Эпизоотический лимфангит лошадей: возбудитель, патогенез, клинические признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы. Эпизоотология

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizootica, африкан­ский caп, бластомикоз) - хронически протекающая инфекционная болезнь преимущественно однокопытных, вызываемая почкующим­ся грибом Histoplasma farciminosum, характеризующаяся гнойным воспалением кожных и подкожных лимфатических сосудов, регионарных лимфоузлов с образованием гранулематозных фокусов и язв.

Историческая справка. Впервые болезнь наблюдали в XIV в. во французских и итальянских колониях Африки. Из-за схожести клинической картины, особенно в начальной стадии, ее смешивали с сапом. Лишь в 1873 г. итальянский ученый Rivolta обнаружил в гное из язв у лошадей возбудителя, назвав его Cryptococcus farciminosum, a 10 лет спустя (1883) совместно с Micellone выделил чистую культуру возбудителя. Тогда же на основе накопившегося большого количества клинического материала был поставлен вопрос о необходимости отличать настоящий сан от эпизо­отического лимфангита (африканского сапа). В России в 1897 г. подробно описал болезнь и методы ее дифференциации от сапа М. Г. Тартаковский. Эпизоотический лимфангит зарегистрирован в раде стран Европы, Азии, Африки и Америки. В СССР ликвидирован в 1960 г.

Возбудитель - дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farciminosus) - встречается в гное абсцессов в криптококковой, а на питательных средах (во внешней среде) - в мицелиальной формах.

Криптококки в неокрашенных препаратах имеют вид овальных, яйцевидных клеток величиной 3,7-4,0х2,4-3.6 мкм с заостренным концом и двухконтурной оболочкой. Цитоплазма имеет 1-4 сильно преломляющих свет зернышка, которые в живой клетке обладают подвижностью, Гистоплазмы постоянно обнаруживают в размягченных кожных узлах, в гное только что вскрывшихся абсцессов, лимфатиче­ских сосудов и узлов, в гранулемах на слизистых оболочках носа. Они обычно рас­полагаются внутри лейкоцитов (нейтрофилов, макрофагов), реже (в старых фоку­сах) - вне клетки. Возбудитель размножается в гное путем почкования: на заост­ренном полюсе криптококка выходит плазма; образуется бутон, на поверхности ко­торого появляется новая двухконтурная мембрана. Вскоре после этого отделяется са­мостоятельная дочерняя клетка.

Криптококки грамположительны, окрашиваются всеми анилиновыми краска­ми, но лучше по Паппенгейму, Романовскому-Гимзе, Новикову или по Стерку.

Для культивирования гистоплазм рекомендованы различные питательные среды: МПА, МППА с 2% глюкозы и 2.5% глицерина (рН 7,4-7,6), агар Сабуро с добав­лением измельченных тканей лимфатических узлов или зобной железы лошадей, сывороточные, яичные и др. Рост на этих средах обнаруживают через 2-4 недели в виде коричнево-желтых точечных колоний, которые медленно растут и превращаются в сухие наложения. В мазке из культуры начадят сегментированные мицелиальные нити, которые ветвятся и обрадуют на концах или посредине округлые двухкон­турные хламидоспоры величиной 8-10 мкм. Для получения криптококков грибы выращивают на кровяном агаре при температуре 37 С в атмосфере 15-30% СО 2 .

Устойчивость - гистоплазмы в мицелиальной форме выживают в почве, навозе, а также в замороженной культуре до 3 мес. В гное из язв криптококки со­храняют вирулентность в стойлах 6 мес., прямой солнечный свет убивает их через 5 дней, а нагревание до 80 С - через несколько минут. Взвесь хлорной извести, со­держащая 1% активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин. растворы креоли­на (3 %-ный) - через 5 мин, едкого натра (3 %-ный) - через 25 мин, фенола, ли­зоформа и формальдегида (1 %-ные) - через час. Газообразный серный диоксид в концентрации 18 об% уничтожает культуру за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях эпизоо­тическим лимфангитом чаще болеют лошади, мулы, лошаки, ре­же - ослы. Описаны случаи заболевания крупного рогатого скота и верблюдов. У кроликов и морских свинок после подкожной инъек­ции гноя формируются только местные абсцессы; отмечают, кроме того, опухание губ и лимфоузлов коленной складки. Эксперимен­тальное заражение однокопытных в кожу или под кожу свежеполу­ченным гноем в большинстве случаев остается безрезультатным. Образующиеся узелки, внутри которых находятся гной и гистоплазмы, быстро рассасываются, не приводя к характерному воспале­нию лимфатических сосудов. Болезнь с характерными клинически­ми признаками удавалось воспроизвести путем повторной (не позд­нее 50 дней после первой) инъекции культуры возбудителя, содер­жащей споры. Лошади восприимчивы независимо от возраста. Же­ребята до 6-месячного возраста сравнительно устойчивее, но годо­валые болеют чаще, чем взрослые.

Источник возбудителя болезни-больные животные, выделяю­щие во внешнюю среду криптококков с гноем вскрывшихся абсцес­сов и язв.

Возбудитель лимфангита проникает в организм здорового живо­тного через поверхностные или глубокие кожные раны при непос­редственном соприкосновении его с больными или при участии раз­личных факторов передачи: предметов конского снаряжения (скребницы, щетки, попоны и др.), нестерильных хирургических инструментов, подстилки, навоза, почвы, кормов, одежды обслужи­вающего персонала, загрязненных выделениями больных живо­тных. Передача возбудителя возможна также воздушным, алиментарным (жеребятам от подсосных кобыл) и половым (при случке) путями. Механическими переносчиками могут быть кровососущие насекомые и грызуны.

Возникнув в хозяйстве, болезнь проявляется в виде спорадиче­ских случаев или небольших эпизоотических вспышек, распростра­няется медленно, приобретает стационарный характер с выражен­ным подъемом заболеваемости осенью и зимой. Возникновению и распространению эпизоотического лимфангита способствуют непол­ноценное кормление, плохой уход за животными, усиленная экс­плуатация и массовый травматизм лошадей, а также неблагоприят­ные погодные условия. Летальность 10-15%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие де­фекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом криптококки фагоцитируютса макрофагами.

При высокой резистентности организма гнойные фокусы инкап­сулируются (в инкапсулированных гранулемах криптококки поги­бают в течение 14-45 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неров­ной, красноватой или желтоватой, клейкой поверхностью. Язвы за­сыхают в плотные корочки, под которыми быстро разрастается но­вый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс оста­навливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножа­ются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусино­го яйца. Развиваются пара- и перилимфаденит, обширные изъязв­ления кожи, утолщение лимфатических сосудов и воспаление регионарных лимфоузлов. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, се­лезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфек­ции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1 -3 мес. Болезнь протекает хронически - от 2 до 8 мес. (иногда более года), прояв­ляется в доброкачественной и злокачественной формах. Первые из­менения чаще появляются на конечностях, затем в области массеторов, лопатки, груди, щей и на голове. Процесс начинается в мес­тах травм в виде мелких узелков величиной с просяное зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Узелки быстро увеличиваются, становятся болезненными, раз­мягчаются и затем вскрываются с выделением густого, желто­го, медоподобного гноя с примесью крови. Образующиеся язвы имеют круглую форму красные кровоточащие грануляции на дне со слабой тенденцией к заживлению. На месте язвы образуются рубцы.

Процесс распространяется на кожные и подкожные лимфатиче­ские сосуды, которые отекают, болезненны, тестоваты и хорошо выделяются под кожей. Со временем они превращаются в плотные, безболезненные тяжи и плотно срастаются с кожей. По их ходу за­метны узелковые уплотнения, которые через некоторое время вскрываются с образованием новых язв. Кожа вблизи язвенного процесса диффузно отечна или склеротич­но уплотнена (слоновость). Регионарные лимфоузлы также отечны, уплотнены, имеют величину кулака, безболезненны, крепко срастаются с кожей, затем абсцедируются. Лимфангитные узелки мо­гут появиться также на слизистой оболочке носа, веках, внутренней по­верхности бедер, половых органах. При доброкачественной форме коли­чество лимфангитных фокусов не превышает нескольких десятков, многие из них рассасываются или (лежащие в глубоких слоях) инкап­сулируются. Болезнь длится 2-4 мес. и заканчивается выздоровлением.

Для злокачественной формы ха­рактерно образование множества гнойных фокусов (иногда несколько сотен - при генерализации). Язвы сливаются, образуя большие гноящи­еся поверхности, рубцуются медлен­но или совсем не заживают (рис. 26). Процесс может распространиться на глотку, трахею и бронхи, суставы (деформирующий остит, гнойный пе­риостит и остеомиелит) и паренхима­тозные органы. У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита и исхудание. Болезнь осложняется сепсисом и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Кожа утолщена (местами до 5-б см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда гранулемы и гнойные фоку­сы на слизистой носа, в суставах, легких, печени, почках и селе­зенке.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических дан­ных, клинических признаков болезни, микроскопического исследо­вания гнойного экссудата и культивирования на МПА.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап, мыт, псевдоту­беркулез (язвенный лимфангит однокопытных), нокардиоз (язвен­ное воспаление лимфатических сосудов крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Лечение. Больных животных уничтожают.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилиза­цию и сывороточные антитела. Средств специфической профилак­тики нет.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупрежде­нию возникновения болезни включают эпизоотологический конт­роль состояния коневодческих хозяйств, профилактическое карантинирование и тщательное клиническое обследование ввозимых животных; соблюдение правил ухода за конским поголовьем, норм кормления и эксплуатации; профилактическую дезинфекцию ко­нюшен, инвентаря и предметов ухода.

При установлении эпизоотического лимфангита хозяйство объ­являют неблагополучным и вводят карантин. Запрещают вывод (ввод) лошадей, перегруппировку, совместную пастьбу с лошадьми благополучных ферм, случку, кастрацию, использование от кобыл молока для пищевых целей. Больных животных уничтожают вме­сте с кожей, а здоровых - клинически исследуют каждые 5 дней. Инвентарь, предметы ухода, конюшни и территорию конефермы дезинфицируют каждые 15 дней: помещения и террито­рию-взвесью хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 5 %-ным раствором формальдегида или 10 %-ным раствором едко­го натра, сбрую и предметы ухода - в пароформалиновой камере при 60 С в течение часа. Навоз, подстилку и остатки корма от больных и подозрительных по заболеванию лошадей сжигают. Ка­рантин снимают через 3 мес. после уничтожения последнего больно­го животного, заключительного клинического осмотра, очистки и дезинфекции всех конюшен в хозяйстве.

Мыт (Adenitis eguorum) – бактериальная, остропротекающая болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, катарально-гнойным восполением носоглотки и регионарных лимфоузлов, склонных к абцедированию.

Историческая справка. Инфекционный характер мыта, известен с конца XV11I в. Долгое время его считали только болезнью жеребят и нередко отождествляли с са­пом. В 1873 г. Ruvolla описал возбудителя. Затем мытный стрептококк был выделен из носовых истечении и им экспериментально воспроизвели мыт (W. Schuiz, Sabd и др. 1888). Впоследствии мытный стрептококк был отнесен в серологическую группу С (Edwards, 1934). Советские ученые И. Я. Садовский и др. (1930) окончательно доказали этиологическое значение Str. equi в возникновении мыта.

Помимо Str. equi клинически сходную картину мыта может также вызывать и Str. zooepidemicus из группы С. В таких случаях наряду с катарально-гнойным рини­том и лимфангитом возникают метриты, артриты, цервицита и аборты.

Мыт, распространен преимущественно в странах с умеренным климатом. В США среди заболевших жеребят в 25% случаях мыт заканчивается смертельно, в П% случаев вызывает аборты (L. Proctor, 1969). Эпизоотии мыта встречаются и на территории нашей страны.

Возбудитель -Streptococcus egui, принадлежащий к серогруппе С. В мазках из гноя кокки обычно располагаются длинными извитыми цепочками, а из куль­тур - цепочки сравнительно короткие. Окрашиваются всеми анилиновыми краска­ми и по Граму. Свежевыделенные штаммы возбудителя имеют капсулу, выявляемую окрашиванием по методу Бурры. Факультативный аэроб, растет на обычных пита­тельных средах и в особенности с добавлением 10-20% сыворотки или 5-10% крови лошади. Характеризуется слизистым ростом, - гемолизом и незначительной биохимической активностью. Вырабатывает токсины общего действия, гемолизин, лейкоцидин и агрессины, а также гиалуронидазу, стрептокиназу и дезоксирибонуклеазу, имеющие патогенетическое значение. Из лабораторных животных наиболее вирулентен для мышей и котят; у морских свинок и кроликов вызывает лишь мест­ную инфекцию.

Устойчивость - очень высокая и во внешней среде сохраняется многие недели, в высохшем гное - до 6 нес, в навозе - 4 недели, в сене, соломе, на воло­сяном покрове лошади - до 3 недель. Весьма чувствителен к пенициллину и окситетрациклину. Растворы формалина (2 %-ный), фенола, едкого натра, креолина (5 %-ные) убивают возбудителя во внешней среде через 15-20 мин.

Эпизоотологические данные . Восприимчивы цельнокопытные животные. Наиболее чувствительны жеребята старше 2 мес. и ло­шади до 5 лет, но последние заболевают реже. У ослов болезнь проявляется преимущественно в септической форме. В исключи­тельных случаях возбудителя изолируют при экземах у человека и от собак.

Источник возбудителя мыта - больное животное, выделяющее возбудителя с носовыми истечениями и с гноем вскрывшихся абс­цессов. Переболевшие лошади более года остаются бактерионосителями. Str. equi выделяют и со слизистой носовой полости здоровых, не болевших мытом лошадей.

Мыт часто проявляется высокой контагиозностью и в несколько дней заболевают до 50% животных. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные Str. equi. Реже пе­редача осуществляется путем прямого контакта (обнюхивание, случка, сосание и пр.) при совместном содержании больных и здо­ровых лошадей, очень редко - внутриматочно.

Спорадические случаи мыта обычно возникают как эндогенная инфекция, а эпизоотические вспышки-после заноса возбудителя извне. Чаще развивается доброкачественная форма - сравнительно легкое переболевание и выздоровление через 2-4 недели. Леталь­ность не превышает 5%. При табунном коневодстве, а также при размещении больших групп жеребят в конюшнях мытом может за­болеть в течение 2-3 мес. почти весь молодняк с 30-70% леталь­ностью.

Мыт может возникнуть в любое время года. При конюшенном содержании он чаще появляется в холодные периоды - осенне-зимний и зимне-весенний, а при табунном - в летне-осенний. Скучен­ное размещение животных, повышенная влажность в помещениях, переохлаждение, неполноценное кормление, скудность пастбищ, утомительные перегоны и т. п. приводят к снижению естественной резистентности лошадей, способствуют распространению возбудите­ля и более тяжелому клиническому и эпизоотологическому прояв­лению мыта в хозяйстве. В силу этого мыт можно с полным основа­нием отнести к факторно-инфекционным болезням, где в этиологии предрасполагающим факторам отводится существенное значение.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую и лимфатиче­ские сосуды верхних дыхательных путей, а затем в регионарные лимфоузлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное, и затем гнойное воспаление слизистой носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудня­ют прием корма и воды. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются, абсцедируют и вскрываются. При доброка­чественной (типичной) форме воспалительные явления вскоре ис­чезают, истечение из носа прекращается, температура тела прихо­дит к норме. Полости абсцесса заполняются грануляционной тканью и заживают, однако затвердение тканей межчелюстного пространства остается и после полного выздоровления.

У жеребят с пониженной резистентностью стрептококки могут проникать в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфоузлы и вызывать их гнойное воспаление. Гематоген­ным путем возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких случаях начинают доминировать нарушения общего порядка: лихорадка, угнетение, лейкоцитоз и сердечно-сосудистая недоста­точность. По такому септико-пиемическому пути развиваются ос­ложнения, или метастатическая форма мыта, обычно заканчиваю­щаяся летальным исходом.

Течение и симптомы. Инкубационный период в среднем 4-8 дней. Течение болезни острое. Различают типичную, абортивную, метастатическую и генитальную формы мыта.

При типичной форме отмечают гипертермию (40-41 С), угнетение и анорексию. Одновременно появляются гиперемия и отечность слизистых носа и глотки с обильным выделением вначале серозного, затем слизисто-гнойного экссудата. Катарально-гнойный ринит и фарингит приводят к нарушению дыхания (затрудненное сопящее, иногда кашель) и приема корма и воды. При пальпации сильная болезненность глотки. Подчелюстные лимфоузлы увеличе­ны, горячие и болезненные. Воспалительный отек может распространяться на область всего межчелюстного пространства и на шею, животное держит голову неподвижно в вытянутом вперед положений. На 4-5-й день воспалительный отек уменьшается, появляются размягчение и флюктуация подчелюстных лимфоузлов, которые вскоре вскрываются (густой желтоватый гной). После это­го температура тела восстанавливается до нормы, воспалительный процесс носоглотки прекращается, а вскрывшиеся абсцессы запол­няются соединительной тканью. Данная форма мыта продолжается 15-25 дней, исход ее чаще благоприятный.

Абортивная форма проявляется слабым воспалением сли­зистой носовой полости и подчелюстных лимфоузлов. У больных регистрируют кратковременную гипертермию (39-3,5 °С), катарально-гнойный ринит и незначительную анорексию. Такую форму болезни, проявляющуюся доброкачественно с выздоровлением че­рез 5-7 дней, чаще наблюдают у жеребят подсосного периода и у взрослых лошадей (5-б лет).

Генитальная форма характеризуется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища и регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом, метритом, абортом. У же­ребят возможно воспаление пупочного канатика, а у жереб­цов - катарально-гнойное воспаление головки пениса и мочеис­пускательного канала.

При метастатической форме, наряду с симптомокомплексом типичного проявления болезни, наблюдаются гнойный лим­фаденит заглоточных, околоушных, шейных и мезентериальных лимфоузлов, гнойные абсцессы во внутренних органах. Все призна­ки выражены намного ярче, чем при типичной форме. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях час­тично попадает в полость рта и носа (вытекает из них), а частично к плевриту и плевропневмонии (затекание гноя), сопровождаемым выра­женной лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами, слабостью сердца. Абсцессы в печени приводят к желтухе. При пора­жении мезентериальных лимфоузлов на­рушается пищеварение, возникают ко­лики. Осложненная форма мыта чаще заканчивается смертельно. Иногда осложненная форма проявля­ется своеобразно в виде петехиальной горячки (кровопятнистая бо­лезнь Morbus maculosus). Воз­никает у ослабленных лошадей при за­тяжном течении мыта. В начале образу­ются холодные, плотные безболезненные но - в трахею и вызывает аспирационную бронхопневмонию. Гнойный лимфаденит глубоких шейных лимфоузлов может привеприпухлости нижней части головы, затем развиваются обширные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже на­поминают крапивную сыпь. На видимых слизистых оболочках мно­жественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носо­вое истечение становится красновато-коричневым, выдыхаемый воздух - с гнилостным запахом. Конъюнктива становится желтуш­ной, появляется кровянистое слезотечение. Возникают выраженная гипертермия (40-41 °С), одышка, временами удушье и потли­вость. Обычно смерть наступает на 3-7-й день болезни, но не иск­лючено и выздоровление, если животному будет оказано своевре­менное лечение.

Патологоанатомические изменения. Отмечают катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки носоглотки, гнойные очаги в лимфоузлах и внутренних органах, а также гнойные перитонит, плеврит, перикардит. Все поражения свидетельствуют об общем за­болевании пиемического и септико-пиемического характера с пре­имущественным поражением любого органа.

При петехиальной горячке слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей набухшие, студенисто инфильтрированы, с множе­ственными кровоизлияниями; находят очаги некроза и язвы. В под­кожной клетчатке кровоподтеки и обширные участки желтоватой студенистой инфильтрации. Общая картина вскрытия - геморраги­ческий диатез.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли­нических Признаков болезни и результатов лабораторного исследо­вания. В клинико-эпизоотологическом отношении мыт проявляется характерно, и диагностировать его не представляет трудностей. В случае смерти животного учитывают и патологоанатомические из­менения. От больных животных в лабораторию посылают гной из абсцессов и гнойные носовые истечения, а от павших-невскрыв­шиеся лимфоузлы и пораженные участки внутренних органов. В лаборатории проводят микроскопию мазков из патматериала, выде­ляют чистую культуру и проверяют ее вирулентность на мышах.

Дифференциальный диагноз. Исключают грипп, ринопневмонию, плевропневмонию, носовую форму сапа, инфекционную ане­мию, неспецифические ринофарингиты и паротит путем проведе­ния дополнительных лабораторных и аллергических исследований. В последние годы проводят дифференциацию и между представите­лями стрептококков группы С, выделяемых от лошадей, путем био­химического исследования их активности по следующей схеме (табл. 17).

Лечение. Больных животных изолируют в сухое теплое помеще­ние, в сухую теплую погоду содержат на коновязи. Обеспечивают питательными легкопоедаемыми, а хорошо переваримыми кормами; при затрудненном глотании - болтушкой из отрубей; поят теплой водой. Местное лечение сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия (1:1000), этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), натрия гидро­карбоната (2 %-ный), лизола (0,5-1 %-ный) и других аитимикробных средств. На область подчелюстных лимфоузлов накладыва­ют согревающую повязку, созревшие абсцессы вскрывают и их по­лости промывают антисептическими растворами, затем орошают йодоформенным эфиром (1:10) или 20 %-ным раствором АСД-2. Хорошим лечебным эффектом обладает линимент Вишневского.

Из средств общей терапии рекомендуют внутримышечные инъ­екции пенициллина в дозе 2 тыс. ЕД/кг в 0,5 %-ном растворе но­вокаина, бициллин-3 в дозе 12 тыс. ЕД/кг один раз в сутки 3-4 дня подряд. Можно применять и другие (но подтитрованные) анти­биотики, сульфаниламиды - одни или в комбинации с антибиоти­ками. Кроме того, внутривенно 4-5 дней вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном водном растворе глюкозы с добавлением 1% норсуль­фазола - 150-200 мл, а также камфорную сыворотку по Кадыкову - 200-300 мл и 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина.

При осложнении мыта петехиальной горячкой подкожно вводят 20 %-ный кофеин (20 мл), внутривенно 10 %-ный кальция хлорид (100 мл) и 40 %-ный гексаметилентетрамин (100 мл), растворы глюкокортикоидов (деперзолон). В питьевую воду добавляют соля­ную кислоту (10 мл на ведро).

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает стойкий пожизненный иммунитет. Лошади старше 5 лет обычно устойчивы к мыту вследствие иммунизирующей субинфекции. Специфические средства иммунопрофилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк обеспечивают полно­ценным кормлением, содержат их в сухих вентилируемых помеще­ниях и предоставляют им ежедневный моцион. Оберегают от про­студы (сквозняков, водопоя из холодных водоисточников, пребыва­ния под холодным дождем). Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь по­ступающих лошадей 30 дней содержат в профилактическом каран­тине. Жеребят размещают отдельно от взрослых лошадей (при ко­нюшенном и пастбищном содержании). Клинический осмотр всех лошадей проводят не реже одного раза в месяц. Конюшни с профи­лактической целью дезинфицируют весной и осенью.

При возникновении мыта конеферму (табун) объявляют небла­гополучной и вводят ограничения. Запрещают вывод лошадей и вы­воз фуража, перегруппировку внутри хозяйства. Проводят поголов­ный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных изоли­руют и лечат, для остальных организуют индивидуальное размеще­ние, кормление, водопой и ежедневный клинический осмотр. Ко­нюшню и территорию конефермы очищают и дезинфицируют. Те­кущую дезинфекцию повторяют не реже одного раза в неделю, в изоляторе - ежедневно. Навоз обезвреживают биотермически. Здо­ровых лошадей неблагополучной фермы используют на работах при исключении контакта их с лошадьми благополучных ферм. Хозяй­ство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего заболевшего животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприя­тий, включая дезинфекцию с использованием доступных средств против неспоровых возбудителей болезни.

Возбудитель: гриб Histoplasmafarciminosum(Rivolta, 1873; Micellone, 1883), который локализуется в гное фокусов и язв в виде овальных телец - криптококков; окрашиваются обычными анилиновыми красками и по РомановскомуГимзе. Устойчивость довольно значительная, в корках высохшего гноя элементы гриба сохраняются до 5 лет при стерильных условиях хранения, при 37°С гриб не растет, оптимальная температура для роста 28-30°С. Раствор, содержащий 1 % активного хлора, убивает через 2 мин, 3%ный раствор креолина - через 5 мин, 3%ный раствор едкого натра - через 25 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные старше 6 мес.
Источник возбудителя инфекции: больные животные.
Инкубационный период: 1-3 мес.
Пути передачи: предметы ухода, инвентарь.
Симптомы: течение - хроническое. При доброкачественной форме - воспаление лимфатических сосудов по ходу лимфатических узлов, затем язвы, чаще на конечностях, груди или холке, спине, наружных половых органах. При злокачественном течении - узлы в подкожной клетчатке, иногда во внутренних органах.
Патолого-анатомические изменения. Кожа утолщена, по ходу «кожных шнуров (воспаление лимфатических сосудов) залегают различной величины гнойники и язвы. При поражении слизистых оболочек на их поверхности обнаруживают твердые узлы и язвы. При генерализованной форме болезни очаги поражения могут быть в легких, печени, почках, селезенке и других органах, тканях.
Диагностика. Микробластологические исследования сводятся к микроскопическому исследованию гноя из абсцессов или язв. Его рассматривают в раздавленной капле, либо в высушенном мазке на предметном стекле. Для растворения клеточных элементов гноя применяют 30%ный раствор едкого натра. Обычно этого исследования достаточно для постановки диагноза. В сомнительных случаях применяют аллергическую пробу, иногда опсонофагоцитарную реакцию и РСК.
Дифференциальная диагностика. Эту болезнь необходимо дифференцировать от истинного сапа. Однако при эпизоотическом лимфангите узлы и др. кожные поражения не образуют характерных для сапа язв с покрытыми, изъеденными краями и саловидным дном.
Профилактика и лечение. Лечение: проводят экстирпацию пораженных участков кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов и сосудов (язвы выжигают), внутривенно вводят растворы новарсенола, солянокислого акрифлавина, применяют отгон едкого лютика, АСД, антибиотики, моносепт, сульфантрол, иодид калия, скипидар и др.
Профилактика: за животными, приобретенными в неблагополучной по эпизоотическому лимфангиту местности, устанавливают ветеринарное наблюдение в течение 6 месяцев.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Больных животных убивать на мясо запрещается. При установлении болезни у животных на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с 5% активного хлора, 10% горячий (70-80°С) раствор едкого натра; 5% раствор формальдегида (30°С).

26.12.2017

В связи с эпизоотической ситуацией эпизоотического лимфангита лошадей на территории Карагандинской области Бухар-Жырауского района с.Каракудук, Управление ветеринарии Павлодарской области доводит до сведения владельцев частных подворий, хозяйствующих субъектов содержащих в своих хозяйствах лошадей, расположенных вблизи Карагандинской области о мерах профилактики по защите и недопущению данного заболевания.

Эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов — хроническая инфекционная болезнь однокопытных животных (лошадей, ослов, мулов, лошаков) характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Лимфангитом болеют только однокопытные: лошади, ослы, мулы и лошаки. Другие виды животных не заболевают даже при искусственном их заражении.

Источниками возбудителя инфекции при эпизоотическом лимфангите являются больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем из вскрывающихся лимфангитных узлов и язв бесчисленное количество криптококков. Передача заразного начала от больных животных здоровым, происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения. Особенно часто заражение происходит через седла, седелки, хомуты, уздечки, если эти предметы обезличены. Факторами передачи возбудителя болезни могут быть навоз, подстилка, корма, загрязненные выделениями больных.

Важнейшим фактором, способствующим возникновению болезни, является травматизация кожного покрова животных. Травма у лошади может быть столь малой, что не обнаруживается невооруженным глазом.

Больных животных не лечат. При первых же симптомах животное нужно отправлять на убой. Употреблять их мясо категорически запрещено.

Профилактика и меры борьбы . Предупреждение возникновения болезни достигается соблюдением правил ухода за лошадьми и их эксплуатации. Особое внимание уделяется предотвращению травматизма кожного покрова животных. Следует строго соблюдать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюшни, инвентарь и предметы ухода необходимо периодически дезинфицировать.

Lymphangoitis epizootica (африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) - хроническое микозное заболевание однокопытных животных, характеризующееся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Болезнь наблюдается во многих странах мира.

Этиология. Возбудитель болезни - почкующийся дрожжевидный гриб Cryptococcus (Histoplasma) far- ciminosus rivolta. Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное криптококки располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается с мицелия, который распадается на криптококки (споры).

Криптококки» попав во внешнюю среду, весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2-2,5 месяца. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1% активного хлора, инактивирует криптококков через 2 мин, а 3%-й раствор едкого натра - через 25 мин.

Эпизоотическим лимфангоитом болеют все виды однокопытных, независимо от породы, пола и возраста.

Лабораторные животные не восприимчивы. Более устойчивы жеребята до 6-месячного возраста.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков. Восприимчивые животные заражаются посредством прямого контакта, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз. Важнейшим фактором, способствующим возникновению болезни, являются травмы кожи лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.

Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотий. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительности течения микоза. Большинство заболеваний приходится на осенне- зимний период.

Симптомы . Инкубационный период длится от 1 до 3 месяцев. Болезнь носит хронический характер. Однако по клиническому проявлению эпизоотического лимфангоита различают доброкачественную и злокачественную формы.

Заболевание начинается воспалением лимфатических капилляров и сосудов с образованием гнойных фокусов или лимфангоитных узлов. Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам, собирающим лимфу с кожи и подкожной клетчатки. Клиническое проявление зависит от локализации лимфангоитных фокусов. Если они расположены в поверхностном слое кожи, то представлены мелкими узелками величиной от просяного зерна до горошины. При поражении сосудов собственно кожи узелки имеют величину от горошины до лесного ореха, а при поражении лимфососуда подкожной клетчатки - размер гусиного яйца и более. На месте вскрывшихся фокусов видны круглые с шаровидным углублением и небольшим количеством гноя с неприятным запахом язвы.

При доброкачественной форме лимфангоитные узлы преимущественно выявляют в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Количество гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. С поражением глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2-4 месяца и заканчивается выздоровлением.

Злокачественная форма болезни характеризуется образованием множества гнойных фокусов но ходу лимфатических сосудов с образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдается слоновость в результате разрастания соединительной ткани.

Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангоита осложняется гноеродной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни преимущественно наблюдается у тяжеловозов. Длительность болезни 6-8 месяцев и больше.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотических данных, клинических признаков, результатов лабораторного и аллергического исследований.

Для микроскопического исследования берут гной из язв и размягченных, но не вскрывшихся подкожных лимфатических узлов. Каплю гноя помещают на предметное стекло в 50%-й водный раствор глицерина. Под микроскопом обнаруживают овальные клетки с двухконтурной оболочкой (криптококки). Первичную культуру гриба получают при высеве гноя на печеночный агар и выдерживании посевов при 28-30 С в течение 2-3 недель.

Для выявления заболевания на ранних стадиях и в предклинический период прибегают к аллергическому методу исследования лошадей, используя аллергены гис- топлазмин или бластомицин. Препараты вводят внутри- кожно по 0,3-0,4 мл в среднюю треть шеи лошади. Реакцию учитывают через 48-72 ч по наличию припухлости на месте введения.

Заболевание необходимо дифференцировать прежде всего от сапа путем маллеинизации и постановки РСК. Следует также отличать от язвенного лимфангоита, при котором поражаются преимущественно конечности, а в гное из язв обнаруживаются грамположительные палочки.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение возникновения эпизоотического лимфангоита достигается строгим соблюдением ветеринарно-санитарных правил по содержанию, уходу и использованию лошадей. Особое внимание уделяют предотвращению травматизации кожного покрова животных. Помещения для лошадей, инвентарь и предметы ухода периодически дезинфицируют.

На неблагополучное по эпизоотическому лимфангоиту хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина в хозяйстве запрещается вывод, продажа и перемещение лошадей (ослов, мулов), ввод новых животных, выпас больных и подозрительных в заболевании животных, проведение кастрации, случки, использование молока от больных и подозрительных кобыл.

Всех лошадей неблагополучного хозяйства разделяют на три группы. Явно больных животных изолируют и после исключения сапа лечат. Лошадей с неясными клиническими признаками (вторая группа), но положительно реагирующих на аллерген, изолируют в хозяйстве до уточнения диагноза. Наблюдение за второй группой проводят в течение 3 месяцев с ежемесячным аллергическим исследованием. Всех условно здоровых лошадей (третья группа) клинически осматривают (1 раз в 5 дней) и используют на работах внутри хозяйства.

Лошадей первой группы подвергают хирургическому или медикаментозному лечению. По возможности экстирпируют воспаленные лимфатические узлы, сосуды, узелки и язвы. На раны накладывают повязки с антисептическими средствами. Язвы ежедневно орошают 20%-м спиртовым раствором салициловой кислоты, 1%-м спиртовым раствором метиленового синего, крис- талвиолета или гинцеонвиолета. Для стимуляции организма внутрь вводят 20%-й раствор второй фракции препарата АСД в дозе от 50 до 100 мл в течение 5 дней. Курс лечения повторяют через 3 дня. В толщу формирующихся узлов инъецируют 1-3 мл экстракта лютика. Через 2-4 дня узлы нагнаиваются и вскрываются. Выздоровевших животных содержат отдельной группой в течение 3 месяцев.

Трупы животных вместе с кожей утилизируют или сжигают, а помещения, коновязи, загоны, где находились больные и подозрительные в заболевании животные, очищают и дезинфицируют 10%-м горячим раствором едкого натра, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, 5%-м щелочным раствором формальдегида. Сбрую дезинфицируют парами формальдегида при температуре 60"С в течение 1 ч.

Карантин снимают через 3 месяца после вывода из хозяйства, надежа или выздоровления последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Эпизоотический лимфангоит (Lymphangoitis epizootica, африканский сап, бластомикоз) представляет контагиозную хроническую болезнь однокопытных (лошадей, ослов и мулов), проявляющуюся гнойным воспалением подкожных лимфатических сосудов и соседних лимфатических узлов. Крупный рогатый скот поражается в виде исключения. Иногда заражается и человек.

Распространённость. Болезнь эта впервые наблюдалась во французских и итальянских колониях и оттуда занесена в эти государства. В последующее время она была констатирована в Финляндии, Японии, Северной Америке, Англии, где в 1902 г. приняла сильное распространение. Во время первой мировой войны и после нее это заболевание стали довольно часто отмечать в западноевропейских государствах; неоднократно сообщалось о появлении этого заболевания на Балканах.

Этиология. В1881 г., на основе накопившегося большого клинического материала, впервые был поставлен вопрос о необходимости отличать настоящий сап от эпизоотического лимфангоита (африканского сапа).

Ривольта и другие в 1883 г. точно установили природу заболевания. Они отметили постоянное присутствие криптококков (дрожжевых грибков) - возбудителей эпизоотического лимфангоита (cryptococcus farciminosus Rivolta) в размягчённых кожных узлах, в гное абсцессов, лимфатических сосудов и узлов, в гранулёмах на слизистых оболочках носа.

Криптококки представляют крупные образования, овальной, яйцевидной формы, с одним несколько приострённым концом, длиной 3 - 4 ц и шириной 2 - 3 (*. Они имеют двоякоконтурированные, блестящие края, с более или менее гомогенным содержимым центральной части. Ближе к одному полюсу, а зачастую в любом другом месте, в теле этих яйцевидных образований довольно резко выделяется блестящее зёрнышко кругловатой формы, которое находится в почти беспрерывном оживлённом ротационном движении. Иногда в криитококке таких зёрнышек бывает 2 - 4. Их присутствие и постоянное движение как бы указывают, что они взвешены в жидкости, заключённой в толстую оболочку. В гное и внутри лейкоцитов криптококки размножаются почкованием.

Окрашивание. Криптококки легко различимы на неокрашенных препаратах при увеличении в 500 раз. Обычными анилиновыми красками и даже карболовым фуксином окрашивается лишь содержимое клетки, оболочка же красящего вещества не воспринимает. С диагностической целью рекомендуется пользоваться окраской по Гимза, Манну, Паппенгейму и по Граму.

Для окраски криптококка в мазках из гноя пользуются следующим методом. Прежде всего приготовляют две краски. Первая состоит из: 1) 0,1 сухого генциан-виолета, 2) 1 мл спирта 96°, 3) 5 мл Aq. destillatae Краска после растворения генциан-виолета фильтруется в чистую посуду. Вторая краска содержит: 1) 0,2 г сухого эозина «А»или «Б», 2) 2 мл спирта 96°, 3) 7 мл Aq. destillatae. Эта краска, так же как и первая, фильтруется.

Приготовленный обычным методом мазок вначале окрашивают первой краской в течение l"/s минут с подогреванием над пламенем горелки до появления паров. Затем краску тщательно смывают водой и мазок слегка подсушивают, ставя его ребром на фильтровальную бумагу. Второй краской мазок докрашивается также в течение 1"/а минут при нагревании над пламенем горелки до появления паров.Препарат тщательно отмывают водой и во влажном состоянии покрывают чистым покровным стеклом.Рассматривают с иммерсией, затенив поле зрения диафрагмой.

При такой окраске фон препарата получается светлосирепевым и хорошо выступает протоплазма лейкоцитов, внутри которых отчётливее выделяются криптококки. Дрожжевой грибок получается бледносероватым, с тёмнофиолетовым ободком и с чёрными или чёрно-фиолетовыми включениями.

К ультиви.рование. Получить рост культуры из чистого гноя, добытого со всеми предосторожностями против загрязнения узлов, удаётся с трудом. Рост на различных питательных средах происходит вообще очень медленно: на агар-агаре он появляется только через 30 дней в виде серо-белых зёрнышек, на желатине - через 56 дней в виде жёлто-белой массы, похожей на песок. В мясопептониом бульоне спустя 17 дней образуются белые хлопья. Микроскопические колонии состоят из гифов, специфических грибков и споровидных зёрнышек. Рекомендуют- выращивать криптококка на средах с добавлением экстракта из конского кала, пептона и глюкозы, па слабощелочном агаре с виноградным сахаром, глицерином и лошадиной сывороткой при 22°, на печёночной среде.

Для выращивания культуры криптококка пригодны растите,ль-нь;е среды: стебли овса, сено, под-стилка, к которым добавляют воду и стерилизуют. К этим средам целесообразно примешивать слабощелочной тестикулярный бульон с лошадиной сывороткой 1: 4.

Cryptococcus farciminosus в гное (неокрашенный препарат):

Устойчивость криптококка против внешних факторов весьма значительна. Прямые солнечные лучи не убивают его в течение 5 дней.

Он переносит нагревание в 65°С в течение часа; температура в 80°С убивает его в несколько минут. В герметически закупоренных культурах он остаётся жизнеспособным больше года. 1% раствор формальдегида, 0,2% раствор сулемы убивают его в течение часа.

Восприимчивость. Опытное заражение однокопытных в кожу или под кожу свежеполученным гноем из лимфатических узелков или язв в большинстве случаев остаётся безрезультатным. Редко образуется на месте инъекции через несколько декад узелок, который нагнаивается и заживает. Иногда через 20 - 60 дней появляется воспаление и припухание лимфатических сооудов, по ходу которых возникают затем узелки и из них язвы.

Некоторым авторам удалось вызвать типичное заболевание лимфангоитом чистыми культурами.Эти исследователи отмечают, что при первичном заражении в кожу или под кожу развивается только местный и быстро проходящий процесс.
Характерные клинические симптомы заболевания, сходные с естественными, наблюдают после вторичного заражения, которое производят не позже чем через 50 дней после первого.

Отрицательные результаты при заражении гноем и, наоборот, положительные при употреблении чистых культур объясняются, повидимому, тем, что в организме животного имеются только криптококки, тогда как в культурах развиваются дальнейшие формы (мицелии, споры).

При заражении кроликов гноем формируются только местные абсцессы; у морских свинок отмечается, кроме того, опухание губ и желез коленной складки. Опыты заражения их (интравенозное, подкожное) чистыми культурами дали отрицательный результат.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Возбудитель лимфангоита проникает в организм здорового животного через поверхностные или глубокие кожные раны при непосредственном соприкосновении его с больными. Болезнь может передаваться и косвенным путём: через подстилку, навоз, где устойчивые криптококки могут сохраняться длительное время, через предметы конского снаряжения (скребницы, щётки, попоны и др.), через хирургические инструменты, если они не стерилизуются. Раз-носчиками инфекции могут быть лица, ухаживающие за больными животными.
Отмечается также возможность заражения половым путём; так, известен факт заражения больным жеребцом 22 кобыл. Сильному распространению болезни способствует грязное содержание помещений для животных.

Патогенез. Наблюдения показывают, что, первичный процесс Переходит с поверхностных слоев кожи на более глубокие и далее, на подкожную клетчатку. Заразное начало проникает через мелкие дефекты кожи (ссадины, натёртые места, надрезы, бывшие раны). Весьма"вероятно, что поражения более глубоких частей кожи и подкожной клетчатки могут быть вызваны и не последовательно с поверхностных повреждений, а непосредственно, благодаря глубоким уколам. Заразное начало, возможно, проникает сперва в устья кожных желёзок (сальных и потовых) и по ним в глубоко лежащие части. Таким образом, инфекция может попасть и в поверхностные, и в более глубокие слои кожи.

Что касается общего хода болезни, то после однократного заражения организм, повидимому, посредством фагоцитоза быстро справляется с заразным началом. Если же до наступления иммунитета (около 50 дней), в период повышенной чувствительности, происходит реинфекция, то на месте первичного поражения возникает очаговая реакция (припухание, экссудация, распад клеток). При многократной реинфекции болезненный процесс развивается быстрее и распространяется дальше по лимфатическим сосудам. Плохие условия содержания животных, а также секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) обусловливают ухудшение процесса и ведут к прогрессирова-нию заболевания.

Клиническая картина и течение. По указанию ряда авторов, инкубационный период колеблется от 15 до 120 дней; иногда он длится и больше.

Наиболее часто и в типичной форме поражения наблюдаются на определённых участках кожного покрова. Они большей частью локализуются на конечностях, затем на спине, в поясничной области, на крупе, вымени, мошонке, на лицевой части головы, шее и груди.

Можно отметить несколько форм заболеваний кожи.

1. Болезненные очаги находятся в самых поверхностных слоях кожи (epidermis) и мальпигиевом слое в виде мелких, плоских папул кругловатой формы, слегка возвышающихся над уровнем окружающей кожи, величиной не больше 10-копеечной монеты. Размягчаясь в центре, они превращаются в маленькие гнойнички, которые, вскрываясь, засыхают в плотные корочки; под последними быстро разрастается новый эпителий. Заживают они всегда без рубцов. Зажившие места выделяются некоторое время более светлым цветом пигмента и отсутствием волос. Часто кожица отпадает вместе с папулой целиком, и образуется неровная, красноватая или желтоватая, клейкая поверхность. В этих случаях заживление происходит per primam.

2. Узелки локализуются в толще малышгиева слоя и собственно кожи. Вначале они Твёрды, кругловатой формы, почти не возвышаются, только прощупываются; величина их - от горошины до лесного ореха. С развитием узла ткань, главным образом, в центре, становится мягче; он выдаётся над кожей; волосы над ним начинают выпадать; замечается небольшая флюктуация; вдальнейшем кожа истончается и прорывается. Из образовавшихся отверстий выделяется яркожелтоватый гной с зеленоватым оттенком или тёмножёлтого цвета, с примесью жидкой сукровицы и крови.

При благоприятном течении процесса, после выделения гноя полость абсцесса спадается; на стенках её появляются красноватые грануляции, медленно выполняющие полость. У выздоровевших лошадей на местах бывших поражений остаются небольшие затвердения кожи, слой которой в этих местах более или менее утолщён. Кожа медленно покрывается шерстью.

3. Кроме указанных форм, нередко в толще самой кожи или под кожей образуются узлы величиной с куриное и даже гусиное яйцо. Вначале они плотны и безболезненны; затем появляется флюктуация, узлы вскрываются, и из них выделяется темно-жёлтый гной со значительной примесью сукровицы и крови. Вскрывшиеся узлы превращаются в широкие язвы с легко кровоточащими, гранулирующими краями. Несмотря на значительные размеры, отдельные язвы могут заживать, и на их месте остаются под конец более или менее значительные затвердения кожи и подкожной клетчатки. Другие же на почве прогрессирующего распада сливаются и образуют большие язвенные поверхности.

Из первоначальных мест инфекции - язв - возбудитель попадает в лимфатические сосуды; последние утолщаются и легко прощупываются под кожей. Вначале толщина их незначительна; они имеют вид прямолинейных или несколько извитых, умеренно болезненных шнуров; в дальнейшем сосуды достигают толщины пальца и больше. В разных местах на протяжении этих шнуров появляются вздутия - узлы, вначале не больше горошины; со временем некоторые доходят до величины кулака. Эти узлы остаются долгое время твёрдыми. В дальнейшем, увеличиваясь, они становятся мягкими, затем вскрываются; из них вытекает жёлтый, густой гной, и на месте узлов возникают фистульные язвы с кровоточащими, гранулирующими краями. Язвы обнаруживают слабую наклонность к заживлению, сливаются и образуют обширные язвенные поверхности. В некоторых тяжёлых случаях болезни, протекающей на конечностях, развивается ретикулярный лимфангоит. Соединительная ткань сильно раз-растается, и пласты её достигают толщины 3 см.В глубоких слоях разросшейся подкожной клетчатки формируются специфические нарывы. Из-за большою количества гнойных фокусов и глубокого их расположения бороться с таким болезненным процессом крайне трудно.

Кроме кожи, при этой болезни поражаются слизистые оболочки носовых полостей и последовательно реагируют подчелюстные лимфатические узлы.

Поражение слизистой носовых полостей бывает различно выражено. Типичным изменением считают небольшое возвышение на слизистой оболочке равномерно жёлтого цвета, кругловатой или слегка овальной формы. Это - плоское возвышение, с сухой поверхностью, большей частью с довольно резкими краями, сильно отличающимися от пограничной нормальной слизистой оболочки. В свежем состоянии, в хорошо выраженных случаях, узелки ясно возвышаются над уровнем слизистой оболочки и представляют как бы плотные налёты на ней. Узелки вскрываются, и на их месте образуются изолированные или слившиеся одна с другой язвы с гранулирующими краями. Слизистая оболочка между язвами едва припухает и обыкновенно цианотична. В одних случаях оболочка носовых полостей бывает поражена сплошь, в других - только незначительными участками, а иногда имеются Лишь отдельные узелки. Этот же процесс может перейти на крылья носа и на губы.

Одновременно наблюдается незначительное слизисто-гнойное носовое истечение, иногда с примесью крови.

При поражении слизистой носовых полостей подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объёме, становятся плотными и постепенно срастаются с кожей, образуя в некоторых случаях плотные, неподвижные припухлости, которые иногда нагнаиваются. В таком виде поражения подчелюстных узлов и слизистой оболочки носа с обширными поражениями кожи резко увеличивают сходство лимфангоита с настоящим сапом.

Иногда наблюдаются поражения на конъюнктиве и третьем веке. Здесь отмечаются незначительные воспалительные явления с последующим возникновением желтоватых узелков величиной с булавочную головку, которые распадаются и превращаются в язвочки.

Кроме того, поражаются и наружные половые органы. У жеребцов утолщается кожа препуция и мошонки; образуются типичные узлы и язвы, которые могут переходить и на penis, и на оболочки яичка, и на самое яичко.

У кобыл заболевание срамных губ, промежности и вымени выражается опуханием, образованием узлов, язв и фистул.

На общем состоянии животных болезнь отражается не сильно. Пока поражения не охватывают больших участков кожи и слизистых оболочек, значительного исхудания не замечают; аппетит сохраняется. Движения нарушаются только при сильном опухании ног или при давлении на нервы увеличенных лимфатических узлов. Болезнь обычно протекает без повышения температуры; последняя наблюдается, когда присоединяется смешанная инфекция. Если процесс сильно прогрессирует, наступает исхудание, общее расстройство питания и, наконец, истощение, что может повести к смерти животного. Смертность может быть высокой.

Вследствие медленного и продолжительного заживления ран, разновременного появления новых нарывов в инфицированных местах, течение болезни всегда продолжительное. В самых лёгких случаях до полного заживления проходит больше месяца; при более тяжёлых формах болезнь длится до 3 - 4 месяцев, а при осложнении - свыше 6 месяцев.

Патолого-анатомические изменения. Поражение кожи, подчелюстных узлов и слизистых оболочек носовой полости исчерпывается видимыми, клинически различными признаками лимфангоита. При вскрытии в местах сильного поражения кожи находят крупные подкожные узлы, окружённые утолщённой клетчаткой фиброзного характера. Это же утолщение продолжается и на межмышечную клетчатку. Лимфатические сосуды утолщены, плотны наощупь, Окружены разросшейся клетчаткой. При разрезе из просвета их выделяется густая, мутная, красноватая масса. С поверхности разреза легко соскабливается мягкая пульпа. В хронических случаях стенки лимфатических сосудов бывают толщиной в 5 - 6 см; в них обнаруживают гнойные фокусы в разной стадии созревания. Подкожные лимфатические узлы имеют пёструю картину: в одних случаях они увеличены в объёме, гиперемированы и пронизаны гнойными очагами; в других - серого цвета, с резкими контурами отдельных пакетов; с поверхности их разреза ничего не стекает; ткань их мало сочна.

Гистологическое исследование воспалённых очагов выявляет распад тканей и сильную лейкоцитарную инфильтрацию, что позволяет отличать их от сапных изменений, для которых характерны экссудативные и проли-феративные процессы.

Поражений внутренних органов (лёгкие, органы пищеварения) почти не бывает.

Диагноз. Важнее всего диференцировать эту болезнь от настоящего сапа.

Клиническая картина эпизоотического лимфангоита сама по себе имеет несколько характерных черт, которые могут служить точкой опоры для диференциального диагноза. Узлы и другие кожные поражения, размягчаясь и вскрываясь, не образуют характерных для сапа язв с подрытыми, отворо-ченными, изъеденными краями и саловидным дном. Все кожные поражения имеют большую наклонность к заживлению, тогда как при сапе склонность к заживлению ничтожна, а если оно происходит, то всегда остаются рубцы. Для заболевания носовых полостей при эпизоотическом лимфангоите чрезвычайно характерно отсутствие носового истечения или незначительное слизисто-гнойное. При сапе же с поражением слизистой оболочки носа самым характерным признаком служит носовое истечение, как прямое следствие более или менее выраженного катара слизистых оболочек.

Маллеиновая проба, а также реакция связывания комплемента с сапным антигеном не дают положительных показаний. Микроскопическое исследование позволяет поставить точный и окончательный диагноз заболевания: при эпизоотическом лимфангоите можно легко обнаружить при 500-кратном увеличении и без окрашивания блестящие, отчасти заключённые в гнойных клетках криптококки.

Необходимо учитывать также другое сходное заболевание - язвенный лимфангоит. При последнем болезненный процесс локализуется преимущественно на задних ногах; образовавшиеся из узелков язвы - не такие плоские и грибовидные, как при эпизоотическом лимфангоите, быстро заживают; лимфатические узлы почти не принимают никакого участия в заболевании; слизистая оболочка носа также не поражается. Течение болезни доброкачественное; в гное содержатся маленькие бациллы, окрашивающиеся по Граму.

От ботриомикоза и стрептотрикоза эпизоотический лимфангоит можно отличить микроскопическим исследованием.

Лечение. Сухой воздух, прямые солнечные лучи, обильное кормление и покой способствуют ликвидации болезненного процесса при доброкачественном его течении.

Хорошие результаты может дать хирургическое лечение. Для этого необходимо возможно раннее вскрытие желваков, поражённых лимфатических сосудов и узлов с последующим удалением острой лежкой обнаруженных при вскрытии поражённых тканей. Более быстрые результаты получают при вылущивании поражённых желез, узлов и утолщённых лимфатических сосудов. Важное значение имеет внимательное ежедневное наблюдение за ходом заживления операционных ран. Необходимо следить, чтобы раны были открытые, так как самые малые ходы не заживают вследствие невозможности полного удаления из них гноя и инфицирующих веществ. Быстрыми и энергичными хирургическими мерами и последующим смазыванием или промыванием более или менее концентрированными антисептическими жидкостями (настойка иода, 8°/0 раствор хлористого цинка, 5°/0 раствор пикриновой кислоты и др.) можно достигнуть локализации болезненного процесса и полного его излечения.

Хемотерапия различными средствами не даёт определённого эффекта. Интравеноз-ное введение йодистого калия в 6% растворе в возрастающих дозах от 4 до 15 мл, сулема, рвотный камень, препараты мышьяка - сальварсан и неосальварсан - оказывают различное действие, как и биологические методы лечения (пиотерапия, аутогемотерапия, сыворотка реконвалесцентов).

Иммунитет, Переболевание сообщает в большинстве случаев иммунитет до конца жизни.

В местностях, неблагополучных по эпизоотическому лимфангоиту (Северная Африка) лошади с характерными рубцами (переболевшие) расцениваются выше, чем неболевшие.

Опыты создания искусственного иммунитета путём иммунизации убитым материалом успеха не имели.

Меры борьбы и профилактика. Для предупреждения и прекращения эпизоотического лимфангоита необходимо: а) своевременно и правильно поставить диагноз заболевания (исключить настоящий сап); б) немедленно изолировать больных и подозрительных по заболеванию; в) проводить частые ветеринарные осмотры; г) производить дезинфекцию помещений, конского снаряжения и предметов ухода; д) своевременно применить энергичное лечение больных животных.

На хозяйство (или часть его), неблагополучное по эпизоотическому лимфангоиту, налагается карантин; запрещается выводить однокопытных животных и вывозить навоз за пределы поражённого хозяйства. Истощённых лошадей с генерализованной формой эпизоотического лимфангоита, при наличии упорных специфических изменений, продолжительное время не поддающихся лечению, следует уничтожать. Трупы их зарывают вместе с кожей. Лошадей неблагополучного хозяйства следует поставить в условия индивидуального содержания (отдельные щётки, скребницы и пр.). Необходимо следить за правильной чисткой лошадей. Персонал, обслуживающий больных лошадей, не должен соприкасаться со здоровыми и обязан соблюдать правила личной гигиены.

Особое внимание надо уделять обереганию кожных покровов лошадей путём надлежащего подбора сбруи и правильной пригонки подков. Для раннего распознавания начальных стадий лимфангоита следует производить микроскопическое исследование даже при самых мелких кожных поражениях. Навоз от больных и подозрительных в заболевании лошадей сжигают. Переболевших лошадей выдерживают в течение 3 месяцев после выздоровления отдельно от других лошадей. Хозяйство считается благополучным по истечении 3 месяцев после последнего случая выздоровления лошади, болевшей эпизоотическим лимфангоитом.