Добавить в избранное

Дисплазия майера. Эпифизарные дисплазии

Глава 1. Литературный обзор.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Клинико-рентгенологическая характеристика больных с дисплазией Майера.

Глава 4. Дифференциальная диагностика дисплазии Майера с

4.1. множественной эпифизарной дисплазией.

4.2. болезнью Легг-Кальве-Пертеса.

4.3. реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Глава 5. Тактика лечения и результаты лечения больных с дисплазией

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЭПИФИЗАРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ГОЛОВОК БЕДЕР - ДИСПЛАЗИЯ МАЙЕРА»

В практике детской ортопедической клиники нередко возникает необходимость диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний головки бедренной кости у детей дошкольного возраста. Иногда клинико-рентгенологическая картина коксалгии трактуется как начальная стадия болезни Легг-Кальве-Пертеса и проводится соответствующее лечение (прежде всего длительная иммобилизация), что в случае ошибочного диагноза может привести к серьезным осложнениям. В то же время, у детей дошкольного возраста ортопед встречается с патологией, которая диагностируется как изолированная дисплазия головок бедренных костей - вариант эпифизарной дисплазии - дисплазия Майера.

До настоящего времени изолированная дисплазия головок бедер -дисплазия Майера недостаточно изучена. Первым, кто выделил эпифизарную дисплазию головки бедренной кости, был S. Pedersen (1960). Таких пациентов в своих исследованиях он описывал как: «больные с атипичным течением болезни Легг-Кальве-Пертеса».

J. Meyer (1964) считал, что первоначально проявляется дисплазия эпифизов, а потом на ее фоне развивается болезнь Легг-Кальве-Пертеса.

P. Maroteaux & Hedon (1981) писали о 35 случаях изолированной дисплазии эпифизов обоих тазобедренных суставов у детей младше 6 лет. t В отечественной литературе систематизированные данные о дисплазии Майера практически отсутствуют. В то же время, своевременный и правильный диагноз дисплазии Майера крайне важен для адекватного и эффективного лечения.

Диагностика дисплазии Майера у детей чрезвычайно важна, поскольку ортопед должен следить за развитием эпифизов головок бедер в процессе роста ребенка. Неадекватная нагрузка (прыжки, гиперподвижность), недостаток витаминов, белка и минеральных компонентов в питании ребенка могут привести к нарушению развития эпифизов. Прежде всего, дисплазию Майера следует дифференцировать с множественной эпифизарной дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса и с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Недостаточная изученность дисплазии Майера приводит к неадекватному подходу в лечении пациентов, которым противопоказана длительная иммобилизация, так как проводимое лечение влияет на степень восстановления анатомо-функциональной полноценности тазобедренного сустава в процессе роста ребенка с дисплазией Майера. Все это определяет актуальность данной темы на современном этапе развития детской ортопедии.

Цель исследования: разработать детальную клинико-рентгенологическую характеристику и дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера в возрастном аспекте.

Задачи исследования:

1. Сформулировать алгоритм обследования детей с коксалгией и нарушением функции тазобедренного сустава в возрасте от 1 года до 7 лет.

2. Изучить возможности клинических, лучевых и лабораторных методов исследования в диагностике дисплазии Майера.

3. Разработать дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса, с множественной эпифизарной дисплазией, с реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста.

4. Разработать комплекс лечебных мероприятий при дисплазии Майера.

5. Изучить ближайшие результаты лечения детей с дисплазией Майера.

Материалы и методы исследования.

Работа основана на анализе результатов обследования 278 пациентов в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава, находившихся на обследовании и амбулаторном лечении в детской консультативной поликлинике ЦИТО с января 2000 по июль 2008 года. Из них с первичным диагнозом болезнь Пертеса 106 пациентов, с диагнозом коксалгия - 55 детей, с реактивным синовитом тазобедренного сустава - 84 ребенка.

После обследования и анализа клинических и рентгенологических данных 278 пациентов выделена группа детей с дисплазией Майера - 31 (11,2%) ребенок, из них 23 мальчика (74,2 %) и 8 девочек (25,8 %).

В работе использованы следующие методы: клиническое обследование с антропометрией и ангулометрией, рентгенография, рентгенометрия, ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, лабораторные методы.

Научная новизна.

Впервые подробно изучена клинико-рентгенологическая картина дисплазии Майера. Создан алгоритм дифференциальной диагностики дисплазии Майера с множественной эпифизарной дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса, реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста. Разработана лечебная тактика, сроки диспансерного наблюдения при дисплазии Майера в зависимости от наличия или отсутствия осложнений (асептический некроз головки бедра).

Прослежена рентгенологическая картина эпифизарной дисплазии головок бедер у детей в процессе роста. При дисплазии Майера отмечено снижение индекса эпифиза головок бедер с двух сторон по сравнению с индексом эпифиза головок бедер, рассчитанным у здоровых детей в аналогичных возрастных группах при рентгенометрии.

Доказано, что в процессе роста ребенка с дисплазией Майера проксимальные эпифизы бедренных костей остаются сниженными по высоте.

Практическая значимость.

Правильно поставленный диагноз и наблюдение пациентов с дисплазией Майера до окончания роста скелета позволили сохранить нормальную функцию сустава с адекватной физической нагрузкой и избежать непоказанного лечения. Дети с задержкой развития проксимальных эпифизов бедренных костей нуждаются в наблюдении до окончания роста с адекватной коррекцией двигательной активности.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

Дисплазия Майера является наследственным заболеванием скелета. Дети с дисплазией Майера должны наблюдаться ортопедом в процессе роста скелета. Консервативное лечение показано пациентам с дисплазией эпифизов головок бедер только в случае присоединения асептического некроза головки бедра.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на VIII съезде травматологов-ортопедов России (Самара, 6-8 июня 2006г.), на XI конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 5-8 февраля 2007г.), на республиканской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии, ортопедии и нейрохирургии» (Ташкент 24 мая 2007г.), на научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов России с международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии и ортопедии» (Екатеринбург 19-21 сентября 2007г.), на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы костной патологии у детей и взрослых» (Москва 23-24 апреля 2008г.), на всероссийском симпозиуме детских травматологов-ортопедов с международным участием «Совершенствование травматолого-ортопедической помощи детям» (Казань 16-18 сентября 2008г.).

Публикации и сведения о внедрении в практику.

Объем и структура работы.

Материал диссертации изложен на 126 страницах машинописного текста, иллюстрирован 11 таблицами, 5 диаграммами, 47 рисунками. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего 168 источников, из них 68 отечественных и 100 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Травматология и ортопедия», Чеченова, Фатима Валерьевна

1. Дети с поздним появлением и уменьшенными размерами ядер окостенения головок бедер относятся к группе риска по дисплазии Майера. Они нуждаются в диспансерном наблюдении ортопеда до окончания роста скелета и обязательным соблюдением ортопедического режима, так как у детей с дисплазией Майера возможно раннее развитие артроза тазобедренных суставов.

2. Для правомочности диагноза «дисплазия Майера» необходимо исключить типичную форму множественной эпифизарной дисплазии.

3. Дисплазия Майера, осложненная асептическим некрозом головок бедер, нуждается в дифференциальной диагностике с болезнью Легг-Кальве-Пертеса.

4. Не осложненные формы дисплазии Майера (без асептического некроза и с мультицентрической оссификацией головок бедер) фактически не нуждаются в лечении и требуют динамического наблюдения с соблюдением ортопедического режима.

5. При дисплазии Майера с асептическим некрозом головки бедра, в отличие от болезни Легг-Кальве-Пертеса, длительная иммобилизация тазобедренных суставов противопоказана.

Заключение.

Дисплазия Майера (эпифизарная дисплазия головок бедер) - редкая патология, являющаяся вариантом множественной эпифизарной дисплазии, которая проявляется задержкой развития ядер окостенения головок бедер, появлением дополнительных ядер окостенения в головке бедра, снижением высоты головок бедер в процессе роста ребенка и иногда осложняющаяся асептическим некрозом головок бедер.

Публикаций по данной теме, ввиду редкости этой патологии, мало. Некоторые исследователи считали эпифизарную дисплазию головок бедер «атипичным течением» болезни Легг-Кальве-Пертеса (Pedersen, 1960), другие придерживались мнения, что первоначально проявляется дисплазия эпифизов бедер, а потом на ее фоне развивается болезнь Легг-Кальве-Пертеса (J. Meyer, 1964).

В настоящей работе мы сформулировали алгоритм обследования детей с коксалгией и нарушением функции тазобедренного сустава в возрасте от 1 года до 7 лет, выявили и взяли под наблюдение детей с задержкой оссификации головок бедер.

Работа была основана на изучении клиники, диагностики и лечения 278 пациентов детской консультативной поликлиники ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова (зав. научно-поликлиническим отделением, доктор мед. наук, профессор А.С. Самков) в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава за период с января 2000 г. по июль 2008г. Все дети находились на амбулаторном лечении и были обследованы в условиях детской поликлиники, отделении лучевой диагностики (зав. отделением доктор мед. наук, профессор А.С. Морозов), отделении функциональной диагностики (зав. отделением доктор мед. наук, профессор Н.А. Еськин).

Пациенты были обследованы клинико-рентгенологически и лабораторно, максимальный срок наблюдения составил 9 лет.

Септический артрит дифференцировали с транзиторным синовитом на основании 4 клинических показателей: повышение температуры тела ребенка больше 37,5°, невозможность опираться на ногу, СОЭ выше 20 мм/час и лейкоцитоз более 12000 клеток/мм. При подозрении на септический артрит тазобедренного сустава дети госпитализированы в профильные отделения и в наше исследование не вошли.

При стойком синовите тазобедренного сустава, не поддававшемся терапии на протяжении 2-3 месяцев, пациентов направляли на иммунологическое обследование, для исключения специфической инфекции (цитомегаловирус, микоплазма, токсоплазма, хламидии, герпес и др.). В нашей работе из группы детей с синовитом тазобедренного сустава, у 3-х пациентов на фоне проводимой терапии синовит сохранялся на протяжении 2,5 месяцев. При дальнейшем обследовании у 1 ребенка диагностирована хламидийная инфекция, у 1 девочки - микоплазменная инфекция в сочетании с вирусом простого герпеса. У мальчика 6 лет наблюдали синовит обоих тазобедренных суставов трудно поддававшийся лечению, причем сначала заболевание началось с одной стороны - справа, затем, через 4 месяца, патологический процесс диагностирован в левом тазобедренном суставе. При детальном обследовании ребенка, в крови обнаружена цитомегаловирусная инфекция. После проведенной специфической терапии у всех троих детей при контрольной ультрасонографии признаков синовита тазобедренного сустава не обнаружено.

Из нашего наблюдения видно, что наиболее часто пациенты обращались с первичным диагнозом болезнь Пертеса (38 %). Однако после проведенного обследования 278 пациентов, находившихся под нашим наблюдением, болезнь Пертеса подтверждена у 28 % детей. Реактивный синовит тазобедренного сустава диагностирован у 32 % больных, диагноз транзиторной коксалгии поставлен 10 %. С туберкулезным кокситом - 4 ребенка и 2 пациента с ревматоидным артритом в наше дальнейшее исследование не вошли. Они были направлены в профильные учреждения для дальнейшего наблюдения и лечения.

С жалобами на нарушение походки к нам обратилось 42 пациента (15%), которые на повторный прием не явились. Мы поговорили по телефону с родителями 11 детей, которые обращались однократно, через 11-24 месяца после консультации в ЦИТО и выяснили, что больше нарушений походки отмечено не было, и они наблюдаются в поликлинике по месту жительства.

Обращает на себя внимание то, что наибольшее число однократных обращений приходится на возрастную группу от 1 года до 3 лет. Можно предположить, что это именно тот возраст, когда «проскальзывают» первые жалобы ребенка, связанные с возможной патологией тазобедренного сустава. Очень важно таких пациентов брать под динамическое наблюдение до окончания роста скелета.

Для оценки степени снижения высоты головок бедер у детей с дисплазией Майера была проведена рентгенометрия нормальных тазобедренных суставов у 68 детей в возрасте от 1 года до 7 лет. Вычислен индекс эпифиза головки бедра по формуле а:Ь, где а - продольный размер головки бедра (высота), b - поперечный размер головки.

Доказано, что с возрастом этот индекс увеличивается, тогда как при дисплазии Майера в каждой возрастной группе индекс эпифиза меньше, чем в аналогичной группе у здоровых детей.

Для этого мы выбрали рентгенограммы детей, родители которых обратились в детскую поликлинику для обследования по поводу неправильной осанки и при рентгенографии были «захвачены» тазобедренные суставы; с целью профилактического осмотра; дети с односторонним вывихом головки бедра (проводили измерения на противоположной стороне). Определили продольный и поперечный размеры эпифиза бедренной кости на рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции и при правильной укладке ребенка. Сравнение полученных рентгенометрических данных позволило более точно говорить о степени снижения высоты головок бедер у детей с дисплазией Майера.

После проведенного клинико-рентгенологического обследования 278 пациентов нами была выделена группа детей с дисплазией Майера - 31 (11,2%) человек, из них 23 мальчика и 8 девочек.

Все дети с дисплазией Майера разделены на возрастные группы: от 1 года до 2 лет - 7 пациентов (22,6 %), от 2 до 3 лет - 11 детей (35,5 %), от 3 до 4 лет - 2 ребенка (6,5 %), 4-5 лет - 6 детей (19,4 %), 5-6 лет - 3 пациента (9,7 %), 6-7 лет - 2 больных (6,5 %).

Следует отметить, что в группе больных с дисплазией Майера шестерых детей родители привели с целью профилактического осмотра, на момент осмотра никаких жалоб не предъявляли. Однако у 2-х из них в анамнезе были эпизоды нарушения походки, у 4-х - дисплазия тазобедренных суставов, диагностированная на основании позднего появления ядер окостенения, что и послужило поводом для назначения повторной рентгенографии тазобедренных суставов. Родители троих детей обратили внимание исключительно на быструю утомляемость ребенка в сравнении со сверстниками. С жалобами на нарушение походки - от периодического прихрамывания до хромоты - обратились 20 пациентов.

При тщательном сборе анамнеза у родителей, выявили эпизоды нарушения походки у ребенка или жалобы на кратковременный болевой синдром за 2-3 месяца до обращения, который родители связывали с «растяжением» мышц.

При клиническом осмотре детей с дисплазией Майера у 11 пациентов выявлено ограничение отведения бедра на 30°-40° и внутренней ротации на 15°-20°, у 7 детей гипотрофия ягодичных мышц и мышц бедра на стороне синовита. Рост детей был в пределах возрастной нормы.

Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании органов брюшной полости.

На рентгенограммах тазобедренных суставов у детей с дисплазией Майера в разных возрастных группах выявили позднее появление ядер окостенения, после 8-10 месяцев. Хрящевая часть эпифиза головки бедренной кости уменьшена в размерах, отмечено замедленное появление единичных или множественных ядер окостенения, т.е. выявлена мультицентрическая оссификация эпифизов (blackberry type), что часто ошибочно диагностируют как асептический некроз головок бедер. Этот тип дисплазии не сопровождается выпотом и при проведении ультрасонографии тазобедренных суставов видно ровную хрящевую поверхность головки бедра. Эта группа детей не нуждалась в постельном режиме и специальном лечении, однако они являются «группой риска» по развитию асептического некроза головок бедер и необходимо динамическое наблюдение до окончания роста скелета с рекомендациями по ограничению прыжков, бега на длинные дистанции и др.

Нередко эпифизарная дисплазия головок бедер осложняется асептическим некрозом головки бедра с соответствующей клинической картиной. Присоединяется хромота, боль в бедре, через 7-10 дней появляется гипотрофия мышц пораженной конечности. Поэтому мы проводили дифференциальную диагностику дисплазии Майера с такими заболеваниями как множественная эпифизарная дисплазия, болезнь Легг-Кальве-Пертеса, реактивный синовит тазобедренного сустава главным образом для назначения правильного, адекватного лечения.

Для исключения МЭД делали рентгенограммы коленных суставов, как области наиболее информативной при множественном поражении эпифизов других суставов. На рентгенограммах коленных суставов при МЭД выявляли уменьшенные в размерах эпифизы с неровными контурами, неравномерной структурой и с явлениями фрагментации по периферии. Тогда как при дисплазии Майера коленные суставы внешне и рентгенографически без патологических изменений. Множественную эпифизарную дисплазию необходимо исключить, так как при системном поражении скелета длительная иммобилизация даже отдельных суставов противопоказана.

Аспект, нуждающийся в уточнении, является ли дисплазия Майера вариантом МЭД или самостоятельной формой дисплазии. При обследовании семей детей с дисплазией Майера в 16 % была выявлена только патология тазобедренных суставов и ни разу поражение дистальных эпифизов бедер.

При проведении дифференциальной диагностики дисплазии Майера и болезни Пертеса, надо помнить, что дисплазия Майера - это заболевание раннего возраста (как правило, до 4 лет), тогда как болезнь Пертеса по данным разных авторов диагностируется после 4 лет. При болезни Пертеса головка на противоположной стороне округлая, нормальных размеров, а при дисплазии Майера обе головки снижены по высоте. По клиническому течению и эффективности лечения дисплазия Майера и болезнь Пертеса отличаются друг от друга. При дисплазии Майера клиника менее выраженная, чем при болезни Пертеса, не требуется длительная иммобилизация сустава (в среднем от 3 недель, но не более 6 месяцев) и восстановление структуры головки бедра происходит в более короткие сроки.

Ряд авторов (Pedersen, 1960, Monty, 1962, Wamoscher & Farhi, 1963, J. Meyer, 1964, G.A. Harrison, 1971, P. Beighton, 1988) в своих работах отмечали, что при эпифизарной дисплазии головок бедер у некоторых детей возможно присоединение болезни Легг-Кальве-Пертеса, либо выделяли этих больных как «атипичное течение болезни Легг-Кальве-Пертеса».

Определенное место, при изучении болезни Пертеса занимает дисплазия в широком понимании этого термина (О.Л. Нечволодова с соавт., 1996, И.В. Попов с соавт., 1998, М.И. Тимофеева с соавт., 1989, J. Batory 1982). А.И. Крупаткин (2003), В.Д. Шарпарь (2004) установили, что основной причиной ишемических нарушений при остеохондропатии головки бедра является общая нейро-сосудистая дисплазия, возможно, врожденного генеза.

Возможно дисплазия Майера с асептическим некрозом головки бедра и болезнь Пертеса - это виды общей скелетной дисплазии, с различной степенью выраженности патологических изменений и возраста проявлений, определяемой в наиболее нагружаемых тазобедренных суставах.

Дифференциальная диагностика с реактивным синовитом тазобедренного сустава основана на данных ультрасонографии и рентгенографии тазобедренных суставов, реактивный синовит требует щадящего режима в течение 4-6 недель и противовоспалительной терапии.

Все пациенты с дисплазией Майера были разделены на 3 группы:

1 группа - дети с диагностированным асептическим некрозом головки бедра (15 человек);

2 группа - дети с клиническими признаками нарушения походки и ограничением отведения и внутренней ротации в пределах 10°, но без признаков асептического некроза головки бедра на рентгенограммах тазобедренных суставов сделанных в динамике (9 детей);

3 группа - дети с мультицентрической оссификацией головки бедра, диагностированной рентгенологически и ультрасонографически (7 человек).

Лечение детей 1 группы включало в себя разгрузку конечности, физиотерапевтическое и медикаментозное лечение, направленное на снятие болевого симптома, улучшение кровообращения в области тазобедренного сустава, для сохранения функции сустава с поддержанием физиологического тонуса мышц нижних конечностей и общего мышечного тонуса назначали лечебную гимнастику, массаж. Щадящий режим с ограничением осевой нагрузки назначали в среднем на 6 месяцев, с постепенным его расширением. После купирование болевого синдрома рекомендовали плавание, велосипед.

Во второй группе детям назначали щадящий режим с исключением осевой нагрузки на нижние конечности в течение месяца, курс физиотерапевтического и медикаментозного лечения. По истечении месяца разгрузки сустава рекомендовали лечебную гимнастику с целью укрепления мышц бедра и ягодичных мышц, массаж, плавание, езду на велосипеде. Дети находились под динамическим наблюдением, чтобы не пропустить асептический некроз головки бедра и контролировать развитие тазобедренных суставов.

Результаты лечения детей с дисплазией Майера оценены нами у 22 больных из 31. У 9 пациентов оценить результаты лечения не представлялось возможным, так как после постановки диагноза и назначения лечения на повторный прием они не пришли. Это 5 детей из 2 группы - дети без асептического некроза головки бедра, но с нарушением походки, ограничением отведения бедра в пределах 5°-7° и 4 ребенка из 3 группы - дети с мультицентрической оссификацией головок бедер.

Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 9 лет.

Основной задачей при лечении детей с дисплазией Майера являлось восстановление анатомической формы головки бедренной кости и восстановление функции тазобедренного сустава. Результат лечения устанавливался при проведении комплексной оценки функционального состояния тазобедренного сустава и включал в себя:

Субъективные признаки, оценивающие состояние больного со слов родителей;

Клинические признаки (походка, функция тазобедренного сустава); инструментальные исследования (УЗИ, лучевые методы исследования).

По результатам лечения больные разделены на группы с хорошим, удовлетворительным и неудовлетворительным результатом лечения.

Хорошим» считался результат, когда при осмотре дети не предъявляли никаких жалоб, родители были удовлетворены функцией конечности, движения в суставах без ограничений. При повторном ультразвуковом исследовании выявили отсутствие признаков синовита тазобедренного сустава (при наличии синовита в начале заболевания). На рентгенограммах видны признаки, указывающие на остаточные явления дисплазии Майера - снижение высоты головки бедра до 2-3 мм по сравнению с высотой головки бедра у здоровых детей в аналогичной возрастной группе. Рентгенологическое восстановление головок бедер, происходило в сроки 1220 месяцев с момента начала лечения.

В эту группу вошли 11 детей (4 человека из группы детей с дисплазией Майера с асептическим некрозом головки бедра; 4 ребенка из 2-ой группы, без асептического некроза, но с нарушением походки; и 3 детей из группы с мультицентрической оссификацией головок бедер).

Результат лечения считался «удовлетворительным» при отсутствии жалоб со стороны родителей (отсутствие болевого синдрома, ритмичная, правильная походка), движения в тазобедренном суставе в полном объеме, либо имеется ограничение ротации в пределах 5°-7°, при снижении высоты головки бедра на 3-5 мм, по сравнению с высотой головки бедра у здоровых детей в аналогичной возрастной группе, рентгенологическое восстановление головок бедер, происходило в сроки более 24 месяцев с момента начала лечения.

Удовлетворительный» результат был отмечен у 9 (41 %) детей, все дети из 1 группы - дисплазия Майера с асептическим некрозом головки бедра.

3. «Неудовлетворительным» считался результат лечения с периодическим ухудшением клиники в виде рецидивов болевого синдрома в течение года, ограничении отведения и внутренней ротации бедра. Рентгенологическая картина тазобедренных суставов без положительной динамики в течение 6 месяцев. Причинами неудовлетворительных исходов лечения в данной группе больных является несоблюдение рекомендаций врача и грубое нарушение режима.

Неудовлетворительный» результат выявлен у 2 (9 %) больных из группы детей с асептическим некрозом головок бедер. Наблюдение за всеми пациентами продолжается, дети уже посещают школу.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Чеченова, Фатима Валерьевна, 2009 год

1. Абальмасова Е.А. Остеохондропатии // Ортопедия и травматология детского возраста // М., Медицина, 1993- С.285-293.

2. Абрикосов А.И., Струков А.И. // Патологическая анатомия, ч.2. 1954.

3. Антипова А.А., Рулла Э.А., Мороз Н.Ф. // Асептический некроз эпифизов костей в период роста. // Материалы XIII съезда травматологов-ортопедов УССР. Киев. 1980. С. 53-57.

4. Белокрылов Н.М., Гонина О.В. // К вопросу о тактике хирургического лечения детей с болезнью Легг-Кальве-Пертеса. // Материалы научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов России с международным участием, Екатеринбург, 2007г. С. 307.

5. Беляева А.А. // Ангиография в клинике травматологии и ортопедии. // М. «Медицина», 1993. С. 168-172.

6. Бережный А.П., Меерсон Е.М., Юкина Г.П., Раззоков А.А. // «Остеохондродисплазия у детей». // 1991г.

7. Беренштейн С.С. // Неврологические аспекты болезни Легг-Кальве-Пертеса. // Ортопедия, травматология. 1994. - № 1. С. 57-59.

8. Беренштейн С.С. // Состояние перекисного окисления липидов у детей с болезнью Пертеса // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993. - С. 291.

9. Биезинь А.П. // Остеохондропатии и их лечение // Ортопед., травмат. И протезир.-1961 -№2- С. 3-7.

10. Веселовский Ю.А., Садофьева В.И., Яковлева Т.А., Рябкова Е.Г. // Нейротрофические нарушения в патогенезе болезни Пертеса. // Ортопедия, травматология. - 1987. № 4. С. 23-26.

11. Волков М.В., Дедова В.Д. // Детская ортопедия // М. «Медицина» 1980.

12. Н.Волков М.В., Меерсон Е.М., Нечволодова O.JL, Самойлова Л.И., Юкина

13. Г.П. // Наследственные системные заболевания скелета. // М. «Медицина». 1982.

14. Волков М.В., Тер-Егиазаров Г.М. // Ортопедия и травматология детского возраста. //Руководство для врачей. М. «Медицина» 1983, С. 287.

15. Волков М.В., Юкина Г.П., Нечволодова О.Л., Меерсон Е.М. // О раннем выявлении наследственных системных костных заболеваний. // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. М. 1974. Вып. 9. С. 100-104.

16. Волков М.В., Юкина Г.П., Нечволодова О.Л., Меерсон Е.М. // Раннее выявление эпифизарных дисплазий. // Ортопедия, травматология. 1972. № 8. С. 4-9.

17. Гончарова Л.Д. // Биомеханическое обоснование функционального лечения остеохондропатии головки бедренной кости у детей. // Дисс.канд. мед. наук. Киев. Донецк. 1979. С. 127.

18. Грацианский В.П. // Асептические некрозы головки бедра. // Москва, 1955, «Медгиз» С. 12.

19. Диваков М.Г. // Ортопедия, травматология и протезирование. № 1. 1994.

20. Диваков М.Г., Болобошко К.Б. // Биомеханические аспекты этиологии и патогенеза болезни Пертеса// Здравоохр. Беларуси- 1993-№9- С. 44-50.

21. Дольницкий О.В., Милько В.И., Матюшко Р.П., Радомский А.А., Ковпак И.И. // Гаммасцинтиграфическая оценка кровоснабжения тазобедренного сустава при болезни Пертеса // Ортопедия, травматология и протезирование, 1989-№3- С. 49-51.

22. Емельянова Е.А., Тарасов В.И., Выборное Д.Ю. // Клинико-рентгенологический подход к диагностике аутосомно-рецессивноймножественной эпифизарной дисплазии у детей. // Материалы симпозиума детских травматологов-ортопедов России

23. Совершенствование травматолого-ортопедической помощи детям» // 2008. С. 280-282.

24. Еськин Н.А. // Комплексная диагностика заболеваний и повреждений мягких тканей и суставов опорно-двигательного аппарата. // Дисс.доктора мед. наук. М. 2000г. 325 с.

25. Еськин Н.А., Михайлова JI.K., Чеченова Ф.В. // Ультрасонография в дифференциальной диагностике коксалгий у детей дошкольного возраста. // Кремлевская медицина. - 2007. № 4. С. 31-32.

26. Иванов А.В. // Диагностика и лечение остеохондропатий костей нижних конечностей // Дисс. канд. мед. наук, М. 2001г. 123 с.

27. Калашникова О.М. // Физическая реабилитация в процессе лечения болезни Легг-Кальве-Пертеса у детей. // Дисс. канд. мед. наук, М. 1997г. 154 с.

28. Кильчевский Г.С. // Патологоанатомическая сущность болезни Пертеса // Курортное лечение больных. Киев, 1970. - С. 33-34.

29. Косова И.А. // Клинико-рентгенологические изменения крупных суставов как прогностический симптом при дисплазиях скелета, диагностируемых в процессе роста // Дисс.канд. мед. наук. М. 2000г. 134 с.

30. О.Косова И. А. // Клинико-рентгенологические изменения крупных суставов при дисплазиях скелета // М. «Видар» 2006г. С. 73.

31. Кралина С.Э. // Лечение врожденного вывиха бедра у детей от 6 месяцев до 3-х лет. // Дисс. .канд. мед. наук. М. 2002г. 142 с.

32. Крисюк А.П. // Деформирующий коксартроз у детей и подростков. // Киев. 1982. С. 214.

33. Крупаткин А.И. // Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика) // М. 2003г., 328 с.

34. Крючок В.Г. // Ранняя диагностика и комплексное лечение болезни Пертеса. // Дисс. доктора мед. наук. М. 1999г. 202 с.

35. Лимин А.Л. // Клиническая, рентгенологическая и морфологическая характеристика изменений в шейке бедренной кости при болезни Легг-Кальве-Пертеса. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Харьков, 1974.- 21с.

36. Майкова-Сроганова B.C., Рохлин Д.Г. // Кости и суставы в рентгеновском изображении. // Медгиз. 1957.

37. Малахов О.А., Цыкунов М.Б., Шарпарь В.Д. // Нарушения развития тазобедренного сустава (клиника, диагностика, лечение). // Ижевск 2005. -308 с.

38. Меерсон Е.М. // Клинический полиморфизм и генетическая гетерогенность основных форм наследственных системных заболеваний скелета. // Автореферат дисс. доктора мед. наук. М. 1983, С. 32.

39. Меерсон Е.М., Нечволодова О.Л., Юкина Г.П., Брускина В.Я. // Клинико-генетический анализ множественной эпифизарной дисплазии. //Ортопедия, травматология. 1985. № 12. С. 13-17.

40. Меженина Е.П., Крысюк А.П., Талько И.И., Яковлев И.С. // Эпифизарная и спондилоэпифизарная дисплазия и ее лечение. // Ортопедия, травматология. 1981. № 12. С. 1-5.

41. Минасян Г. А. // Диагностика и дифференциальная диагностика основных форм эпифизарных дисплазий. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. М. 1988.

42. Михайлова Л.К. // Раннее выявление детей с различными формами остеохондродисплазий. // Пособие для врачей. М. 1997. 23 с.

43. Михайлова Л.К. // Раннее выявление, дифференциальная диагностика, раннее консервативное лечение наследственных заболеваний костно-суставной системы. // Дисс.доктора мед. наук. М. 1995г. 250 с.

44. Михайлова Л.К., Еськин Н.А., Банаков В.В., Чеченова Ф.В. // Коксалгии у детей дошкольного возраста (клиника, дифференциальная диагностика,лечение) // Сборник тезисов докладов VIII съезда травматологов-ортопедов России. // Самара. 2006. С. 935.

45. Нечволодова О.Л., Меерсон Е.М., Михайлова Л.К., Никитина Г.И., Ильина В.К., Брускина В.Я., Митин С.И. // Новое в изучении патогенеза болезни Пертеса. // Вестник травматологии и ортопедии. 1996. № 3. С. 40-44.

46. Новаченко Н.П. // Юношеская остеохондропатия головки бедра и вертлужной впадины. // Ортопедия и травматология, 1935. 6. С. 45-60.I

47. Нуретдинова Р.Л., Щитова Н.Н. и др. // Изменение содержания общего кальция, активности щелочной фосфатазы и ЭКГ у детей с болезнью Пертеса при лечении кальцитрином. // Мед. журн. Узбекистана. - 1990. -№ 12.-С. 43-44.

48. Ошибки при диагностике болезни Пертеса // Капитанаки А.Л., Бакин М.Н. и др. // Ошибки и осложнения диагностики и лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей: Сб. науч. работ под ред. проф. В.Л. Андрианова. - Ленинград, 1986. С. 95-98.

49. Печерский А.Г. // Клинико-рентгенологическая характеристика изменений в суставах и костях при множественной эпифизарной дисплазии. // Ортопедия, травматология. 1971. № 6. С. 42-44.

50. Печерский А.Г. // Эпифизарные дисплазии у детей (клиника, диагностика, лечение). Автореферат дисс.канд. мед. наук. М. 1973.

51. Попов И.В., Тихоненков Е.С. // Распространенность малых диспластических признаков при болезни Пертеса у детей. // Травматология и ортопедия. 1998.- № 3. С. 60-61.

52. Рейнберг С.А. // Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. // М. «Медицина», 1964. Т.2.

53. Руцкой Г.В. // Диагностика наследственных заболеваний у детей раннего возраста. //Методическиерекомендации. М. 1980.

54. Салтыкова В.Г., Кралина С.Э., Иванов А.В. // «Эхографические признаки различных стадий развития болезни Пертеса». // Сборник тезисов докладов VIII съезда травматологов-ортопедов России, Самара, 2006г. Том 2. С. 969.

55. Стрелкова И.Г. // Состояние липидов крови у детей при дистрофических и диспластических процессах в тазобедренном суставе. // Дисс.канд. биол. наук. Н. Новгород, 2006. С. 150.

56. Талько И.И., Антипова А.А., Рулла Э.А., Мороз Н.Ф. // Асептический некроз эпифизов костей в период роста. // Ортопедия, травматология. 1981. №9. С. 1-5.

57. Тимофеева М.И., Симонова З.С., Вутирас Я.Я. // Дизонтогенетические и биомеханические нарушения в патогенезе болезни Пертеса у детей. // Заболевания и повреждения крупных суставов у детей: Сборник научных трудов. Л., 1989. С. 92-95.

58. Тихоненков Е.С. // Лечение деформирующего коксартроза у больных, перенесших болезнь Пертеса. // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. // Ярославль, 1993. С. 317-318.

59. Тихоненков Е.С. и др. // Центрирующие операции при остеохондропатиях головки бедренной кости // Ортопедия, травматология и протезирование, 1985- №2- С.8-12.

60. Шарпарь В.Д. // Динамика нарушений развития тазобедренного сустава у детей и подростков. Система хирургического лечения и реабилитации. // Дисс.доктора мед. наук. М. 2004. 362 с.

61. Шарпарь В.Д. // Сравнительная оценка некоторых методов ранней диагностики и лечения болезни Пертеса // Ортопедия, травматология и протезирование 1984. - № 4. - С. 14-18.

62. Штурм В.А. // К патологоанатомическим изменениям при заболевании Легг-Кальве-Пертеса//Советская хирургия, 1935, 11. С. 45-51.

63. А review of the morphology of Perthes disease / Catterall A. et al. // J. Bone Jt. Surg. 1982.- Vol. 64-B, N 3. - H. 269-275.

64. Albert A., Lamber V., Ott Y. // Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J. B. Radiol. 1983. Vol. 66, № l,p. 25-30.

65. Alman B.A. // A classification for genetic disorders of interest to orthopaedists. // Clin. Orthop. Relat. Res. 2002: 401: 17-26.

66. Alman B.A. // Skeletal dysplasias and the growth plate. // Clin. Genet. 2008: 73: 24-30.

67. Anderson C.E., Harper H.A., Hunter T.W. // Morguio"s disease and dysplasia epiphysealis multiplex. // J. Bone St. Surg. 1962. V. 44-A. № 1, p. 295-306.

68. Axhausen G. // Uber anamishe infarkte am knochensystem und ihre Beeutung fur die Lehre von den primaren Epiphyseonekrosen // Arch. Klin. Chir. -1928.-Bd. 151.-S. 72.

69. Bard P.K., Captain M.C. // Dysplasia epiphysealis multiplex, a case report and review of the literature. Amer. J. Roengenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1966. V. 72. № 1, p. 31-38.

70. Barrington L.E., Ward L.E. // Double coax vara with other deformities occurring in brother and sister. // Lancet. 1912. V. 1, p. 157-159.

71. Batory J. // Die Aetiologie des Morbus Pertes und seine Bezienhung zu der Dysplasia capitis femoris // Z. Orthop.- 1982- Bd. 120-6- s.833-849.

72. Beighton P. // Merited Disorders of the Skeleton. Churchill Livingstone Edinburgh London Melbourne and New York. 1988.

73. Beighton P., Christy G., Learmonth I.D. // Namaqualand hip dysplasia: An autosomal dominant entity. // American Journal of Medical Genetics. 1984. 19: 161-169.

74. Benjamin J. // Morphological changes in the acetabulum in Perthes disease // J. Bone Jt. Surg. 1991. - Vol. 73-B, N 2.- P. 225-228.

75. Cahuzac J.P., de Gauzy J.S. et all. // The acetabular opening angle in Perthes"disease. Radiografic study of 62 unilateral cases // Acta orthop. Scfnd.- 1992.- 55-N.2- P. 135-140.

76. Calve J. // Su rune forme particuliere de pseudocoxalgie greffee sur deformations caracteristigues de J"extremite supericureure du femur. // Rev. Chir., 1910, 42, p. 54.

77. Catteral A. // Adolescent Hip Pain After Perthes Disease // Clin. Orthop. relat. Res. 1986 .- Vol. 209, N 9. - P. 65-70.

78. Catteral A. // Legg-Calve-Perthes Syndrome // Clin. Orthop. relat. Res. -1981,-Vol. 158.-P. 41-52.

79. Christensen W.R., Lin R.K., Berghout J. // Dysplasie epiphysaire multiplex. Amer. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1955. V. 74. 6, p. 1059-1062.

80. Chun L.I., Stanton R.P. // Multiple Epiphyseal Dysplasia. // Pediatric Orthopaedic Surgeon. May. 20, 1996.

81. Cilliers H.J., Beighton P. // Beukes familial hip dysplasia: an autosomal dominant entity // Am J Med Genet 36:386, 1990.

82. Cohen M.M. Jr. // The new bone biology: pathologic, molecular, and clinical correlates. // Am J Med. Genet. A 2006: 140 (23): 2646-2706.

83. Crang W., Kramer W., Watanale B. // The role of antetorsion and trauma in Legg-Calve-Perthes Syndrome//J.Bone Jt.Surg., 1964-46-a-P. 1371-1378.

84. Crossan J.F. // Bilateral failure of the capital femoral epiphysis: Bilateral Perthes" disease, Multiple Epiphyseal Dysplasia, Psuedoachondroplasia and Spondyloepiphyseal Dysplasia Congenita and Tarda. // J.P.O. 1983. 3, pp. 297-301.

85. Curcione P.J., Resident D.O., Stanton R.P., Attending M.D. // Multiple Epiphyseal Dysplasia. // Pediatric Orthopaedic Surgery. August. 17.1995.

86. Czarny-Ratajczak M., Lohiniva J., Rogala P. et al. // A mutation in COL9A1 causes multiple epiphyseal dysplasia: further evidence for locus heterogeneity. // Am. J. Hum. Genet. 2001: 69 (5): 969-980.

87. Dahmen L., Hinzmann J., Wessels A. // Einflub verschiedener Kriterien auf Verlauf und Therapieergebnis des Morbus Perthes // Z. Orthop.- 1984. - Bd. 122.- S. 700-704.

88. Deere M., Blanton S.H., Scott C.I., Langer L.O., Pauli R.M., Hecht J.T. // Genetic heterogeneity in multiple epiphyseal dysplasia. Am. J. Hum. Genet. 1995. Mar. 563, pp. 698-704.

89. Ehman RL. Berquist TH: Magnetic resonance imaging of musculoskeletal trauma. //Radio.l Clin. North. Am.- 1986.- V. 24.- P. 291-319.

90. Engelhardt P. // Spatergebnisse der Perthes"schen Erkrankung nach uber 40 Jaren // Orthopade. 1982. - N 11.- P. 25-31.

91. Eugene G. Mc.Nally // Practical Musculoskeletal Ultrasound. // Oxford, 2004. -350 p.

92. Eyre D.R., Apon S., Wu J.J., Ericsson L.H., Walsh K.A. // Collagen type IX: evidence for covalent linkages to type II collagen in cartilage. // FEBS Lett. 1987:220 (2): 337-341.

93. Fairbank H.A.T. // An Atlas of General Affections of the Skeleton. // Churchill Livingstone, Edinburgh. 1951.

94. Fairbank H.A.T. // Dysplasia epiphysealis multiplex. // Brit. J. Surg. 1947. V. 34. № 135, pp. 225-232.

95. Fairbank H.A.T. // Dysplasia epiphysealis multiplex. // Proceedings of Royal Society of Medicine. 1946. 39, pp. 315-317.

96. Fairbank H.A.T. // Generalised diseases of the skeleton. // Proceedings of the Royal Society of Medicine. 1935. 28, p. 1611.

97. Galliste S., Reitinger Т., Linhart W., Muntean W. // The Role of Inherited Thrombotic Disorders in the Etiology of Legg-Calve-Perthes Disease // J. Pediatr. Orthop., 1999, Vol. 19, N 1, p. 82-83.

98. Gibson Т., Highton J.J. // Multiple Epiphyseal Dysplasia a family study. Reumatol. Rehebil. 1979. V. 8. № 4, pp. 239-242.

99. Gore D.R. // Iatrogenic Avascular Necrosis of the Hip in Young Children. A Review of Six Cases. J. Bone and Joint Surg., April. 1974. 56-A, pp. 493-502.

100. Haga N., Nakamura K., Takikawa K., Manade N., Ikegawa S., Kimizuka M. // Stature and severity in multiple epiphyseal dysplasia. // J. Pediatr. Orthop. 1998. May-Jun. 183, pp. 394-7.

101. Harper P.S., Brotherton B.J., Cochlin D. // Genetic risks in Perthes disease. // Clinical Cenetics. 1976. 10, p. 178.

102. Hint D.D., Ponseti V., Pedrini-Mille A. et al. // Multiple epiphyseal dysplasia in two siblings. // J. Bone J. Surg. 1967. V. 49-A. № 8, p. 16111627.

103. Hopyan S., Gokgoz N., Poon R. et al. // A mutant PTH / PTHrP type 1 receptor in enchondromatosis. // Nat. Genet. 2002: 30 (3): 306-310.

104. Hulvey J.T., Keats T. // Multiple epiphyseal dysplasia. A contribution to the problem of spinal involvement. Amer. J. Roetgenol. 1969. V. 106. № 1, p. 170-177.

105. Ingram R.R. // Early diagnosis of Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J.P.O. 1992. 12, pp. 241-244.

106. International Nomenclature of Constitutional Disorders of Bone. Skeletal Dysplasia Registry. Cedars-Sinai Medical Centre. 1998 .

107. Jacobs P.A. // Dysplasia epiphysealis multiplex. // Clin. Orthop. Relat. Res. 1968. V. 58, p. 117-128.

108. Jiseph B. // Serum immunoglobulin in Perthes"disease // J. Bone Jt. Surg.-1991.- Vol. 73-B, N 3.- P. 509-510.

109. Joseph B. // Morphological changes in the acetabulum in Perthes disease // J. Bone Jt. Surg.- 1989.- Vol. 71-B, N 5.- P. 756-763. Jiseph B.

110. Khermosh O., Wientroub S. // Displasia epiphysealis capitis femoris (Meyer"s Dysplasia) // J.B. Jt.Surg. 1991- Vol. 73-B, N4, July - P. 621-625.

111. Kirstmundsdoffir D.J., Marschall W.A. // A longitudinal Study of Carpal Bone Development in Perthes"disease: Its Significanse for Both Radiologic Staudstill and Bilateral Disease // Clin. Orthop. relat. Res.- 1986.- Vol. 209.-P. 115-124.

112. Kozlowski K., Lipska E. // Hereditery dysplasia epiphysealis multiplex. // Clin. Radiol. 1967. V. 18. № 3, p. 330-336.

113. Kronenberg H.M. // Developmental regulation of the growth plate. // Nature. 2003:423 (6937): 332-336.

114. Kronenberg H.M. // PTHrP and skeletal development. // Ann NY Acad. Sci. 2006: 1068: 1-13.

115. Lamy M., Maroteaux P. // Les chondrodystrophies genotypigues. // Paris: L"Expansion pub. 1960. pp. 67, 26-27.

116. Legg A.T. // An obscure affection of the hip-joint. // Boston Med. Surg.J., 1910, 162, p. 202-204.

117. Legg-Calve-Perthes disease: Histochemical and ultrastructural observation of the epiphyseal cartilage and physis // Ponseti J.V., Maynard J.A. et al. // J. Bone Jt. Surg.- 1983.- Vol. 65, N 6.- P. 797-807.

118. Mackenzie W.G., Basset G.S., Mandell G.A., Scott C.I. // Avascular necrosis of the hip in Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J.P.O. 1990. 9, pp. 666-671.

119. Maddox B.K., Garofalo S., Smith C., Keene D.R., Horton W.A. // Skeletal development in transgenic mice expressing a mutation at Gly574Ser of type II collagen. // Dev. Dyn. 1997: 208 (2): 170-177.

120. Magne D., Julien M., Vinatier C., Merhi-Soussi F., Weiss P., Guicheux J. // Cartilage formation in growth plate and arteries from physiology to pathology. //Bioessays. 2005: 27 (7): 708-716.

121. Marche H.T., Clarne N.M., Lee M.S. Examination of the infant hip wich real-time ultrasound. //Ultrasound Med., 1984.- V. 3 - P. 131-151.

122. Maroteaux P., Lamy M. // La dysplasie poly-epiphysaire. Sem.Hop. Paris. 1959. V. 35, pp. 3155-3169.

123. Maroteaux P., Stenescu R., Cohen-Solal D. // Dysplasia poly-epiphysaire probahlement recessive autosomigue. Apport de P"etude ultractructural dane l"isolement de cette forme sutonome. Nouv. Prease Med. 1975. V. 4. № 30, p. 2169-2172.

124. Martinez A.G., Weinstein S.L. // Recurrent Legg-Calve-Perthes disease. Case report and review of the literature. Journal of Bone and Joint Surgery. 7, Aug. 1991. pp. 1081-1085.

125. Matsoukas J.A. // Viral antibody titers to rubella in coax plane or Perthes disease // Acta orthop.- 1975.- Vol. 46.- P. 957-962.

126. Maudleu R. // Dye lasia epiphysealis multiplex: a report of fourteen cases in three families. // J. Bone J. Surg. 1955. V. 37-B. № 2, p. 228-240.

127. Menelaus M.B. // Lessons Learned in the Management of Legg-Calve-Perthes"Disease // Clin. Orthop. Relat. Res.- 1986.- Vol. 209, N 9.- P. 41-49.

128. Meyer J. // Dysplasia epiphyseal capitis femoris. // Acta Orthopaedica Scandinavica. 1964. 34, pp. 183-197.

129. Milgram J.W. // Bone necrosis and osteoarthritis // J.Rheumatol.- 1983.-Vol. 10, N9.-P. 44-45.

130. Monty C.P. // Familial Perthes disease resembling multiple epiphyseal dysplasia. // Journal of Bone and Joint Surgery. 1962. 44-B, p. 565.

131. Moraudi A., Lallone D. // Modificazioni acetabolari nella malattia di Legg-Calve-Perthes // Minerva orthop.- 1986.- Vol. 37, N 1/2. P. 1-6.

132. Neidel J., Zander D., Hackenbroch M.H. // No Physiologic Age-related Increase of Circulating Somatomedin-C During Early Stage of Perthes"Disease: A Longitudinal Study in 21 Boys // Arch. Orthop. Trauma. Surg.- 1992.-Vol. Ill (3)-P. 171-173.

133. Ng J.K., Tamura K., Buscher D., Izpisua-Belmonte J.C. // Molecular and cellular basis of pattern formation during vertebrate limb development. // Curr. Top. Dev. Biol. 1999.- 41: 37-66.

134. Paassilta P., Lohiniva J., Annunen S., Bonaventure J., Le Merrer M., Pai L., Ala-Kokko L. COL9A3: A Third Locus for Multiple Epiphyseal Dysplasia. Am. J. Hum. Genet. 1999. Apr. 644, pp. 1036-1044.

135. Pappas A.M. // Osteochondrosis dissecans // Clin. Orthop. Relat. Res.-1981.- P. 59-69.

136. Perthes J.C. // Uber die arthritis febormans juvenilis. // Dtsch. Chir., 1910, 107, p. 111-159.

137. Refior H.J. // Langzeit - und Endergebnisse der Varisierungsosteotomie bei Morbus Perthes // Z. Orthop.- 1980.- Vol. 118.- P. 605.

138. Ribbing S. // Studien aber heredittre, multiple epiphysens tarungen. // Act. Radiol. 1937.

139. Rubin Ph. // Dynamic classification of bone dysplasies. // Chicago. The book medical publishore. 1964.

140. Schwarz E. A // Typical Disease of the Upper Femoral Epiphysis // Clin. Orthop. Relat. Res.- 1986.- Vol. 209, N 9.- P. 5-13.

141. Severin E. Congenital dislocation of the hip: Development of the joint After Closed Reduction // J Bone Joint Surg Am., 1950, Vol. 32, p. 507-518.

142. Silverman F.N. // Lesions of the Femoral Neck in L-P. disease // Amer. J. Roentgol.- 1985.-Vol. 144.-P. 1249-1254.

143. Simon L. // Osneonecrose primitive de la tete femorale et anomalies lipidigues // Rhumatologie (Paris).- 1983.- Vol. 35, N 3.- P. 189-193.

144. Sinios A. // Die Praluxation am Hiiftgelenk des Neugeborenen. //Wochenschr. Kinderheilkd. 1963.- H. 111,- S. 281.

145. So C.L., Kaluarachchi K., Tam P.P., Cheah K.S. // Impact of mutations of cartilage matrix genes on matrix structure gene activity and chondrogenesis. // Osteoarthritis Cartilage 2001: 9 (Suppl. A): 160-173.

146. Somerville E.W. // Perthes"Disease of the Hip // J. Bone Jt. Surg.- 1971.-Vol. 53-B, N 4.- P. 639-649.

147. Spranger J.W. // The epiphyseal dysplasias. // Clin. Orthop. Rel. Res. 1976. № 114, p. 46-60.

148. Spranger J.W., Langer L.O., Wiedemann H.-R. // Bone Dysplasias: An Atlas of constitutional disorders of skeletal development. // Stuttgart: Gustav Fischer Verlag. 1974.

149. Staphans F.E., Korley J. // Hereditary Legg-Calve-Perthes disease. J. Heredity. 1946. V. 37. p. 153-156.

150. Tanaka H., Tamura К., Takano K. // Serum Somatomedin A in Perthes"Disease // Acta orthop. Scand.- 1984.- Vol. 55, N 2.- P. 135-140.

151. Taybi H., Lachman R. // Radiology of Syndromes, Metabolic Disorders, and Skeletal Dysplasias. // St. Louis USA 1996 - P. 311.

152. Thompson S.K., Woodrow J.C. // HLA antigens in Perthes"disease // J. Bone Jt. Surg.- 1981.- Vol. 63-B, N 2.- P. 278-279.

153. Tickle C. // Molecular basis of vertebrate limb patterning. // Am. J. Med. Genet. 2002: 112 (3): 250-255.

154. Tomaschewski H.K. // Histologische Fruhbefunde bei der Perthesschen Erkrankung // Beir. Orthop. Traumatol.- 1984.- Bd. 31, N 12.- S. 613-621.

155. Treble N.J., Jensen F.O., Bankier A., Rogers J.G., Cole W.G. // Development of the hip in Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J.B.J.S. 1990; 72-B, pp. 1061-1064.

156. Tsao A.K., Dias L.S., Conway J.J., Straka P. // The prognostic value and significance of serial bone scintigraphy in Legg-Calve-Perthes disease // J Pediatr Orthop. 1997- Mar.-Apr.- 17(2)- P. 230-239.

157. Vevelos A.B. // Perthes Disease. The Family Tree // Clin. Orthop.- 1986.-Vol. 209.- P. 13-22.

158. Wamoscher Z., Farhi A. // Hereditary Legg-Calve-Perthes disease. American Journal of Diseases of Children. 1963. 106, p. 131.

159. Wingstrand H., Egund N. Ultrasonography in hip joint effusion. //Acta Orthop. Scand.,- 1984.- V. 55.- P. 469-471.У

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Теперь о болезни (дисплазии) Майера. Австрийский ортопед Майер в 1964 году впервые описал атипичную (не характерную) клинико – рентгенологическую картину болезни Пертеса. Ее причина заключается в нарушении перехода клеток предшественников (мезенхимальной ткани и остеобластов) головки бедренной кости у детей в зрелую костную клетку – остеоцит.

Группой риска по ее развитию являются дети до одного года, которые состоят у врача ортопеда на учете с диагнозом: эпифизарная дисплазия (отставание в созревании) тазобедренных суставов. Заболевание чаще всего регистрируется у мальчиков в возрасте до 5 лет.

Рентгенограмма пациента К. 9 месяцев, диагноз: Эпифизарная дисплазия правого тазобедренного сустава.

Клиническая картина у детей с болезнью Пертеса и Майера практически одинакова. Однако, у пациентов с болезнью Майера ведущие симптомы менее выражены. Болезненные ощущения в паховой области могут беспокоить около 2 – 3 месяцев и спонтанно прекратится. Нарушение походки – не постоянная хромота, так же носит кратковременный характер, без ограничений движений в пораженном тазобедренном суставе.

Для уточнения диагноза и тактики лечения врач – ортопед обязан рекомендовать рентгенологическое обследование и КТ – исследование. Рентгенологическая картина этих заболеваний в начальных стадиях очень схожа. Уточнить объем, расположение и глубину остеонекроза сможет только КТ – исследование. Его очаг чаще расположен в центральной или передней части головки бедра, с глубиной поражения 15 – 25 %, в сочетании со снижением высоты головки бедренной кости.

Рентгенограмма и КТ – исследование пациента К. 4 года, диагноз: болезнь Майера справа до начала лечения (25% остеонекроза пораженной головки).

Лечение в начальных стадиях болезней Пертеса и Майера должно быть одинаковым: охранный режим, разгрузка пораженной нижней конечности, медикаментозное лечение – уничтожение очага остеонекроза при помощи “Алфлутопа” и физиотерапевтических процедур до повторного рентгенологического исследования.

Родители должны знать, что по данным российской и зарубежной научной литературы около 40 – 50 % болезни Майера без лечения реализуется в болезнь Пертеса в течении 4 – 6 месяцев.

Оценить дальнейшую тактику лечения можно по результатам повторного рентгенологического контроля через 4 – 6 месяцев. Уменьшение очага разрушения будет свидетельствовать о болезни Майера. Она не требует применения ортопедических изделий и гипсовых повязок – распорок резко ограничивающих движений в тазобедренных суставах. Разрешается дозированные нагрузки на больную ногу, плавание, езда на велосипеде, лечебная физкультура. На фоне этого лечения замещение остеонекроза нормальной костной ткани происходит через 6 – 9 месяцев.

Рентгенограмма и КТ – исследование пациента К. 5 лет, диагноз: болезнь Майера справа (полное замещение очага остеонекроза).

Тогда нагрузку ребенка можно не ограничивать. Правда, необходим рентгенологический контроль 2 раза в год еще в течении 2 лет, для оценки формы головки бедра, а так же КТ – исследование 1 раз в год до полного скелетного созревания.

30.04.2015

В то же время, у детей дошкольного возраста ортопед встречается с патологией, которая диагностируется как изолированная дисплазия головок бедренных костей -вариант эпифизарной дисплазии - дисплазия Майера.

До настоящего времени недостаточно изучена изолированная дисплазия головок бедер - дисплазия Майера. Первым, кто выделил эпифизарную дисплазию головки бедренной кости, был S. Pedersen (1960). Таких пациентов в своих исследованиях он описывал как: «больные с атипичным течением болезни Легг-Кальве-Пертеса».

J. Meyer (1964) считал, что первоначально проявляется дисплазия эпифизов головок бедер, а затем на ее фоне развивается болезнь Легг-Кальве-Пертеса.

P. Maroteaux & Hedon (1981) писали о 35 случаях изолированной дисплазии эпифизов обоих тазобедренных суставов у детей младше 6 лет.

В отечественной литературе систематизированные данные о дисплазии Майера практически отсутствуют. В то же время, своевременный и правильный диагноз дисплазии Майера крайне важен для адекватного и эффективного лечения.

Майера следует дифференцировать с множественной эпифизарной дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса и с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Недостаточная изученность дисплазии Майера приводит к неадекватному подходу в лечении пациентов, которым противопоказана длительная иммобилизация, гак как проводимое лечение влияет на степень восстановления анатомо-функциональной полноценности тазобедренного сустава в процессе роста ребенка сдисплазией Майера. Все это определяет актуальность данной темы на современном этапе развития детской ортопедии.

Цель исследования - разработать детальную клинико-рентгенологическую характеристику и дифференциально-диагностические критерии.

В детской поликлинике ЦИТО в период с января 2001 по февраль 2006 года (срок наблюдения от 2 мес. до 5 лег) обследовано 189 детей в возрасте от 1 года до 7 лет с жалобами на хромоту, боль и ограничение движений в тазобедренном суставе. Из них 137 мальчиков (72,5%) и 52 девочки (27,5%). Все больные были разделены на 5 возрастных групп: от 1 года до 3 лет - 31 ребенок (16,4%), от 3 до 4 лет - 38 детей (20,1%), от 4 до 5 лет - 41 ребенок (21,7%), от 5 до 6 лет - 41 ребенок (21,7%), от 6 до 7 лет - 38 детей (20,1%). Все пациенты были обследованы по предложенной нами схеме: клинический осмотр - объем движений в суставах, ангулометрия, стандартные рентгенограммы в прямой проекции и по Лауэнштейну, ультрасонография и магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов.

Клинически у всех пациентов наблюдались изменение походки, ограничение отведения и внутренней ротации бедра. Общее состояние детей не страдало. Температурной реакции не было, клинические анализы - без изменений. По данным инструментальных методов исследования выявлены расширение суставной щели, наличие выпота в полости сустава, нарушение контура и изменение интенсивности сигнала с головки бедренной кости на стороне поражения. По результатам обследования в ЦИТО, нами обнаружены: болезнь Пертеса - 61 ребенок (32,3%), синовит тазобедренного сустава - 52 (27,5%), реактивный артрит - 11 (5,8%), синдром Мейера - 10 (5,3%), туберкулезный коксит - 3 (1,6%), асептический некроз головки бедра -2 (1,1%), ревматоидный артрит - 2 (1,1%), коксалгий неясного генеза - 17 (8,9%). 31 пациент (16,4%) на повторный осмотр не явился.

При обследовании детей младшей возрастной группы выявлен синдром Мейера (эпифизарная дисплазия головки бедра, впервые описанная J. Meyer, 1964). Синдром Мейера протекает в первой стадии бессимптомно, в дальнейшем появляются нарушение походки и непостоянные боли в тазобедренном суставе, встречается как правило у детей младше 4-5 лет.

В период наблюдения всем больным рекомендовано исключить осевую нагрузку на тазобедренный сустав. Пациентам назначали: ортопедический режим, ЛФК 2 раза в день, тепловые процедуры 1 раз в день 7-10 дней, физиотерапия, мазевые аппликации, нестероидные противовоспалительные средства в возрастной дозе 5-7 дней, витамины группы А, Е, Д, минеральные препараты. За время наблюдения отмечено улучшение клинического состояния: уменьшение болевого синдрома, нормализация походки, увеличение объема движения в тазобедренном суставе. При ультрасонографии определяли исчезновение выпота в тазобедренном суставе через 14-15 суток, восстановление головки бедренной кости через 2-3 месяца. Осевую нагрузку на конечность разрешали через 2-3 месяца после восстановления движений в тазобедренном суставе.

Консервативное лечение синовита у детей дает удовлетворительный результат и сохранение функции тазобедренного сустава без хирургического вмешательства при своевременно проведенном лечении.

Михайлова Л.К., Еськин Н.А., Бананов В.В., Чеченова Ф.В.

ФГУ "Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова", г. Москва

Теги:
Начало активности (дата): 30.04.2015 10:44:00
Кем создан (ID): 645
Ключевые слова: коксалгия,дети,патология

Дистрофия костно-хрящевой ткани в период эмбриогенеза провоцируют развитие дисплазии. Это врожденная аномалия, регистрирующаяся у пациентов разных возрастных категорий. В педиатрии дисплазия тазобедренных суставов (дисгенезия, ДТС) - одна из самых распространенных патологий. Приблизительно в 60% в случаев выявляется дисплазия левого тазобедренного сустава. С чем это связано?

Дело в том, что левая конечность плода, как правило, прижата к стенке матки. Дисгенезия правого сустава диагностируется примерно в 20% случаев. Двухсторонняя дисплазия у взрослых – очень редкое явление. Женский пол более восприимчив к развитию болезни.

Как правило, дисплазия тазобедренных суставов - врожденная аномалия, однако, иногда этот недуг может проявить себя не только у детей, но и у взрослых. На фоне развития заболевания наблюдается ограничение функций пораженной конечности.

Если малышу поставлен диагноз дисплазия тазобедренных суставов, не отчаивайтесь - все еще можно изменить. Помните, что только раннее выявление и грамотное лечение помогут избежать осложнений!

Детская дисплазия опасна тем, что при неграмотном или несвоевременном лечении формируются вторичные симптомы недуга, а именно:

искривление позвоночника (лордоз, кифоз);
нарушение анатомической формы таза;
остеохондроз;
подвывихи и вывихи противоположного сустава;
диспластический коксартроз.

Все вышеперечисленные осложнения могут привести пациента к инвалидности.

Дисплазия тазобедренного сустава – часто встречающийся порок развития, который угрожает нормальной жизни ребёнка с самых первых дней жизни.

Дисплазия тазобедренных суставов – это патология, требующая незамедлительного лечения, поскольку существует высокий риск инвалидизации пациента

Классификация дисплазии суставов

С учетом анатомической структуры поврежденного органа, различают следующие виды ТДС:

эпифизарная (Майера);
ацетабулярная (суставной ямки);
ротационная.

Дисгенезия Майера

Эпифизарная дисплазия характеризуется точечным окостенением хрящевых тканей. Дистрофические процессы провоцируют развитие боли и деформации ног. Патологические изменения выявляются в проксимальной части бедра. Эпифизарная ТДС классифицируется на несколько типов:

тип І Файрбенка;
множественная, тип ІІ;
множественная, тип ІІІ;
множественная, тип Уолкотта-Ралшсона;
множественная с миопией и кондуктивной тугоухостью;
семейная эпифизарная типа Бейкес;
макроэпифизарная с остеопорозом;
эпифизарная гемимелическая.

Дисгенезия вертлужной ямки

Ацетабулярная тазобедренная дисплазия поражает суставную впадину. Патология проявляется в несколько стадий. Сначала развивается предвывих, в котором бедренная кость отставлена от вертлужной ямки на незначительное расстояние. Далее, развивается подвывих, в этом случае расстояние увеличивается, и, наконец, вывих – тут эпифизарная часть бедра уже полностью выходит из суставной ямки.

Остаточная детская дисплазия наблюдается при непроизвольном самостоятельном вправлении вывихнутого сустава. Такое явление иногда регистрируется у взрослых пациентов, у женщин в качестве катализатора указанного процесса могут выступать беременность или роды.

Ротационная дисгенезия

Наблюдается отклонение от нормы в расположении кости относительно суставной ямки. Все вышеперечисленные факторы провоцируют развитие косолапости. Различают три степени поражения суставов:

предвывих (І степень);
подвывих (ІІ степень);
вывих (ІІІ степень).

Легкая форма

Для врожденного предвывиха характерно недоразвитие хрящевой, а также костной ткани. Стоит отметить, что связочно-мышечный аппарат в патологический процесс не вовлекается. Это позволяет ему надежно фиксировать эпифиз бедра в анатомически правильном положении, то есть в суставной впадине.

Средняя форма

На этом этапе происходит растяжение синовиальной капсулы, что способствует смещению головки тазобедренного сустава. Таким образом, эпифиз бедренной кости выходит из суставной ямки.

Тяжелая форма

Серьезная патология, характеризующаяся полным выпадением эпифиза бедра из суставной впадины. Без соответствующей терапии патология прогрессирует, что приводит к значительному растяжению капсулы сустава, полость вертлужной ямки постепенно заполняется жировой и соединительной тканью. Таким образом, формируется так называемый псевдо или ложный сустав.

Основные причины, провоцирующие развитие болезни

В народе бытует мнение, что дисплазия - результат халатности медработников, принимающих роды (гинекологи, акушеры, санитары), в ходе которых они могли допустить травмирование конечностей новорожденного малыша. Это не правильное мнение, ведь дисплазия суставов - полиэтиологичсекая врожденная патология, поэтому ее развитие могут спровоцировать разнообразные эндо- и экзогенные факторы. К основным из них можно отнести следующее:

роды в пожилом возрасте;
инфекционные патологии матери в период беременности;
генетическая предрасположенность;
дисфункция желез внутренней секреции у матери;
родовые и послеродовые травмы;
вредные условия труда матери;
затяжные роды;
крупные размеры плода;
техногенная зона (неблагоприятная экологическая обстановка);
медикаментозное сохранение ребенка при угрозе выкидыша;
стремительные роды;
прием некоторых препаратов в период вынашивания малыша;
внутриутробное обвитие пуповиной и тазовое предлежание плода;
повышенный уровень гормона прогестерона в ІІІ триместре беременности;
гинекологические патологии у беременной;
вес родившегося малыша до 2500 г;
множественные роды;
недоразвитость спинного мозга и позвоночного столба;
резкое «выдергивание» младенца при кесаревом сечении;
гестоз первой половины беременности.

Существует ряд предопределяющих факторов, провоцирующих развитие болезни:

недостаток минеральных элементов (фосфор, селен, магний, кальций, железо, йод, цинк, кобальт, марганец) и витаминов (токоферол, ретинол, тиамин, рибофлавин) в рационе матери;
маловодие и гипертонус миометрия;
женский пол малыша.

В некоторых случаях детская дисгенезия сочетается с другими патологиями развития эмбриона (миелодисплазия, гидроцефалия и т. д.).

Симптоматика

Дисплазия у малышей обнаруживается в перинатальный период. Самый ранний признак детской дисгенезии - ограничение отведения бедра. Указанную патологию сможет диагностировать только высококвалифицированный специалист. Если малыш здоров, то отведение суставов будет полным. Асимметрия складок на бедрах малыша – второй симптом болезни, на который необходимо обратить внимание. К явным проявлениям болезни также можно отнести симптом укорочения одной конечности малыша по отношению к другой.

При осмотре ребенка также может выявляться симптом «щелчка», когда эпифизарная часть бедра выскакивает из суставной впадины. Дисплазия у новорожденных должна диагностироваться на ранних стадиях ее развития. При своевременной терапии это заболевание проходит к 6-8 месяцам. К дополнительным симптомам ТДС можно отнести:

кривошея;
безусловные рефлексы слабо выражены;
мягкость костей черепа;
варусная или вальгусная постановка стопы.

Характерными признаками болезни у детей старше года являются:

хромота на больную ногу;
«утиная» походка;
увеличение поясничного лордоза;
клинические проявления, выявленные в постэмбриональный период, проявляются более четко.

При обнаружении вышеперечисленных симптомов, ребенка обязательно нужно показать квалифицированному доктору.

Методы диагностики

На основании лишь вышеуказанных клинических проявлений, нельзя поставить точный диагноз дисплазия тазобедренных суставов. Для этого необходимо провести дополнительные методы исследования: рентгенографию, ультрасонографию, компьютерную, магнитно-резонансную томографию. Диагностировать выше представленную патологию у малышей старше трехмесячного возраста несколько сложнее, так как единственным явным симптомом может быть лишь меньшая подвижность пораженного сустава.

Сонография - базовый метод диагностики детской дисгенезии. Рентгендиагностика используется реже. С помощью УЗИ можно контролировать эффективность лечения. Магнитно-резонансная или компьютерная томография используется в том случае, когда стоит вопрос о проведении операции. Дает более полную, структурированную картину. Артрография и артроскопия относятся к инвазивным методам диагностики, поэтому они не столь популярны в наши дни.

Как дифференцировать дисгенезию

ТДС необходимо дифференцировать от следующих патологий:

английская болезнь (рахит);
травмы и переломы;
врожденная вирусная деформация шеек бедра;
патологический и паралитический вывих бедра после паралича;
артрогрипоз;
опухоли шейки бедра;
хондродистрофия;
остеомиелит;
физиологический и спастический гипертонус мышц бедра;
хондродисплазия и эпифизеолизы головки бедра различной этиологии;
деформация после болезни Пертеса;
эпифизарные остеодисплазии.

Опасные последствия патологии

Вовремя не диагностированная или не вылеченная дисплазия тазобедренных суставов у грудничка способна доставить пациенту множество проблем и во взрослой жизни. Как правило, у пациентов с такой патологией развивается коксартроз тазобедренного сустава. Эта болезнь сопровождается развитием некротических процессов в эпифизе бедра, атрофией сустава, невыносимыми болями, локализующимися в области суставов. В конечном итоге болезнь для пациента часто заканчивается инвалидностью.

Терапевтические методы устранения недуга

Если доктор подтверждает диагноз детская дисгенезия тазобедренных суставов, к лечению приступают незамедлительно. При недостаточности терапевтических мероприятий с ростом ребенка наблюдается прогрессирование болезни. Со временем легкая форма дисплазии осложняется подвывихом и вывихом. Родителям придется быть терпеливыми, поскольку лечение детской дисгенезии - это довольно длительный и изнурительный процесс. Эффективность терапии во многом зависит от степени поражения органа, и, конечно же, возраста самого пациента.

Консервативные методы терапии

На ранних стадиях развития болезни врачи назначают широкое пеленание, физиотерапию и лечебную физкультуру. Комплекс оздоровительной гимнастики способствует постепенному формированию суставной ямки. Как видим, терапия направлена на фиксацию суставов в анатомически правильном положении. Помимо этого, педиатры также рекомендуют проводить ЛФК. Полезно плавание на животе. Физзарядку нужно осуществлять не в кроватке, а на твердой поверхности.

Неплохих результатов достигают при назначении малышу:

грязетерапии;
амплипульстерапии;
гипербарической оксигенации;
ультразвука;
акупунктуры;
мануальной терапии;
массажа;
электрофореза;
магнитно-лазерной терапии.

Раньше с целью коррекции дисплазии использовали гипсовые повязки, а также жесткие ортопедические конструкции. При лечении детей первых месяцев жизни применяются только мягкие эластические конструкции. Современная медицина для лечения детской дисгенезии рекомендует использование разнообразных ортопедических приемов и приспособлений: штанишки Бекера, отводящие шины Волкова, Виленского, подушки Фрейка, стремена Павлика.

Правильно выбранная тактика функционального лечения дисплазии в неонатальном и грудном возрасте позволяет существенно сократить сроки лечения, избежать возможных осложнений и адаптировать ребенка к ранней осевой нагрузке.

Оперативные методы лечения патологии

Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:

малоэффективное консервативное лечение;
поздняя диагностика заболевания (в этом случае малоинвазивные методы лечения вряд ли принесут пользу).

Выбор оперативного вмешательства зависит от множества факторов. Осуществляют открытое вправление вывиха, реконструкцию вертлужной впадины, тенотомию, остеотомию таза. Чем позже осуществляется хирургическое вмешательство, тем больше риск инвалидизации, и меньше вероятность 100% излечения.

Прогноз

При своевременно назначенной терапии (дети до 3 месяцев), прогноз - условно благоприятный. Достичь 100 процентного выздоровления без осуществления оперативного вмешательства удается в большинстве случаев.

Правильность удерживания новорожденного малыша на руках - очень важный момент. Малютка должна обхватывать ножками взрослого. Медработники не рекомендуют переносить малыша боком. Для обеспечения правильного положения ребенка можно приобрести специальное устройство - слинг-переноску.

В процессе произведения смены белья малютке нужно выполнять короткие сеансы оздоровительной физкультуры. До и после упражнений нужно выполнять легкий релаксирующий массаж.

Дома можно выполнять следующие физупражнения:

разведение нижних конечностей в положении лежа;
вращение бедрами малыша с легким надавливанием на колени;
отведение согнутых ног.

Профилактика дисплазии

Профилактика дисгенезии суставов направлена на предотвращение тяжелых беременностей, так как поражения, связанные с нарушениями раннего внутриутробного развития, хуже всего поддаются терапевтическому воздействию. В связи с этим будущая мама в период вынашивания ребенка должна следить за рационом и уделять повышенное внимание своему здоровью. Очень важно прислушиваться к советам и рекомендациям гинеколога, который будет вести беременность и планировать роды.

В период беременности будущая мама должна включить в свой рацион продукты, богатые на минералы и витамины (фрукты, овощи, диетическое мясо, орехи, творог, капуста, сыр, яйца, рыба).

Женщинам с врожденной патологией суставов, рекомендовано проводить кесарево сечение, то есть роды должны проходить в максимально щадящем режиме.

Для оптимального развития опорно-двигательного аппарата ортопеды не рекомендуют пеленать новорожденных. В странах (Германия, Соединенные Штаты Америки, Франция, Африка, Великобритания, Италия и т. д.), в которых не принято производить тугое пеленание врожденные аномалии суставов практически не регистрируются.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Чеченова Фатима Валерьевна. ЭПИФИЗАРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ГОЛОВОК БЕДЕР - ДИСПЛАЗИЯ МАЙЕРА: диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.22 / Чеченова Фатима Валерьевна; [Место защиты: ФГУ "Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии"].- Москва, 2009.- 85 с.: ил.

Введение

Глава 1. Литературный обзор 8

Глава 2. Материал и методы исследования .

2.1. Характеристика клинического материала 26

2.2. Методы исследования 31

Глава 3. Клинико-рентгенологическая характеристика больных с дисплазией Майера 48

Глава 4. Дифференциальная диагностика дисплазии Майера с

4.1. Множественной эпифизарной дисплазией 60

4.2. Болезнью Легг-Кальве-Пертеса 65

4.3. Реактивным синовитом тазобедренного сустава 70

Глава 5. Тактика лечения и результаты лечения больных с дисплазией Майера 77

Заключение 101

Выводы 111

Список литературы

Введение к работе

" В отечественной литературе систематизированные данные о дисплазии Майера практически отсутствуют. В то же время, своевременный и правильный диагноз дисплазии Майера крайне важен для адекватного и эффективного лечения.

дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса и с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Недостаточная изученность дисплазии Майера приводит к неадекватному подходу в лечении пациентов, которым противопоказана длительная иммобилизация, так как проводимое лечение влияет на степень восстановления анатомо-функциональной полноценности тазобедренного сустава в процессе роста ребенка с дисплазией Майера. Все это определяет актуальность данной темы на современном этапе развития детской ортопедии.

Цель исследования: разработать детальную клинико-

рентгенологическую характеристику и дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера в возрастном аспекте.

Задачи исследования:

Сформулировать алгоритм обследования детей с коксалгией и нарушением функции тазобедренного сустава в возрасте от 1 года до 7 лет.

Изучить возможности клинических, лучевых и лабораторных методов исследования в диагностике дисплазии Майера.

Разработать дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса, с множественной эпифизарной дисплазией, с реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста.

Разработать комплекс лечебных мероприятий при дисплазии Майера.

Изучить ближайшие результаты лечения детей с дисплазией Майера.

Материалы и методы исследования.

лечении в детской консультативной поликлинике ЦИТО с января 2000 по июль 2008 года. Из них с первичным диагнозом болезнь Пертеса 106 пациентов, с диагнозом коксалгия - 55 детей, с реактивным синовитом тазобедренного сустава - 84 ребенка.

Научная новизна.

Практическая значимость.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на VIII съезде
травматологов-ортопедов России (Самара, 6-8 июня 2006г.), на XI конгрессе
педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 5-8 февраля
2007г.), на республиканской научно-практической конференции с
международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии,
ортопедии и нейрохирургии» (Ташкент 24 мая 2007г.), на научно-
практической конференции детских травматологов-ортопедов России с
международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии и
ортопедии» (Екатеринбург 19-21 сентября 2007г.), на научно-практической
конференции с международным участием «Актуальные проблемы костной
патологии у детей и взрослых» (Москва 23-24 апреля 2008г.), на
всероссийском симпозиуме детских травматологов-ортопедов с
международным участием «Совершенствование травматолого-

Публикации и сведения о внедрении в практику.

Объем и структура работы.

Характеристика клинического материала

Работа основана на изучении клиники, диагностики и лечения в детской консультативной поликлинике ФГУ ЦИТО им. Н. Н. Приорова (зав. научно-поликлиническим отделением, доктор медицинских наук, профессор А.С. Самков) 278 пациентов в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава за период с января 2000г по июль 2008г. Все больные находились на амбулаторном лечении и были обследованы в условиях детской поликлиники ФГУ ЦИТО, отделении лучевой диагностики (зав. отделением доктор медицинских наук, профессор А.С. Морозов), отделении функциональной диагностики (зав. отделением доктор медицинских наук, профессор Н.А. Еськин).

После проведенного обследования 278 больных, находившихся под нашим наблюдением, поставлены окончательные диагнозы, представленные в таблице № 2.2. Из них, 42 пациента, обратившихся к нам с жалобами на нарушение походки, на повторный прием не явились. С туберкулезным кокситом - 4 ребенка и 2 пациента с ревматоидным артритом направлены в профильные учреждения для дальнейшего наблюдения и лечения. Таблица № 2.2. Распределение больных по окончательным диагнозам.

Обращает на себя внимание, что наибольшее число однократных обращений приходится на возрастную группу от 1 года до 3 лет. Можно предположить, что это именно тот возраст, когда «проскальзывают» первые жалобы ребенка, связанные с возможной патологией тазобедренного сустава. Очень важно таких пациентов брать под динамическое наблюдение до окончания роста скелета.

Как основной метод при обследовании всех пациентов использовали клинический. У родителей и детей выясняли наличие и характер жалоб. Обращали внимание на наличие утомляемости, длительности изменения походки, периодичности возникновения и локализацию болей. Принимая во внимание возраст ребенка, к сбору анамнеза привлекались родители, которые точно могли оценить первые проявления и характерные признаки заболевания. Тщательно собирали анамнез жизни и заболевания, исследовали наследственный фактор, составляли родословную, для выявления в семье случаев ранних артрозов у родственников первой, второй и третьей степени родства. Оценивали состояние иммунного статуса, анамнез перенесенных заболеваний. При общем осмотре пациентов оценивали телосложение, измеряли рост, проводили антропометрию нижних конечностей, измеряли окружность симметричных отделов нижних конечностей в средней трети голени и над коленным суставом. Оценивали состояние тазобедренного сустава, объема движений в нем (особенно обращая внимание на отведение и внутреннюю ротацию), определяли наличие гипотрофии мягких тканей, в частности мышц бедра и ягодичных мышц, на стороне поражения.

Выявляли наличие сопутствующей патологии опорно-двигательного аппарата, гипермобильности суставов. Проводили оценку соматического статуса. При необходимости больных консультировали неврологи, ревматологи, фтизиатры и другие специалисты.

Из всех детей с дисплазией Майера 24 пациента обратились в детскую поликлинику с жалобами на нарушение походки (от периодического прихрамывания до хромоты), 10 детей жаловались на боли в тазобедренном суставе и 3 человека на «боли» в коленном суставе. При клиническом осмотре у 11 пациентов отмечено ограничение внутренней ротации и отведения в тазобедренном суставе, гипотрофия мышц пораженной конечности у 7 больных. Родители 3-х детей обратили внимание исключительно на быструю утомляемость ребенка в сравнении со сверстниками. Шестерых детей родители привели с целью профилактического осмотра, не предъявляя никаких жалоб, у 2-х из них в анамнезе были эпизоды нарушения походки, у 4-х - дисплазия тазобедренных суставов, проявлявшаяся поздним появлением ядер окостенения, что и послужило поводом для назначения повторной рентгенографии тазобедренных суставов (диаграмма 2.5.).

Исследования проводили на аппарате Duo Diagnost фирмы «Philips». В нашей работе пациентам проводили рентгенографию тазобедренных суставов в прямой проекции и по Лауэнштейну, а также рентгенографию коленных суставов в прямой проекции для исключения или подтверждения множественной эпифизарной дисплазии. Рентгенограммы тазобедренных суставов больным делали в первые 2 года 1 раз в полгода, затем 1 раз в год.

Сравнение полученных рентгенометрических данных у больных с патологией тазобедренного сустава с нормальными размерами головок бедер в возрастном аспекте позволило уточнить степень патологических изменений головок бедер. При обследовании детей обращали внимание на время появление ядер окостенения головок бедер (в норме ядра окостенения появляются в возрасте 3-4 месяцев), обращали внимание на их формирование из нескольких ядер, отставали ли в размерах, имелось ли изменение формы эпифизов бедер, нарушение структуры головок бедер с формированием асептического некроза.

При обнаружении патологического процесса (фрагментация, склерозирование и др.) в эпифизах головок бедер в процессе лечения с целью динамического наблюдения за восстановлением головок бедренных костей в динамике проводили рентгенографию тазобедренных суставов, сначала раз в полгода, затем раз в год, до полного восстановления структуры эпифиза.

Таким образом, следует отметить, что с развитием различных современных диагностических методов обследования пациентов с патологией тазобедренного сустава, рентгенография остается одним из распространенных и информативных методов. Однако рентгенография дает представление только об оссифицированных структурах тазобедренного сустава, а рентгенонегативные его участки остаются невидимыми. Поэтому в работе использованы и другие методы обследования, описанные ниже и позволяющие диагностировать синовит тазобедренного сустава, дифференцировать мультицентрическую оссификацию от асептического некроза головки бедра.

Методы исследования

Ультрасонография является одним из эффективных, неинвазивных диагностических методов обследования детей дошкольного возраста с патологией тазобедренного сустава.

Ультразвуковая диагностика основана на принципе эхолокации, то есть излучении зондирующего импульса ультразвука и приеме сигналов, отраженных от поверхности раздела тканевых сред, обладающих различными акустическими свойствами. Сигналы, отражаемые от акустически неоднородных структур, преобразуются на экране телевизионного дисплея, формируя пространственное двухмерное изображение.

Исследования проводили на ультразвуковых сканерах «Sonoline SL-1» фирмы «Siemens», «HDI 3500» и «JU 22» фирмы «Philips», работающих в режиме реального времени и оснащенных мультичастотными линейными электронными преобразователями (датчиками) с частотой колебания 5-12 Мгц до 15 Мгц (рис. 2.2. А, Б).

Всем детям, обратившимся к нам с жалобами на боль в нижней конечности, нарушение походки и ограничение движений в тазобедренном суставе, проводили ультрасонографию тазобедренных суставов. При выявлении выпота в суставе и назначении соответствующего лечения, проводили ультрасонографию тазобедренного сустава в динамике через 4, 8 недель, для определения эффективности лечения.

Исследование можно проводить, также как и диагностику дисплазий, любыми ультразвуковыми датчиками, но для оптимального аксиального проникновения ультразвукового луча применяли высокочастотные датчики с частотой не менее 5 МГц. Сонография является чувствительным методом исследования для выявления выпотов в тазобедренном суставе, но если исследование проводится при согнутом тазобедренном суставе или во внутренней ротации конечности с помощью модифицированного сагиттального среза, для получения изображения бедра в типичной рентгенологической плоскости, возможна диагностическая ошибка. При правильной технике исследования -вытягивании нижней конечности в нейтральной позиции и наружной ротации, выпот легко выявляется.

Анализ мягкотканого компонента с помощью метода сонографии более простой, требует малых затрат, не имеет лучевой нагрузки, в связи с чем мы применяли его многократно, как на этапе диагностики, так и на этапах лечения.

Ультрасонографию проводили также и на предмет выявления первых проявлений асептического некроза (Рис.2.3.). Особенно это нас интересовало при ограничении отведения и внутренней ротации бедра, выраженной контрактуре в тазобедренном суставе, при замедленной и недостаточно выраженной оссификации ядра окостенения или же при наличии нескольких ядер окостенения головки бедренной кости, которые обнаруживали при рентгенологическом исследовании. Но так как эти признаки еще не являются показателем асептического некроза, а могут быть вариантом развития, при сонографии изучали непосредственно хрящевые части головки бедренной кости. Рис.2.3. Б-ой М., 6л., а/к 1856/05 Ультрасонография тазобедренных суставов. Определяется фрагментация головки левого тазобедренного сустава с признаками синовита.

Этот метод исследования применяли, как с целью регистрации изменений в головке бедра, в ее хрящевой части, так и с целью дифференцировки этого состояния с вариантом развития тазобедренного сустава при его дисплазии. Диагностическими критериями асептического некроза головки бедра по данным ультрасонографии были в совокупности: неровность контуров хрящевой части головки бедра, уменьшение ее высоты, а также уплотнение структуры (повышение эхогенности).

Ультрасонографию тазобедренных суставов делали всем детям с коксалгией. Для контроля за проводимым лечением УСГ тазобедренных суставов также делали между рентгренографиями, с целью снижения лучевой нагрузки на ребенка.

Таким образом, ультрасонография является информативным методом, позволяющим проводить диагностику патологии тазобедренного сустава с визуализацией рентгенонегативных участков, дифференциальную диагностику и контроль на этапах лечения.

Ядерно-магнитно-резонансная томография - метод исследования, позволяющий выявить патологию, в большей степени связанную с изменениями в мягкотканных структурах. Метод не связан с использованием ионизирующей радиации, а основан на применении мощного магнитного поля под воздействием которого, протон водорода, входящий в состав тканей организма, изменяет свою ориентацию, что регистрируется на экране монитора свечением различной интенсивности. И чем больше воды в тканях, тем ярче свечение этой зоны на срезе, участки же кортикальной кости, на изображении выглядят темными. Сущность методики состоит в создании вектора намагниченности исследуемого участка тела (как равновесной системы в постоянном магнитном поле высокой напряженности), выведения системы из равновесия посредством радиочастотного импульса определенной конкретной частоты (частота Лармора) и последующим восприятием (посредством чувствительных детекторов) импульсов при возвращении системы к равновесию с последующей математической обработкой данных компьютерной техникой. Выделяют периоды релаксации ТІ и Т2, которые определяются временем вращения системы к определенному уровню первоначальной наведенной намагниченности. Они во многом зависят от химического состава ткани, содержания воды в тканях, температуры и других показателей. ТІ зависит от химического состава тканей, Т2 зависит от взаимодействия соседних ядер. Используется сочетание ТІ и Т2 программ, взаимно дополняющих друг друга, в каждой из которых преобладает либо восстановление первичной намагниченности (ТІ ВИ режим), либо наведенной (вторичной) намагниченности (Т2 ВИ режим). Исследования проводили в стандартных последовательностях. Использовали аппараты Signa Excite HD фирмы General Electric с толщиной среза 4 мм, spacing (пространство между срезами) 1 мм и аппарат Gyroscan Intera фирмы Philips с толщиной среза 3 мм, spacing 0 мм.

На сегодняшний день МРТ получает все большее признание как один из методов ранней диагностики поражений тазобедренного сустава, однако остается довольно дорогостоящим исследованием и, учитывая возраст пациентов, требует специальной подготовки при проведении исследования. А именно, в связи с длительностью проведения процедуры исследования (около 40 минут) и необходимостью неподвижного состояния, для того, чтобы сохранить правильное положение пациента во время исследования детям младшего возраста (до 2-х - 3-х лет) МРТ проводится под наркозом. В связи с чем, МРТ проводили по показаниям в единичных случаях, для диагностики величины и структуры пораженного участка в тазобедренном суставе в любой проекции. Учитывая специфичность этого метода исследования и возможность выявления мягкотканных структур тазобедренного сустава, а также информации о неокостеневшей, хрящевой его части у детей, мы использовали МРТ в группе детей с синдромом Майера у 4 больных, трое из них были старше 3-х лет.

Клинико-рентгенологическая характеристика больных с дисплазией Майера

Очень важно помнить, что клиническая картина при дисплазии Майера, не осложненного асептическим некрозом, характеризуется нерезкой выраженностью клинических симптомов. Общее состояние детей не страдает. Объективно рост ребенка в пределах возрастной нормы, телосложение правильное, объем движений во всех суставах в пределах возрастной нормы.

У 16% больных выявлен отягощенный семейный анамнез. У девочки (Зг 6м) в семье по материнской линии случаи сниженного роста, у одного мальчика (2г 8м) в семье в трех поколениях проблемы с эпифизами бедер, у отца (40 лет) девочки 3-х лет выявлен асептический некроз головки правого бедра. У двоих детей проблемы с тазобедренными суставами в семье отмечены в трех поколениях.

При тщательном сборе анамнеза, выявили эпизоды нарушения походки у ребенка или жалобы на кратковременный болевой синдром за 2-3 месяца до обращения.

При клиническом осмотре пациентов обращает на себя внимание изменение походки, периодическое прихрамывание. Движения в тазобедренном суставе, как правило, в полном объеме, либо отмечается незначительное ограничение отведения и внутренней ротации бедра на 10-15.

Клинический пример: б-ая Т., 1г 9м, а/к 2163/06, при обращении в детскую поликлинику мама жаловалась на нарушение походки у ребенка в течение 2-х дней. Травм не было. При сборе анамнеза выявили, что 3 месяца назад был эпизод хромоты у ребенка. После разгрузки сустава в течение нескольких дней, походка нормализовалась, к врачу не обращались.

На рентгенограммах тазобедренных суставов у детей с дисплазией Майера в разных возрастных группах выявили позднее появление ядер окостенения (Рис.3.3). Хрящевая часть эпифиза головки бедренной кости уменьшена в размерах, отмечено замедленное появление единичных или множественных ядер окостенения, т.е. выявлена мультицентрическая оссификация эпифизов (blackberry type), что часто ошибочно диагностируют как асептический некроз головок бедер (Рис.3.4). Заболевание не сопровождается выпотом.

Конечной фазой развития эпифизарной дисплазии Майера является формирование эпифиза с нерезким снижением его высоты и нормальной структурой.

Клинический пример: Б-ой К, а/к 3314/02 наблюдается в детской поликлинике ЦИТО с 3-х лет с жалобами на быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что на 7-ом месяце беременности поставили диагноз: отставание развития нижних конечностей (со слов мамы).

На собственных рентгенограммах тазобедренных суставов в 1г 2м отмечено позднее появление ядер окостенения (Рис.3.3.). Рис.3.3. Б-ой К., 1г2м (а/к 3314/02). Рентгенограмма тазобедренных суставов в прямой проекции с поздним появлением ядер окостенения.

Объективно: походка удовлетворительная, длина ног одинаковая. Гипотрофии мышц нижних конечностей не выявлено. Движения в тазобедренных суставах - отведение и внутренняя ротация бедра - не ограничены.

На рентгенограммах тазобедренных суставов при обращении в Зг головки бедер уплощены на 1/3, больше слева, справа головка бедра фрагментирована (Рис. 3.4.), заподозрен асептический некроз головки левого бедра. Рис.3.4. Б-ой К, Зг. (а/к 3314/02) Рентгенограмма тазобедренных суставов в прямой проекции с мультицентрической оссификацией эпифиза головки левой бедренной кости.

Однако при ультрасонографии тазобедренных суставов признаков синовита не выявлено. Контуры хрящевой части головок бедер ровные (Рис. 3.5.) и данная рентгенологическая картина расценена нами как мультицентрическая оссификация головок бедер. Рис.3.5. Б-ой К., Зл. (а/к 3314/02), д-з: дисплазия Майера. Ультрасонография тазобедренных суставов. Признаков синовита не выявлено. Хрящевая часть головок бедер ровная.

Рекомендовано: щадящий режим, исключение бега, прыжков, разрешена езда на велосипеде, плавание. Лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (электрофорез с хлористым кальцием 5% и фосфорно-кислым натрием 5% на область тазобедренного сустава №10 через день, магнитотерапия на область тазобедренного сустава № 10), динамическое наблюдение в процессе роста ребенка.

На фоне проводимого лечения ребенок реже жалуется на быструю утомляемость. Клинически походка ребенка остается удовлетворительной, отведение и внутренняя ротация бедер не ограничены, гипотрофии мышц нижних конечностей и ягодичных мышц нет. Рентгенологически в возрасте 5 лет и 7 месяцев наблюдали слияние ядер окостенения с полной фиксацией всех ядер окостенения головки левой бедренной кости (Рис.3.6.-3.7.). Рис.3.6. Б-ой К, 5лет, а/к 3314/02.

С началом физической активности ребенка и в период активного роста ребенка, возможно присоединение асептического некроза головок бедер, которые изначально были изменены. В таком случае, клиническая картина менялась: дети жаловались на боли в нижних конечностях, объективно выявили нарушение походки, хромоту, которая сначала носит непостоянный характер, возникает ближе к концу дня или связана с физической нагрузкой. Возможно нарушение походки по типу «утиной». Появляется гипотрофия ягодичных мышц и мышц бедра на 2-3 см, ограничение отведения и внутренней ротации бедра на 20-30.

Клинический пример: б-ая Д., 3 года, а/к 2127/07. Наблюдается в детской поликлинике ЦИТО с июня 2007г. Обратились с жалобами на боль в левой нижней конечности в течение 2-х месяцев, утреннюю скованность. При обращении в поликлинику по месту жительства патологии не выявлено.

Ходит, хромая на левую нижнюю конечность. При осмотре выявлена гипотрофия ягодичной мышцы и мышц бедра слева. При движениях выявлено ограничено отведения и внутренней ротации левого бедра. На рентгенограммах тазобедренных суставов головки бедер снижены по высоте, больше слева. Отмечается склерозирование головки левой бедренной кости (рис.3.11).

Обобщая данные полученные нами при обследовании детей с дисплазией Майера следует отметить, что заболевание, как правило, протекает со стертой клинической картиной, часто обнаруживается случайно, при профилактических осмотрах. Дебют данного заболевания, как правило, до 3 лет. Основными клиническими симптомами дисплазии Майера является быстрая утомляемость, периодическое нарушение походки, при присоединении асептического некроза - боль, ограничение движений в тазобедренном суставе. Рентгенологически характерно позднее появление ядер окостенения, мультицентрическая оссификация головок бедер, снижение высоты эпифизов бедренных костей. Дополнительным методом исследования является ультрасонография тазобедренных суставов, которая позволяет дифференцировать асептический некроз с мультицентрической оссификацией головки бедра.

Множественной эпифизарной дисплазией

Очень важным является проведение дифференциальной диагностики дисплазии Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса, так как правильный диагноз дисплазии Майера позволяет избежать длительной иммобилизации, которая отрицательно сказывается на состоянии суставов при врожденных системных заболеваниях скелета. Отсутствие рентгенологических изменений в коленных суставах сближает дисплазию Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и требует дифференциальной диагностики по другим признакам.

Двусторонний асептический некроз головок бедер при дисплазии Майера встречается примерно в 50 % случаев, в то время как при болезни Пертеса значительно реже, по данным разных авторов от 4-14 %.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать возраст больного, так как болезнь Легг-Кальве-Пертеса, как правило, развивается после 4 лет, тогда как первые симптомы при дисплазии Майера могут появиться уже с началом ходьбы.

Клиническая и рентгенологическая картина болезни Пертеса зависит от стадии патологического процесса. Все дети предъявляют жалобы на боли в нижних конечностях, которые нередко локализуют в коленном или тазобедренном суставах. Объективно выявляется хромота, которая вначале носит непостоянный характер, возникает к концу дня или связана с физической нагрузкой, исчезает после периода покоя, разгрузки конечности. Отмечено ограничение отведения и внутренней ротации, позже появляется гипотрофия ягодичных мышц и мышц бедра. В более поздний период при отсутствии адекватного лечения появляется укорочение конечности, обусловленное импрессионным переломом головки, возможно шейки, бедренной кости.

КТ, мультипланарная реконструкция тазобедренных суставов б-ой Д., 6 л, д-з: Болезнь Пертеса справа, стадия фрагментации. Локализация процесса в области переднего сегмента головки бедра. Ультрасонографическими признаками болезни Пертеса является выпот в переднем отделе полости тазобедренного сустава, в области шейки, снижение высоты хрящевой части головки бедренной кости с одной стороны. Разница толщины суставного хряща между здоровой и поврежденной сторонами в 80,5% случаев превышает 3 мм. (55). Рис.4.6.

Ультрасонограмма тазобедренных суставов б-ой М., 7л. Д-з: Болезнь Пертеса слева, стадия фрагментации. Определяется фрагментация головки левой бедренной кости, выпот в суставе.

В то же время при дисплазии Майера, осложненном асептическим некрозом, УСГ выявляет синовит тазобедренного сустава только в начале заболевания. При адекватном лечении синовит исчезает в течение 7-14 дней.

Мультицентрическую оссификацию головок бедер при дисплазии Майера от стадии фрагментации при болезни Пертеса помогает дифференцировать УСГ и МРТ.

Так УСГ тазобедренных суставов позволила провести дифференциальную диагностику асептического некроза головки бедра с мультицентрической оссификацией. В пользу асептического некроза головки бедра по данным ультрасонографии были: неровность контура хрящевой части головки, уменьшение его высоты, а также уплотнение структуры (повышение эхогенности). Тогда как при мультицентрической оссификации на сонограмме контуры хрящевой части головки бедра были ровными, структура его равномерная.

При КТ пациентов с болезнью Пертеса визуализируется ишемия, как зона с уменьшенной интенсивностью сигнала, располагающаяся субхондрально с отчетливой демаркацией, определяются признаки асептического некроза (Рис.4.7.).

При диагностике дисплазии Майера с мультицентрической оссификацией головок бедер, МРТ позволяет исключить асептический некроз и свидетельствует о степени зрелости и замедлении процесса оссификации головок бедер.

Рентгенографиятазобедренныхсуставов Изменения в областипередне-верхнего полюса головки бедрав различныхвариантах (согласностадийности С.А.Рейнберга).Контр алатеральнаяголовка равномернойструктуры, снормальной высотойи ровнымиконтурами. Позднеепоявление ядерокостененияголовок бедер, ихасимметрия либомультицентричес-кая оссификация.Снижение высотыголовок на 1/3. Асептическийнекроз головкибедра всочетании сосниженнойвысотой.Контр алатеральная головкабедра сниженапо высоте. 4.3. Дифференциальная диагностика дисплазии Майера с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

На ранних стадиях дисплазию Майера, осложненную асептическим некрозом головок бедер, необходимо дифференцировать с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Клиническая картина при реактивном синовите тазобедренного сустава более выраженная, чем при дисплазии Майера: дети жалуются на боль в ноге, хромоту. Некоторые родители отмечают перенесенное накануне острое респираторное заболевание. При небольшом выпоте отмечается прихрамывание на больную конечность. При большом количестве жидкости в суставе - выраженная хромота, ограничение отведения и внутренней ротации бедра.

В начальной стадии заболевания отмечается болезненность и ограничение движений в тазобедренном суставе. Ультрасонографически выявляется выпот. Но уже после 1-2 дней покоя пораженной конечности, проведения противовоспалительной и обезболивающей терапии клиническая симптоматика меняется, меньше беспокоят боли, увеличивается объем движений в тазобедренном суставе. В то же время при УСГ определяется ясно выраженный выпот. При контрольном исследовании на фоне проводимого лечения на 7 день отмечались следы выпота, разрыхленность синовиальной оболочки при отсутствии жалоб, а через 2 недели в большинстве случаев - полное исчезновение выпота, так как этот симптом носит временный характер. В среднем обратное развитие явлений реактивного синовита тазобедренного сустава, вплоть до полной нормализации сонографической картины, составляет примерно 8 дней, с колебаниями от 2 до 21 дня.

При дисплазии Майера с асептическим некрозом головок бедер, в отличие от синовита, выпот имеет неоднородную структуру.

Если клинически и сонографически определяются типичные симптомы острого синовита и на фоне проводимой терапии симптомы заболевания не улучшаются или появляется патологический процесс на контралатеральнои стороне, надо думать о ревматоидном артрите, туберкулезном коксите или болезни Легг-Кальве-Пертеса. Для этого необходимо проведение дополнительного обследования с изучением клинического и биохимического анализов крови, а при подозрении на болезнь Легг-Кальве-Пертеса провести дополнительно компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

КАТЕГОРИИ