Обморок: определение, этиология, патогенез, симптомы, течение, виды, терапия. Обморок: причины, неотложная помощь, профилактика Обморок в боевых действиях патогенез классификация

Обморок - "синкопе"(греч. synkopё - обрубание, со­кращение) - внезапная непродолжительная потеря созна­ния вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой фор­мой острой сосудистой недостаточности.

Этиология, патогенез обморока. Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при ко­тором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:

• 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гипе­рактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).
• 2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).
• 3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.

Симптомы, течение обморока. Различают:

• 1) обморочную реак­цию (липотимию) и
• 2) собственно обморок.

Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Парок­сизм липотимии длится несколько секунд.

Собственно обморок начинается с симптомов липоти­мии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Дли­тельность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости. Самый частый вариант обморока:

а) вазовагальный обморок - провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, длительным стоянием, рез­ким переходом из горизонтального положения в верти­кальное. Обследование больных в межприступном перио­де нередко выявляет астено-невротический синдром, ар­териальную гипотонию, лабильность.пульса.

К сравнительно редким вариантам обморока отно­сятся.

б) беттолипсия - обморок возникает на высоте затяжно­го кашля у больных с хроническими заболеваниями легких, по-видимому, вследствие повышения давления в грудной полости и затруднения оттока крови из полости черепа.

в) никтурические обмороки - чаще наблюдаются у муж­чин и проявляются внезапной потерей сознания и падени­ем после акта мочеиспускания ночью или утром, они воз­никают вследствие ишемии мозга, вызванной приливом крови к органам брюшной полости.

При вазовагальном обмороке медикаментозного лече­ния не требуется, необходимо уложить больного, освобо­дить от стесняющей одежды. При симптоматических об­мороках производится терапия основного заболевания. Прогноз благоприятный, однако, частоту вазовагальных обмороков уменьшить удается редко, т.к. их развитие обычно связано с конституциональной склонностью к па­расимпатическим (вагусным) реакциям.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Обморок (синкопе) - это спонтанная, или внезапная, условно кратковременная потеря сознания.

Разнообразие заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широко. Они варьируются от самых распространённых, имеющих благоприятный прогноз, до крайне тяжёлых, возможно даже угрожающих жизни.

Первая, "неотложная" помощь при обмороке.

В связи с тем, что у человека, который находится без сознания, расслаблены мышцы языка, то язык может заблокировать проходимость дыхательных путей. Исходя из этого рекомендуемыми оказаниями первой помощи человеку до приезда скорой помощи является: перевод потерявшего сознание человека в горизонтальное положение, зафиксировать язык, поднять ноги выше головы для снабжения мозга большим объемом крови, открыть окна, можно бить по щекам, использовать нашатырный спирт дав понюхать его на расстоянии 2 см от носа и растереть виски.

Этиология. Причины возникновения обморока.

Потеря сосудистого тонуса:

Вазовагальный обморок

Ортостатический обморок

Уменьшение венозного возврата:

Повышение внутри грудного давления (например, при мочеиспускании, кашле)

Поздние сроки беременности.

Уменьшение объема циркулирующей крови ОЦК:

Гиповолемия (к примеру, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при рвоте, диарее, повышенном потоотделении.)

Внутреннее кровотечение (к примеру, при расслоении аорты).

Нарушения ритма сердца:

Тахикардия;

Брадикардия;

Гиперчувствительность каротидного синуса.

Снижение функции сердца:

Стеноз аорты или лёгочной артерии;

Острая сердечная недостаточность (к примеру, при инфаркте миокарда).

Цереброваскулярные нарушения:

Транзиторная ишемическая атака;

Ишемический, геморрагический инсульт;

Ишемия в вертебробазилярном бассейне (к примеру, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);

Субарахноидальное кровоизлияние.

Другие возможные причины:

Гипогликемия;

Приём ЛС (нитроглицерин, р-адреноблокаторы, верапамил, дилтиаземи многие другие);

Гипервентиляция;

Гипертермия;

Истерия.

Обмороки неизвестной этиологииу одного из пяти пациентовснеобъяснимымиобморокамиприсутствуетаритмия, а у одного из десяти наступаетлетальныйисходвтечениегода, как правиловнезапно.

Патогенез. Механизм возникновения обморока.

Острое, резкоеуменьшениямозгового (сужение мозговых,церебральныхсосудов) илисистемногокровотока (артериальнаягипотензия), которые могут сочетаться вместе.

Снижениепостуральноготонусасрасстройствамисердечно-сосудистойидыхательнойсистемами.

Потерясознания, развивающаяся на пятой-десятой секунде с гипоперфузией головного мозга.

Активациявегетативныхцентров, регулирующихкровообращение.

Восстановление нормального илиадекватногомозговогокровообращенияисознания.

Классификация обморока

По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки разделяются на:

Благоприятные (имеющие низкий риск)

Неблагоприятные (имеющие высокий риск)

Клиника обморока

Пресинкопальный период – это период предвестников, нестабильный, быстропроходящий, кратковременный.

Собственно синкопе – это отсутствие сознания наблюдается на протяении от нескольких секунд, до четырех-пяти минут.

Постсинкопальный – это период восстановления сознания и ориентации человека длительностью в несколько секунд.

В развитии обморока выделяют три периода:

Чаще всего у людей наблюдают вазовагальные обмороки, характерными признаками которых являются головокружение, потемнение в глазах, холодный пот, потерю мышечного тонуса, бледность, брадикардию, когда больной медленно опускается на землю или падает. Возникают обмороки абсолютно в любом возрасте, но чаще в молодом возрасте как ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др. В некоторых случаях им предшествует абсолютно различная симптоматика, имеющая название липотимией. К ней относят следующие симптомы: слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения. Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу, однако несмотря на это, еще какое-то время сохраняется тревожность особенно, если обморок развился первый раз в жизни, адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличием других клинических симптомов.

Прогнозируемо неблагоприятные признаки:

Больвгруднойклетке

Дифференциальная диагностика

Возникновение во время физической нагрузки - аортальный стеноз; кардиомиопатия; лёгочная гипертензия; стеноз лёгочной артерии; врождённые пороки сердца

При наколне головы в сторону- Гиперчувствительность каротидного синуса

При подъеме рук - синдром обкрадывания подключичной артерии

При мочеиспускании - Обструкция шейки мочевого пузыря; феохромоцитома

При кашле - заболевания лёгких, чаше у курящих, склонных к ожирению и алкоголизму

Ортостатический коллапс - Длительный постельный режим; лихорадка и

Дегидратация; приём диуретиков и нитратов

Боль в грудной клетке и/или одышка; артериальная гипотензия - инфаркт миокарда; ТЭЛА; расслоение аорты

Разница в значениях АД и наполнения пульса - Расслоение аорты

Сердцебиение, «перебои» в работе сердца; нет тошноты и рвоты; неправильный ритм; медленный пульс - Аритмии

Медленный пульс; диссоциация между верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии; снижение или отсутствие II тона, систолический шум, проводящийся на сонные артерии - Аортальный стеноз

Сахарный диабет в анамнезе - Гипогликемия

Приступы ночью в положении лёжа; прикусывание языка; дезориентация после приступа - Эпилепсия

Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы - Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Внезапная интенсивная головная боль - Субарахноидальное кровоизлияние; ОНМК

ЧМТ - Сотрясение или ушиб головного мозга, в том числе субдуральная или эпидуральная гематома

Кожная сыпь, ангионевротический отёк - Анафилактический шок

Боли в животе; артериальная гипотензия в горизонтальном положении - Внутреннее кровотечение; эктопическая

Беременность

Помогите больному свободно дышать - расстегните стесняющую одежду.

Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5-1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

При длительном отсутствии сознания - стабильное положение на боку.

Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию

Найти те препараты, которые больной принимает, и подготовить их к приезду бригады СМП

Не оставляйте больного без присмотра

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
- Определение степени нарушения сознания
- Начало заболевания
- Кожа и слизистые оболочки
- Характер дыхания, частота
- Тонус мышц и глазных яблок
- Наличие патологических рефлексов
- Запах изо рта
- Судороги
- Пульс, артериальное давление
- ЭКГ
- Исключить внутреннее кровотечение за побочными признаками

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

8413 0

В табл. 1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии.

Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция.

Таблица 1

Классификация обмороков

Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок Вазовагальный обморок Опосредован эмоциями (страх, боль), эмоциональным стрессом, боязнью крови, обследованием Опосредован ортостатической нагрузкой Ситуационный обморок При кашле, чихании Гастроинтестинальная стимуляция (глотание, дефекация, висцеральная боль) Мочеиспускание (после мочеиспускания) Постнагрузочный Постпрандиальный Другие (например, при игре на духовых инструментах, занятиях тяжелой атлетикой) Связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса Атипичные формы (без очевидных триггеров или с атипичными признаками)

Обморок, связанный с ортостатической гипотензией Первичная автономная недостаточность Собственно автономная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона, сопровождающаяся автономной недостаточностью, деменция телец Леви Вторичная автономная недостаточность Сахарный диабет, амилоидоз, уремия, повреждения спинного мозга Медикаментозная ортостатическая гипотензия Уменьшение объема циркулирующей крови Кровотечение, диарея, рвота и др. Избыточное депонирование крови в венах Ортостатический стресс и др.

Кардиогенный обморок Обморок, вызванный аритмией Брадикардия: - дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии); - нарушения АВ-проводимости; - нарушения функционирования постоянного электрокардиостимулятора; - медикаментозная Тахикардия: - наджелудочковая; - желудочковая (идиопатическая, вторичная при органических заболеваниях сердца или при нарушениях деятельности ионных каналов, медикаментозная двунаправленная) Обморок, связанный с органическими заболеваниями Изменения сердца: - поражения клапанов сердца; - острый ИМ (ишемия); - гипертрофическая кардиомиопатия; - внутрисердечные образования (миксома предсердия, опухоли и др.); - заболевания перикарда (тампонада); - врожденные аномалии венечных артерий Другие: - ТЭЛА; - острое расслоение аорты; - легочная гипертензия

Таблица 2

Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки

Классификация обмороков (см. табл. 1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается.

На рис. 1 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью.

Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:

• рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);
• кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;
• недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе.

Рис. 1. Патофизиологическая классификация обмороков

Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин. Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 40-60 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком.

Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton и Angel Moya

Обморок - это одно из самых частых патологических состояний: от 30% до 50% взрослых людей сообщают по меньшей мере об одном эпизоде потери сознания в течение жизни .

Обмороки возникают в любом возрасте. Обычно первый эпизод потери сознания происходит в возрасте от 10 до 30 лет с пиком в 15 лет (у 47% женщин и 31% мужчин) . С возрастом частота развития обмороков увеличивается.

Первым клиническое описание обморока дал древнеримский врач Аретей из Каппадокии. Он назвал это заболевание «синкопа» (от древнегреческого Synkope - «обрубание, отсечение») и связывал его с нарушением сердечной деятельности.

Интересно, что в определённые исторические эпохи обморок не считался патологическим состоянием, а был принятой в обществе нормой выражения сильных эмоций.

Определение

В 2009 году было дано новое определение обморока .

Обморок или синкопальное состояние - это преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга . Обморок характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания.

Самым важным здесь является выделение главной причины потери сознания при обмороках - преходящая общая гипоперфузия головного мозга. Прежнее определения обморока («приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса ») было более широком и позволяло практически любой случай кратковременной утраты сознания с падением (например, при сотрясении головного мозга) считать обмороком.

Состояния, которые ошибочно расценивают как обморок

Благодаря новому определению от синкопальных состояний отсекаются все случаи потери сознания и/или расстройства постурального тонуса, не связанные с кратковременным нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу:

• Метаболические расстройства (гипогликемия, гипокапния и др.)
• Эпилепсия.
• Коматозные состояния.
• Интоксикации (алкоголь, наркотики).
• Черепно-мозговые травмы.
• Транзиторная ишемическая атака (вертебро-базилярная или каротидная).
• Психогенный псевдообморок.
• Каталепсия - внезапное развитие пареза или паралича под воздействием эмоционального стресса, обычно смеха. Приступы слабости, могут сопровождаться падением, которое протекает на фоне сохранённого сознания.
• Дроп-атаки (необъяснимые приступы падения) чаще наблюдаются у женщин среднего возраста. Внезапное нарушение постурального тонуса не сопровождается утратой сознания (они помнят, например, что ударились об пол).

Патогенез

В основе синкопе всегда лежит внезапно развившееся кратковременное нарушение общей перфузии головного мозга. Иначе, можно сказать, что обморок возникает при несоответствии между метаболическими потребностями мозга и поступлением крови.

В поддержании мозгового кровотока главную роль играет системное артериальное давление (АД), которое зависит от двух факторов - сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления - что можно выразить формулой: АД = сердечный выброс (CВ = УО х ЧСС) х системное сосудистое сопротивление.

Следовательно, падение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления может привести к значительному снижению АД и потери сознания. Так как величину сердечного выброса определяет в основном произведение ударного объёма и частоты сердечных сокращений, то либо недостаточный ударный объём (например, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или инфаркта миокарда), либо неадекватная ЧСС (например, вследствие аритмии) могут снижать сердечный выброс, что грозит гипотензией и потерей сознания.

Диагностические критерии синкопального состояния

Главные признаки любого обморока:

• внезапность развития,
• кратковременность (секунды, минуты),
• спонтанное полное восстановление сознания в горизонтальном положении.

Классификация обмороков

Современная классификация обмороков (согласно рекомендациям группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, ) включает в себя следующие варианты синкопе:

1. Рефлекторный (нейрогенный) обморок

• Вазовагальный
  • Вызванный эмоциональным стрессом (страх, боль, инструментальное вмешательство, контакт с кровью)
  • Вызванный ортостатическим стрессом
• Ситуационный
  • Кашель, чихание
  • Раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе)
  • Мочеиспускание
  • Приём пищи
  • Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъём тяжести)
• Синдром каротидного синуса (СКС)
• Атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления)

2. Обморок, связанный с ортостатической гипотонией

• Первичная вегетативная недостаточность (чистая вегетативная недостаточность, множественная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви и др.)
• Вторичная вегетативная недостаточность (диабет, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга)
• Лекарственная ортостатическая гипотония (алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты и др.)
• Потеря жидкости (кровотечение, диарея, рвота и др.)

3. Кардиогенный обморок

• Аритмогенный
  • Брадикардия
    • Дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии)
    • Атрио-вентрикулярная блокада
    • Нарушение функции имплантированного водителя ритма
  • Тахикардия
    • Наджелудочковая
    • Желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушении функции ионных каналов)
    • Лекарственные брадикардия и тахиаритмии
• Органические заболевания
  • Сердце: пороки сердца, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образования в сердце (миксома предсердия, опухоли и др.), поражение/тампонада перикарда, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана
  • Другие: тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония