мозговой оболочки и с веществом мозга не соприкасаются. Ликвор скапливается в верхнем сагиттальном синусе, создавая в нем давление на 15-50 мм.рт.ст. выше, чем венозное, за счет чего происходит переход жидкости из ликворных путей в кровеносную систему.

Рисунок 2 – Схема взаимоотношения оболочек головного мозга и грануляций паутинной оболочки (пахионовых грануляций).

1 – твердая мозговая оболочка; 2 – субдуральное пространство; 3 – паутинная оболочка; 4 – подпаутинное пространство; 5 – грануляции паутинной оболочки; 6 – верхний сагиттальный синус; 7 – боковая лакуна; 8 – сосудистая оболочка.

Отток спинномозговой жидкости происходит также по ликвороносным каналам в субдуральное пространство, из которой она поступает в кровеносные капилляры твердой мозговой оболочки и переходит в венозную систему. Кроме того, она частично поступает в лимфатическую систему по периневральным пространствам черепно-мозговых нервов (5-30%), всасывается эпендимой желудочков (10%) и поступает в паренхиму мозга.

Состав и функции ликвора

По составу ликвор сходен с плазмой крови и состоит на 90% из воды и 10% сухого остатка. В нем содержатся аминокислоты (20-25), белки (около 14 фракций), ферменты, принимающие участие в метаболизме нервной системы, сахар, холестерин, молочная кислота и около 15 микроэлементов. В ликворе определяются нейромедиаторы: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин; гормоны – мелатонин, эндофины, энкефалины, кинины.

Функции ликвора:

Механическая защита структур центральной нервной системы;

Экскреторная – с жидкостью удаляются продукты метаболизма;

Транспортная – ликвор служит для переноса метаболитов, биологически активных веществ, медиаторов, гормонов;

Дыхательная – снабжает кислородом мозговые оболочки и нервную ткань;

Гомеостаз – поддерживает стабильное окружение мозга, нивелирует краткосрочные изменения состава крови, поддерживает рН на определенном уровне, осмотическое давление в клетках мозга, обеспечивает нормальную возбудимость ЦНС, создает внутричерепное давление;

Иммунная – участвует в создании специфического иммунобиологического барьера ЦНС.

Окончательно функции ликвора не изучены по сей день, поэтому исследовательские научные работы по его изучению продолжаются.

Преаналитический этап

Впервые ликвор для исследования получил Квинке в 1891 году, после чего его методика получила широчайшее распространение. Общеклинический анализ спинномозговой жидкости проводится в течение 3-х часов после забора материала, поэтому анализ всего проводят в неотложном порядке. Для получения ликвора в большинстве случаев используют люмбальную пункцию, редко – субокципитальную, интраоперационно – вентрикулярную.

Люмбальную пункцию проводит невролог/анестезиолог-реаниматолог в условиях процедурного кабинета, перевязочной или операционной. Больного укладывают на бок с приведенными коленями к груди, после чего вводят иглу в пространство между 4 и 5-м поясничными позвонками в подпаутинное пространство. Первые пять капель ликвора удаляют, так как в них содержится путевая кровь из поврежденных в процессе манипуляции кровеносных сосудов. Собирают жидкость в 2 стерильные пробирки: одна из них направляется на биохимическое и цитологическое исследования, другая используется для обнаружение фиброзной пленки или сгустка. Если существует необходимость в бактериологическом посеве, ликвором наполняется 3-я пробирка. Без опасности для здоровья у взрослого человека можно забрать 8-10 мл ликвора, у детей 5-7 мл, у грудничков 2-3 мл.

Нельзя встряхивать полученный биоматериал, подвергать его воздействию перепада температур, так как это существо изменяет его показатели. Все пробирки маркируются до начала исследования, нумеруются, после наполнения их плотно закупоривают и немедленно отправляют в лабораторию. В направлении следует указать:

Фамилию, имя, отчество больного, его возраст;

Отделение, палату, номер истории болезни;

Дату, время и место пункции;

Цель исследования;

Предположительный или клинический диагноз;

Данные врача, направившего материал на исследование.

2.4 Методы лабораторного исследования ликвора

2.4.1. Макроскопическое исследование

Макроскопическое исследование – это вся информация о биоматериале, которую лаборант может получить при помощи органов чувств.

Цвет – в норме спинномозговая жидкость бесцветна и по виду не отличается от воды. Цвет ее определяют, сравнивая пробирку с материалом с такой же пробиркой, заполненной водой на белом фоне. Он может изменять при различных патологических процессах:

красный – примесь неизмененных эритроцитов (эритроцитархия). Определить ее можно при помощи тест-полосок (ГемоФАН), которые имеют 2 шкалы сравнения: одна из них меняет цвет при наличии интактных эритроцитов, другая – при наличии свободного гемоглобина в ликворе;

ксантохромный (желтый, желто-коричневый, розовый, коричневый) окрас возникает в присутствии оксигемоглобина, метгемоглобина и билирубина;

розовый цвет ликвору придает оксигемоглобин, освободившийся из лизированных эритроцитов;

желтый цвет обусловлен высоким содержанием билирубина, который образуется из гемоглобина. Для определения билирубинархии и ее выраженности используют тест-полоски (ИктоФАН), их реагентная зона меняет цвет от бледно-розового до насыщенного розового в зависимости от концентрации билирубина;

коричневый цвет ликвору придают метгемоглобин и метальбумин, они появляются при наличии инкапсулированных гематом и геморрагий в ЦНС;

зеленая окраска возникает при выраженной билирубинархии, так как происходит переход билирубина в биливердин – пигмент оливкового цвета. Иногда она обусловлена примесью гноя.

Прозрачность – в норме спинномозговая жидкость прозрачная, определяют этот параметр, сравнивая полученный материал с дистиллированной водой. Легкое помутнение ликвора наблюдается при лейкоцитозе свыше 200х10 6 /л, содержания эритроцитов более 400х10 6 /л, общего белка – более 3 г/л. Если после центрифугирования спинномозговая жидкость становится прозрачной, то мутность ее обусловлена форменными элементами, если остается мутной – микроорганизмами. Опалесценция ликвора возникает при высокой концентрации фибриногена.

Фибринозная пленка – в норме в спинномозговой жидкости низкое содержание фибрина и пленка при отстаивании не образуется. Высокое содержание фибрина дает нежную сеточку или пленку на стенках пробирки, мешочек или желеобразный сгусток. Ликвор, содержащий большое количество грубодисперсных белков сразу после выпускания свертывается в виде желеобразного сгустка.

2.4.2. Микроскопическое исследование ликвора

Это один из самых ответственных этапов исследования спинномозговой жидкости, на основании данных которого нередко подтверждаются либо опровергаются диагнозы.

Подсчет количества форменных элементов проводится в течении 30 минут после извлечения спинномозговой жидкости с последующей дифференциацией клеток. Для подсчета лейкоцитов препарат окрашивают одним из реактивов:

5 мл 10% раствор ледяной уксусной кислоты + 0,1 метилового фиолетового + вода до 50 мл – время окрашивания 2 минуты;
Реактив Самсона: 2,5 мл спиртового раствора фуксина 1:10 + 30 мл уксусной кислоты + 2 г карболовой кислоты + дистиллированной воды до 100 мл, время окрашивания 10-15 минут.

Окрашенный препарат помещают в камеру Фукса-Розенталя объемом 3,2 мкл. Лейкоциты считают на малом увеличении во всех 256 квадратах, при высоком плеоцитозе 200-1000х10 6 /л считают половину сетки и результат умножают на 2, при плеоцитозе свыше 1000х10 6 /л подсчитывают один ряд больших квадратов и результат умножают на 4. Нормальные значения цитоза указаны в таблице 1, при различных видах патологии – в таблице 2.

Таблица 1

Цитоз в люмбальном ликворе

Таблица 2

Плеоцитоз при различных заболеваниях

Количество эритроцитов в ликворе подсчитывают в счетной камере Горяева. Для этого СМЖ с примесью крови разводят в 10 раз - 9 частей изотонического раствора хлорида натрия и 1 часть СМЖ смешивают в пробирке. Полученную жидкость тщательно перемешивают, заполняют счетную камеру Горяева и, согласно правилам подсчета количества эритроцитов крови, определяют число эритроцитов в пяти больших квадратах. Количество эритроцитов в 1 мкл СМЖ определяют по формуле:

где А – количество эритроцитов в 5 больших (80 малых) квадратах, 1/400 – объем малого квадрата, 10 – разведение ликвора, 80 – количество малых квадратов.

При подсчете в камере Фукса-Розенталя в окрашенных фуксином клеточных и форменных элементах просматриваются структуры ядра и цитоплазмы, что позволяет проводить их дифференцировку. Оценку их проводят при увеличении 7х40. Регистрация результатов подсчета может иметь процентное или численное выражение (ликворограмма). Учитывая, что форменные и клеточные элементы могут подвергаться дегенеративным изменениям, при долгом нахождении в СМЖ, необходимо проводить оценку и подсчет форменных и клеточных элементов в окрашенных препаратах.

Клетки ликвора имеют совершенно другое сродство к красящим веществам, чем клетки крови, поэтому и подбор красителей должен быть иным. Хорошие результаты дают следующие виды окраски препаратов:

Окраска по Розиной. СМЖ центрифугируют 7–10 минут. Надосадочную жидкость сливают, осадок помещают на обезжиренное стекло, легким покачиванием распределяют его на поверхности стекла и через 1–2 минуты жидкость сливают. Стекло ставят в вертикальное положение и высушивают в сушильном шкафу при температуре 40–50 °С, после чего фиксируют 1–2 минуты метанолом и красят по Романовскому: препараты окрашивают 6–12 мин, в зависимости от толщины мазка. Препарат промывают дистиллированной водой и высушивают. Если ядра имеют бледно голубой цвет, мазок докрашивают еще 2–3 минуты.

Окраска по Возной. Осадок, полученный при центрифугировании, выливают на стекло, слегка покачивая его, равномерно распределяют на поверхности. Высушивают при комнатной температуре в течение суток, фиксируют 5 минут метиловым спиртом. Затем окрашивают раствором азур эозина (таким же, как для окраски крови, но разведенным в 5 раз) в течение 1 ч. Если клетки бледноокрашены, докрашивает неразведенной краской под контролем микроскопа от 2 до 10 минут. Чем больше форменных элементов в ликворе, особенно при наличии крови, тем продолжительнее окраска.

Окраска по Алексееву. На высохший, но не фиксированный препарат наносят 6–10 капель красителя Романовского–Гимзы, той же пипеткой осторожно распределяют её на весь препарат и оставляют на 30 секунд. Затем добавляют, не сливая краски, 12–20 капель дистиллированной воды, предварительно нагретой до температуры 50–60 °С, в соотношении 1: 2. Покачиванием препарата перемешивают краску с водой и оставляют на 3 минуты. Смывают краску струёй дистиллированной воды, сушат препарат фильтровальной бумагой и микроскопируют. Метод пригоден для проведения срочного цитологического исследования.

Нормальные значения содержания клеточных элементов в ликворе представлены в таблице 3.

Таблица 3

Технология цитоцентрифугирования (цитоспин). Приготовление окрашенных препаратов ликвора из осадочной жидкости после центрифугирования не всегда позволяет получить тонкий слой клеток, пригодный для диагностики. Для решения этой проблемы была разработана технология цитоцентрифугирования, которая заключается в аппаратном изготовлении высококачественных препаратов. Для этого полученный ликвор подготавливают к исследованию и помещают в цитокамеру, после чего он дозированно подается на вертикально распложенные в роторе цитоцентрифуги слайды. Под действием центробежно силы клетки равномерно распределяются по стеклу, в то время как более легкая жидкость удаляется с поверхности препарата. Высушивание, фиксация и окраска препарата также проводятся в цитоцентрифуге. Аппарат позволяет создать до 8-ми диагностических зон на одном слайде.

Атипичные клетки – чаще являются клетками опухолей ЦНС или её оболочек. Так же могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (туберкулезный менингит, менингоэнцефалит, рассеянный склероз, энцефаломиелит) – это клетки эпендимы желудочковпаутинной оболочки, а так же лимфоциты, моноциты и плазмоциты с изменениями ядра и цитоплазмы.

Измененные клетки и тени клеток обнаруживаются при длительномих нахождении в СМЖ. Чаще всего подвергаются аутолизу нейтрофильные гранулоциты, клетки паутинной оболочки, эпендимы желудочков. Диагностического значения измененные клетки и тени клеток не имеют.

Кристаллы в ликворе обнаруживаются редко. На 4–5 день после субарахноидального кровоизлияния, черепно-мозговой травмы обнаруживаются кристаллы гемосидерина, в случае распада опухоли в содержимом кисты можно обнаружить кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина, так же кристаллы холестерина образуются в очагах жировой дистрофии, некроза ткани мозга и в кистах мозга. Для выявления кристаллов в СМЖ используют реакции, представленные в таблице 4.

Таблица 4

Реакции, используемые для выявления кристаллов в ликворе

Элементы эхинококка – крючья, сколексы и обрывки хитиновой оболочки пузыря эхинококка могут быть выявлены при множественном эхинококкозе мозговых оболочек. Находят их чрезвычайно редко.