Смотреть что такое "ОЕЛ" в других словарях. Изменение фвд и применение бронходилятаторов

Для диагностики дыхательной недостаточности используют ряд современных методов исследования, позволяющих составить представление о конкретных причинах, механизмах и тяжести течения дыхательной недостаточности, сопутствующих функциональных и органических изменениях внутренних органов, состоянии гемодинамики, кислотно-основного состояния и т.п. С этой целью определяют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сатурацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, при необходимости - давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), проводят ЭхоКГ и др. (А.П. Зильбер).

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.
2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.
3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др. Объем обследований определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и всестороннего исследования ФВД.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирм «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия) и др.

Методика исследования . Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа). Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

• В условиях основного обмена - в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.
• В условиях относительного покоя - в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определить:

1. величину большинства легочных объемов и емкостей,
2. основные показатели легочной вентиляции,
3. потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Легочные объемы

1. Дыхательный объем (ДО, или VT - tidal volume) - это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.
2. Резервный объем вдоха (РО вд, или IRV - inspiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
3. Резервный объем выдоха (РО выд, или ERV - expiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
4. Остаточный объем легких (OOJI, или RV - residual volume) - объем гада, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC - vital capacity) представляет собой сумму ДО, РО вд и РО выд, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
2. Емкость вдоха (Евд, или 1С - inspiratory capacity) - это сумма ДО и РО вд, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта емкость характеризует способность легочной ткани к растяжению.
3. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC - functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и PO выд т.е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.
4. Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC - total lung capacity) - это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РО вд, РО выд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции - функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC - forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется споненциальная постепенно уплощающаяся кривая. Оценивая спирограмму этого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).
2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) - отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при бронхообструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются почти в одинаковой степени.
3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).
4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25~75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%. или FEF25-75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.
5. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОС выд, или PEF - peak expiratory flow) - максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

1. число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF - breathing freguency) и
2. минутный объем дыхания (МОД, или MV - minute volume) - величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

Исследование отношения «поток-объем»

Компьютерная спирография

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем - это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха. Таким образом удается зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время доха и выдоха - ппевмотахограмму.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели - значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени. Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем. Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость - ПОС выд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

У здорового человека форма инспираторной и экспираторной частей кривой поток-объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50%вдоха > или MIF50), тогда как во время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОСвыд или PEF) возникает очень рано. Максимальный инспираторный поток (МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в 1,5 раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости (Vmax50%).

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п. Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется. ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине. Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) - при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Показатели		Условная норма	Отклонения
			Умеренные	Значительные
ОФВ1/ФЖЕЛ

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компьютерных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS производятся автоматически.

Интерпретация результатов

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ. В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии внешнего дыхания, в частности:

1. выявить снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
2. выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании современного компьютерного анализа петли поток-объем - на наиболее ранних стадиях развития обструктивного синдрома;
3. выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушенной бронхиальной проходимости.

Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О" является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по классической спирограмме.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОС выд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РО выд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОС выд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОС выд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

1. фиксированная обструкция;
2. переменная внегрудная обструкция;
3. переменная внутригрудная обструкция.

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется. Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений. Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем. Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало. Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции - на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляет ограничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс значительно более выражен.

Диагностика рестриктивных нарушений

Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, снижения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.н.). При этом, если рестриктивные расстройства не сочетаются с описанными выше нарушениями бронхиальной проходимости, сопротивление воздухоносных путей обычно не возрастает.

Основное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции, выявляемых при классической спирографии - это почти пропорциональное уменьшение большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РО вд, РО выд, ОФВ, ОФВ1 и т.д. Важно, что, в отличие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой уменьшенную копию нормальной кривой, в связи с общим уменьшением объема легких смещенную вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока ОФВ1 снижены, хотя отношение ОФВ1/ФЖЕЛ нормальное или увеличено. В связи ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его эластической тяги потоковые показатели (например, СОС25-75%» МОС50%, МОС75%) в ряде случаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличить их от обструктивных расстройств, являются:

1. почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или малоизмененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
2. нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
3. уменьшение резервного объема вдоха (РО вд) почти пропорционально резервному объему выдоха (РО выд).

Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных расстройств вентиляции нельзя ориентироваться только па снижение ЖЕЛ, поскольку пот показатель при выраженном обструктивном синдроме также может существенно уменьшаться. Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем (в частности, нормальные или увеличенные значения OФB1/ФЖЕЛ), а также пропорциональное уменьшение РО вд и РО выд.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC)

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обработка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд, или, соответственно - VT, IRV, ERV, VC и 1С), что дает возможность оценить преимущественно степень обструктивных расстройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагностированы только в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции. Тем не менее, в практике врача чаще всего встречаются именно такие смешанные нарушения (например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом и т.п.). В этих случаях механизмы нарушения легочной вентиляции могут быть выявлены только с помощью анализа структуры ОЕЛ.

Для решения этой проблемы необходимо использовать дополнительные методы определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и рассчитывать показатели остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Поскольку ФОЕ - это количество воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, ее измеряют только непрямыми методами (газоаналитическими или с применением плетизмографии всего тела).

Принцип газоаналитических методов заключается в том, что в легкие либо вводя i инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вычисляют, исходя из конечной концентрации газа (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод разведения гелия . Гелий, как известно, является инертным и безвредным для организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и не участвует в газообмене.

Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спирометра до и после смешивания газа с легочным объемом. Спирометр та крытого типа с известным объемом (V сп) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода и гелия. При этом объем, который занимает гелий (V сп), и его исходная концентрация (FHe1) также известны. После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спирометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и объемом спирометра (V сп). Через несколько минут концентрация гелия в общей системе («спирометр-легкие») снижается (FНе 2).

Метод вымывания азота . При использовании этого метода спирометр заполняют кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спирометра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.

Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (РЯС) зависит от полноты смешивания газов в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномерностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии), уравновешивание концентрации газов занимает длительное время. В этих случаях измерение ФОЕ (FRC) описанными методами может оказаться неточным. Этих недостатков лишен более сложный в техническом отношении метод плетизмографии всего тела.

Плетизмография всего тела . Метод плетизмографии всего тела - это один из наиболее информативных и сложных методов исследования, используемый в пульмонологии для определения легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств легочной ткани и грудной клетки, а также для оценки некоторых других параметров легочной вентиляции.

Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объемом 800 л, в которой свободно размещается пациент. Обследуемый дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в атмосферу. Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически перекрывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ррот). последнее при закрытой заслонке шланга равно внутри альвеолярному давлению. Ппевмотахограф позволяет определить поток воздуха (V).

Принцип действия интегрального плетизмографа основан на законе Бойля Мориошта, согласно которому при неизменной температуре сохраняется постоянство отношения между давлением (Р) и объемом газа (V):

P1хV1 = Р2хV2, где P1- исходное давление газа, V1 - исходный объем газа, Р2 - давление после изменения объема газа, V2 - объем после изменения давления газа.

Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, производит вдох и спокойный выдох, после чего (па уровне ФОЕ, или FRC) заслонку шланга закрывают, и обследуемый предпринимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») При таком маневре «дыхания» внутриальвеолярное давление изменяется, и обратно пропорционально ему изменяется давление в замкнутой камере плетизмографа. При попытке «вдоха» с закрытой заслонкой объем грудной клетки увеличивается,ч то приводит, с одной стороны, к уменьшению внутриальвеолярного давления, а с другой - к соответствующему увеличению давления в камере плетизмографа (Р кам). Наоборот, при попытке «выдоха» альвеолярное давление увеличивается, а объем грудной клетки и давление в камере уменьшаются.

Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рассчитывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОН, или КС); разница ВГО и ФОБ обычно не превышает 200 мл. Однако следует помнить, что при нарушении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических »стояниях ВГО может значительно превышать величину истинного ФОБ за счет увеличения числа невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол. В этих случаях целесообразно комбинированное исследование с помощью газоаналитических методов метода плетизмографии всего тела. Кстати, разность ВОГ и ФОБ является одним из важных показателей неравномерности вентиляции легких.

Интерпретация результатов

Основным критерием наличия рестриктивных расстройств легочной вентиляции шляется значительное снижение ОЕЛ. При «чистой» рестрикции (без сочетания бронхиальной обструкцией) структура ОЕЛ существенно не изменяется, или наблюдался некоторое уменьшение отношения ООЛ/ОЕЛ. Если рестриктивные расстройства юани кают на фоне нарушений бронхиальной проходимости (смешанный тип вентиляционных нарушений), вместе с отчетливым снижением ОЕЛ наблюдается существенное изменение ее структуры, характерное для бронхообструктивного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ (более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). При обоих вариантах рестриктивных расстройств ЖЕЛ значительно уменьшается.

Таким образом, анализ структуры ОЕЛ позволяет дифференцировать все три варианта вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), тогда как оценка только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить смешанный вариант от обструктивного, сопровождающегося снижением ЖЕЛ).

Основным критерием обструктивного синдрома является изменение структуры ОЕЛ, в частности увеличение ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). Для «чистых» рестриктивных расстройств (без сочетания с обструкцией) наиболее характерно уменьшение ОЕЛ без изменения ее структуры. Смешанный тип вентиляционных нарушений характеризуется значительным снижением ОЕЛ и увеличением отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Определение неравномерности вентиляции легких

У здорового человека существует определенная физиологическая неравномерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикально градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное положение, в конце выдоха плевральное давление в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 8 см водного столба. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижиебазальпых отделов. В связи с этим во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше, чем области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплеврального давления. Тем не менее, в норме такая неравномерность вентиляции не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

• Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
• Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).
• Воспаления легочной ткани (очаговые пневмонии).
• Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (рестриктивные), - экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

Нередко различные причины сочетаются. Например, при хроническом обструктивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, развиваются региональные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.

При неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое мертвое пространство, газообмен в котором не происходит или ослаблен. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используют газоаналитические и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используют для измерения ФОЕ.

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех минут. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 минут), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании пробы на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент производит максимальный выдох, а затем максимально глубоко вдыхает чистый кислород. Затем он осуществляет медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Кривая вымывания азота состоит из 4-х фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних воздухоносных путей, на 100% состоящий п.» кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.

Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская - в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы концентрация азота увеличивается за счет газа, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции.

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых содержит азот более высокой концентрации.

Оценка вентиляционно-перфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии па уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена.

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже 1,0 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 - гиперкапнии.

Причины нарушения ВПО:

1. Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких.
2. Наличие анатомических и физиологических шунтов.
3. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
4. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан па непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом.

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя:

1. наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС),
2. величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С),
3. отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) - МП/ДО.

Определение диффузии газов

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна:

1. градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны мембраны (Р1 - Р2) и
2. диффузионной способности альвеолярно-каииллярпой мембраны (Dm):

VG= Dm х (Р1 - Р2), где VG - скорость переноса газа (С) через альвеолярно-капиллярную мембрану, Dm - диффузионная способность мембраны, Р1 - Р2 - градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Для вычисления диффузионной способности легких ФО для кислорода необходимо измерить поглощение 62 (VO 2) и средний градиент парциального давления O 2 . Значения VO 2 измеряют при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (Р 1 - Р 2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерить парциальное давление O 2 в легочных капиллярах трудно.

Чаще используют определение диффузионной способности легких пе для O 2 , а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь Тогда для определения DlСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и давление газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее широко в клинике применяют метод одиночного вдоха. Обследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, и на высоте глубокого вдоха на 10 секунд задерживает дыхание. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DlСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт. ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DlО2) рассчитывают, умножая DlСО на коэффициент 1,23.

Наиболее часто снижение диффузионной способности легких вызывают следующие заболевания.

• Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).
• Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).
• Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита при полицитемии и вторичном эритроцитозе сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях - снижением диффузионной способности легких.

Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Придыхании воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки приводит к снижению виутриплеврального и, соответственно, внутриальвеолярного давления, которое становится ниже давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направляется внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение внутриальвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, в результате чего возникает обратный поток воздуха. Таким образом, градиент давления (∆P) является основной силой, обеспечивающей перенос воздуха по воздухоносным путям.

Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинамическое сопротивление (Raw) которое, в свою очередь, зависит от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, где

• V - объемная скорость ламинарного потока воздуха;
• ∆P - градиент давления в ротовой полости и альвеолах;
• Raw - аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей необходимо одновременно измерить разность между давлением в полости рта в альвеолах (∆P), а также объемную скорость потока воздуха.

Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе:

• метод плетизмографии всего тела;
• метод перекрытия воздушного потока.

Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой дыхательной недостаточности является исследование газов артериальной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2 и pH. Можно также измерить насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом) и некоторые другие параметры, в частности содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SB) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ).

Показатели РаО2 и РаСО2 наиболее точно характеризуют способность легких осуществлять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиляцию). Последняя функция определяется также по величинам pH и ВЕ.

Для определения газового состава крови у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся в отделениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной крови с помощью пункции крупной артерии. Чаще проводят пункцию лучевой артерии, поскольку при этом ниже риск развития осложнении. На кисти имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией. Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации артериального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.

Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера служат:

• необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
• выраженная гемодинамическая нестабильность на фоне острой дыхательной недостаточности и необходимость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.

Противопоказанием к постановке катетера служит отрицательный тест Allen. Для проведения теста локтевую и лучевую артерии пережимают пальцами так, чтобы превратить артериальный кровоток; кисть руки через некоторое время бледнеет. После этого локтевую артерию освобождают, продолжая пережимать лучевую. Обычно окраска кисти быстро (в течение 5 секунд) восстанавливается. Если этого не происходит то кисть остается бледной, диагностируют окклюзию локтевой артерии, результат теста считают отрицательным, и пункцию лучевой артерии не производят.

В случае положительного результата теста ладонь и предплечье больного фиксируют. После подготовки операционного поля в дистальных отделах лучевой гости пальпируют пульс на лучевой артерии, проводят в этом месте анестезию и пунктируют артерию под углом 45°. Катетер продвигают вверх до появления в игле крови. Иглу вынимают, оставляя в артерии катетер. Для предупреждения избыточного кровотечения проксимальный отдел лучевой артерии на 5 минут прижимают пальцем. Катетер фиксируют к коже шелковыми швами и закрывают стерильной повязкой.

Осложнения (кровотечения, окклюзия артерии тромбом и инфекция) при установлении катетера развиваются относительно редко.

Кровь для исследования предпочтительней набирать в стеклянный, а не в пластиковый шприц. Важно, чтобы образец крови не контактировал с окружающим воздухом, т.е. набор и транспортировку крови следует проводить в анаэробных условиях. В противном случае, попадание в образец крови окружающего воздуха приводит к определению уровня РаО2.

Определение газов крови следует проводить не позже, чем через 10 минут после поучения артериальной крови. В противном случае продолжающиеся в образце крови метаболические процессы (инициируемые главным образом активностью лейкоцитов) существенно изменяют результаты определения газов крови, снижая уровень РаО2 и pН, и увеличивая РаСО2. Особенно выраженные изменения наблюдаются при лейкозах и при выраженном лейкоцитозе.

Методы оценки кислотно-основного состояния

Измерение рН крови

Величину рН плазмы крови можно определить двумя методами:

• Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований, используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при определенных значениях рН, изменяя при этом цвет.
• Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водородных ионов с помощью специальных полярографических электродов, па поверхности которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, зависящая от рН исследуемой среды.

Один из электродов - активный, или измеряющий, выполнен из благородного металла (платины или золота). Другой (референтный) служит электродом сравнения. Платиновый электрод отделен от остальной системы стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов водорода (Н +). Внутри электрод заполнен буферным раствором.

Электроды погружают в исследуемый раствор (например, кровь) и поляризуют от источника тока. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток. Поскольку платиновый (активный) электрод дополнительно отделен от раствора электролита стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + , величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН крови.

Чаще всего кислотно-основное состояние оценивают методом Аструпа на аппарате микроАструп. Определяют показатели ВВ, ВЕ и РаСО2. Две порции исследуемой артериальной крови приводят в равновесие с двумя газовыми смесями известного состава, различающимися по парциальному давлению СО2. В каждой порции крови измеряют рН. Значения рН и РаСО2 в каждой порции крови наносят в виде двух точек па номограмму. Через 2 отмеченные на номограмме точки проводят прямую до пересечения со стандартными графиками ВВ и ВЕ и определяют фактические значения этих показателей. Затем измеряют рН исследуемой крови и находят на полученной прямой точку, соответствующую этой измеренной величине рН. По проекции этой точки на ось ординат определяют фактическое давление СО2 в крови (РаСО2).

Прямое измерение давления СО2 (РаСО2)

В последние годы для прямого измерения РаСО2 в небольшом объеме используют модификацию полярографических электродов, предназначенных для измерения рН. Оба электрода (активный и референтный) погружены в раствор электролитов, который отделен от крови другой мембраной, проницаемой только для газов, но не для ионов водорода. Молекулы СО2, диффундируя через эту мембрану из крови, изменяют рН раствора. Как было сказано выше, активный электрод дополнительно отделен от раствора NаНСОз стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + . После погружения электродов в исследуемый раствор (например, кровь) величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН электролита (NaНCO3). В свою очередь, рН раствора NаНСОз зависит от концентрации СО2 в кропи. Таким образом, величина давления в цепи пропорциональна РаСО2 крови.

Полярографический метод используют также для определения РаО2 в артериальной крови.

Определение ВЕ по результатам прямого измерения рН и РаСО2

Непосредственное определение рН и РаСО2 крови позволяет существенно упростить методику определения третьего показателя кислотно-основного состояния - избытка оснований (ВЕ). Последний показатель можно определять по специальным номограммам. После прямого измерения рН и РаСО2 фактические значения этих показателей откладывают па соответствующих шкалах номограммы. Точки соединяют прямой линией и продолжают ее до пересечения со шкалой ВЕ.

Такой способ определения основных показателей кислотно-основного состояния не требует уравновешивать кровь с газовой смесью, как при использовании классического метода Аструпа.

Интерпретация результатов

Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Значения РаО2 и РаСО2 служат основными объективными показателями дыхательной недостаточности. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (FiО 2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО2 составляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей среды и некоторых других условий РаО2 у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО2 (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным проявлением гипоксемии, особенно па фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО2 до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной дыхательной недостаточности и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:

• небольшой тахикардией;
• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;
• заметным снижением толерантности к нагрузкам;
• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.

На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определению дыхательной недостаточности Е. Campbell: «дыхательная недостаточность характеризуется снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это определение относится к декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся большим количеством клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаО2 ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной дыхательной недостаточности, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 24 - 30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно развиваются при РаО2 ниже 40-45 мм рт. ст.

РаО2 от 80 до 61 мм рт. ст., особенно на фоне острого или хронического поражения легких и аппарата внешнего дыхания, следует расценивать как начальное проявление артериальной гипоксемии. В большинстве случаев оно указывает на формирование легкой компенсированной дыхательной недостаточности. Уменьшение РаО 2 ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует об умеренной или тяжелой докомпенсированной дыхательной недостаточности, клинические проявления которой выражены ярко.

В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСО 2) составляет 35-45 мм рт. Гиперкапиию диагностируют при повышении РаСО2 больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО2 больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) дыхательной недостаточности, а выше 60 мм рт. ст. - служат показанием к проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана на результатах комплексного обследования больных - клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаО 2 и РаСО 2 при вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности. Напомним, что для вентиляционной дыхательной недостаточности, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО 2 из организма, характерна гиперкапния (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления О 2 в артериальной крови (РаО 2), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиляционной дыхательной недостаточности сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией.

Ранние стадии паренхиматозной дыхательной недостаточности характеризуются снижением РаО 2 (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает па присоединение вентиляционной дыхательной недостаточности, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухоносных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной дыхательной недостаточности характерны прогрессирующее снижение РаО 2 (гипоксемии) в сочетании с гиперкапнией.

В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания тех или иных патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкапнии, которые обсуждаются в последующих главах.

Нарушения кислотно-основного состояния

В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

В период декомпенсации наблюдается снижение рН крови, а при алкалозе - ений кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям определитъ респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рС0 2 и ВЕ при каждом из этих двух типов разнонаправленные.

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО 2 и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять, являются ли соответствующие изменения рСО 2 или ВЕ первичными или вторичными (компенсаторными).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повышение РаСО2, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения ВЕ, о сдвиги рСО2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдаются гипернатриемия (или нормальная концентрация Nа +) и гиперкалиемия, а при респираторном алкалозе - гипо- (или нормо) натриемия и гипокалиемия

Пульсоксиметрия

Обеспечение кислородом периферических органов и тканей зависит не только от абсолютных значений давления Д 2 в артериальной крови, по и от способности гемоглобина связывать кислород в легких и выделять его в тканях. Эта способность описывается S-образной формой кривой диссоциации оксигемоглобина. Биологический смысл такой формы кривой диссоциации заключается в том, что области высоких значений давления О2 соответствует горизонтальный участок этой кривой. Поэтому даже при колебаниях давления кислорода в артериальной крови от 95 до 60-70 мм рт. ст. насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (SaО 2) сохраняется па достаточно высоком уровне. Так, у здорового молодого человека при РаО 2 = 95 мм рт. ст. сатурация гемоглобина кислородом составляет 97%, а при РаО 2 = 60 мм рт. ст. - 90%. Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об очень благоприятных условиях для выделения кислорода в тканях.

Под действием некоторых факторов (повышение температуры, гиперкапния, ацидоз) происходит сдвиг кривой диссоциации вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и на возможность его более легкого высвобождение в тканях На рисунке видно, что в этих случаях для поддержания сатурации гемоглобина кисло родом па прежнем уровне требуется большее РаО 2 .

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево указывает на повышенное сродство гемоглобина к О 2 и меньшее его высвобождение в тканях. Такой сдвиг происходит иод действием гипокапнии, алкалоза и более низких температур. В этих случаях высокая сатурация гемоглобина кислородом сохраняется даже при более низких значениях РаО 2

Таким образом, величина сатурации гемоглобина кислородом при дыхательной недостаточности приобретает для характеристики обеспечения периферических тканей кислородом самостоятельное значение. Наиболее распространенным неинвазивным методом определения этого показателя является пульсоксиметрия.

Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, содержащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напротив светоизлучающего диода). Обычно используют 2 длины волны излучения: 660 им (красный свет) и 940 нм (инфракрасный). Сатурацию кислородом определяют по поглощению красного и инфракрасного света, соответственно, восстановленным гемоглобином (Нb) и оксигемоглобином (НbJ 2). Результат отображается как SаО2 (сатурация, полученная при пульсоксиметрии).

В норме сатурация кислородом превышает 90%. Этот показатель снижается при гипоксемии и снижении РаO 2 меньше 60 мм рт. ст.

При оценке результатов пульсоксиметрии следует иметь в виду достаточно большую ошибку метода, достигающую ±4-5%. Следует также помнить о том, что результаты косвенного определения сатурации кислородом зависят от множества других факторов. Например, от наличия па ногтях у обследуемого лака. Лак поглощает часть излучения анода с длиной волны 660 нм, тем самым занижая значения показателя SаO 2 .

На показания пульсоксиметра влияют сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, возникающих под действием различных факторов (температуры, рН крови, уровня РаСО2), пигментация кожи, анемия при уровне гемоглобина ниже 50-60 г/л и др. Например, небольшие колебания рН приводят к существенным изменениям показателя SаО2, при алкалозе (например, дыхательном, развившемся на фоне гипервентиляции) SаО2 оказывается завышена, при ацидозе - занижена.

Кроме того, эта методика не позволяет учитывать появление в периферической кропи патологических разновидностей гемоглобина - карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые поглощают свет той же длины волны, что и оксигемоглобин, что приводит к завышению значений SаО2.

Тем не менее в настоящее время пульсоксиметрию широко используют в клинической практике, в частности, в отделениях интенсивной терапии и реанимации для простого ориентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислородом.

Оценка гемодинамических показателей

Для полноценного анализа клинической ситуации при острой дыхательной недостаточности необходимо динамическое определение ряда гемодинамических параметров:

• артериального давления;
• частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• центрального венозного давления (ЦВД);
• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
• сердечного выброса;
• мониторинг ЭКГ (в том числе для своевременного выявления аритмий).

Многие из этих параметров (АД, ЧСС, SаО2, ЭКГ и т.п.) позволяют определять современное мониторное оборудование отделений интенсивной терапии и реанимации. Тяжелым больным целесообразно катетеризировать правые отделы сердца с установкой временного плавающего внутрисердечного катетера для определения ЦВД и ДЗЛА.

По поводу какого заболевания: АСТМА

[Прототип ASTHMA, МП 900]

3) ООЛ/ООЛ предсказываемый:

ОЕЛ (плетизмографическая) наблюдаемая/предсказываемая: 139

5) ФЖЕ/ФЖЕ предсказываемая:

[Прототип NORMAL, МП 500]

Отношение ОФВ1/ФЖЕ: 40

[Прототип ОАО, МП 900]

ПСОУ/ПСОУ предсказываемая: 117

[Прототип NORMAL, МП 7dO]

8) Изменение в ОФВ1 (после приема бронхолитиков): 31

9) УПМС/УПМС предсказываемая:

[Прототип ОАО, МП 900]

Наклон П5025: 9

[Прототип ОАО, МП 900]

Рассмотрим подробнее один из вопросов в этом протоколе.

6) Отношение ОФВ1/ФЖЕ: 40 [Прототип ОАО, КУ900]

Аббревиатуры в этих строках обозначают найденные прототипы заболеваний, МП означает "мера правдоподобия", ООЛ, ОЕЛ, ФВЖ и т.д. - результаты лабораторных анализов и измерения легочных функций:

ООЛ - остаточный объем легких, литры;

ОЕЛ - общая емкость легких, литры;

ФУКЕ - форсированная жизненная емкость легких, литры;

ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 с, литры;

ПСОУ - проникающая способность для окиси углерода.

Введенное пользователем значение 40 отношения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕ) побуждает систему активизировать прототип ОАО (Obstructive Airways Dicease - обтурация воздухоносных путей) с мерой правдоподобности этой гипотезы 900.

Значение меры правдоподобия той или иной гипотезы выбирается в диапазоне от -1000 до 1000 исключительно из соображений упрощения вычислений. Этот параметр отражает степень уверенности системы в обоснованности выдвинутой (активизированной) гипотезы на основе имеющихся данных о конкретной истории болезни. Фактически при определении меры правдоподобия система сравнивает введенные пользователем данные с теми, которые хранятся в слотах прототипа-кандидата. Полученные значения служат основанием для выбора самой правдоподобной из имеющихся гипотез (прототипов). Назначение параметра "мера правдоподобия" в системе CENTAUR такое же, как и коэффициента уверенности в системах MYCIN и EMYCIN, причем для операций с мерами правдоподобия используются те же алгоритмы, что и для операций с коэффициентами уверенности. Обратите внимание - в процессе диалога с пользователем система не объясняет, почему выбрано именно такое, а не иное значение меры правдоподобия. Для пользователя алгоритм вычисления меры правдоподобия является "черным ящиком".

В экспертных системах, полностью основанных на правилах, в протоколе трассировки обычно выводятся только те исходные данные, которые активизируют правило, получившее наивысшую оценку при разрешении конфликта. Пользователю в такой ситуации остается только гадать, как система отреагировала на данные, которые были введены, но не упоминаются в протоколе. Как видно в приведенном выше протоколе диалога с пользователем, программа CENTAUR сразу же дает знать пользователю, какие предварительные соображения вызвали у нее введенные значения отдельных параметров.

После завершения диалога система предъявляет пользователю свои "соображения" по поводу введенных данных.

Гипотеза: ASTHMA, МП: 900. Причина: предыдущий диагноз - АСТМА

Гипотеза: NORMAL, МП: 500. Причина: ФЖЕ равно 81

Гипотеза: ОАО, МП: 900. Причина: отношение ОФВ1/ФЖЕ равно 40

Гипотеза: NORMAL, МП: 700. Причина: ПСОУ равно 117

Гипотеза: ОАО, МП: 900. Причина: УПМС равно 12

Гипотеза: ОАО, МП: 900. Причина: наклон П5025 равен 9

Наиболее правдоподобные гипотезы: NORMAL, ОАО [Новые анализируемые прототипы: NORMAL, ОАО]

Из этой распечатки следует, что далее система сосредоточится на двух наиболее правдоподобных гипотезах: NORMAL и OAD. Эти две гипотезы являются непосредственными "наследниками" прототипа PULMONARY-DISEASE. Рассмотрение гипотезы ASTHMA на время откладывается по той причине, что она является подтипом гипотезы OAD. Эта гипотеза будет рассмотрена в процессе уточнения гипотезы OAD, в полном соответствии со стратегией нисходящего уточнения. Иерархическая структура пространства гипотез позволяет дать пользователю полную и ясную информацию о том, как эта стратегия претворяется в жизнь в экспертной системе. В системах, полностью основанных на правилах, пользователь должен представлять себе ту стратегию разрешения конфликтов между конкурирующими правилами, которая используется в системе, и только тогда он сможет понять, почему в определенной ситуации было отдано предпочтение именно той гипотезе, которая зафиксирована в распечатке результата трассировки, а не какой-либо иной.

Обратите внимание - не все данные, введенные пользователем в ходе начального диалога, приводят к выбору гипотез-кандидатов, а в список гипотез-кандидатов попадает несколько прототипов. При заполнении данными отобранных в этом списке двух гипотез - NORMAL и OAD - такой параметр, как ОЕЛ (общая емкость легких), который в ходе диалога не повлиял на начальный список, будет учтен и, вполне возможно, повлияет на значение меры правдоподобия анализируемой гипотезы. Значение этого параметра (139) заставляет систему подвергнуть сомнению правдоподобность гипотезы NORMAL, как будет показано ниже в примере распечатки значений тех параметров, которые привели систему "в замешательство". Данные, которые "не вписываются" в диапазон, представленный в слотах определенных прототипов, заставляют систему снижать меру правдоподобия соответствующей гипотезы.

!.Неожиданное значение: ООЛ равно 261 в NORMAL, МП: 700

!Неожиданное значение: ОЕЛ равно 139 в NORMAL, МП: 400

!Неожиданное значение: ОФВ1/ФЖЕ равно 40 в NORMAL, МП: -176

!Неожиданное значение: УПМС равно 12 в NORMAL, МП: -499

!Неожиданное значение: П5025 равно 9 в NORMAL, МП: -699

Из представленной распечатки видно, что, хотя по итогам предварительного экспресс-анализа введенных данных гипотеза NORMAL представлялась весьма правдоподобной, более подробное исследование всей совокупности данных, в частности пяти параметров, включенных в распечатку, заставило систему весьма засомневаться в ее обоснованности. Всю эту информацию пользователь может почерпнуть из распечаток, которые система CENTAUR выводит в процессе работы. Затем формируется список гипотез, который упорядочивается в порядке убывания, причем на первом месте оказывается прототип ОАО:

Список гипотез: (ОАО 999) (NORMAL -699)

Проверяется гипотеза ОАО (ОБТУРАЦИЯ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ)

Далее система подтвердит гипотезу о том, что пациент страдает обтурацией воздухоносных путей, причем степень заболевания - серьезная, а подтип заболевания - астматический. После этого система переходит к этапу уточнения диагноза. На этом этапе пользователю задаются дополнительные вопросы, ответы на которые несут необходимую для этого информацию. Этот этап выполняется под управлением специальных правил уточнения, которые хранятся в слотах соответствующего прототипа. Протокол фрагмента уточняющего диалога с пользователем приведен ниже.

[Выполнение уточняющих правил...]

20) Число "пачко-лет" курения: 17

Как давно пациент бросил курить: 0

Степень затруднения дыхания: НЕТ

После завершения уточняющего диалога в дело вступают правила, формирующие заключение для данного сеанса консультаций. Эти правила специфичны для каждого из возможных прототипов, и в конце сеанса выполняется тот набор правил, который связан с прототипом выбранной гипотезы. Набор правил этого типа, связанных с прототипом OAD, приведен ниже.

[Выполняются действия, заданные в слоте ACTION прототипа ОАО...]

Заключение: показания, свидетельствующие в пользу диагноза "Обтурация воздухоносных путей", следующие:

Увеличенные объемы легких указывают на гипернаполнение.

Увеличенное значение отношения ООЛ/ОЕЛ согласуется с наличием тяжелой обтура-ции воздухоносных путей. Форсированная жизненная емкость в норме, но отношение ОФВ1/ФЖЕ понижено, что указывает на обтурацию воздухоносных путей в тяжелой форме.

Низкий средневыдыхаемый поток согласуется с наличием тяжелой обтурации воздухоносных путей. На обтурацию воздухоносных путей указывает кривизна зависимости потока воздуха от объема.

Клиническое применение метода бодиплетизмографии

О.И. Савушкина, А.В. Черняк

В статье обсуждается преимущество бодиплетизмографии перед другими методами в определении функциональной остаточной емкости легких, методология определения внутригрудного объема и бронхиального сопротивления, рассматриваются основные подходы к интерпретации полученных результатов, а также трактовка показателей с точки зрения патофизиологии.

Ключевые слова: бодиплетизмография, внутригрудной объем газа, бронхиальное сопротивление.

Большой интерес физиологов и клиницистов к изучению вопросов физиологии и патологии дыхания свидетельствует об актуальности и важном значении этой проблемы для клинической практики. Клиническая физиология дыхания, являясь одним из самых сложных разделов медицинских знаний, располагает самым обширным разнообразием диагностических методов по сравнению с возможностями функциональных исследований других органов и систем . Одним из методов исследования функции внешнего дыхания является бодиплетизмография (БПГ).

Бодиплетизмография позволяет определить внутри-грудной объем легких (ВГО) и оценить легочный объем и его составляющие, включая те из них, которые нельзя оценить при проведении спирометрии, а именно функциональную остаточную емкость легких (ФОЕ), остаточный объем легких (ООЛ), общую емкость легких (ОЕЛ), а также бронхиальное сопротивление (БС).

Ранее для определения ФОЕ использовали методы разведения газов (газодилюционные методы): метод разведения гелия в закрытой системе, вымывание азота методом множественных дыханий, вымывание азота методом одиночного вдоха и др. Однако сейчас эти методы не находят широкого применения в клинической практике.

В настоящее время широко используется БПГ, которая позволяет в течение 10-15 мин не только произвести несколько измерений ВГО (от 3 до 5), но и зарегистрировать показатели БС, петлю поток-объем и рассчитать ОЕЛ. Традиционно ВГО измеряется после спокойного выдоха, на уровне ФОЕ.

Различие описанных выше методов заключается в том, что ФОЕ, измеренная газодилюционным методом, отража-

Ольга Игоревна Савушкина - канд. биол. наук, зав. отделением внешнего дыхания центра функционально-диагностических исследований Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко Минобороны России, Москва.

Александр Владимирович Черняк - канд. мед. наук, зав. лабораторией функциональных и ультразвуковых методов исследования НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.

ет лишь вентилируемый объем, тогда как ФОЕ, измеренная методом БПГ, включает как вентилируемые, так и невенти-лируемые или плохо вентилируемые объемы (например, воздушные "ловушки", буллы, бронхоэктазы, кисты). У здоровых лиц существенных различий между результатами этих измерений не обнаружено, что послужило основанием для использования ВГО в целях изучения ОЕЛ. Сравнительная характеристика методов определения ФОЕ представлена в табл. 1.

Таким образом, главной целью проведения БПГ является измерение ВГО, что позволяет оценить ОЕЛ и ее составляющие.

Методика проведения БПГ

Метод БПГ базируется на принципе взаимосвязи между давлением и объемом при постоянной температуре фиксированного количества газа, который гласит, что объем определенного количества газа при постоянной температуре изменяется обратно пропорционально давлению (закон Бойля). Современная формулировка этого закона такова: произведение давления газа на объем при постоянной температуре есть величина постоянная (P х V = const) .

Исследование проводится следующим образом. Пациента усаживают в специальную закрытую герметичную кабину (камеру) с постоянным объемом воздуха. Пациент спокойно дышит через загубник. Во время исследования с

Таблица 1. Сравнительная характеристика методов определения ФОЕ

Методы разведения газов БПГ

У пациентов с тяжелыми нарушениями бронхиальной проходимости дают неточные результаты (занижают истинные легочные объемы) вследствие наличия гиповентилируемых или невентилируемых пространств Перерыв между попытками достигает 10-20 мин Позволяет быстро произвести несколько измерений ФОЕ Позволяет более точно оценить ФОЕ Позволяет оценить БС (Raw) Требует сложного технического оснащения Требует от пациента четкого выполнения указаний врача

Атм^сферА. Пульмонология и аллергология 2*2013 http://atm-press.ru

помощью пневмотахографа регистрируется вдыхаемый и выдыхаемый пациентом поток воздуха. С помощью сенсора давления фиксируется изменение давления воздуха в камере (Ркам), так как движение грудной клетки во время дыхания вызывает в камере колебания давления. Кроме того, измеряется давление в ротовой полости (Ррот). В конце одного из выдохов, на уровне ФОЕ, дыхание пациента кратковременно прерывается путем закрытия дыхательной трубки специальным клапаном. При закрытой дыхательной трубке пациент "дышит" поверхностно и часто (приблизительно 60 дыханий в 1 мин). При этом воздух (газ), содержащийся в легких пациента, на выдохе сжимается, а на вдохе разрежается. В это время производятся измерения Ррот (эквивалент альвеолярного давления (Ральв)) и Ркам (колебания Ркам являются отображением изменения ВГО). Во время перекрытия потока в координатах (Ркам, Ррот) регистрируется кривая давления перекрытия (рис. 1) . На форму петель оказывает влияние дряблость щек, губ, полости рта, в связи с чем пациент обязательно должен плотно придерживать руками щеки и подбородок (рис. 2). Вялость губ может быть вызвана удалением зубных протезов, поэтому не рекомендуется снимать их перед исследованием. Измеренный ВГО чуть выше ФОЕ, поскольку перекрытие дыхательных путей происходит не точно в конце выдоха. Для коррекции вводят поправочный коэффициент.

Таким образом, для количественной оценки ВГО во время маневра перекрытия потока необходимо измерить начальное Ррот на уровне ФОЕ и определить коэффициент пропорциональности между Ррот и Ркам.

Во время проведения БПГ выполняется от 3 до 5 маневров перекрытия потока и вычисляется среднее значение ВГО (ВГОср). Показатели считаются воспроизводимыми, если отношение разности между максимальным и минимальным значениями ВГО к ВГОср не превышает 5% .

Оценка показателей БПГ

После проведения маневра перекрытия обязательно регистрируют жизненную емкость легких (ЖЕЛ): максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть (ЖЕЛвд) или выдохнуть (ЖЕЛвыд), а также петли БС (Raw). Жизненную емкость легких, резервный объем выдоха (РОвыд) и емкость вдоха (Евд) следует измерять для каждой пробы ФОЕ без отрыва от измерительной системы (это позволяет свести к минимуму возможные источники ошибок).

Измерение ЖЕЛ может быть проведено одним из следующих способов:

1) ЖЕЛвд: после полного выдоха делается максимально глубокий вдох;

2) ЖЕЛвыд: измерение производится из состояния максимально глубокого вдоха до полного выдоха;

3) двустадийная ЖЕЛ: ЖЕЛ определяется в два этапа как сумма Евд и РОвыд.

Рис. 1. Графическое представление респираторных усилий при перекрытии дыхательных путей: изменение

Ррот во время манев-

ра перекрытия потока становится равным Ральв. Экспираторные усилия приводят к увеличению Ррот и снижению Ркам, инспираторные усилия - наоборот. Угол наклона ДРкам/ДРрот пропорционален ВГО. а - угол наклона кривой давления перекрытия.

Рис. 2. Процесс измерения ВГО.

жет быть использован показатель ЖЕЛвыд. Не рекомендуется в рутинной практике измерять ЖЕЛ в два этапа; однако такое измерение возможно при обследовании больных с тяжелыми нарушениями легочной вентиляции, когда пациент не может выполнить весь маневр целиком.

Таким образом, параметры БПГ, которые получают путем измерения, следующие: ВГО, ЖЕЛ, РОвыд, Евд, Raw.

Параметры БПГ, которые получают путем вычисления, следующие:

ОЕЛ = ВГОСр + ЕвД Макс;

ООЛ = ОЕЛ - ЖЕЛмакс;

ООЛ/ОЕЛ.

Во время проведения БПГ также регистрируют петли БС (рис. 3).

В координатах (Ркам - V") записываются пневмотахо-граммы (фаза вдоха - над осью давления, фаза выдоха -

Атм^сферА. Пульмонология и аллергология 2*2013

http://atm-press.ru

Таблица 2. Границы нормы и градации отклонений от нормы показателей дыхания

Показатели Увеличение Норма Источник

резкое значительное умеренное

ОЕЛ, % от должной >145 136-145 126-135 80-125

>140 126-140 116-125 80-115

ВГО, % от должного >120 >120 >120 80-120 -

ООЛ, % от должного >225 176-225 141-175 80-140 УН 120-140

ООЛ/ОЕЛ,% ДЗ + 25 ДЗ + 16-25 ДЗ + 9-15 ДЗ ± 4 УН: ДЗ ± 5-8

РОвыд, % от должного - - - 80-120 -

Евд, % от должной - - - 80-120 -

Raw, кПа с/л >0,80 0,60-0,80 0,31-0,59 <0,30

Обозначения: ДЗ - должное значение, УН - условная норма.

под осью давления), определяется угол их наклона р и производится количественная оценка показателя БС. Различают показатели БС на вдохе, выдохе, а также показатель общего БС или БС по пику давления и др.

Показатели, полученные при проведении БПГ, сопоставляют с результатами, представленными в табл. 2.

Целесообразно оценивать попадание фактических значений ВГО, ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ (полученных при исследовании) в диапазон значений нижняя граница нормы (НГН) -верхняя граница нормы (ВГН) :

НГН = должное значение - 1,645 х о, ВГН = должное значение + 1,645 х о, где о - стандартное отклонение от среднего.

Сопоставление особенностей отклонений показателей БС и легочных объемов от нормы позволяет дифференцировать ряд синдромов изменений механических свойств легких, таких как :

1) стойкая изолированная обструкция внегрудных дыхательных путей при рубцовом сужении трахеи или отеке

Р Выдох иш

Рис. 3. Петля БС. V" - поток; в - угол наклона петли БС к оси давления.

гортани. В этом случае увеличивается БС как на вдохе, так и на выдохе. Общая емкость легких и ее структура не изменены. Однако при резком стенозе может наблюдаться небольшое уменьшение ЖЕЛ;

2) изолированное увеличение податливости стенок внегрудных дыхательных путей (трахеомаляция, парез голосовых связок), которое в отличие от первого синдрома характеризуется преобладанием БС вдоха над БС выдоха;

3) фиброз легких различной этиологии. Повышение эластического сопротивления легких наблюдается при диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани. Увеличение количества интер-стициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению. В то же время эластическая отдача легких увеличивается. Воздушность легочной ткани снижается, что выражается в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ. Жизненная емкость легких снижается в основном за счет снижения Евд. Повышение эластической отдачи легких вызывает задержку закрытия дыхательных путей во время выдоха из-за увеличения радиальной тракции на их наружную стенку. Поэтому объем, при котором происходит закрытие дыхательных путей, уменьшается, однако выраженного снижения абсолютной величины ООЛ не происходит, а его доля в ОЕЛ существенно возрастает. Таким образом, при фиброзах различной этиологии наблюдается уменьшение ОЕЛ и ЖЕЛ при мало измененной абсолютной величине ООЛ. Нарушения бронхиальной проходимости, как правило, отсутствуют;

4) изолированная обструкция мелких бронхов, которая проявляется изолированным увеличением ООЛ. При этом показатели БС остаются в норме, а ОЕЛ может оставаться неизменной или слегка увеличивается;

5) выраженное нарушение бронхиальной проходимости на фоне неизменных эластических свойств легких, при котором умеренно повышается БС с преобладанием БС на выдохе. Общая емкость легких может быть нормальной или увеличенной. В ее структуре ООЛ всегда увеличен. Жизненная емкость легких может быть неизменной или уменьшенной.

Нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) обычно сопровождается повышением воздухонаполненности легких. Ее характеризует величина ВГО. При бронхиальной обструкции происходит замедление выдоха и рефлекторное его прерывание из-за быстрого нарастания Ральв, что обусловливает увеличение ВГО. Повышение ВГО при наличии обструкции свидетельствует о гиперинфляции легких. Однако увеличение воздухона-полненности легких при бронхиальной обструкции является следствием не только патологических нарушений, но и компенсаторно-приспособительных реакций. При увели-

Атм^сферА. Пульмонология и аллергология http://atm-press.ru

чении ВГО происходит смещение уровня дыхания в инспи-раторную сторону, что приводит к повышению эластической отдачи легких и способствует уменьшению энергозатрат на осуществление выдоха. Растяжение эластических структур легочной ткани передается на стенки внутриле-гочных дыхательных путей, увеличивая тем самым силы, растягивающие бронхи и препятствующие их коллабиро-ванию на выдохе. Кроме того, увеличение ВГО создает условия для раскрытия пор Кона и коллатеральной вентиляции (отдельные группы альвеол связаны между собой порами Кона, диаметр которых близок к диаметру альвеол; по этим путям осуществляется коллатеральная вентиляция). Необходимо отметить, что повышение ВГО приводит к увеличению поверхности диффузии и улучшению условий газообмена ;

6) эмфизема легких. Уменьшение эластических свойств легких, имеющее место при эмфиземе легких, ха-растеризуется увеличением ВГО, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ. Повышение БС на вдохе и выдохе свидетельствует о сужении бронхов воспалительного характера у больных хронической обструктивной болезнью легких бронхитического типа, а преобладание БС на выдохе наблюдается при эмфизематозном типе и указывает на клапанный механизм бронхиальной обструкции вследствие утраты легкими эластических свойств. При альвеолярной деструкции, характерной для эмфиземы, происходит потеря эластических свойств легких. Уменьшение радиальной тяги эластических элементов легких приводит к снижению стабильности просвета внутрилегочных дыхательных путей, прежде всего дистальных. Бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются даже при очень небольшом увеличении вну-тригрудного давления, так как имеет место преобладание сил, действующих извне на стенку бронха, что обусловли-

вает их экспираторный коллапс и выраженное увеличение БС на выдохе.

Общая емкость легких при эмфиземе, как правило, увеличена. Однако это не означает, что вентиляционная и диффузионная способность легких сохраняется в пределах нормы. При эмфиземе вследствие альвеолярной деструкции поверхность для обмена газов уменьшается, в результате происходит нарушение диффузионной способности легких. Увеличение ВГО при утрате легкими эластических свойств уже не обусловливает, как в случае бронхиальной обструкции, уменьшение активной работы выдоха, а приводит к увеличению энергозатрат и ухудшению условий газообмена.

Заключение

Таким образом, БПГ позволяет в короткий промежуток времени получить большой объем разнообразной физиологической информации, и прежде всего оценить вентиляционную способность легких по состоянию легочных объемов и емкостей, а также по скорости движения воздуха и сопротивлению в дыхательных путях .

Список литературы

1. Черняк А.В. // Функциональная диагностика в пульмонологии. Практическое руководство / Под ред. А.Г. Чучалина. М., 2009.

2. Гриппи М.А. Патофизиология легких. СПб., 2000.

3. Кольцун С.С. // Функциональная диагностика. 2003. № 1. С. 65.

4. Wanger J. et al. // Eur. Respir. J. 2005. V. 26. P. 511.

5. Современные проблемы клинической физиологии дыхания: Сб. науч. тр. / Под ред. РФ. Клемента, В.К. Кузнецовой. Л., 1987.

6. Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л. Шика, Н.Н. Канаева. Л., 1980.

7. Воробьева З.В. Исследование вентиляционной функции легких. М., 2008.

Продолжается подписка на журнал "Лечебное дело" - периодическое учебное издание РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 220 руб., на один номер - 110 руб.

Подписной индекс 20832

Лечебное дело

ШРШ1ШШ П11Ш »Ulli РЛКМ1

Атм ¿сферЛ. Пульмонология и аллергология 2*2013

в) умеренно выраженные изменения по рестриктивному типу

7.100. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ - 74%Д; ОФВ1 - 32%Д; ОФВ/ЖЕЛ - 39%; ПОС - 39%Д; МОС25 - 30%Д; МОС50 - 17%Д; МОС75 - 13%Д;
СОС 25-75 - 17%Д

а) умеренно выраженная рестрикция

б)резко выраженная генерализованная обструкция. Умеренное снижение ЖЕЛ

в) умеренно выраженная генерализованная обструкция, Умеренное снижение ЖЕЛ.

7.101. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ -100%Д;
ОФВ1 -60%Д; ОФВ1/ЖЕЛ -57%; ПОС -74%Д; МОС25 -58%; МОС50 -55%Д; МОС75 -42%Д; СОС 25-
75 -62%Д

а) резко выраженная генерализованная обструкция

б)умеренно выраженные нарушения вентиляции легких по обструктивному типу

в) значительно выраженная генерализованная обструкция

7.102. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ -63%Д;
ОФВ1 -75%Д: ОФВ1/ЖЕЛ -99%; ПОС -78%Д; МОС25 -72%Д; МОС50 -70%Д; МОС75 -69%Д; СОС 25-
75 -72%Д

а) умеренное снижение вентиляционной функции легких по обструктивному типу

б) умеренное снижение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу

в) нарушение вентиляционной функции легких по смешанному типу

Патологические изменения системы органов дыхания

7.103. Укажите основные механизмы, формирующие обструкцию дыхательных путей:

а) бронхоспазм и отек слизистой оболочки бронхов

б)рубцовая деформация

в) застойные явления в легких
д)гипер - и дискриния

7.104. Клиническим признаком дыхательной недостаточности I степени является:

б) одышка при малой физической нагрузке

в) одышка в покое

7.105. Клиническим признаком дыхательной недостаточности II степени является:

а) одышка при большой физической нагрузке

в) одышка в покое

7.106. Клиническим признаком дыхательной недостаточности III степени является:

а) одышка при большой физической нагрузке

б)одышка при малой физической нагрузке
в) одышка в покое

7.107. Какие из перечисленных препаратов наиболее оптимально использовать для определения
обратимости обструкции у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких:

а) сальбутамол

б)беродуал

в) атровент

г) эфедрин

7.108. Коэффициент: отношение остаточного объема легких к общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ),
повышается при:

а) фиброзе легких

б)воспалении легких

в) новообразованиях легких

г) эмфиземе легких

7.109. Рестриктивная дыхательная недостаточность может появиться при:

а) пневмонии

б)массивном экссудативном плеврите

в) приступе бронхиальной астмы

7.110. К обструктивным расстройствам вентиляции легких ведут: 1) нарушение реологии мокроты, 2)
снижение сурфактанта, 3) спазм и отек слизистой бронхиол, 4) интерстициальный отек легких, 5)
ларингоспазм, 6) инородные тела трахеи и бронхов

а) верны все

б)верны все, кроме 2,4

в) верны все, кроме 1, 5, 6

г) верны только 5, 6

д)верно только 1

7.111. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается при:

а) пневмонии

б)пневмосклерозе

в) экссудативном плеврите

г) остром бронхите

7.112. Следующие показатели функции внешнего дыхания соответствуют норме:

а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - 80%Д

б)жизненная емкость легких (ЖЕЛ) -92%Д

в) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) - 85%Д

г) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) - 60%Д

7.113. Следующие показатели функции внешнего дыхания не соответствуют норме:

а) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) - 75%Д

б) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) - 60%Д

в) общая емкость легких (ОЕЛ) -120%Д

г) общая емкость легких (ОЕЛ) - 95%Д

7.114. Показатели: остаточный объем легких (ООЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ увеличиваются при:

а) рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких

б)при обструктивном типе нарушения вентиляционной функции легких

7.115. При обструктивном типе нарушений вентиляционной функции легких уменьшаются показатели:

а) общая емкость легких

б)объем форсированного выдоха за 1 с.(ОФВ1)

в) остаточный объем легких (ООЛ)

г) тест Тиффно (ОФВ 1/ЖЕЛ)

д) пиковая объемная скорость выдоха (ПОС)

7.116. При рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких уменьшаются следующие
показатели:

а) отношение форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

б)общая емкость легких (ОЕЛ)

в) средняя объемная скорость выдоха при вдохе от 25 до 75% ФЖЕЛ (СОС 25-75)

7.117. Резкое снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) характерно для:

а) хронического обструктивного бронхита

б) фиброзируюшего альвеолита, кифосколиоза, пневмокониоза

в) бронхиальной астмы

7.118. Основные причины артериальной гипоксемии:

а) гиповентиляция альвеол

б) неравномерность распределения вентиляции и кровотока в легких

в) легочные шунты

д)все перечисленные факторы

7.119. Мукоцилиарный транспорт угнетают:

а) курение

б) черепно-мозговая травма

г) отравление

д) все упомянутые факторы

7.120.Следующие показатели позволяют диагностировать острую дыхательную недостаточность у
больного с хроническим обструктивным бронхитом:

а) снижение ОФВ1 менее 40%Д

б) снижение РаО2 на 10-15 мм рт. ст. и более, увеличение РаСО2

7.121. Преимущественно на "β2"- адренорецепторы легких действуют:
а)эфедрин

б) изадрин (изопротенол)

в) сальбутамол (вентолин)

г) атровент

д) фенотерол (беротек)

7.122. При нарушении бронхиальной проводимости остаточный объем легких:

а) уменьшается

б) увеличивается

в) не изменяется

7.123. Критерием полноты ремиссии бронхиальной астмы является:

а) возвращение к норме остаточного объема легких

б) нормализация показателя объема форсированного выдоха за 1 с. (ОФВ1)

в) нормализация теста Тиффно

7.124. Как изменяются с возрастом основные статические объемы легких:

а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается, остаточный объем легких (ООЛ) значительно
увеличивается

б)жизненная емкость легких (ЖЕЛ) увеличивается

в) остаточный объем легких (ООЛ) уменьшается

7.125. Как изменится остаточный объем легких при эмфиземе легких и улиц пожилого возраста:

а) уменьшится

б) увеличится

7.126. Проходимость бронхов на уровне проксимальных отделов дыхательных путей отражают показатели:

б) РОвд
в)ОФВ1

7.127. Проходимость бронхов на уровне дистальных отделов дыхательных путей отражают показатели:
а)МОС25

г)МВЛ
д)РОвыд

7.128. Какие факторы приводят к снижению ОФВ1 при эмфиземе легких?

а) бронхоспазм

б) снижение эластической тяги легких

в) отечно-воспалительные изменения

а) пробу с бронхолитиками

б)пробу с физической нагрузкой

в) пробу с гипервентиляцией

г) исследование ОЕЛ

д)пробу с холодным воздухом

7.130. Для проведения бронхолитических проб существуют следующие показания:

а) тяжелая патология сердечно-сосудистой системы

б)определение обратимости обструктивных нарушений

в) диагностика ранних ("скрытых") обструктивных нарушении

г) плохая воспроизводимость маневров форсированного выдоха

д)подбор индивидуальных эффективных лекарственных препаратов

7.131. Снижение скоростных показателей - ОФВ1, ПОС, МОС25, МОС50, МОС75-при нормальной ЖЕЛ
свидетельствует:

а) о рестриктивном варианте нарушений

б)о смешанном варианте нарушений

в) о трахеобронхиальной дискинезии

г) об обструктивном варианте

7.132. Снижение ЖЕЛ при относительно незначительных изменениях скоростных показателей указывает:

а) на обструктивный вариант нарушении

б) на рестрективный вариант нарушений

в) на трахеобронхиальную дискинезию

г) на коллапс мелких бронхов

д)на смешанный вариант нарушений

7.133.Качественные изменения спирограммы при рестриктивном варианте нарушений функции

а) частым дыханием

б)смещением записи МВЛ в сторону вдоха

в)смещением записи МВЛ в сторону выдоха

г) малым ДО

д)низкой ЖЕЛ

7.134.Качественные изменения спирограммы при обструктивном варианте нарушений функции
внешнего дыхания характеризуются:

Легкие и грудную клетку можно рассматривать как эластические образования, которые подобно пружине способны до определенного предела растягиваться и сжиматься, а при прекращении действия внешней силы самопроизвольно восстанавливать исходную форму, отдавая аккумулированную при растяжении энергию. Полное расслабление эластических элементов легких происходит при их полном спадении, а грудной клетки - в положении субмаксимального вдоха. Именно такое положение легких и грудной клетки наблюдается при тотальном пневмотораксе (рис. 23,а).

Благодаря герметичности плевральной полости легкие и грудная клетка находятся во взаимодействии. При этом грудная клетка подвергается сжатию, а легкие - растяжению. Равновесие между ними достигается на уровне спокойного выдоха (рис. 23,6). Сокращение дыхательных мышц нарушает указанное равновесие. При неглубоком вдохе сила мышечной тяги совместно с эластической отдачей грудной клетки преодолевает эластическое сопротивление легких (рис. 23,в). При более глубоком вдохе требуется значительно большее мышечное усилие, поскольку эластические силы грудной клетки перестают способствовать вдоху (рис. 23,г) или начинают противодействовать мышечной тяге, вследствие чего требуются усилия для растяжения не только легких, но и грудной клетки (рис. 23,5).

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются к положению равновесия за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе. Более глубокий выдох происходит только при активном участии мышц выдоха, которые вынуждены преодолевать все возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию (рис. 23,е). Полное спадение легких все же не происходит, и в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем легких).

Понятно, что максимально глубокое дыхание невыгодно с энергетической точки зрения. Поэтому дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, где усилия дыхательной мускулатуры минимальны: вдох не превышает положения полного расслабления грудной клетки, выдох ограничивается положением, при котором» эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Рис. 23

Представляется вполне обоснованным выделить несколько уровней, фиксирующих определенные отношения между взаимодействующими эластическими силами системы легкие - грудная клетка: уровень максимального вдоха, спокойного вдоха, спокойного выдоха и максимального выдоха. Эти уровни разделяют максимальный объем (общую емкость легких, ОЕЛ) на несколько объемов и емкостей: объем дыхания (ОД), резервный объем вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОвыд), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и остаточный объем легких (ООЛ) (рис. 24).

В норме в положении сидя у мужчин молодого возраста (25 лет) при росте 170 см ЖЕЛ составляет около 5,0 л, ОЕЛ - 6,5 л, отношение ООЛ/ОЕЛ - 25%. У женщин 25 лет при росте 160 см те же показатели равны 3,6 л, 4,9 л и 27%. С возрастом ЖЕЛ заметно уменьшается, ОЕЛ изменяется мало, а ООЛ значительно увеличивается. Независимо от возраста ФОЕ составляет примерно 50% ОЕЛ.

В условиях патологии при нарушении нормальных отношений между силами, взаимодействующими в акте дыхания, происходят изменения как абсолютных величин легочных объемов, так и отношений между ними. Уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ происходит при ригидности легких (пневмосклероз) и грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), наличии массивных плевральных сращений, а также при патологии дыхательной мускулатуры и уменьшении ее способности развивать большое усилие. Естественно, что снижение ЖЕЛ можно наблюдать при сдавлении легких (пневмоторакс, плеврит), при наличии ателектазов, опухолей, кист, после оперативных вмешательств на легких. Все это приводит к ограничительным изменениям аппарата вентиляции.

При неспецифической патологии легких причиной ограничительных нарушений являются главным образом пневмосклероз и плевральные сращения, которые иногда приводят к уменьшению

Рис. 24.

ЖЕЛ и ОЕЛ до 70-80% должной. Однако значительного уменьшения ФОЕ и ООЛ при этом не происходит, поскольку от величины ФОЕ зависит поверхность газообмена. Компенсаторные реакции направлены на то, чтобы не допустить уменьшения ФОЕ, иначе неизбежны глубокие расстройства газообмена. Так обстоит дело и при оперативных вмешательствах на легких. После пульмонэктомии, например, ОЕЛ и ЖЕЛ снижаются резко, тогда как ФОЕ и ООЛ почти не претерпевают изменений.

Большое влияние на структуру общей емкости легких оказывают изменения, связанные с утратой легкими эластических свойств. Происходит увеличение OOJI и соответствующее уменьшение ЖЕЛ. Наиболее просто эти сдвиги можно было бы объяснить смещением уровня спокойного дыхания в инспираторную сторону из-за уменьшения эластической тяги легких (см. рис. 23). Однако складывающиеся отношения фактически сложнее. Их удается пояснить на механической модели, которая рассматривает легкие как систему эластических трубок (бронхов) в эластическом каркасе.

Поскольку стенки мелких бронхов обладают большой податливостью, их просвет поддерживается напряжением эластических структур стромы легких, радиально растягивающих бронхи. При максимальном вдохе эластические структуры легких предельно напряжены. По мере выдоха их напряжение постепенно ослабевает, в результате чего в определенный момент выдоха происходит сдавление бронхов и перекрытие их просвета. ООЛ и представляет собою тот объем легких, при котором экспираторное усилие перекрывает мелкие бронхи и препятствует дальнейшему опорожнению легких. Чем беднее эластический каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха спадаются бронхи. Этим и объясняется закономерное увеличение ООЛ у лиц пожилого возраста и особенно заметное его увеличение при эмфиземе легких.

Увеличение ООЛ свойственно также и больным с нарушением бронхиальной проходимости. Этому способствует увеличение внутригрудного давления на выдохе, необходимое для продвижения воздуха по суженному бронхиальному дереву. Одновременно увеличивается и ФОЕ, что в известной мере является компенсаторной реакцией, так как чем больше уровень спокойного дыхания смещен в инспираторную сторону, тем сильнее растягиваются бронхи и тем больше силы эластической отдачи легких, направленные на преодоление повышенного бронхиального сопротивления.

Как показали специальные исследования, некоторые бронхи спадаются раньше, чем будет достигнут уровень максимального выдоха. Объем легких, при котором начинают спадаться бронхи, так называемый объем закрытия, и в норме больше ООЛ, у больных он может быть больше ФОЕ. В этих случаях даже при спокойном дыхании в некоторых зонах легких вентиляция нарушается. Смещение уровня дыхания в инспираторную сторону, т. е. увеличение ФОЕ, в такой ситуации оказывается еще более целесообразным.

Сравнение воздухонаполненности легких, определяемой методом общей плетизмографии, и вентилируемого объема легких, измеряемого смешением или вымыванием инертных газов, выявляет при обструктивной патологии легких, особенно при эмфиземе, наличие плохо вентилируемых зон, куда инертный газ при длительном дыхании практически не поступает. Зоны, не участвующие в газообмене, достигают иногда объема 2,0-3,0 л, в результате чего приходится наблюдать увеличение ФОЕ примерно в 1,5-2 раза, ООЛ - в 2-3 раза против нормы, а отношение ООЛ/ОЕЛ - до 70-80%. Своеобразной компенсаторной реакцией при этом является увеличение ОЕЛ, иногда значительное, до 140- 150% нормы. Механизм столь резкого увеличения ОЕЛ не ясен. Уменьшение эластической тяги легких, свойственное эмфиземе, объясняет его лишь отчасти.

Перестройка структуры ОЕЛ отражает сложный комплекс патологических изменений и компенсаторно-приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на обеспечение оптимальных условий газообмена, с другой - на создание возможно более экономной энергетики дыхательного акта.

Указанные легочные объемы, названные статическими (в противовес динамическим: минутному объему дыхания - МОД, объему альвеолярной вентиляции и др.), на самом деле подвержены значительным изменениям даже на протяжении короткого срока наблюдения. Нередко приходится видеть, как после ликвидации бронхоспазма воздухонаполненность легких уменьшается на несколько литров. Даже значительное увеличение ОЕЛ и перераспределение ее структуры оказываются подчас обратимыми. Поэтому несостоятельным является мнение, что по величине отношения

ООЛ/ОЕЛ можно судить о наличии и выраженности эмфиземы легких. Только динамическое наблюдение позволяет дифференцировать острое вздутие легких от эмфиземы.

Тем не менее отношение ООЛ/ОЕЛ следует считать важным диагностическим признаком. Уже небольшое его увеличение говорит о нарушении механических свойств легких, что иногда приходится наблюдать даже при отсутствии нарушений бронхиальной проходимости. Увеличение ООЛ оказывается одним из ранних признаков патологии легких, а возвращение его к норме - критерием полноты выздоровления или ремиссии.

Влияние состояния бронхиальной проходимости на структуру ОЕЛ не позволяет рассматривать легочные объемы и их отношения лишь как прямую меру эластических свойств легких. Последние более четко характеризует величина растяжимости (С), которая указывает, на какой объем изменяются легкие при изменении плеврального давления на 1 см вод. ст. В норме С составляет 0,20 л/см вод. ст. у мужчин и 0,16 л/см вод. ст. у женщин. При утрате легкими эластических свойств, что в наибольшей мере свойственно эмфиземе, С увеличивается иногда в несколько раз против нормы. При ригидности легких, обусловленной пневмосклерозом, С, напротив, уменьшается в 2-3-4 раза.

Растяжимость легких зависит не только от состояния эластических и коллагеновых волокон стромы легких, но и от ряда других факторов, из которых большое значение принадлежит силам внутриальвеолярного поверхностного натяжения. Последнее зависит от наличия на поверхности альвеол специальных веществ, сурфактантов, которые препятствуют их спадению, уменьшая силу поверхностного натяжения. На величину растяжимости легких влияют также эластические свойства бронхиального дерева, тонус его мускулатуры, кровенаполнение легких.

Измерение С возможно лишь в статических условиях при прекращении движения воздуха по трахео-бронхиальному дереву, когда величина плеврального давления определяется исключительно силой эластической тяги легких. Этого удается достичь при медленном дыхании пациента с периодическим прерыванием воздушного потока или при спокойном дыхании в момент смены дыхательных фаз. Последний прием у больных часто дает более низкие значения С, так как при нарушениях бронхиальной проходимости и изменении эластических свойств легких равновесие между альвеолярным и атмосферным давлением при смене дыхательных фаз не успевает произойти. Уменьшение растяжимости легких по мере увеличения частоты дыхания является доказательством механической неоднородности легких вследствие поражения мелких бронхов, от состояния которых зависит распределение воздуха в легких. Это удается обнаружить уже на доклиническом этапе, когда другие методы инструментального исследования не выявляют отклонений от нормы, а пациент не предъявляет жалоб.

Пластические свойства грудной клетки при неспецифической патологии легких не претерпевают существенных изменений. В норме растяжимость грудной клетки составляет 0,2 л/см вод. ст., по может значительно снижаться при патологических изменениях скелета грудной клетки и ожирении, что необходимо учитывать при оценке состояния больного.