Добавить в избранное
Главная Скрининг

Обструктивные изменения легких: отличия у детей и взрослых. Что такое пневмония обструктивная? Обструктивный пневмонит

Внебольничная пневмония у больных хронической обструктивной болезнью легких

Л.И. Дворецкий

Внебольничная пневмония на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет ряд клинических и патогенетических особенностей, что позволяет выделять эту коморбидность в отдельную клиническую проблему. Морфофункциональные изменения, повышенная микробная колонизация слизистых, нарушения в системе местной защиты бронхолегочной системы, а также использование ингаляционных глюкокортикостероидов увеличивают риск развития пневмонии у больных ХОБЛ. Внебольничная пневмония на фоне ХОБЛ характеризуется более тяжелым течением с частым развитием острой дыхательной недостаточности и декомпенсации сопутствующей патологии. В представленной статье описываются особенности патогенеза пневмонии на фоне ХОБЛ, критерии дифференциального диагноза пневмонии и инфекционного обострения ХОБЛ, а также тактика антибактериальной терапии при данной коморбидности.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, внебольничная пневмония, коморбидность, антибактериальная терапия, левофлоксацин.

Внебольничная пневмония (ВП) остается одной из серьезных проблем клинической медицины в современном обществе. Заболеваемость ВП в развитых странах колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год, а летальность среди госпитализированных пациентов составляет 5-15% . Что касается России, то среднегодовая заболеваемость ВП в последние годы составляет 14-15%о. По данным Минздрава РФ, в 2010 г. было зарегистрировано 414,3 случая заболевания на 100 тыс. взрослого населения. Ежегодно отмечается постепенное, но неуклонное повышение этого показателя. Так, в 2010 г. было выявлено 480 тыс. больных ВП, тогда как в 1999 г. -440 тыс. .

Внебольничную пневмонию определяют как "острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, т.е. вне стационара или позднее 4 нед после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения >14 сут, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками "свежих" очагово-

I Леонид Иванович Дворецкий - профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 2 лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова.

инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы" .

При облигатной этиологической роли инфекционного агента в развитии ВП важное значение приобретает наличие факторов риска, определяющих возникновение и течение заболевания, существенно ухудшающих прогноз и увеличивающих летальность при ВП . К таким факторам относятся пожилой и старческий возраст, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды (ГКС), атипичные нейролептики, ингибиторы протонной помпы и др.), а также сопутствующие заболевания (сердечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени, алкоголизм, острое нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность и др.). Важное патогенетическое значение в развитии ВП имеет хроническая обструк-тивная болезнь легких (ХОБЛ), что вырастает в самостоятельную клиническую проблему - ко-морбидность ХОБЛ и пневмонии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, ХОБЛ диагностирована у 210 млн. человек в мире и приводит к 3 млн. смертей ежегодно, что составляет 5% всех смертей в мире . В настоящее время летальность от ХОБЛ занимает 4-е место среди всех причин смерти в общей популяции, причем уровень летальности постоянно возрастает, и, по прогнозам, к 2030 г. летальность от ХОБЛ займет 3-е место среди ведущих причин смертности в мире . Для

ХОБЛ характерно развитие обострений, частота которых прогрессирующе увеличивается с нарастанием тяжести заболевания . По данным международной статистики, летальность больных, госпитализированных с обострением ХОБЛ, составляет примерно 8%, а через 1 год после обострения достигает 23% . Среди пациентов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН), развившейся на фоне обострения ХОБЛ, летальность составляет 24% и достигает 30% у пациентов старше 65 лет .

К факторам, позволяющим выделять ВП на фоне ХОБЛ в особую клиническую ситуацию, относятся:

Высокая распространенность ХОБЛ в популяции;

Периодическое возникновение обострений ХОБЛ, частота которых прогрессирующе увеличивается с нарастанием тяжести заболевания;

Морфофункциональные изменения в брон-холегочной системе у больных ХОБЛ;

Повышенная микробная колонизация бронхиальных слизистых у больных ХОБЛ;

Трудности диагностики ВП на фоне обострений ХОБЛ (инфекционное обострение ХОБЛ или ВП?);

Частая коморбидность у больных ХОБЛ, особенно среди пожилых и стариков (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая алкогольная интоксикация и др.), являющаяся предиктором более тяжелого течения ВП;

Более тяжелое течение и ВП, и ХОБЛ при их сочетании ("синдром взаимного отягощения"), особенно у пациентов старших возрастных групп с частым развитием ОДН и повышенным риском летальности;

Повышенный риск антибиотикорезистент-ности микроорганизмов в связи с частым назначением антибактериальных препаратов по поводу обострений ХОБЛ.

Эпидемиология коморбидности ВП и ХОБЛ

Несмотря на достаточное количество исследований, посвященных изучению ВП у пациентов с различными сопутствующими заболеваниями, данные о ВП у пациентов с сопутствующей ХОБЛ довольно ограниченны . В то же время, по данным ряда эпидемиологических исследований, ХОБЛ наиболее часто ассоциируется с пневмонией .

Риск развития ВП у больных ХОБЛ возрастает по мере увеличения тяжести заболевания. Так, по результатам наблюдения за 20 375 паци-

ентами в возрасте 45 лет и старше, вероятность госпитализации по поводу ВП у лиц с нормальными показателями функции внешнего дыхания составляла 1,5 случая на 1000 человеко-лет, в то время как при наличии ХОБЛ ГГГ-ГУ стадии этот показатель достигал уже 22,7 случая . При наблюдении за большой группой больных ХОБЛ (40 414 пациентов 45 лет и старше) было выявлено, что частота развития ВП у них составляла 22,4 случая на 1000 человеко-лет, существенно возрастая у лиц старше 65 лет . К независимым факторам риска развития ВП у пациентов с ХОБЛ авторы относят возраст старше 65 лет, тяжесть течения, а также предшествующие госпитализации по поводу обострений ХОБЛ, хроническую дыхательную недостаточность, требующую проведения длительной кислородотерапии на дому, застойную сердечную недостаточность, деменцию.

В другом исследовании, в которое было включено 596 человек, заболеваемость ВП у больных с обострением ХОБЛ оказалась в 2 раза выше, чем у пациентов в общей популяции, а общее число случаев ВП составило 55,5 на 1000 человеко-лет . Всего за 3-летний период наблюдения было выявлено 88 эпизодов ВП у 75 человек (12,6%), из них у 64 пациентов имел место 1 эпизод ВП, у 9 пациентов - 2 и у 2 пациентов - 3. Высокая распространенность ВП у больных с обострением ХОБЛ, составившая за 3-летний период 78,5 на 1000 человеко-лет, была отмечена в одном обстоятельном ретроспективном исследовании . Частота ВП у больных с обострением ХОБЛ составила 18,7% случаев, что согласуется с данными других авторов . Аналогичные результаты были получены за 4-летний период наблюдения 2630 больных ХОБЛ. Внебольничная пневмония была диагностирована у 402 пациентов (15,3%). Риск развития ВП увеличивался с возрастом, при низком индексе массы тела, наличии рака легкого, бронхоэктазов, а также у больных, принимавших ингаляционные ГКС (ИГКС) .

Высокая частота ВП у больных ХОБЛ подтверждается при патолого-анатомических исследованиях. Так, по данным И.А. Зарембо и соавт., ВП была обнаружена у 46,5% умерших пациентов с ХОБЛ, расцененной в качестве основного, сопутствующего и фонового заболевания . Еще более высокие показатели посмертной диагностики ВП у больных ХОБЛ (70,9%) приводит А.Л. Черняев .

Факторы риска развития ВП при ХОБЛ

Нарушения в системе местной защиты

Среди факторов риска развития пневмонии у больных ХОБЛ в первую очередь следует упо-

мянуть курение, оказывающее угнетающее влияние на различные звенья местной защиты легких (мукоцилиарный клиренс, клеточное и гуморальное звенья) . Патогенетические особенности ВП у больных ХОБЛ могут быть обусловлены различными нарушениями в системе клеточного звена местной защиты легких. Высказываются предположения, что у больных ВП на фоне ХОБЛ реакция альвеолярных макрофагов на бактериальную инфекцию может отличаться от таковой при инфекционном обострении ХОБЛ и ассоциируется с другим фенотипом активации альвеолярных макрофагов - основного клеточного звена местного иммунитета легочной ткани . Так, у больных ХОБЛ с ВП отмечался М1-фенотип, характеризующийся повышением в макрофагах экспрессии рецепторов к фактору некроза опухоли а и интерлейкину-6, что сопровождается развитием процессов воспаления, деструкцией внеклеточного матрикса и бактерицидной активностью. Напротив, при инфекционном обострении ХОБЛ в отсутствие ВП наблюдался М2-фенотип (повышение уровней экспрессии рецепторов к маннозе, аргиназе), способствующий регенерации тканей, ангиоге-незу, клеточной пролиферации и подавлению воспалительного ответа.

Морфофункциональные изменения

Наличие ХОБЛ приводит к морфологической перестройке бронхолегочных структур (ремо-делирование бронхов, эмфизематозные буллы, фиброзные изменения и др.), сопровождающейся функциональными нарушениями с развитием дыхательной недостаточности, гипоксии, легочной гипертензии . Нарушение мукоцилиар-ного клиренса у больных ХОБЛ неизбежно способствует возникновению мукостаза, являющегося в условиях повышенной микробной колонизации бронхиальных слизистых фактором риска развития инфекций нижних дыхательных путей. Одним из осложнений ХОБЛ является развитие бронхоэктазий, частота которых возрастает по мере увеличения тяжести заболевания. По данным компьютерной томографии высокого разрешения бронхоэктазы обнаруживают у 50% пациентов с IV стадией ХОБЛ . Наличие бронхоэктазов, служащих постоянным микробным резервуаром, может быть дополнительным фактором риска развития ВП на фоне ХОБЛ .

Микробная колонизация

У больных ХОБЛ отмечается повышенная колонизация бронхиальных слизистых потенциально патогенными микроорганизмами. Это обусловлено патоморфологическими изменени-

ями слизистой оболочки бронхов и нарушениями в системе местной защиты. При превышении порога бактериальной нагрузки возникает новое качество заболевания - инфекционное обострение ХОБЛ, которое клинически манифестирует усилением кашля, одышки, увеличением объема и гнойности мокроты . Антибактериальная терапия (АБТ) инфекционных обострений ХОБЛ способствует снижению бактериальной нагрузки ниже порога клинической манифестации. Однако нередко при недостаточной эрадикационной активности антибиотиков бактерии колонизируют дыхательные пути и в период ремиссии, не вызывая при этом клинической симптоматики. Потенциально патогенные микроорганизмы могут спровоцировать у больных ХОБЛ развитие пневмонии со своеобразным этиологическим спектром и различными исходами заболевания . Таким образом, повышенная микробная колонизация бронхиальных слизистых увеличивает риск развития ВП на фоне ХОБЛ .

Лечение ИГКС

Одним из факторов риска развития пневмонии у больных ХОБЛ может быть прием ИГКС, назначаемых при тяжелом течении заболевания . Среди больных ХОБЛ с пневмонией и без нее количество пациентов, принимавших ИГКС, составило 74 и 48% соответственно, что позволяет считать лечение ИГКС фактором риска развития ВП . По данным метаанализа, включавшего 17 000 пациентов с ХОБЛ, получавших по меньшей мере в течение 24 нед ИГКС в виде монотерапии или в сочетании с бронходилатато-рами, отмечено значительное увеличение заболеваемости пневмонией (на 60-70%) в сравнении с больными, использовавшими только бронходи-лататоры. По подсчетам, у одного из 47 пациентов, получавших ИГКС, в течение года возникала пневмония. В то же время увеличения летальности от пневмонии в группе больных ХОБЛ, получавших ИГКС, не выявлено .

Изучению влияния приема ИГКС на риск развития ВП у больных ХОБЛ было посвящено крупное исследование случай-контроль . В нем участвовали пациенты старше 66 лет, учитывались все случаи смерти в течение 30 дней после госпитализации по поводу ВП. В когорту больных ХОБЛ вошло 175 906 человек (средний возраст 72 года, 50,1% мужчин, средний срок наблюдения 7,1 года). Частота приема ИГКС у пациентов, заболевших ВП, составила 48,2%, в контрольной группе - 30,1%. После учета влияния прочих факторов риска риск госпитализации по поводу ВП на фоне приема ИГКС составил 70% (отношение шансов (ОШ) 1,70; 95% довери-

тельный интервал (ДИ) 1,63-1,77), оказавшись дозозависимым. Максимальный риск имел место при высоких дозах ИГКС (>1000 мкг в пересчете на флутиказон; ОШ 2,25). При оценке риска развития ВП с летальным исходом в течение 30 дней было выявлено, что текущее использование ИГКС увеличивало его на 53% (ОШ 1,53), а применение высоких доз ИГКС - на 78% (ОШ 1,78). Таким образом, в исследовании было продемонстрировано дозозависимое возрастание риска госпитализации и летального исхода при ВП на фоне приема ИГКС у больных ХОБЛ.

Предикторами развития пневмонии у больных ХОБЛ, получающих ИГКС, являются тяжесть ХОБЛ, наличие сахарного диабета и повышение уровня плацентарного фактора роста. Последний расценивается как новый биомаркер повышенного риска пневмонии при использовании ИГКС .

Среди патогенетических механизмов развития ВП у больных ХОБЛ, леченных ИГКС, может иметь значение угнетение как клеточных (альвеолярные макрофаги), так и гуморальных (синтез секреторного иммуноглобулина А) факторов местной защиты легких, а также повышение микробной колонизации бронхиальных слизистых . Отмечено, что грамотрицательные бактерии, в том числе Pseudomonas aeruginosa, чаще встречались у больных ХОБЛ, принимавших системные ГКС или ИГКС . О нарушении в системе локального иммунитета может свидетельствовать снижение количества лимфатических фолликулов в малых дыхательных путях у больных, получавших ИГКС или системные ГКС .

Течение ВП при коморбидной ХОБЛ

Уже в ранних исследованиях по изучению данной коморбидности ХОБЛ оказалась наиболее частым фоновым заболеванием у пациентов с тяжелыми ВП .

Целью одного из проспективных многоцентровых исследований была оценка показателей летальности у госпитализированных больных ВП в зависимости от наличия или отсутствия у них ХОБЛ. Под наблюдением находилось 710 больных ВП, из них у 244 имела место ХОБЛ, подтвержденная результатами спиро-графического исследования. Установлено, что у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ отмечалась значительно более высокая 30-дневная летальность в сравнении с больными ВП без ХОБЛ. При этом смертность больных ВП ассоциировалась с низким парциальным давлением кислорода в артериальной крови (РаО2 <60 мм рт. ст.) и высоким парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 >45 мм рт. ст.) (ОШ 8,0;

95% ДИ 3,40-27,5 и ОШ 4,6; 95% ДИ 2,3-15,1 соответственно), более выраженной одышкой с частотой дыхания >30 в 1 мин (ОШ 12,3; 95% ДИ 3,5-35,6), наличием плеврального выпота (ОШ 8,6; 95% ДИ 2,01-24,70), почечной недостаточности (ОШ 13,4; 95% ДИ 3,2-37,8), септического шока (ОШ 12,6; 95% ДИ 3,4-45,7) . Авторы считают, что наличие ХОБЛ и повышение РаСО2 очень важно учитывать при оценке степени тяжести и прогноза у пациентов с ВП. Более тяжелое течение ВП при ХОБЛ проявлялось развитием септического шока, тахипноэ, низким уровнем сатурации артериальной крови, рН, РаО2 и гиперкапнией. У пациентов с ХОБЛ также чаще наблюдалась гнойная мокрота .

В исследовании D. Яп^егэ а1. летальность в течение 30 дней с момента госпитализации больных ВП, развившейся на фоне ХОБЛ, была не более высокой, чем в отсутствие пневмонии . Однако у больных ХОБЛ индекс тяжести пневмонии с учетом таких показателей, как пожилой возраст, мужской пол и частота сердечных сокращений, а также класс по шкале СиКБ-65 оказались более высокими. Предикторами летальности было наличие показаний к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и повышенное содержание глюкозы в крови.

Данные о неблагоприятном прогнозе у больных ВП на фоне ХОБЛ были получены еще в двух исследованиях. В исследовании М.Г. Иеэ^еро

а1. у пациентов с ВП и ХОБЛ отмечена более высокая 30- и 90-дневная летальность, чем у больных ВП без ХОБЛ (ОШ 1,32 и 1,34 соответственно) . В работе ^ ИеПо а1. диагноз ХОБЛ также оказался независимым предиктором летальности при ВП (ОШ 1,58) . Авторы предложили включить ХОБЛ в список факторов-предикторов летальности ВП. В то же время в более позднем метаанализе, охватившем 24 исследования, результаты оказались неоднородными . В 13 из этих исследований был выявлен незначительный риск более высокой летальности от ВП на фоне ХОБЛ, в 5 других - тяжесть ВП не зависела от наличия ХОБЛ. В остальных исследованиях результаты были неоднозначными.

Неблагоприятный прогноз при коморбид-ности ВП и ХОБЛ обусловлен частым развитием ОДН или декомпенсацией сопутствующей патологии (чаще всего сердечно-сосудистой). По данным С.Н. Авдеева и соавт., ВП являлась причиной ОДН у 15% больных ХОБЛ . Другие авторы приводят еще более высокие показатели распространенности ВП у больных ХОБЛ с ОДН - до 23-36% . При коморбидности ВП и ХОБЛ в сущности ОДН является резуль-

Связь с ОРВИ Озноб Кровохарканье Боли в грудной Цианоз

(р = 0,643) (р< 0,0001) (р = 0,006) клетке (р < 0,0001) (р = 0,496)

■ ХОБЛ без ВП ■ ХОБЛ с ВП

Снижение уровня сознания (р = 0,663)

Клиническая симптоматика у больных с обострением ХОБЛ с развитием ВП и без ВП (в %) .

татом, с одной стороны, более тяжелого течения ВП на фоне ХОБЛ, а с другой - усугубления хронической дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Так или иначе, ОДН считается неблагоприятным прогностическим фактором при ВП на фоне ХОБЛ, что должно определять тактику ведения этой категории пациентов с целью своевременного распознавания и адекватного лечения ОДН (госпитализация в ОРИТ, соответствующая АБТ, вентиляционная поддержка и т.д.).

Одной из причин повышенной летальности у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ оказывается декомпенсация сопутствующей патологии, часто встречающейся у больных ХОБЛ, особенно пожилого возраста . Основным фактором, отягчающим прогноз при сочетании этих заболеваний, является хроническая сердечная недостаточность .

Диагностика: ВП или обострение ХОБЛ?

В диагностике ВП одной из наиболее сложных ситуаций в практике интерниста и пульмонолога является альтернатива: "пневмония или инфекционное обострение ХОБЛ?". Диагностические ошибки в подобных ситуациях происходят в сторону как гипер-, так и гиподиагностики ВП. Верификация пневмонии у пациентов с обострением ХОБЛ является практически важной с точки зрения не только конструкции диагноза, но и тактики ведения больных.

О низком уровне диагностики ВП у больных ХОБЛ свидетельствуют патолого-анатомические исследования, по данным которых прижизненная диагностика ВП в стационаре отсутствовала в 34,7% случаев, а при наблюдении в поликлинике - в 82,1% . Подчеркивается, что уровень

диагностики пневмонии при ХОБЛ оказывается наиболее низким среди всех видов пневмоний, выявленных на аутопсии.

В упоминавшемся выше исследовании Г.Е. Баймакановой и соавт. была проанализирована клиническая симптоматика у больных ХОБЛ с наличием ВП и без нее (рисунок). Большинство пациентов связывали обострение ХОБЛ с перенесенной вирусной инфекцией. Тяжесть обострения по критериям Ап^ошвеп была более выраженной в группе пациентов с ВП (р = 0,024). У больных ВП в сравнении с пациентами без ВП более значимо повышалась температура тела (р < 0,001), чаще возникали озноб (р < 0,0001), кровохарканье (р = 0,006) и боли в грудной клетке (р < 0,0001). Кроме того, у больных ХОБЛ с ВП был выше уровень С-реактивного белка (СРБ) сыворотки крови (106 уэ 29 мг/л), который наряду с частотой обострений ХОБЛ и индексом коморбидности СИаНвоп оказался независимым предиктором 30-дневной летальности. Данные этого исследования подтвердили, что определение СРБ является высокочувствительным и специфичным тестом для диагностики бактериальной инфекции (>16,5 мг/л) и пневмонии (>51,5 мг/л) у больных ХОБЛ .

В более поздних исследованиях также было установлено, что у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ наблюдаются более высокие концентрации СРБ, прокальцитонина, фактора некроза опухоли а, интерлейкина-6 в сыворотке крови, чем у больных с инфекционными обострениями ХОБЛ без пневмонии . Указанные лабораторные показатели могут приобретать дифференциально-диагностическое значение в сложных клинических ситуациях у пациентов с инфекцией нижних дыхательных путей.

В настоящей статье рассматривается лишь тактика проведения АБТ у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ. Выбор антибактериального препарата должен осуществляться с учетом наиболее вероятных возбудителей, риска антибиотикоре-зистентности, тяжести заболевания, что отражено в отечественных и зарубежных рекомендациях .

Этиология ВП у больных ХОБЛ в сравнении с инфекционными обострениями ХОБЛ без легочной инфильтрации чаще ассоциируется с S. pneumoniae, атипичными возбудителями, реже - с грамотрицательными энтеробактерия-ми и сопоставима в отношении H. influenzae . У больных ВП на фоне ХОБЛ выше вероятность выделения P. aeruginosa, чем у пациентов без ХОБЛ (5,6 и 1,3% соответственно) .

1. Пациенты без факторов риска инфицирования P. aeruginosa* и аспирации

Цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или

моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в

2. Пациенты с факторами риска инфицирования P. aeruginosa*

Пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + ципрофлоксацин или левофлоксацин** в/в или

пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + аминогликозид II-III поколения*** в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или

пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + аминогликозид II-III поколения*** в/в + моксифлоксацин или левофлоксацин в/в

3. Пациенты с подтвержденной/предполагаемой аспирацией

Амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам,

эртапенем, меропенем, имипенем/циластатин в/в или

цефтриаксон, цефотаксим в/в + клиндамицин или метронидазол в/в

При наличии показаний всем пациентам дополнительно к АБТ могут назначаться осельтамивир* внутрь или занамивир ингаляционно

* Длительная терапия системными ГКС в фармакодинамических дозах, муковисцидоз, вторичные бронхоэктазии, недавний прием системных антимикробных препаратов.

** Левофлоксацин назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки.

*** Могут использоваться гентамицин, амикацин, тобрамицин; выбор препарата зависит от региональных/локальных данных по чувствительности P.aeruginosa.

* У пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких, при наличии бронхообструктивных заболеваний предпочтение сле дует отдавать осельтамивиру.

Обозначения:в/в - внутривенно.

Наличие ХОБЛ у большинства больных тяжелой ВП, частое развитие ОДН при ВП на фоне ХОБЛ, наличие коморбидности и декомпенсации сопутствующей патологии, ухудшающих прогноз, более высокая летальность при ВП у больных ХОБЛ дают основания расценивать ВП у больных ХОБЛ как тяжелую, что диктует необходимость соответствующей тактики ведения пациентов, в том числе проведения АБТ . Лечение пациентов с ВП на фоне ХОБЛ следует осуществлять в стационаре общего профиля, на что указывается в отечественных рекомендациях, либо в ОРИТ, что и определяет режимы АБТ .

Тактика проведения АБТ при тяжелой ВП с клиническими иллюстрациями подробно изложена в статье С.А. Рачиной и соавт. . Стартовая АБТ при тяжелой ВП предполагает внутривенное введение антибактериального препарата с целью обеспечения наиболее высокой и предсказуемой биодоступности независимо от полноты и скорости всасывания антибиотика в желудочно-кишечном тракте. В дальнейшем, по мере клинической стабилизации возможен перевод пациента на пероральный прием в рамках режима ступенчатой АБТ.

Согласно современным рекомендациям, выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии тяжелой ВП зависит от наличия факторов риска инфицирования P. aeruginosa, предполагаемой/документированной аспирации, клинических и/или эпидемиологических данных, свидетельствующих об инфицировании вирусами гриппа (таблица) .

У пациентов без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации эмпирическая АБТ предусматривает назначение препаратов, активных в отношении наиболее вероятных "типичных" бактериальных возбудителей, в первую очередь S. pneumoniae и L. pneumophila . У пожилых пациентов с множественной сопутствующей патологией и высоким риском неблагоприятного прогноза, обитателей домов престарелых определенными преимуществами может обладать эрта-пенем. При развитии ВП у пациентов с гриппом и риском стафилококковой этиологии ВП предпочтительны ингибиторозащищенные аминопе-нициллины, цефтаролин, цефепим, обладающие более высокой антистафилококковой активностью .

У лиц с факторами риска инфицирования P. aeruginosa препаратами выбора являются р-лактамные антибиотики с антисинегной-ной активностью (пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем) в сочетании с ципрофлоксацином или левофлоксацином

Антибактериальная терапия1 1« Синусита*

Бронхита**

Пневмонии***

Простатита****

Клиническая эффективность при оптимальной стоимости2

ООО «Гленмарк Импэко

Россия, 115114, Москва, ул. Летниковская, д. 2, стр. 3, Бизнес-центр «Вивальди Плаза» Тел./факс: +7 499 9510000

«Оа^очоп-атиишлинн!. "(КдарпкцмншпСувт-ппнмппятк "Мпнишяпммнн-шшмнктощш. mXpiimKneiWTt(iiwidifitT)iir-(n)o»iinH>Vii

1. *ктруи|н по mcwui оашу ipwoei ш [решала Пкм.

2.Нктфон КМ. Иднцпмис Ефимии цш^лиц. амию аитмнв1ищая1.Вка<аи1 априняртшм™ №5 (6Bj, 2011167-171.

1 Отчет айшуиш Ажаи иле шали [фепряа Пкм таДвти^т^ытмгтай^-шйиача^тдервциЯОигЛг^Цк квтмГни^ОиримгсигеЛщ Ииця.1ШД01.Ис.

4.3Мце*АА,Инршни1,Кд>ИШ11С1аГД,К|Щ11« ILB. Го"ы"ищмач» ". ЗИП» целой* ". ". пинии у шциiм

сфипримриаииф^пмнкпииаикцчи« ЖНУ» та (Тптчми."^^тапнялДцииЦаят-Ц

Краткая инструкция по применению1:

МН№Л флоисацин

Форма -цви таблетки, покрытые оболочкой, 250 и 500 мг. Фцннчиримичювм! группа: противомикробное средство - фторхинолон. К: iTX:J01MA12

Фцтаимпнии! ааЛаял; Глеео (певофлокацин) - противомикробное бактерицидное средство широкапэ спектра действия из группы фторшполонов.

Пвнпми к иржн-о8 бактериальные инфекции, чувствительные к левофпокащму, у взрослых острый амусисабостретехроничеенэгобронапа; внебошкчная пневмония; неослокненные тфекцт мочееьводяцих путей; оапоименные инфекции мочееыводяцих путей (включая пиелонефрит); хрси-иче-аий бактериаптй простатит; инфел^м кнош пофовов и мяпак тканей; сштцемифбактериемия (связамше с указанным! выше показаниями^ инфекции брюимой полости; для комплексного лечения лета ровен H&yrrofltwbOf форм туберкулеза.

Способ принтами и дом: препарат принимают внутрь один или два раза в день. Дозы определяются характером и тяжестью инфекции, а также чувствительностью предполагаемого возбудителя Црошмпотмнм: гиперчувствительность к левофлоксацину и другим фгорминолонац, эпилепсия, поражение сухожилий при ранее проводившемся лечении »талонами, беременность, период лактации, детский и подростковый возраст (до 18 лет).

Побочна диДд-8 Редкие: синусовая тахикардия, нейтропения, тромбоцитапения, парестезия, судороги, звон в ушах, острая почечная недостаточность, поражения сухожилий, мышечная слабость, гипогликемия, снижение артериального давления, пирексия, ангионевротический отек психические нарушения, депрессия, ажитация, нарушение сна, ночные кошмары.

Нечастые лейкопения, эозинофилия, сонливость, тремор, дисгевзия, верти то, одышка, боли в животе, диспепсия, повышенная концентрация крезтинина в сыворотке крови, сыпь, зуд, крапивница, артрал-гия, миалгия, анорексия, грибковые инфекции, развилке резистентности, астения, повышение концентрации билирубина в крови, чувство беспокойства, спутанность сознания.

Частые: головная боль, головокружение, диарея, рвота, тошнота, повышение активности «печеночных» ферментов в крови, бессонница.

С осторожностью: пожилой возраст (высокая вероятность наличия сопутствующего снижения функции почек), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. РопктрациомюоудостамроткЛСР002342/08

Информация для медицинских специалистов. Перед назначением препарата ознакомьтесь с полной инструкцией по применению.

(1000 мг/сут). При этом ß-лактамы с антисине-гнойной активностью можно также комбинировать с аминогликозидами и макролидами либо респираторными фторхинолонами .

Респираторные фторхинолоны сохраняют неизменные позиции в лечении больных ВП, развившейся на фоне ХОБЛ. Респираторные фторхи-нолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) оказываются эффективными при лечении тяжелых ВП в комбинации с ß-лактамами либо в режиме монотерапии, не уступающей по эффективности комбинации ß-лактамов с макролидами . Левофлоксацин наряду с комбинацией амокси-циллина/клавуланата с макролидами оказался наиболее эффективным антибактериальным препаратом для лечения ВП у больных ХОБЛ.

Для лечения больных ВП с коморбидной ХОБЛ может успешно использоваться качественный генерик левофлоксацина - препарат Глево (компания "Гленмарк"). Глево выпускается в форме таблеток в дозировках 250 и 500 мг. Препарат обладает высокой антимикробной активностью в отношении грамположитель-ной и грамотрицательной флоры, в том числе P. aeruginosa. Клиническая и микробиологическая эффективность монотерапии Глево сопоставима с таковой при использовании комбинации ß-лактамов с макролидами. Преимуществом также является низкий уровень микробной резистентности к препарату. По данным многоцентровых исследований ПЕГАС и ЦЕРБЕРУС, не выявлено штаммов S. pneumoniae, устойчивых к левофлоксацину .

Список литературы

1. Ewig S. // Eur. Respir. Mon. 1997. V. 3. P. 13.

2. Armstrong G.L. et al. // JAMA. 1999. V. 281. P. 61.

3. Kaplan V. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 165. P. 766.

4. Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. М., 2007.

5. Чучалин А.Г. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей. М., 2010.

7. World Health Organization. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Fact Sheet № 315. Updated 2015 // http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html

8. Murray C.J.L., Lopez A.D. // Lancet. 1997. V. 349. P. 1269.

9. Mannino D.M. et al. // Morb. Mortal. Wkly. Rep. 2002. V. 51. P. 1.

10. World Health Organization. Chronic respiratory diseases. Accessed 2010 // http://www.who.int/respiratory/copd/ burden/en/index.html

11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Updated 2006 // http://www.goldcopd.com

12. Groenewegen K.H. et al. // Chest. 2003. V. 124. P. 459.

13. Seneff M.G. et al. // JAMA. 1995. V. 274. P. 1852 .

14. Pifarre R. et al. // Respir. Med. 2007. V. 101. P. 2139.

15. Баймаканова Г.Е. и др. // Пульмонология. 2009. № 2. С. 33.

16. Mullerova H. et al. // Respir. Med. 2012. V. 106. P. 1124 .

17. Кузубова Н.А. и др. // Трудный пациент. 2014. № 3. С. 39.

18. Falguera M. et al. // Am. J. Med. 2005. V. 118. P. 378.

19. Mannino D.M. et al. // Respir. Med. 2009. V. 103. Р. 224.

20. Merino-Sanchez M. et al. // Arch. Bronconeumol. 2005. V. 41. P. 607.

21. Lieberman D. et al. // Chest. 2002. V. 122. P. 1264.

22. Lin S.H. et al. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2013. V. 17. P. 1638.

23. Зарембо И.А. и др. // Пульмонология. 2004. № 3. С. 22.

24. Черняев А.Л. // Пульмонология. 2005. № 3. С. 5.

25. Almirall J. et al. // Chest. 1999. V. 116. P. 375.

27. Gutierrez P. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 36. P. 285.

28. Аверьянов А.В. и др. // Тер. архив. 2009. № 3. С. 12.

29. Miravitlles М. // Eur. Respir. J. 2002. V. 20. Suppl. 36. P. 9.

30. Monso E. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 1316.

31. von Baum H. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 35. P. 598.

32. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. // Пульмонология. 2010. № 5. С. 101.

33. Long-term Use Of Popular Inhalers Increases Risk Of Pneumonia For COPD Patients 12, 2009, Wake Forest University Baptist Medical Center // http://www.sciencedaily.com

34. Ernst P. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. V. 176. P. 162.

35. Cheng Shih-Lung et al. // BMC Pulm. Med. 2011. V. 11. P. 46.

36. Wedzicha J.A., Seemungal T.A. // Lancet. 2007. V. 370. P. 786.

37. Hogg J.C. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. V. 176. P. 454.

38. Torres A. et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. V. 144. P. 312.

39. Ruiz M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. V. 160. P. 923.

40. Ruiz De Ona J.M. et al. // Arch. Bronconeumol. 2003. V. 39. Р. 101.

41. Molinos L. et al. // J. Infect. 2009. V. 58. P. 417.

42. Snijders D. et al. // Respiration. 2010. V. 79. Р. 46.

43. Restrepo M.I. et al. // Eur. Respir. J. 2006. V. 28. P. 346.

44. Rello J. et al. // Eur. Respir. J. 2006. V. 27. P. 1210.

45. Loke Y.K. et al. // Int. J. Clin. Pract. 2013. V. 67. Р. 477.

46. Авдеев С.Н. и др. // Пульмонология. 2006. № 5. С. 115.

47. Afessa B. et al. // Crit. Care Med. 2002. V. 30. P. 1610.

48. Rieves R.D. et al. // Chest. 1993. V. 104. P. 854.

49. Sibila O. // Eur. Respir. J. 2014. V. 43. Р. 36.

50. Griffin A.T. et al. // Int. J. Infect. Dis. 2013. V. 17. P. e1125.

51. Бобылев А.А. и др. // Пульмонология. 2015 [принята к печати].

52. Huerta A. et al. // Chest. 2013. V. 144. Р. 1134.

53. Mandell L.M. et al. // Clin. Infect. Dis. 2007. V. 44. Suppl. 2. P. S27.

54. Lim W.S. et al. // Thorax. 2009. V. 64. Suppl. III. P. 1.

55. Woodhead M. et al. // Clin. Microbiol. Infect. 2011. V. 17. Suppl. 6. P. 1.

56. Чучалин А.Г. и др. // Пульмонология. 2014. № 4. С. 13.

57. Li X.J. et al. // Respir. Care. 2011. V. 56. P. 1818.

58. Reissig A. et al. // Lung. 2013. V. 191. Р. 239.

59. Torres A. et al. // Thorax. 2013. V. 68. P. 1057.

60. Рачина С.А. и др. // Архив внутр. мед. 2015. № 3. С. 63.

61. Sibila O. et al. // Infect. Dis. Clin. N. Am. 2013. V. 27 P. 133.

62. File T.M. et al. // Antimicrob. Agent Chemother. 1997. V. 41. P. 1965.

63. Norrby S.R. et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1998. V. 30. P. 397.

64. Kahn J.B. et al. // Abstracts of 7th International Symposium on New Quinolones. Edinburg, 2001. P. 45.

Редактор

Врач-пульмонолог

Обструкция легких – это патология в бронхолегочной системе, которая приводит к неправильному прохождению воздуха в дыхательных путях. Как правило, заболевание возникает при воспалительном процессе в тканях органа, как ответ на внешние раздражители.

Причины и провоцирующие факторы

В большинстве случаев пневмония развивается в результате негативного влияния , в некоторых случаях виновниками воспалительного процесса выступают микоплазма и вирусы.

У взрослых факторы риска для развития болезни следующие:

  • плохое питание;
  • слабый иммунитет;
  • частые респираторные инфекции;
  • курение;
  • наличие хронических заболеваний – сердечные патологии, пиелонефрит;
  • аутоиммунные заболевания.

В детском возрасте провоцирующие факторы следующие:

  • хронические инфекции в ЛОР-органах;
  • перегрев или охлаждение;
  • неправильный режим дня;
  • отсутствие физического воспитания;
  • нарушение в детских учреждениях.

Патогенез ХОБЛ изучен не до конца, однако, ученые выделяют провоцирующие факторы, которые могут дать толчок для развития патологии:

  • курение;
  • работа на вредном производстве или проживание в экологически неблагоприятной обстановке;
  • холодные и сырые климатические условия;
  • инфекционное поражение смешанного генеза;
  • длительный бронхит;
  • патологии легочной системы;
  • наследственная предрасположенность.

Обструктивная пневмония длительное время развивается медленно, часто ей предшествует воспаление в бронхах. Факторы, приводящие к развитию заболевания:

Необходимо понимать, что у лиц с ХОБЛ риск развития пневмонии значительно увеличивается .

Одновременное протекание пневмонии вместе с ХОБЛ приводит к замкнутому кругу, то есть одно заболевание влияет на другое, следовательно, клиническая картина патологии становится более тяжелой. Более того, сама по себе ХОБЛ, и сама по себе пневмония часто бывают причинами развития дыхательной недостаточности, и когда они действуют в совокупности, осложнение становится гораздо серьезнее и опаснее.

Диагностика

Диагностика заболеваний основана на различных исследованиях. Первоначально врач собирает анамнез и узнает о наличии вредных привычек. Затем он прослушивает бронхолегочную систему и направляет пациента на для определения поражения ткани легких и деформации органов. Также может быть назначена спирометрия или бодиплетизмография, чтобы оценить объем дыхания, емкость легких и прочие показатели.

Чтобы выяснить характер патологии необходимо исследовать мокроту, кроме того, этот анализ нужен для назначения правильного лечения – препараты подбираются в зависимости от конкретного и его резистентности к тому или иному лекарственному средству.

При обструктивном воспалении в крови увеличивается:

  • число лейкоцитов;
  • повышается вязкость крови;
  • увеличиваются показатели гемоглобина.

Симптомы воспаления легких

Начальные стадии обструкции легких могут никак не проявляться, пациенты жалуются всего лишь на хронический кашель, который чаще всего беспокоит по утрам.

Одышка сначала появляется при физической нагрузке, но затем может возникать даже при незначительном напряжении.

Запущенные стадии ХОБЛ сложно отличить от пневмонии, поскольку клиническая картина этих заболеваний мало чем отличается:

  • кашель с мокротой;
  • одышка;
  • хрипы;
  • проблемы с дыханием;
  • пневмония может дополняться:
    • высокой температурой;
    • ознобом;
    • болевыми ощущениями в области грудины при дыхании или кашле.

При обострении недугов наблюдается:

  • утрата возможности говорить в связи с нехваткой воздуха;
  • критические показатели температуры;
  • отсутствие положительного эффекта при приеме лекарственных препаратов.

При ХОБЛ пневмония может протекать в двух вариантах:

  1. . Начало заболевания:
    • острое;
    • температура поднимается резко;
    • пульс учащается;
    • появляется цианоз;
    • наблюдается сильная ночная потливость;
    • одышка;
    • головная боль;
    • болевые ощущения в грудной клетке;
    • кашель со слизистой или гнойной мокротой.
  2. Перифокальная очаговая пневмония. Развития патологии:
    • постепенное;
    • на начальных этапах температура тела субфебрильная;
    • впоследствии наблюдается ее повышение до критических отметок;
    • боль в груди с пораженной стороны;
    • одышка;
    • кашель с гнойной мокротой.

Лечение

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни необходима госпитализация пациента в пульмонологическое или терапевтическое отделение. При неосложненной пневмонии терапия может осуществляться в амбулаторных условиях под контролем врача.

Основой для лечения заболевания является этиотропная терапия, которая направлена на уничтожение возбудителя недуга. Исходя из того, что чаще всего патология имеет бактериальный характер, назначается антибактериальная терапия, но и при вирусном поражении также могут назначаться антибиотики – в качестве предупреждения присоединения бактериальной флоры. Препарат подбирается индивидуально в зависимости от резистентности возбудителя.

Симптоматическое лечение:

  • средства для снижения температуры тела;
  • отхаркивающие препараты и муколитики;
  • антигистаминные препараты (чтобы блокировать гистаминные рецепторы и снять аллергические проявления);
  • бронхолитики;
  • дезинтоксикационная средства;
  • витамины;
  • кортикостероиды, купирующие воспаление.

Что касается ХОБЛ, это заболевание лечению не поддается, вся терапия направлена на купирование негативной симптоматики и на улучшение качества жизни. В среднем обострение ХОБЛ отмечается 1-2 раза в год, однако с прогрессированием недуга, обострения могут возникать чаще.

Важно! Стабилизация состояния при ХОБЛ, то есть, если удается остановить прогрессирование болезни – это уже успех. К сожалению, в большинстве случаев, болезнь активно прогрессирует.

Полезное видео

Что такое ХОБЛ и как его вовремя обнаружить:

Справочные материалы (скачать)

Для скачивания нажмите мышкой на нужный документ:

Заключение

Хроническая обструктивная болезнь легких приводит к ухудшению функциональности дыхательных путей и органов дыхания. Это увеличивает риск развития пневмонии. Заболевание может иметь затяжное течение, и приводить к ряду осложнений, например, к плевриту, бронхоэктазам, пневмосклерозу и так далее. Без правильного лечения воспаление легких на фоне ХОБЛ будет смертельным.

Терминология

Хроническая пневмония (ХП) - термин, наиболее распространенный в 60-80-х годах среди врачей, занимающихся пульмонологией, к концу 90-х годов в научной литературе практически перестал употребляться. Наряду с этим после 1995 г. в отечественной пульмонологической литературе довольно часто стал использоваться термин “хронические обструктивные болезни легких” (ХОБЛ) , активизировалась работа по оптимизации диагностики и лечения этого контингента больных, и, наконец, создана Федеральная программа по проблеме ХОБЛ. На 9-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) нередко возникал вопрос, не произошло ли простой подмены одного термина (ХП) другим (ХОБЛ) и не является ли все это терминологической эквилибристикой и попыткой соответствовать станда ртам англоязычной литературы, не происходит ли “нарушений традиций русской медицины”.

В начале 60-х годов термин ХП в СССР объединял большинство заболеваний органов дыхания. Это положение узаконено в 1964 г., когда в Минске была принята классификация ХП, а в 1972 г. в Тбилиси она была дополнена и детализирована. Тогда же были сделаны попытки выделения из понятия ХП хронического бронхита, но научная общественность съезда терапевтов не поддержала это начинание. Однако вскоре появились серии работ, обосновывающие нецелесообразность использования термина ХП, объединяющего главные нозологические формы пульмонологии. Из ХП вычленен целый ряд заболеваний: хронический необструктивный бронхит, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, очаговый пневмосклероз, бронхоэктазы. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности этиологии, патогенеза и клиники, что предполагает применение различных программ профилактики и лечения. К 90-м годам формулировка понятия ХП представлялась следующим образом: “хроническая пневмония - ограниченное хроническое, склонное к рецидивированию воспаление легких инфекционной этиологии, являющееся следствием неразрешившейся острой пневмонии”.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) - термин, имеющий двойное содержание.

Во-первых, ХОБЛ - это собирательное понятие , объединяющее группу хронических болезней респираторной системы, характеризующихся прогрессирующей необратимой бронхиальной обструкцией и нарастанием хронической дыхательной недостаточности. В эту группу входят хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ) , некоторые формы бронхиальной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще неатопическая БА).

Во-вторых, ХОБЛ как самостоятельное заболевание (нозологическая форма) является конечной стадией прогрессирующего течения ХОБ, ЭЛ, БА, т.е. той стадии, при которой вследствие прогрессирования болезни утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции, и болезни, приведшие к ХОБЛ, теряют свою индивидуальность.

Такое отношение к проблеме соответствует и Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), в ней под рубрикой J.44.8 выделен хронический обструктивный бронхит без дополнительных уточнений, входящий в состав уточненной ХОБЛ.

Рубрика J.44.9 выделяет хроническую обструктивную болезнь легких не уточненную, что рассматривается как терминальная фаза болезней, при которой уже стираются все индивидуальные особенности отдельных заболеваний, приведших к ХОБЛ.

Таким образом, у больных ХОБЛ есть как минимум 2 основных признака, принципиально отличающих их от ХП, - диффузный характер поражения респираторной системы и прогрессирующая дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

Следовательно, можно констатировать, что ХОБЛ и ХП - различные по своей сути поражения органов дыхания. Что касается самого термина “ХП”, то в МКБ-10 нет такой нозологической формы. На 9-м Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) высказывалось два мнения: сохранить это понятие, применяемое для ограниченных форм легочной патологии, или называть конкретные патологические состояния, образующие ХП (очаговый пневмослероз, сегментарный бронхит с бронхоэктазией).

Эпидемиология

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) занимают ведущее место среди причин заболеваемости и смертности взрослого населения.

Терминологическая неопределенность, существовавшая многие годы, не позволяет назвать точные данные о распространенности ХОБЛ. В связи с разночтениями по вопросам определений, диагностики и лечения ХОБЛ, в 90-х стали создаваться национальные и международные стандарты по этой проблеме (Канада, 1992; США, 1995; Европейское Респираторное Общество, 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997). Во всех этих документах подчеркивается, что пока нет надежных и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ. Так, в США в 1995 г. ХОБЛ болели 14 млн человек, из них у 12,5 млн диагностирован ХОБ. С 1982 по 1995 г. в США число больных возросло на 41,5%. Около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, а среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%.

В России , по подсчетам с использованием эпидемиологических маркеров, должно быть около 11 млн больных ХОБ. Однако в официальной медицинской статистике числится около полумиллиона больных ХОБ, т.е. налицо диагностика в поздних стадиях заболевания, когда самые современные лечебные программы не в состоянии тормозить неуклонное прогрессирование болезни. Это является основной причиной высокой смертности больных ХОБЛ. Несмотря на то, что эти приблизительные цифры требуют уточнения, не вызывает сомнения социально-экономическая значимость этого широко распространенного заболевания.

Этиология и патогенез

ХОБЛ проявляется хроническим воспалительным процессом с преимущестенным поражением дистального отдела дыхательных путей. Для этой категории больных характерно снижение максимальной скорости выдоха и медленное постепенное ухудшение газообменной функции легких, что отражает необратимый характер обструкции дыхательных путей. Биомаркерами хронического воспаления при ХОБЛ является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, эластазы; дисбаланс в системах протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты . Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель различной степени выраженности, выделение мокроты и одышка. ХОБЛ относится к группе мультигенетических заболеваний.

Внешне и внутренне этиологическе факторы ХОБЛ (факторы риска) разделяют в зависимости от значимости (табл. 1).

Главный фактор риска (в 80-70% случаев) ХОБЛ - курение . Курящие имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания и все известные признаки ХОБЛ. Считается, что демография ХОБЛ отражает распространенность курения.

Наиболее часто (около 70%) причиной ХОБЛ является ХОБ , около 1% составляет ЭЛ (вследствие дефицита a 1 - антитрипсина), остальные проценты приходятся на тяжелую БА. Выделение ХОБ в отдельную нозологическую форму имеет принципиальное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии сохранного обратимого компонента бронхиальной обструкции, т.е. тогда, когда болезнь еще не утратила свою индивидуальность и существует реальная возможность торможения прогрессирования болезни путем воздействия на обратимый компонент бронхиальной обструкции.

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.

Вследствие суммации факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности разивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Главным следствием действия этиологических факторов (факторов риска) является хроническое воспаление. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса. Цепь событий, развивающихся у больных ХОБ, представлена на рис. 1.

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. ХОБ как основная составная часть ХОБЛ развивается в условиях действия факторов риска медленно и прогрессирует постепенно. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, является кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни, является кашель . К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка , ощущаемая вначале при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер и приобретает гнойный характер лишь во время инфекционных эпизодов, которые обычно расцениваются как обострения.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче.

Результаты физического исследования пациентов ХОБ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфляции и телосложения. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и нарастания гиперинфляции легких переднезадний размер грудной клетки нарастает. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина меняется: уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность физических методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (>5 сек) , которые могут свидетельствовать о бронхиальной обструкции.

Таким образом, развитие и прогрессирование ХОБЛ происходит в условиях действия факторов риска, характеризуется медленным постепенным началом. Первым (наиболее ранним) признаком ХОБЛ является кашель. Остальные признаки присоединяются позже по мере прогрессирования болезни, при этом происходит постепенное ускорение прогрессирования болезни.

Выраженность клинических признаков и изменений основных функциональных показателей в зависимости от степени тяжести ХОБЛ представлены в табл. 2.

Диагностика

Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые курильщики, в анамнезе - частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года.

Физического обследования при ХОБЛ недостаточно для установления диагноза заболевания, оно дает лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов. Условно все диагностические методы можно разделить на методы обязательного минимума , используемого у всех больных (общий анализ крови, мочи, мокроты, рентгенография грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (ФВД), ЭКГ), и дополнительные методы , применяемые по специальным показаниям.

Для повседневной клинической работы с больными ХОБ помимо общеклинических тестов рекомендуется исследование ФВД (ОФВ 1 , форсированная жизненная емкость легких или ЖЕЛ), тест с бронходилататорами (b 2 -агонистами и холинолитиками), рентгенография грудной клетки. Остальные методы исследования рекомендуется применять по специальным показаниям в зависимости от тяжести заболевания и характера его прогрессирования.

Большое значение в диагностике ХОБ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование ФВД . Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ 1 в настоящее время является общепризнанным показателем для оценки степени обструкции при ХОБ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБ. Легкая степень тяжести - ОФВ 1 >70% должных величин, средняя - 50-69%; тяжелая степень - менее 50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

В повседневной практике у больных ХОБ применяются тесты с бронходилататорами (b-агонистами и/или холинолитиками), которые в определенной мере характеризуют способность к быстрой регрессии бронхиальной обструкции, другими словами, “обратимый” компонент обструкции. Увеличение во время теста ОФВ 1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать как обратимую обструкцию.

Итак, диагностика ХОБ осуществляется при наличии:

Клинических признаков, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка;

Факторов риска;

Нарушения бронхиальной проходимости (снижение ОФВ 1) при исследовании ФВД. Важным компонентом диагностики является прогрессирование болезни. Обязательным условием диагностики является исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальная диагностика между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.

Лечение

Целями лечения являются: снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Указанные стратегические направления являются основным ориентиром для индивидуальной работы с больным. При определении стратегии лечения конкретного больного цель лечения должна быть реальной и достаточной. Необходима ранняя и последовательная терапия на всех этапах развития ХОБЛ. Реализация стратегических целей обычно осуществляется путем проведения ряда индивидуализированных организационных и лечебных мероприятий (тактика лечения) :

1. Прекращение курения и ограничение действия внешних факторов риска.

2. Обучение пациентов.

3. Бронходилатирующая терапия.

4. Мукорегуляторная терапия.

5. Противоинфекционная терапия.

6. Коррекция дыхательной недостаточности.

7. Реабилитационная терапия.

При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ принципиально важно выделять 2 схемы лечения: лечение вне обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ (табл. 3 и 4).

Подавляющее большинство больных должно лечиться в амбулаторных условиях , по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

Госпитализация подобных больных показана лишь при обострении ХОБЛ, которое не контролируется в амбулаторных условиях, при нарастании гипоксемии, возникновении или нарастании гиперкапнии, декомпенсации легочного сердца.

Пребывание в стационаре должно быть краткосрочным, направленным на купирование обострения и установление нового режима амбулаторного лечения.


Литература

1. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа, М., 1999.

2. Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А.Г. Чучалина М., 1998.

3. Standards for the Diagnosis and Care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Resp. Crit. Care Med. 1995; 152 (5): 78-121.

4. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease. Siafakas N.M. et al., Eur. Resp. J. 1995; 8: 1398-420.

5. Fletcher C., Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br. Med. J. 1977; 1: 1645-8.

6. Vermiere P. Definition of COPD. in book: COPD: Diagnosis and treatment. ed by van Herwaarden C.L.A., et al., Exepta Med., 1996.

7. BTS Guidelines for the managment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997; 52 (Suppl. 5).

8. Saetta M. Central airways inflammation in the development of COPD. Eur. Resp. Rev. 1997; 7 (43): 109-10.





Рис. 1. Схема патогенеза ХОБ

Бытует мнение, что пневмония — болезнь, которая имеет несколько видов и несколько общих возбудителей. На самом деле, воспаление легких может быть в десятках всевозможных вариациях с совершенно разной историей и прогнозом.

Болезнь может находиться в разных частях какого-то из легких, иметь совершенно несхожие между собой возбудители и так далее. К примеру, с трудностями протекает болезнь, которую вызвали стафилококковые штаммы. Пневмонии такого рода лечатся непросто.

Да и врачам понять порой непросто. К примеру, диагноз «типичная пневмония» означает какую-то тактику лечения, избранную провести лечение наиболее эффективно.

А вот «атипичная пневмония» – термин для обобщения процессов воспаления легких, которое вызвано редкими возбудителями. Это могут быть вирусы и легионеллы. Сюда относят и невенерический хламидиоз. Пневмония такого рода может ждать своего часа годами.

Бронхиальная пневмония

Этот вид бактериальной пневмонии ознаменован атакой различных бактерий в паренхимы парного органа. Далее иммунитет отвечает началом воспалительного процесса и, как следствие, экссудат наполняет мешки альвеол.

Тогда происходит замещение воздуха в легочных пространствах на жидкость. Это называется консолидация.

Когда начинается бронхолегочная пневмония, консолидация орудует в одной или нескольких легочных долях.

Много внешних проявлений может иметь эта пневмония. В моче, в любом случае, будут лейкоциты, которые покажут, что в организме происходят воспалительные процессы.

Этот вид болезни есть классическая анатомическая категория бактериальной пневмонии.

Если хворь начинается на фоне бронхита, особенно, если это пневмония у старых людей, то понять точное время начала воспаления невозможно.

Но потом, так или иначе, будет жар до 39°, кашель, вялость членов.

Эозинофильная пневмония

Болезненное состояние легких, при котором сочетаются переходящие инфильтраты в легких и высокая эозинофилия крови.

Если форма этого вида болезни острая, то среди главных причин:

  • — употребление табака посредством курения;
  • — аллергия на препараты;
  • — СПИД.

При хроническом течении недуга, причиной могут служить:

  • — грибы;
  • — вторжение глистов;
  • — лекарства.

Сами эти клетки иммунной системы – эозинофилы – должны защищать человека. Но когда их собирается вместе слишком много, активируются процессы, пагубно влияющие на близлежащие ткани. Начинается аллергия.

Пневмония запускается именно длительной реакцией аллергического толка при накоплении в организме антигенов.

Параканкрозная пневмония

Здесь виновными становятся опухолевые заболевания . Пневмония начинается как осложнение при заболеваниях, которые связаны с опухолями.

Болезнь существует в эпицентре опухоли. Это осложняет и без того плохое состояние человека. Далее воспаляется плевра. Пневмония может привести даже к сепсису и дыхательной недостаточности.

Чтобы не упустить легкую форму болезни, врачи рекомендуют периодически делать осмотр и рентгенограмму.

Обструктивная пневмония

Тут отличительной черной чертой является резкое, неожиданное, как удар молнии, начало.

Заболевание тяжелое, тот, кто заболел, испытывает довольно серьезное затруднение при дыхании, довольно интенсивную боль и дискомфорт.

Чаще всего болезнь имеет в основе своей продолжительное негативное воздействие на легкие. К примеру, обычная простуда. Пневмония начинается, если ее не долечить, перевести ее в хроническую форму и так далее.

Серозная пневмония

При виде пневмонии в анализе легочных выделений невозможно обнаружить воспаление. Дело в том, что в альвеолярном экссудате и мокроте будет найдено мало белков и клеточных элементов, а именно лейкоцитов.

В случае, когда серозный экссудат идет с добавлением фибрина, хворь называется серозно-фибринозная пневмония.

Гипостатическая пневмония

Здесь суть проблемы – недостаточное кровообращение у человека.

Послеоперационный период, проходящий в постели – яркий пример, как начальная пневмония переходит в атаку. В принципе, какой бы не была причина нарушения кровообращения, риск, когда такая пневмония легочной ткани начинается у больного, сохраняется всегда.

Течение недуга неспешное и вялое, температура сравнительно невысокая, даже лейкоциты можно обнаружить редко.

Метастатическая пневмония

Эта хворь имеет очаговый характер. Часто это происходит в то время, когда у человека сепсис .

Остро и существенно ухудшает и без того крайне плохое состояние больного. Эмболия также бывает фоном для этого вида болезни.

Скоротечная пневмония

Это – сложнейшее и опаснейшее осложнение после гриппа. Суть ее – возбудитель не бактерии, а вирус .

Если человек привит от гриппа, или у него могучий иммунитет, то вирус убивают антитела. К пневмонии недуг не будет иметь никакого отношения. Наша иммунная система имеет, в том числе, клетки с ворсинками, которые блокируют проникновение в дыхательные пути микробов и других нежелательных вещей.

Грипп избавляется от этих жизненно важных ворсинок, и иммунитет может пасть даже от элементарной атаки. Опасной станет даже инфекция респираторная.

Пневмония может привести к смертельно опасному отеку легких за каких-то пару часов.

Гнойная пневмония

При этой форме недуга общим результатом становится плевральное осложнение разного толка .

Вот как действует эта пневмония: абсцесс и буллы формируются в тканях легких и потом прорываются в плевральную полость. Первое место среди возбудителей занимает стафилококк. Бывают иногда и вирусы.

Синегнойная пневмония

Само название свидетельствует, что причина недуга кроется в синегнойной палочке .

Начинающая пневмония проходит быстро и человеку становится плохо в течение недолгого времени. Температура тела высокая, утром лихорадит. Организм отравляется, присутствует сердцебиение.

Пневмоцистная пневмония

Это протозойное заболевание, возбудителем которого есть одноклеточный микроорганизм . Но косвенная причина возникновения пневмоцистных пневмоний – низкий иммунитет.

Сначала ученые думали, что эта бацилла, которую открыли в 1912 году – простейшее. Но позже стали замечать, что оно имеет много тех же особенностей морфологии, что и грибы.

У детей

Детская пневмония этого типа бывает чаще всего на четвертом-шестом месяце после рождения. Обычно это дети с разными заболеваниями, вследствие которого иммунитет у малышей ослаблен.

Болезнь атакует медленно: ребенок не хочет есть, не растет. Кашель совсем несильный поначалу. Далее состояние ухудшается по всем направлениям.

У взрослых

Пневмония у мужчин, как и пневмония у женщин бывает, прежде всего, при прохождении иммуно-супрессивной терапии. Возможен также СПИД или какие-то другие факторы, которые крайне негативно влияют на иммунитет.

К примеру, на дворе хорошая погода летняя. Пневмония у человека со слабым иммунитетом может начаться даже от такой мелочи, как стакан холодной воды.

Искать взрослых людей, отягощенных такой болезнью, следует в среде групп риска, где люди сознательно или бессознательно совершают действия, приводящие к снижению их иммунного ответа.

Гемофильная пневмония

Гемофильные пневмонии могут иметь небольшие отличия, но у всех них общий возбудитель – гемофильная палочка .

Палочка эта до поры до времени живет на слизистой верхних отделов дыхательных путей. Но в определенное время может спуститься вниз.

Есть некоторые социальные группы, которые наиболее рискуют заболеть.

Это люди, которые:

  • — из-за нужды не могут обеспечить себе качественную жизнь в смысле гигиены;
  • — люди, у которых удалили селезенку;
  • — чернокожие;
  • — те, у кого плохо образовываются антитела.

Такая пневмония у малышей бывает обычно при посещении яслей и детсадов. Недуг чаще всего атакует годовалых детей, вызывая тяжелое состояние.

Специфическая пневмония

Ее еще называют вирусно-бактериальной , в зависимости от того, что послужило причиной.

Длятся они долго и мучительно – порой до двух месяцев. Утром у больного не настает желанное облегчение. Вариантов может быть два.

Первый: редко пневмония рассасывается и становится фиброзом.

Второй вариант: чаще всего такая пневмония переходит в казеозную, что обычно приводит к смерти.

Криптогенная пневмония

Ее более точное название «криптогенная организующаяся пневмония». В медицинской среде его сокращают КОП.

Может являться как осложнение другого вида хвори под названием «лекарственная пневмония». Но точная причина пока что ни врачами, ни учеными не установлена.

Формы пневмонии могут быть острыми или подострыми. Иногда ее путают с бактериальной из-за схожести симптоматических проявлений.

Затрагивает обычно возрастную группу 50-60 лет без гендерного разделения.

Кандидозная пневмония

– это грибы, которые похожи на дрожжи. Присутствует у многих. По некоторым данным, 30-80% населения планеты является носителем этой беды.

Эти дрожжи не всегда агрессивно проявляют себя. Этапы пневмонии этого вида просты: сначала микроорганизм атакует дыхательные пути, а потом вызывает воспаление легких.

Причин много – от длительной антибиотикотерапии до сахарного диабета. Точную причину активизации грибка должны установить анализы.

Базальная пневмония

Базальные отделы – отделы у основания легких. Признак этой болезни – постоянная отдышка, и иногда, как ее спутник – кашель. Из-за особенностей кашля, это – сухая пневмония.

Человек испытывает упадок сил, у него что-то ноет в груди. Хорошо эти явления описал академик Чучалин. Пневмония – одна из его экспертных областей.

Цитомегаловирусная пневмония

В этом случае грешить надо на цитомагаловирус Herpesviridae .

Чаще всего бывает у новорожденных и годовалых детей. Еще проявляется на фоне недавно сделанной трансплантации костного мозга.

Одна из особенностей состоит в том, что ЦМВ поражает не только легкие, приводя к пневмонии, но параллельно и другие органы.

Такая пневмония у беременных тоже вполне возможна. И, понятное дело, опаснее, чем у женщины не в положении. Пневмония плода при этом типе недуга самая опасная, если произошла в первом триместре беременности.

Диффузная пневмония

Диффузная милиарная пневмония – еще одно ее название в среде врачей. Сложно поддается диагностике.

Порой пневмонии, причиной которых стали бактерии и вирусы, имеют особенность образовывать милиарные очаги инфильтрации. Поражает целое легкое, а иногда и оба полностью. Эта большая пневмония может привести к серьезным проблемам еще и потому, что поставить диагноз сложно.

Лихорадка и жар, которые не прекращаются, вместе с некоторыми признаками на рентгенограмме часто ставят врачей в тупик. Специалисты указывают, что более ста болезней имеют в своей симптоматике жар, лихорадку, кашель и такие же милиарные тени.

Существуют виды пневмонии, которые попадаются редко. Или «спящая» пневмония ждет пробуждения и момента, когда ее час пробьет, или ее проявления не такие, как обычно, но несколько таких видов все же существует.

Наука тоже не стоит на месте. К примеру, новый вид возбудителя. Бактероиды – такая группа, живущая в полости рта, недавно открытая.

Пневмония в данном случае берет начало от флоры, которая доселе считалась непатогенной. Научная дискуссия по этому вопросу еще не закрытая. Пневмония, возможно, может даже мутировать, как вирусы.

Межреберная пневмония

Часто люди приходят к доктору с жалобами в области груди, и боль эта иного характера, чем при бронхите, пневмонии. Иногда люди идут с прямым запросом, что у них болит сердце.

На самом деле это иногда бывает межреберная пневмония. Чаще всего диагностируется у пожилых людей.

Если у вас непривычно бледная или красная кожа в районе груди, мышцы периодически спазмируют, чувствуете болевые ощущение между ребрами, или наоборот, кожа в том месте не воспринимает боль – пора к врачу, Валидол может и не помочь.

Осложненная пневмония с инфекционно-токсическим шоком

Симптомы:

  1. Тахипноэ (учащенное дыхание);
  2. Сердце бьется заметно быстрее;
  3. Низкое давление;
  4. У человека чувство, что он задыхается;
  5. Больной в состоянии шока;
  6. Кожа влажная и холодная.

Пневмония такого рода очень опасна и требует немедленных медицинских решений.

Пневмония по причине микоплазмоза

6-20% случаев острых пневмоний имеют в своей первопричине микоплазмоз . Пневмония здесь — сухой кашель, который невозможно унять. Температура невысокая. Болит горло.

Похожа в чем-то на грипп, поэтому люди часто не обращают на нее внимания, пока уже не становится поздно.

Реактивная пневмония

Это – нетипичное проявление крупозной пневмонии.

Хворь атакует только детей с низким уровнем ответа иммунитета.

Болезнь прогрессирует вяло, температура умеренно-повышенная. При обследовании выявляется трудно и путается с чем-то другим зачастую.

В зависимости от локализации, бывает:

  • — нижнедолевая пневмония;
  • — верхнедолевая пневмония.

Первую врачи для сокращения еще называют н/долевая пневмония.

2. Правосторонняя пневмония. По причине некоторых эволюционных особенностей строения органов дыхания, пневмония справа считается более распространенной, чем пневмония слева.

Потенциальный больной мог вдохнуть воздух с возбудителями, которые, к слову, могут быть разными – от грибов, до легионеллы. Или эти самые болезнетворные организмы уже давно и уютно живут в организме, и по какой-то причине активизировались.

Правая пневмония опасна. Может проявляться не только через кашель, но даже и через насморк. Если пневмония в части правой грудины берет истоки из вирусных инфекций, то назначать антибиотики было бы лишним ударом по печени.

Нужно проводить терапию, призванную обезвредить вирусы.

3. Левосторонняя пневмония. Это локальная пневмония, которая по сути своей практически не отличается от вышеописанной, но находится в левом легком.

Этот диагноз пульмонологи ставят реже, но это не умаляет смертельной опасности, которую она представляет для больного.

4. Центральная пневмония. Сложнейшая форма заболевания. Ученые и медики говорят даже, что именно эта форма – самая опасная пневмония. Хорошо, что она достаточно редкая.

Суть заключается в том, что болезнь угнездилась в нетипичной для нее локации – у самого корня парного легкого. Недуг может быть опухолевидным или же иметь воспалительную форму.

Течение сложное, проблески выздоровления все короче, а за ними, с все более коротким промежутком, следуют обострения.

С каждой такой волной организм человека становится более слабым. Получается все более частая пневмония.

– острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности , онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса , гриппа и парагриппа , аденовирусы и т. д.);

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами , хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких , с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность , а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
  • внебольничные (внегоспитальные)
  • внутрибольничные (госпитальные)
  • вызванные иммунодефицитными состояниями
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные , развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии , развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые , сегментарные , субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
  • острые
  • острые затяжные
  • хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
  • неосложненного течения
  • осложненного течения (плевритом , абсцессом , бактериальным токсическим шоком, миокардитом , эндокардитом и т. д.).
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита . Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

  • обструктивный синдром
  • абсцесс, гангрена легкого
  • парапневмонический экссудативный плеврит .

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

  • острая сердечно-легочная недостаточность
  • эндокардит, миокардит
  • менингит и менингоэнцефалит
  • инфекционно-токсический шок
  • анемия
  • психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

  1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
  2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  3. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
  4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода . Основные направления терапии:

  • Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  • Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  • Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).
КАТЕГОРИИ
Скрининг
УЗИ конечностей
Виды УЗИ
УЗИ брюшной полости
УЗИ грудной клетки

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ
Точечный массаж при гипертонии для снижения давления

Точечный массаж при гипертонии для снижения давления
Биография протопопа аввакума Протопоп аввакум был кем

Биография протопопа аввакума Протопоп аввакум был кем
Подвиг разведгруппы лейтенанта олега онищука Летчик-капитан не испугался

Подвиг разведгруппы лейтенанта олега онищука Летчик-капитан не испугался
Начинка для суши и роллов в домашних условиях: виды

Начинка для суши и роллов в домашних условиях: виды
Куриные тефтели в томатном соусе

Куриные тефтели в томатном соусе

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека