Омертвение, язвы, свищи у животных. Цереброкортикальный некроз

(от греч. nekros- мертвый) - омертвение или гибель тка­ней, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-" ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяже­лых обратимых и необратимых дистрофических изменений, опреде­ляют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, меж­клеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.

Этиология , Отмирание клеток как биологическое и физиоло­гическое явление свойственно всем живым системам. Здоровье орга­низма, его функциональная деятельность связаны с определенными материальными затратами со стороны клеточных и тканевых элементов (энергетическими и пластическими), которые подвергаются физиологической регенерации. Большинство клеток организма в те­чение жизни подвергаются старению, естественной, генетически за­программированной, закономерной смерти с последующей заменой новыми.

Основные причины старения и естественной смерти клеток - накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммиро­ванная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток раз­ных тканей различна и детерминирована генетически. Так, напри­мер, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респи­раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно /зо эритро­цитов и /7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов - нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро - отделение, ptosis- падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседни­ми клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.

Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушени­ями кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или ин­фаркт), обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении центральной и периферической нервной системы развиваются ней-рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впро­чем, и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической функции большую роль играют также циркуляторныегипоксические расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой некроз может также возникать в результате иммунопатологических ре­акций, часто встречающихся при повышенной индивидуальной чув­ствительности (идиосинкразии) к определенным физическим воз­действиям (фотосенсибилизация), химическим веществам (форма­лину, фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммун­ным заболеваниям.

Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном орга­низме как проявление реакций гиперчувствительности немедленно­го (феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосу­дов при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).

Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических) процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстано­вительных механизмов основных жизненно важных макромолекул (ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окисли­тельно-восстановительного потенциала, концентрации метаболитов, электролитов (Na + , К + , Са + + и др.), рН среды, вызывающими гид­ролиз или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основ­ных жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-лиз, омертвение клетки.

Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными фермент­ными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, ко­торые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организ­ме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при уст­ранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патоген­ному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.

Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в кото­рой начинается ее старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротиче­ских процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются отно­сительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-мальных ферментов.

Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфоло­гического проявления их патологической смерти протекает в разные сроки - от моментального, острого до медленного, хронического - и определяется природой патогенного фактора, реактивностью орга­низма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содер­жания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной систе­мы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кровет­ворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелегной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к дей­ствию большинства повреждающих факторов.

У слабых животных с пониженной резистентностью и истощен­ных в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться маранттеские некрозы (от греч. marasmos- истощение).

Значение и исход некроза зависят от его причины, особен­ностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это- необрати­мый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка­ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспале­ние с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейко­цитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграниче­нием плотного некротического очага соединительнотканной оболоч­кой-капсулой-инкапсуляция (от лат. in-в, capsula- коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жид­ким серозным содержимым -кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интен­сивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы -секвестрация (от лат. sequestro- отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo- обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra- камень, лат. facere- делать). Кальцификация иногда со­провождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз - это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; ослож­нение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Закупорка книжки- незаразная болезнь жвачных животных, характеризующаяся непроходимостью книжки вследствие переполнения межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком и землей с последующим их высыханием.

Чаще болеет крупный рогатый скот, реже овцы и козы.

Этиология. Переполнение межлистковых ниш книжки происходит при длительном кормлении жвачных животных мякиной, неочищенными от земли и песка зерновыми, гуменными отходами, мелко нарезанной соломой или в результате дачи большого количества цельного или дробленого зерна, а также овсяной, просяной и хлопчатниковой шелухи, без достаточного количества в рационе сочных кормов. Провоцирует заболевание длительное кормление животных на пастбищах с очень бедным травостоем. Несбалансированность рациона кормления по макро — микроэлементам, а также длительное отсутствие в рационе поваренной соли приводит к тому, что животные при пастьбе поедают с сухими стеблями большое количество земли. Атония и переполнение книжки наступают у тех животных, которые не пользуются регулярными активными прогулками, на современных комплексах, где существует привязное содержание коров. К закупорке предрасположены животные во второй половине беременности , а также страдающие хроническими атониями преджелудков. Закупорку вызывает воспаление книжки, заворот и смещение сычуга, закупорка выходного отверстия книжки конкрементами, а также сращение книжки с диафрагмой или сеткой в результате воспалительных процессов. Гемоспоридиозные заболевания у крупного рогатого скота также часто вызывают закупорку книжки.

Патогенез. Физиологически книжка обладает перистальтическими и антиперистальтическими сокращениями. У книжки сила антиперистальтического сокращения в отличие от рубца и сетки слабее, чем перистальтического. Вследствие большого количества листочков в книжке, а также слабости сокращений самой книжки, прохождение пищевого содержимого из книжки происходит медленнее, чем поступление и это считается физиологически нормальным.

При атонии книжки сила антиперистальтического сокращения книжки становиться еще слабее, эвакуация пищевых масс из книжки в сычуг замедляется, в то время как поступление пищевых масс из сетки в книжку продолжается. В результате поступающее пищевое содержимое заполняет все листочки в книжке, приводя в итоге к ее закупорке.

Поступившие в книжку сухие, твердые и мелко дробленые корма, накапливаясь в межлистковых нишах, оказывают сильное воздействие на барорецепторы книжки. Повышенное межлистковое давление нарушает кровообращение, вызывает воспаление и даже некроз листков книжки. Длительное механическое раздражение приводит к длительному возбуждению пищевого центра и вызывает торможение сокращений сетки и рубца.

Скопившиеся в книжке пищевые массы из-за того, что в ней происходит всасывание воды из корма, быстро высыхают , становятся плотными и сдавливают механически листочки книжки.

У животного прекращается жвачка, ослабевает или прекращается сокращение книжки , а также перистальтика сычуга и кишечника. Вследствие нарушения моторной деятельности всех отделов преджелудков в них усиливаются гнилостные процессы с образованием токсинов и понижением рН. Все это в конечном итоге приводит к снижению продуктивности и упитанности животных, а при неоказании своевременной ветеринарной помощи и к падежу животного.

Патологоанатомические изменения. Книжка увеличена в объеме, уплотненная , иногда твердой консистенции. При вскрытии книжки в межлистковых нишах кормовые массы плотные, высохшие ; отдельные листки книжки воспалены , местами некротизированы . Содержимое рубца чаще полужидкой консистенции с резким гнилостным запахом.

Симптомы. При переполнении книжки у больных животных уже в первые часы наступает общее угнетение, вялость, понижается или полностью исчезает аппетит и жвачка. Самым первым признаком переполнения книжки является ослабление и уменьшение сокращений рубца , вплоть до атонии. Руминограмма с начала болезни дает уменьшение высоты волн, нарушение ритма и уменьшение количества сокращений рубца до 1-3 в 5минут (в норме количество сокращений рубца у КРС- 2, у овец 3-6, у коз 2-4 в течении 2минут). При аускультации (область 7-9-го межреберья с правой стороны на уровне лопатко-плечевого сочленения) шумы в книжке редкие и слабые , к 2-3 дню исчезают совсем (в норме слышим крепитирующие шумы). При проведении перкуссии в области книжки выявляем увеличение поля перкуторного звука, животное реагирует болевыми ощущениями и усилением стонов. После кратковременного усиления перистальтика кишечника и сычуга быстро ослабевает, у животного появляются признаки запора, а через 3-5 суток крупностебельчатый кал. Коровы на закупорку книжки отвечают резким падением удоя молока.

Сильное переполнение книжки, осложненное воспалением и некрозом отдельных ее листочков, сопровождается более выраженным общим угнетением, малой подвижностью животного, потерей аппетита и жаждой, длительным прекращением жвачки; температура и пульс, которые в начале болезни были в норме, повышаются; у животного наблюдается резкое уменьшение и ослабление сокращений рубца, вплоть до атонии (содержимое рубца становится флюктуирующей консистенции), ослаблением перистальтики сычуга и кишечника, редкой дефекацией. У больного животного появляются стоны, скрежет зубами, при проведении глубокой перкуссии в области книжки усиливаются болевые ощущения. У отдельных животных появляются судороги, возбуждение, сменяющееся коматозным состоянием. В крови развивается стойкий нейтрофильный лекоцитоз , в моче- индиканурия и уробилинурия.

Диагноз. Небольшое и нестойкое переполнение книжки вызовет гипотонию рубца. Закупорка или переполнение книжки в случае длительного течения болезни, когда межлистковые ниши переполнены твердыми кормовыми и другими частицами, и вызывающими осложнение с указанным выше симптомокомплексом и соответствующими анамнестическими данными. Исключаем инфекционные болезни, гемоспоридиозы.

Прогноз. В легких случаях при устранении причины и своевременно оказанной ветеринарной помощи больные животные выздоравливают, в тяжелых случаях, когда болезнь затягивается на 7-12 дней, возможна гибель животного. Поэтому при резком ухудшении состояния животное необходимо своевременно выбраковать и направить на вынужденный убой на мясокомбинат.

Лечение. Должно быть направлено на усиление моторики преджелудков, разжижение и удаление содержимого книжки. При появлении первых признаков закупорки (симптомах атонии) книжки из рациона исключаем те корма , которые вызвали переполнение книжки, заменив их сочными (зеленой травой, силосом, сахарной и кормовой свеклой, морковью). В течение всей болезни у животного должен быть свободный доступ к воде . Для предупреждения развития закупорки книжки внутрь дают 300-500 грамм глауберовой или карлсбадской соли , разведенной в 10-12 литрах воды, а также выпаивают из бутылки растительное масло , слизистые отвары льняного семени, алтейного корня до 5литров 2 раза в день. После дачи слабительных препаратов или промывания рубца секреторно-моторную деятельность органов пищеварения усиливают подкожным введением небольших доз карбохолина (0,0001-0,0002) 2-3 раза в день, настойку корневища белой чемерицы 2,0-5,0; внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида (200-300мл) с добавлением кофеин-бензоат натрия или диуретина . Проводится массаж рубца и непродолжительная проводка животного.

При полной закупорке книжки, когда применение вышеуказанных лекарственных препаратов и процедур не дают должного лечебного эффекта, приступают к непосредственному введению в книжку растворов слабительных солей: 500- 2000 мл 15-20%-ного раствора натрия сульфата , 200-300 мл касторового или растительного масла . Для этой цели берут тонкий троакар или кровопускательную иглу Боброва и вводят их на глубину 6-7см по переднему краю десятого ребра и линии плечевого сустава или отступают от нее вниз на 2см. Правильность введения иглы проверяем путем введения 1-2мл физиологического раствора с последующим его отсасыванием содержимого книжки, по изменению цвета раствора. Процедуру прокола проводим с соблюдением правил асептики и антисептики.

Профилактика. Должна быть направлена на соблюдение правил кормления и содержания животных. Не допускать однообразного длительного кормления животных сыпучими кормами , особенно зерновыми непросеянными отходами с примесью земли и песка. Соломенную сечку, свободные от земли гуменные и другие отходы технических производств запаривают или дают с сочными кормами. Не допускать у жвачных животных состояния, когда высокая температура тела держится длительный период времени. Рационы кормления животных должны быть сбалансированы по макро- микроэлементам и витаминам. Животные должны регулярно пользоваться активными 2-3 часовыми прогулками.

Некро́з- это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.

Факторы, вызывающие некроз:
-физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – -отморожение и ожог);
-токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
-биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
-аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях);
-сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);
-трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Степень нарушения функции поврежденного мозга напрямую зависит от объема некротизированного участка.

Клинико-морфологического проявления и последствия некроза зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения.

Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость – киста.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите . Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.

Значение некроза для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией , обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

Свищ (Fistula ) - узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или ана­томическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки ка­нала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит от вида свища.

Свищи могут быть врожденными и приобретенны­ми. Если они открываются на коже, их называют наружными, а если на слизистой оболочке полых органов - внутренними. В свою очередь, эти свищи под­разделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректовагинальный), имея входное и выходное отверстия. По характеру выделений свищи подразделяют на гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскре­торные (мочевые, фекальные); чаще встречаются гнойные.

Этиология. Врожденные свищи являются след­ствием аномалии эмбрионального развития плода. Приобретенные свищи возникают на почве ранений, гнойно-некротических процессов с образованием поло­стей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения в тканях инфицированных инородных тел (осколки снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей колосьев злаковых растений, шовный материал).

Патогенез. Процесс образования врожденных мочевых и фекальных свищей у новорожденных жи­вотных не изучен. Приобретенные наружные и внутренние неполные (слепые) свищи формируются на месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открыто­го перелома кости или по ходу узкого раневого кана­ла. При самопроизвольном вскрытии абсцессов обра­зовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полного оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или узкого раневого канала покрываются грануляциями, которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше суживают их просветы. Однако полностью ходы закры­ваются вследствие постоянного выделения через них гноя, образование которого поддерживается наличием, большой полости затеков, тканевых секвестров и ино­родных тел.

В дальнейшем, если наружный дефект кожи зна­чителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются пышные грануляции, а при малых дефектах он окру­жается эпителием. При этом нередко происходит эпителизация периферического участка свищевого канала на 1-3 см и более, что зависит от давности и лока­лизации свища. Вследствие рубцового стягивания его стенок в продольном направлении кожа или слизи­стая оболочка в этом месте натягиваются, образуя воронкообразное углубление. Иногда наружное отвер­стие периодически зарастает и вновь открывается по мере накопления гноя. При соответствующей асептизации процесса в первичном очаге поражения насту­пают инкапсуляция инородного тела и заживление свища, что бывает очень редко.

Полые, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатоми­ческие полости (ротовая, гайморова, суставная) по­лые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях - в анатомическую полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кор­мовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, про­исходит полная эпителизация внутренней стенки ка­нала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи. Самопроизвольное заживление такого свища не на­блюдается.

Клинические признаки. Наружные слепые гнойные свищи характеризуются наличием узкого отверстия, вокруг которого могут выступать разросшие­ся грануляции, или оно располагается в воронкооб­разном углублении кожи, периферический участок хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя, его консистенция и окраска бывают различными, что зависит от давности процесса и причины, поддержи­вающей нагноение. При затеках гноя надавливание в этой области и движения животного ведут к увеличе­нию выделений. Кожа ниже свища имеет полосу об­лысения, мацерирована. В случаях прямолинейного хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10- 30 см, а при встрече с костью или другими твердыми телами издает скрежет.

Слепые внутренние свищи у животных наблюдают­ся на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку тела языка, а также на стенках прямой кишки. В этих случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Рек­тальным исследованием выявляют дивертикулы, в слизистой оболочке и различной величины уплотнения тканей, откуда берут начало свищи.

Секреторные и экскреторные свищи, являясь сквозными, сопровождаются выделением слюны или молока, мочи, химуса или фекалий, что зависит от их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость проникают в соответствующую полость. При незначительной протяженности хода его внутренняя поверх­ность стенки может быть полностью эпителизированной.

Диагноз. Устанавливают его по клиническим признакам и методом зондирования, которое проводят осторожно, чтобы не сделать ложного хода, соблюдая правила асептики. В необходимых случаях делают фистулографию, заполнив предварительно канал взвесью бария сернокислого или сергозином.

Лечение. При свищах оно направлено на устранение причины, поддерживающей нагноение или пре­пятствующей их заживлению в случаях эпителизации канала. Введение в свищ различных антисептических растворов и паст обычно не дает желаемых результа­тов. Особенно это касается паст, которые закупори­вают канал и ведут к задержке и накоплению гноя в первичной полости. Радикальным является опера­тивное вмешательство под местным или общим обез­боливанием. При наружных свищах их широко вскрывают по ходу канала и удаляют инородные тела. Если имеется затек гноя, делают дополнительное отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообраз­ное углубление кожи вокруг свища и эпителизированный участок канала иссекают. Дальнейшее лечение такое же, как при ранах.

Лечение сквозных секреторных и экскреторных свищей сопряжено с определенными трудностями, осо­бенно когда входное отверстие располагается в труд­нодоступной области. В этих случаях проводят спе­циальные операции, которые изложены в соответствующих разделах частной хирургии.

Свищи, являясь патологическими каналами, в оп­ределенной мере представляют собой защитное приспособление организма. Они обеспечивают выход гноя наружу, их стенки препятствуют распространению инфекционного процесса на смежные ткани. Следова­тельно, иссечение какала свища без устранения основ­ной причины или закрытие его уплотняющими сред­ствами может привести к тяжелым осложнениям.

Язва (Ulcus ) - нарушение целостности слизистых оболочек, кожи и глубжележащих тканей в результате их некроза с последующим отторжением, не имеющее наклонности к быстрому заживлению вследствие распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.

Этиология. Возникновению язвенного процесс; способствуют: нейроэндокринная недостаточность; на рушение обмена веществ, кровоснабжения и трофики тканей; воздействие механических, физических, химических и биологических факторов; внедрение в ткани инородных предметов; глубокий некроз мягких тканей и костей вследствие эмболии или метастазирования микробов, а также длительно не заживающие рань и свищи.

По происхождению язвы подразделяются на идио-патические (первичные), вызванные внешними причинами (ожог, отморожение, ушиб), и симптоматические, представляющие собой один из признаков основ­ного заболевания (сап, ящур, гипо- и авитаминоз). Такое подразделение язв определяет особенности их развития и течения.

Патогенез. Возникновению любой язвы пред­шествует омертвение участка кожи или слизистой обо­лочки и прилегающих к ним тканей на различную глубину. В результате демаркационного воспаления мертвый участок отторгается и на его месте остается дефект, дно и стенки которого покрыты грануляциями. При нормальном течении патологического процесса дефект заполняется грануляционной тканью. Затем идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее края язвы. Разрастающийся с краев эпителий посте­пенно надвигается на грануляции до полной их эпидермизации, чем и заканчивается заживление дефек­та. Такое течение и исход свойственны многим идиопатнческим и симптоматическим язвам.

Однако при отсутствии нормальных условий (нарушения трофики в очаге поражения, заболевания организма) процесс заживления язвы затягивается. В ней одновременно сочетаются процессы регенерации и дегенерации клеточных элементов, причем последняя нередко превалирует, что затрудняет заживление.

В зависимости от сочетания указанных процессов возможны следующие формы течения болезни.

1. Процесс регенерации превалирует над дегене­рацией- в таких случаях язву называют простой. Она хотя и медленно, но заживает

2. Процессы регенерации и дегенерации равны между собой, что свойственно нервнотрофическим, атоническим язвам. Их размеры в течение длитель­ного времени (месяцы, годы) не уменьшаются и не увеличиваются, они не имеют тенденции к заживле­нию.

3. Процессы дегенерации превалируют над регенерацией, что является типичным для прогрессирующих язв. Первоначальные их размеры быстро или постепенно увеличиваются вследствие некробиотического распада прилегающих тканей.

Приведенные формы течения язвенной болезни имеют большое значение для диагностики, прогноза и лечения. Скорость заживления язв зависит не только от общего состояния организма, но и от их размера и локализации. Они заживают преимущественно путем эпидермизации. При глубоких язвах, окруженных мягкими податливыми тканями, их полости заполняются грануляционной тканью, которая, рубцуясь, сближает края язвы к центру. При этом окончательно закрытый эпителием дефект лишается волос и желез, свойственных коже. Образовавшийся плоский эпителизированный рубец может быть ниже уровня окружающих тканей, однако чаще он значительно выпячива­ется над поверхностью кожи. Такой (гипертрофированный) рубец называют келоидом .

В язвах, находящихся на твердой основе, особенно на конечностях в области запястного, тарсального суставов и ниже, наряду с краевой зпидермизацией на всей поверхности дефекта происходит значительное разрастание грануляций. Они возвышаются над уровнем эпителиального ободка и ущемляют его, что ведет к прекращению эпидермизации язвы. Сильное разрушение грануляции возможно и в язвах другой локализации, что связано с большим их размером, наличием в глубине тканей инородных тел и неболь­ших гнойных полостей. Внешне разросшиеся грануляции похожи на шляпку гриба. Это дало повод назвать такую язву грибовидной (фунгозной).

О роли нарушения трофической функции нервной системы в генезе язв доказано экспериментально. Так, перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает ке­ратит и изъязвление роговицы; перерезка седалищ­ного нерва и раздражение его центрального конца раз­личными средствами у собак ведет через 2-3 нед к образованию нервнотрофических язв на пальцах и проксимальной части конечности.

Воспалительные и дегенеративные изменения в пе­риферических нервах или центральной нервной систе­ме сопровождаются патологическими явлениями в каком-либо участке тела, чему способствует даже не­значительная травма. Вначале происходят изменение кожи, выпадение волос, ее ангидроз и гипергидроз, затем распадаются клетки эпителиальных и глубжележащих тканей. Все это ведет к образованию язвы, которая не имеет наклонности к заживлению.

Классификация язв. По происхождению язвы подразделяют на идиопатические (первичные) и симптоматические; по соотношению регенеративных и дегенеративных процессов - на простые, атонические и прогрессирующие; по конкретным причинам - на ожоговые, опухолевые, декубитальные (пролежень), нервнотрофические, некробактериозные, актиномикозные, сапные; по клиническим признакам-на омозолевшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные.

Клинические признаки. Дефекты могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления которых обнажаются грануляции. Болевая реакция обычно не повышена. Простая язва имеет пологие края с хоро­шо выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляци­ями. Площадь дефекта с течением времени постепен­но уменьшается.

При атонических язвах, к которым относятся омо-золевшие, нервнотрофические и синуозные, слабо представлен или отсутствует эпителиальный ободок; омозолевшие их края имеют вид валика, под кото­рым могут быть ниши (синуозная язва). Дно плоское пли кратерообразное, а иногда выпячивается наружу за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелкозернистые, плотные, имеют мелкие трещины, отделяе­мое скудное. Величина дефекта с течением времени не изменяется.

Прогрессирующие язвы характеризуются наличи­ем очагов некробиотического распада тканей, края де­фекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения обильные. Размеры дефекта с течением времени постоянно увеличиваются. При гангренозном процессе отмечаются признаки влажной гангрены в прилегающих танях. Типичным для фунгозных язв является выпячивание разросшихся грануляций над уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть плотными, если внутри их отсутствует раздражитель, или рыхлыми и отечными при наличии между ними хода, идущего к инородному телу или в гнойную полость. Удаление корочек сопровождается кровотечением.

Лечение. Направлено оно на устранение при­чин, оказывающих отрицательное влияние на течение язвенной болезни, и стимулирование регенеративных процессов в очаге поражения. С этой целью больным животным предоставляют полноценные корма, улуч­шают условия их содержания. Показано применение общеукрепляющих средств: переливание совместимой крови, аутогемотерапия, внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида, 0,5-1% - ного раство­ра новокаина, паранефральная или короткие новокаиновые блокады, использование антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) и тканевых препаратов.

Местно при простых язвах применяют рыбий жир, мазь Вишневского, ксероформную, стрептомициновую и другие без или с наложением повязки. Показано облучение лампой соллюкс, «инфраруж». При атони­ческих и прогрессирующих язвах осуществляют меры по их превращению в простую. Для стимуляции реге­неративных процессов используют прижигающие вещества (ляпис, порошок калия перманганата, мед­ного купороса, термокаутер); короткую новокаиновую блокаду, мази по Вишневскому. В случаях гангреноз­ного процесса применяют лекарственные смеси, со­держащие скипидар. Омозолевшие края и грануляции иссекают; небольшие язвы удаляют в пределах здо­ровых тканей, а рану зашивают.

При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпителиального ободка, иссечь не только выпячивающие­ся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую ткань, так как сохранение ее препятствует нормаль­ной регенерации. Если на поверхности образовавшегося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тка­невые секвестры. После операции, где это возможно, дальнейшее лечение необходимо проводить под давя­щей повязкой. На пальцах, на пясти и плюсне применяют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на 10-20 сут. и более, что зависит от величины язвы. Давящие повязки препятствуют разрастанию грануля­ций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его эпидермизации.

Некроз (N ecrosis )- омертвение части тела (кле­ток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низ­кая температура, электроток, лучистая энергия, креп­кие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие веще­ства; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообраще­ния, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вслед­ствие прекращения питания или прямого их повреж­дения. В зависимости от действующей причины омерт­вение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркацион­ного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их распо­ложении небольшие участки мертвых тканей подвер­гаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образова­нием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза.

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризу­ется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказы­вают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представля­ют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возник­нуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных ор­ганах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена (Gangraena )- особый вид омертве­ния части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, паль­цев, стопы, хвоста; у птицы - гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетиче­ские. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические при­знаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; терми­ческие ожоги и отморожения третьей и четвертой сте­пеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кро­веносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению ган­грены способствует сердечная и сосудистая недоста­точность, обильная потеря крови, ослабление орга­низма от нарушения обмена веществ, голодания и пе­ренесенных тяжело протекавших болезней.

Некроз (греч. nekrosis, от nekros - мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиологический некроз (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патологический некроз (под воздействием вредоносных факторов). Патологический некроз бывает прямой и непрямой.

Конечный результат некроза - образование бесструктурной массы.

По макроскопич. признакам различают некроз сухой, влажный и гангрену. Сухой некроз характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомических структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому некрозу относятся, например, анемич. инфаркты, казеозный некроз при туберкулёзе, сапе. Влажный некроз характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в которых происходит саморастворение белков. Примеры влажного некроза - размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход некроза: организация (разрастание) соединительной ткани, инкапсуляция, обызвествление, секвестрация и мутиляция. Некроз даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые местные и общие расстройства.

Лечение некроза - удаление некротического участка хирургическим путём.

Некроз кости встречается у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида некроза: периферическое омертвение - поражение лишь компактного слоя кости, центральное - некротический распад центральной части кости, частичное - омертвение небольшого участка кости и полное - некроз всей кости, например диафиза бедренной кости. Основные причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалительные процессы в кости и окружающей её ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй. В основе некроза кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значительной болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротическую полость; при поражении трубчатых костей - сильную хромоту, отёчность тканей в зоне поражения и локализованную боль. У крупного рогатого скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативное, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение температуры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща - напряжённая, болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. температура тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в других местах. Мякишный хрящ поражённой конечности утолщён.

Лечение. В острый период процесса - общеукрепляющая и противосептическая терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет некроза основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25% ный раствор медного или цинкового купороса, карболовой кислоты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротическом процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.