Декомпенсированная сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ (ЗСН) — неспособность сердца перекачивать количество крови, необходимое для обеспечения метаболизма в тканях. Возникает вследствие слабости сократительной функции сердца. Распространенность застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения составляет примерно 2%. Смертность среди больных с тяжелой ЗСН превышает 50%.

Причины

В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.

Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.

Симптомы

На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время - приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость - транссудат - скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. Принято выделять три стадии ЗСН:

  • I стадия - начальная,
  • II - выраженных клинических признаков с выделением двух периодов - А и Б,
  • III - конечная.

Пациенты с I стадией ЗСН жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиение, плохой сон. При быстром движении, подъеме на лестницу, умеренном физическом труде у них появляется одышка и учащается пульс. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к ЗСН. К вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Во II стадии недомогание усиливается; одышка наступает быстрее, отмечается почти постоянная тахикардия, кроме того увеличиваются размеры сердца. Период A (HIIA) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период I по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникает никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период I по левожелудочковому типу характеризуется застойными изменениями в малом круге кровообращения. Больные жалуются на выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок ночью возникает удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. Наблюдается акроцианоз. Кожные покровы бледные. Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве - влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях нет, печень не увеличена.

Период II (НIIБ) отличается дальнейшим нарастанием ЗСН, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией; периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры. Печень становится плотной, мало- или безболезненной, развивается застойный фиброз печени, в крови увеличивается уровень билирубина, снижается содержание альбумина, при осмотре определяются цианоз и акроцианоз, отеки, асцит, часто анасарка, гидроторакс. В легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить симптомы декомпенсации внутренних органов.

В III стадии - конечной, дистрофической - на фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, застойный цирроз печени, легочная недостаточность). Цианоз и одышка наблюдаются и в покое, больные могут спать только в полусидячем положении. Отеки увеличиваются, появляются резистентные к мочегонным средствам асцит, гидроторакс, анасарка. Всасывательная функция кишечника нарушается, наблюдаются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия», больные как бы «высыхают». Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей ЗСН.

Диагностика

Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:

  1. пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
  2. набухание шейных вен;
  3. хрипы в легких;
  4. кардиомегалию;
  5. отек легких;
  6. ритм галопа;
  7. венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
  8. скорость кровотока больше 25 с;
  9. гепатоюгулярный рефлекс.

Малые критерии:

  1. отек лодыжек;
  2. ночной кашель;
  3. одышка во время нагрузки;
  4. увеличение печени;
  5. выпот в плевральной полости;
  6. cинусовая тахикардия;
  7. уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.

Лечение

Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).

Сердечные гликозиды остаются основными препаратами, которые используются для усиления насосной функции сердца. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. Строфантин и коргликон вводят внутривенно на глюкозе лишь в случаях обострения ЗСН, когда эффект нужно получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), назначая их внутрь. Лечение, как правило, начинают с больших доз (0,25 мг 3 раза в сутки) для быстрого достижения насыщения. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое) переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (1-2табл./сут). Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь.

Наряду с гликозидами применяют диуретики. При ЗСН диуретики назначают внутрь. Препаратами первого выбора являются тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазид, триампур - гипотиазид с триамтереном). Лечебная доза гипотиазида варьируется от 25 мг 1-2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточной эффективности допускается временное применение гипотиазида с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиками необходимо принимать какой-либо препарат калия (панангии, калия хлорид).

Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ - эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5-10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии может решаться вопрос о возможности хирургической коррекции основного заболевания, явившегося причиной ЗСН, или трансплантации сердца.

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;

Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.

Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца. По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.

В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость. В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.

Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)

Застойная сердечная недостаточность превратилась в одно из часто встречающихся заболеваний. Это связано с увеличением среднего возраста населения. Несмотря на развитие медицины сердечно-сосудистой системы сегодня ЗСН является заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Застойная сердечная недостаточность проявляется в неспособности сердечной мышцы пропускать через себя необходимое для организма количество крови. Она возникает по причине слабости сердца и его неспособности нормально сокращаться, в результате чего камеры органа заполняются кровью неправильно. Кровь поступает очень быстро, сердце не может переработать такое большое количество, поэтому возникает застой. Это состояние сердечной мышцы и дало название заболеванию.

Сначала сердце начинает чаще сокращаться и сильнее расширяться, чтобы вобрать в себя кровь и подать ее в организм в больших объемах. Из-за недостатка крови почки начинают вырабатывать гормоны, задерживающие воду и натрий. Частое сокращение сердца не дает камерам наполниться кровью до конца, требуется больше кислорода, чтобы мышца могла работать в таком режиме. На определенное время организму хватает этих усилий, и нехватка крови может не проявляться.

Почему происходит расширение сердца? Негативное влияние различных факторов приводит к гибели кардиомиоцитов, из которых состоит сердечная мышца. Мертвые клетки замещает соединительная ткань, которая не обладает способностями сокращаться и проводить кровь. Вся работа перемещается на оставшиеся живые кардиомиоциты, которые из-за повышенной нагрузки также истощаются и отмирают. Рубцовая соединительная ткань увеличивает размер камер сердца, но снижает его работоспособность, и кровь перестает поступать в нужных количествах.

В группе риска находятся люди старше 60 лет. В этом возрасте застойная сердечная недостаточность может послужить причиной гибели. Заболевание представляет собой серьезную опасность для здоровья, важно придерживаться рекомендаций лечащего врача и прислушиваться к симптомам самостоятельно.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие появление заболевания:

  • Наследственная предрасположенность. Генетически обусловленное неравномерное сокращение сердца приводит к его истощению и уменьшению количества выбрасываемой в организм крови;
  • Нарушение водно-солевого баланса. Переизбыток выведения калия и задержка солей негативно сказываются на состоянии и работоспособности сердца;
  • Ишемическая болезнь сердца. При данном заболевании коронарная артерия закупоривается бляшками, сердце начинает испытывать недостаток кислорода, возникает сердечный приступ. Он наносит ущерб работоспособности органа, и начинается застойная сердечная недостаточность;
  • Наличие инфекционных заболеваний;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Несовершенство сердечной мышцы и сосудов (дефект митрального клапана, патология коронарной артерии) и изменение ее тканей (увеличение толщины соединительной ткани);
  • Дисфункции щитовидной железы и переизбыток выделяемых ею гормонов;
  • Ослабленность иммунитета во время беременности и перенапряжение организма;
  • Утолщение тканей перикарда.


В каких симптомах проявляется заболевание?

Долгое время симптомы застойной сердечной недостаточности могут никак не проявляться. На ранней стадии ЗСН отмечаются следующие проявления:

  • Появление одышки во время физических нагрузок;
  • Ощущение слабости и постоянная усталость;
  • Неспособность устойчиво реагировать на стрессовые ситуации;
  • Учащение сокращения сердечной мышцы;
  • Синюшный оттенок кожных покровов и слизистых;
  • Отсутствие аппетита;
  • Ощущение тяжести в правом подреберье;
  • Наличие отеков в нижних конечностях.

Тяжелая форма ЗСН сопровождается сильным кашлем с прожилками крови и кровавой пеной. Ночью у человека могут возникать приступы удушения наподобие бронхиальной астмы. Синеют мочки ушей, конечности. Начинают отекать не только нижние конечности, но и другие части тела, а также внутренние органы.

На разных стадиях застойной сердечной недостаточности возникают свои симптомы:

Стадия Проявление
Первая, начальная На данной стадии обнаружить ЗСН по характерным признакам сложно. У пациента отмечаются утомляемость, отечность конечностей к концу рабочего дня, учащение сердцебиения и одышка. На этой стадии можно обнаружить либо левожелудочковую, либо правожелудочковую недостаточность.
Вторая Клинические симптомы наиболее яркие. Оба круга кровообращения вовлечены в патологический процесс. Проявляются все возможные для этого заболевания признаки. Возникает сильный кашель и ночные удушья.
Третья, конечная дистрофическая На данной стадии симптомы приобретают необратимый характер, помочь пациенту уже не представляется возможным. Возникает цирроз печени, легочная недостаточность, отеки не проходят даже под влиянием препаратов, появляется дисфункция кишечника, диарея. Развивается сердечная кахексия, которая приводит к летальному исходу.


Лечение заболевания

На сегодняшний день не существует полноценного лечения от застойной сердечной недостаточности. Можно только смириться с ее наличием и пытаться контролировать ее симптомы. Все лечебные манипуляции будут направлены только на устранение причин возникновения ЗСН.

В первую очередь, для нормализации водно-солевого баланса рекомендуется ограничить потребление соли. Так будут меньше образовываться отеки. Нужно пересмотреть свою диету, питаться следует дробно, то есть понемногу и часто. Из пищи следует убрать полностью кофеин. Он влияет на сокращения сердечной мышцы.

В качестве медикаментозного лечения назначаются препараты, расширяющие сосуды. Они уменьшают кровяное давление и не позволяют закупоривать артерию. Прописывают употребление спиронолактона, который обладает мочегонным действием, но не выводит из организма необходимый калий. Достоверно известно, что его употребление значительно снижает общую смертность и количество экстренных госпитализаций. Лишнюю жидкость также могут вывести буметанид, гидрохлоротиазид и фуросемид. Для усиления сократительной способности сердца назначается дигоксин.

Никогда не назначайте лекарственные препараты самостоятельно. Все лечебные меры от застойной сердечной недостаточности должен рекомендовать только врач.

В особо сложных случаях пациента подключают к аппарату, подающему кислород через нос. При наличии дефекта митрального клапана или коронарной артерии проводят оперативное вмешательство. При сильных повреждениях сердца рекомендуют его трансплантацию.

Последствия

Синдром застойной сердечной недостаточности – тяжелое заболевание для человеческого организма. От него нельзя избавиться окончательно. Опасна ЗСН своими симптомами, их трудно связать именно с этим заболеванием, и оно прогрессирует. В половине случаев при отсутствии медицинской помощи застойная сердечная недостаточность приводит к летальному исходу.

Заключение

Ранняя диагностика застойной сердечной недостаточности увеличивает шанс благоприятного исхода. При обнаружении ЗСН следует внимательно относиться к рекомендациям лечащего врача. Чтобы не столкнуться с этим заболеванием, необходимо выполнять профилактические мероприятия: избавиться от вредных привычек, снизить потребление кофеина, вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться.

Это серьезное заболевание, которое проявляется неспособностью сердца перекачивать достаточный объем крови, необходимый для нормального обеспечения организма кислородом, другими нужными веществами. , симптомы и лечение которой мы сейчас рассмотрим на www.rasteniya-lecarstvennie.ru, возникает при нарушении нормальной сократительной функции сердечной мышцы, либо вследствие патологии камер сердца, которые не могут полностью заполняться кровью.

В результате данного заболевания кровь поступает к сердцу скорее, чем оно способно ее прокачать, от чего возникает застой. Наблюдается общее истощение организма, возникают серьезные нарушения работы внутренних органов. При тяжелом течении болезни, отсутствии адекватного лечения, возрастает риск летального исхода.

О том почему возникает застойная сердечная недостаточность, причины какие к ней приводят

Как и любое иное заболевание, застойная сердечная недостаточность (ЗСЗН) развивается под воздействием совокупности различных факторов. Наиболее частой ее причиной становятся хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. В частности, из-за сужения артерий, прогрессирующей с возрастом.

ЗСН нередко протекает на фоне артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта и стенокардии.

К причинам также относят патологические изменения структуры сердечных клапанов, заболевания щитовидной железы, а также инфекции сердечной мышцы.

У детей застойная сердечная недостаточность нередко является осложнением перенесенного инфекционного заболевания.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Различают три основных стадии заболевания:

1 — начальную;
2 — с выраженными клиническими признаками и двумя периодами А и Б;
3 – конечную стадию.

На начальной стадии ЗСН появляется одышка, сопровождающаяся кашлем, наблюдается общая слабость, усиленное сердцебиение. С развитием заболевания появляется отечность кожи, слизистых, нижних конечностей. Из-за скопления жидкости увеличивается объем живота.

При развитии тяжелых форм, могут появляться симптомы удушья, появляются признаки сердечной астмы, особенно в ночное время.

Характерным признаком ЗСН является цианоз. Сначала выраженная отечность наблюдается на руках, ногах, мочках ушей, половых органах, пояснице — там, где скорость кровотока значительно снижена. Позднее лишняя жидкость накапливается в плевральной, брюшной полостях и перикарде.

О том как корректируется застойная сердечная недостаточность, лечение ее какое эффективно

Как мы уже знаем, сердечная недостаточность может являться следствием многих заболеваний. Поэтому терапия всегда назначается индивидуально, с учетом многих факторов.

Медикаментозное лечение проводится с применением ингибиторов АПФ, препаратов – диуретиков, бета-блокаторов и сердечных гликозидов. При улучшении состояния больного применяют методы физиотерапии.

В тяжелых случаях, при неэффективности медикаментозного лечения, может потребоваться хирургическая операция по восстановлению, либо замене митральных клапанов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство, цель которого обойти заблокированную коронарную артерию.

Может быть проведена пластическая операция на сосудах. Ее целью является расширение стенок артерии для восстановления нормального кровотока.

При сильном повреждении сердечной мышцы, пациенту рекомендуют операцию по пересадке сердца.

Чтобы облегчить состояние пациента, снизить интенсивность симптоматики, врач может рекомендовать применение кислородной маски во время ночного отдыха. При тяжелом течении может быть использована кислородная трубка для дополнительной подачи кислорода.

После выписки из стационара кислородные устройства могут использоваться и в домашних условиях. Кроме того рекомендуется ношение специальных эластичных чулок, которые снижают отечность ног.

При проведении лечения, больному необходимо соблюдать определенную диету с низким содержанием соли, рекомендуется дробное питание. Противопоказано употребление продуктов, содержащих кофеин, который усиливает неравномерность сердцебиения.

Как народной медициной лечится застойная сердечная недостаточность, народные средства какие эффективны?

В дополнение к основному лечению можно использовать народные рецепты. Некоторые из них, испытанные и эффективные я хочу предложить вашему вниманию:

— Протрите до состояния кашицы свежие ягоды калины. Смешайте 1 ст. л перетертых ягод с таким же количеством меда, переложите в баночку, добавьте туда же стакан свежего деревенского молока. Оставьте смесь на 1 час для настаивания. Пейте по половине стакана 2-3 раза за день. Лечение – 1 месяц, с перерывом на полторы недели. Потом все повторите.

— Выложите в кастрюльку 2 ст. л. свежих стручков фасоли. Долейте литр кипятка, вскипятите еще раз, проварите 5 мин. Затем добавьте по 1 ч. л сушеных листьев пустырника, мелиссы и мяты. Насыпьте столько же измельченных плодов боярышника.Томите все при едва заметном кипении еще 3 часа.

Снимите с плиты, немного подождите, пока остынет. Долейте кипяченой воды взамен выкипевшей, процедите. Отвар держите в холодильнике. Пейте по глоточку трижды за день. Для большего эффекта параллельно принимайте капели Зеленина (20 кап. для взрослого).

— Для устранения отечности используйте огородную петрушку – отличное мочегонное средство, значительно снижающее сердечные отеки. Добавляйте в рацион как можно больше свежей зелени, пейте сок из нее, готовьте отвар из семян растения.

Помните, что народные средства не могут полностью вылечить данное заболевания. Но они могут увеличить эффективность традиционного лечения, улучшить общее состояние. Перед их использованием обязательно получите консультацию у своего врача. Будьте здоровы!

Светлана, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Застойная сердечная недостаточность

Сердце выполняет в организме роль своеобразного насоса, который постоянно перекачивает кровь. В случае ослабления его мышц кровоток замедляется и развивается застойная сердечная недостаточность. Эта болезнь характерна, в основном, для пожилого возраста и обычно связана с другими нарушениями работы сердца.

Хроническая застойная сердечная недостаточность – причины

Подавляющее большинство людей с рассматриваемым диагнозом имеют врожденную предрасположенность – порок сердца. Он проявляется в виде неравномерной (слишком быстрой или, наоборот, медленной) частоте сокращений органа. Со временем это значительно ослабляет сердечную мышцу и приводит к недостаточности.

Кроме того, среди основных причин болезни отмечаются:

  • инфаркт миокарда;
  • гипертония;
  • миокардит;
  • хронические заболевания легких;
  • закупорка и застойные явления в сосудах кровеносной системы.

Застойная сердечная недостаточность – симптомы

Характерные признаки рассматриваемого недуга:

  • слабость в теле;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • чувство тяжести в зоне правого подреберья;
  • кашель;
  • приступы сердечной астмы;
  • отечность ног, поясничного отдела;
  • увеличение живота в объеме (как следствие накопления жидкости в тканях).

Как выявить сердечную недостаточность?

Диагностика заболевания заключается в оценке вышеуказанных симптомов. Критерии классифицируются на большие и малые виды.

К первой группе относятся величина венозного давления, скорости кровотока, наличие одышки и хрипов в легких, отечности.

Во второй группе находятся такие показатели как ортопноэ, кашель в ночное время, синусовая тахикардия, увеличение размеров печени, уменьшение объема легких не менее чем на треть.

Застойная сердечная недостаточность – лечение

Терапия болезни состоит из приема медикаментозных препаратов и выполнения общих рекомендаций врача.

Лекарственные средства назначаются для усиления кровотока и функциональной работы сердца, они называются гликозидами. Кроме того, для устранения отечности применяются диуретики и натуральные мочегонные препараты, например, травяные сборы и фиточаи. Дополнительно, для предупреждения потери значительной части калия с мочой, используются лекарства, препятствующие выведению солей из организма (Верошпирон).

К немедикаментозным мерам лечения относятся:

  • контроль веса;
  • постепенное увеличение физических нагрузок;
  • уменьшение количества потребляемой соли.

Застойная сердечная недостаточность

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;

Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.

Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца.

По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S. Kumar V. Collins Т. 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.

В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость.

В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.

Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)

Застойная сердечная недостаточность

Материал из Современные лекарственные средства

Хотя термин «застойная сердечная недостаточность» может наталкивать на мысль об остановке сердца, на самом деле он означает утрату сердцем способности эффективно качать кровь. В результате кровь застаивается в органах тела. Сердечная недостаточность может развиваться в правой и/или левой стороне сердца.

ПРИЧИНЫ

Любое заболевание, дефект или повреждение сердечной ткани может приводить к развитию застойной сердечной недостаточности. Однако главной причиной являются заболевания сердца, включая стенокардию и инфаркт. Другие распространенные причины — гипертония и диабет. Кроме того, к застойной сердечной недостаточности может приводить кардиомиопатия. пороки сердечных клапанов. аритмия. врожденные пороки сердца. лучевая терапия и химиотерапия злокачественных новообразований, дисфункции щитовидной железы, злоупотребление алкоголем, ВИЧ/СПИД и употребление наркотиков.

ПРОФИЛАКТИКА

Лучший способ профилактики застойной сердечной недостаточности — предупреждение развития заболеваний и нарушений, которые могут к ней приводить. Пациенты с заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, гипертония, диабет и пр. должны строго выполнять назначения врача.

Важную роль играет образ жизни. Не курите. Избавляйтесь от лишнего веса. Придерживайтесь здорового питания: снижайте потребление жиров, сахара, углеводов и натрия. Занимайтесь физкультурой, ведите активный образ жизни. Выполняйте все назначения врача.

ДИАГНОСТИКА

Классическими признаками сердечной недостаточности является одышка (даже в покое), утомляемость и отеки. Для исключения других нарушений со сходными симптомами проводят физикальный осмотр и различные обследования. При прослушивании выявляют аномальные шумы сердца и легких.

Самое важное обследование для диагностики сердечной недостаточности — эхокардиография, при которой с помощью ультразвука измеряют насосную функцию сердца (так называемую «фракцию изгнания», ФИ). У здорового человека ФИ составляет 50-60% или выше, а при сердечной недостаточности она падает до 40% или ниже. При диастоличе-ской дисфункции ФИ может оставаться в пределах нормы, хотя сердце плохо наполняется кровью. (Диастолическая дисфункция характеризуется некоторой ригидностью сердечных желудочков, мешающей им нормально наполняться кровью.)

Коронарная ангиография позволяет врачам увидеть коронарные артерии и оценить ток крови через сердце. Для этого через артерию в сердце вводят гибкую трубочку и инъецируют специальный краситель, видимый на рентгене.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет измерить частоту и регулярность сердечных сокращений. Рентген грудной клетки выявляет гипертрофию сердца или наличие жидкости в легких. Хольтеровский монитор — это переносной элект- рокардиограф, который пациент носит в течение 24 часов. Такое обследование помогает диагностировать нарушения сердечного ритма, которые приводят к сердечной недостаточности. Для сканирования пула крови в вену инъецируют радиоактивный краситель, позволяющий наблюдать, как сердце качает кровь. Для оценки работы сердца при нагрузке используют нагрузочную пробу.

Новейшие анализы крови позволяют измерить уровень гормона, называемого предсердным на-трийуретическим фактором (ПНФ). При застойной сердечной недостаточности уровень ПНФ в крови повышается. Анализы крови также показывают нарушения щитовидной железы, которые в свою очередь могут быть причиной сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Сердечную недостаточность можно вылечить, только если ее причиной является поддающееся лечению нарушение, например дисфункция щитовидной железы. Лечение направлено на облегчение симптомов и предотвращение прогрессирования заболевания.

ДИЕТА

Для контроля артериального давления и предупреждения скопления жидкости в тканях тела следует уменьшить потребление натрия (соли). Для профилактики атеросклероза необходимо ограничить количество жиров. Иногда рекомендуют также снизить потребление жидкости и калия.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для улучшения работы сердца и облегчения симптомов используют различные лекарства. Диуретики помогают удалить излишки жидкости и предотвратить отеки легких, стоп и ног. Ингибиторы АПФ и бета-блока-торы снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце, продлевая жизнь пациентов. Дигоксин используют реже, так как он не продлевает жизнь, хотя и стимулирует сокращения сердца.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения легкой сердечной недостаточности издревле используют боярышник (Crataegus oxyacantha) из семейства розоцветных. Рекомендуемые дозировки составляют 160-900 мг в день (в зависимости от концентрации препарата) за 2-3 приема. При подборе или изменении дозировки необходима консультация врача, так как боярышник может усиливать эффект дигоксина и некоторых лекарств от гипертонии.

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА

Физическая нагрузка часто усиливает одышку при застойной сердечной недостаточности, поэтому пациенты склонны ограничивать активность, что ухудшает их физическую форму и замыкает порочный круг. Лечебная физкультура под наблюдением врача улучшает работу сердца при легкой или средней сердечной недостаточности.

КИСЛОРОД

КОНСУЛЬТАЦИИ

Психологические консультации, а также когнитивно-поведенческая терапия помогают бороться с депрессией, которая часто развивается при сердечной недостаточности.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В тяжелых случаях иногда используют дополнительный механический насос, помогающий сердцу качать кровь. В некоторых ситуациях единственным выходом может быть пересадка сердца.

Пациентам с застойной сердечной недостаточностью необходимо ежедневно взвешиваться. При внезапном наборе веса нужно срочно обратиться к врачу, так как это может указывать на задержку жидкости в организме.

КАКОВЫ ФАКТОРЫ РИСКА?

  • Возраст более 65 лет
  • Высокое артериальное давление
  • Перенесенные инфаркты
  • Сердечные шумы
  • Дефекты сердечных клапанов
  • Гипертрофия сердечной мышцы
  • Наличие родственников с гипертрофией сердечной мышцы
  • Диабет

Назад>>>

Хроническая сердечная недостаточность: современные европейские и отечественные рекомендации

heal-cardio.ru

От чего может возникнуть заболевание?

К факту развития хронической сердечной недостаточности со временем могут приводить практически все заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, ишемическая болезнь и повышенное артериальное давление.

Необратимым ухудшением работы сердца могут сопровождаться некоторые другие заболевания. Существуют следующие причины развития сердечной недостаточности:

  • артериальная гипертония;
  • миокардиты;

  • кардиомиопатии;
  • токсические воздействия алкоголя, наркотических веществ или ядов (ртути, мышьяка);
  • длительный прием некоторых лекарств;
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, феохромацитома, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия);

  • нерациональное питание;
  • амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы, саркоидоз;
  • хроническая почечная недостаточность.

Таким образом, застойная сердечная недостаточность – это результат заболеваний, которые приводят к поражению сердца.

Что происходит при заболевании с таким течением?

Негативное влияние различных факторов приводит к истощению и быстрой гибели кардиомиоцитов – клеток сердечной мышцы. На их место приходит соединительная ткань, которая не обладает функциями проводимости и сократимости. Нагрузка распространяется на оставшиеся кардиомиоциты, из-за чего они повреждаются и тоже подвергаются раннему некрозу.

Замещение участков сердечной мышцы рубцовой тканью приводит к дилатации – расширению камер сердца. Несмотря на увеличение органа в размерах, его функция снижается. В конечном итоге сердце утрачивает способность эффективно проталкивать порции крови.

Снижение сердечного выброса приводит к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе и самого сердца. В кровь выделяются биологически активные вещества, которые провоцируют спазм мелких кровеносных сосудов и задерживают жидкость в организме. В результате артериальное давление повышается, возрастает объем циркулирующей крови.

Пораженное сердце испытывает еще большую нагрузку, которая становится губительной для истощенных кардиомиоцитов – так замыкается порочный круг.

Как проявляется недостаточность функции сердца?

Скорость развития и прогрессирования заболевания может варьировать в широких пределах при различных заболеваниях. Многие теряют бдительность, так как сначала сердце приспосабливается к работе в неблагоприятных условиях, используя компенсаторные механизмы. Однако резервы рано или поздно заканчиваются, и заболевание переходит в стадию декомпенсации. Симптомы возникают постепенно и усиливаются по мере прогрессирования недуга.

Несколько признаков нарушения работы сердца:


Не нужно откладывать посещение врача до тех пор, пока не появятся все характерные симптомы недуга.

Явные признаки такого заболевания возникают, когда в миокарде произошли необратимые изменения. На этом этапе вылечить болезнь будет уже нельзя, удастся только остановить ее дальнейшее прогрессирование.

Диагностика ЗСН

В постановке диагноза симптомы заболевания играют большую роль. На ранних стадиях патологического процесса, когда они выражены слабо, может потребоваться проведение различных лабораторных тестов:

  • общего анализа крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • расчет скорости клубочковой фильтрации.

На основании результатов этих исследований можно сделать выводы о том, насколько сильно нарушена функция сердца и других органов (почек, поджелудочной железы, щитовидной железы, печени).

Также в диагностике начальных стадий заболевания используют инструментальные методики исследования:


Полученные данные позволяют оценить характер повреждений сердечной мышцы и степень их тяжести.

Основываясь на результатах всех анализов и исследований, врач назначает лечение.

Как лечить?

Лечение этого заболевания преследует несколько основных целей: устранить неприятные симптомы, замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и прогноз.

Люди с этим недугом нуждаются в психическом покое и нормализации режима дня, им следует избегать высокой влажности, высокогорья и жаркого климата.

Умеренная физическая активность рекомендуется всем пациентам, воздерживаться от нее нужно лишь в периоды обострений заболевания. Заниматься физическими упражнениями лучше под руководством врача, так как неграмотное распределение нагрузки может привести к ухудшению самочувствия.

Курение при застойной сердечной недостаточности абсолютно противопоказано, как и злоупотребление алкоголем.

Не медикаментозная терапия также включает диету с низким содержанием поваренной соли и ограничением потребляемой жидкости. Необходимо соблюдать рекомендованную калорийность суточного рациона и отдавать предпочтение пище, которая легко усваивается.

В меню обязательно должны присутствовать нежирное мясо, рыба, растительные масла (оливковое и льняное), молочные продукты, свежие фрукты и овощи, богатые клетчаткой.

Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом, так как все «сердечные» препараты при неграмотном применении могут вызывать нежелательные побочные эффекты. Дозировка таких лекарств устанавливается индивидуально, поэтому первое время нужно обсуждать с терапевтом или кардиологом изменения, происходящие с вами после приема медикаментов.

С целью лечения застойной сердечной недостаточности обычно назначаются сразу несколько препаратов различных групп. Основу медикаментозной терапии составляют следующие средства:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина 2;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антагонисты альдостерона;
  • диуретики (мочегонные);
  • гликозиды;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Дополнительными и вспомогательными лекарствами считаются статины, антикоагулянты, антиаритмики, аспирин, витаминно-минеральные комплексы и общеукрепляющие средства.

Выбор препаратов также зависит от первопричины развития сердечной недостаточности. Для многих пациентов медикаментозное лечение становится пожизненным, однако при соблюдении всех врачебных рекомендаций дозировка может быть снижена. Нельзя прекращать прием лекарств без разрешения лечащего врача, так как это вызывает резкое ухудшение самочувствия.

Для оценки эффективности медикаментозной терапии нужно регулярно сдавать анализы (тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона) и проходить обследования.

Когда терапевтическое лечение становится неэффективным, приходится прибегать к хирургическим методикам. С целью лечения застойной сердечной недостаточности проводятся следующие операции:

  • аортокоронарное шунтирование;
  • вмешательства на поврежденных клапанах;
  • кардиомиопластика;
  • трансплантация сердца.

Из-за высоких рисков развития осложнений такие хирургические вмешательства проводятся не всем пациентам. Пожилым или просто ослабленным людям рекомендовано механическое лечение. Его суть заключается в постановке вокруг сердца эластичной сетки, которая ограничивает расширение его камер. Еще один способ не медикаментозного лечения – постановка кардиостимулятора.

dlyaserdca.ru

Причины и патогенез застойной сердечной недостаточности

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

  • заболевания коронарных артерий;
  • стеноз митрального клапана;
  • инфаркт миокарда;
  • врожденные пороки сердца;
  • миокардиты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • поражения перикарда разной этиологии;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • аутоиммунные заболевания;
  • инфекционный эндокардит;
  • нарушения электропроводимости в сердце;
  • хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

  • одышка;
  • боли в области правого подреберья;
  • умеренная жажда;
  • никтурия;
  • акроцианоз;
  • отеки нижних конечностей;
  • увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

  • сильную одышку;
  • приступы удушья ночью;
  • кровохарканье;
  • сухой кашель;
  • акроцианоз;
  • сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

  • лейкоцитурия;
  • протеинурия;
  • эритроцитурия;
  • увеличение уровня билирубина;
  • акроцианоз;
  • снижение содержания альбумина;
  • гидроторакс;
  • асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами сердечной астмы.

Как правило, 3 стадия развития застойной сердечной недостаточности характеризуется значительным усугублением всех симптомов, которые присутствуют на предыдущих этапах. К уже имеющимся симптомам добавляются значительные дистрофические изменения внутренних органов, что сопровождается нарушением их функциональной способности.

На протяжении определенного времени организм может осуществлять компенсацию потерянной функции тех органов, которые подверглись значительным изменениям вследствие дистрофических процессов, но в итоге подобные явления приводят к развитию застойного цирроза печени, азотемии и легочной недостаточности. По мере развития увеличивается площадь и степень выраженности отеков, кишечные нарушения и т.д.

Методы диагностики и лечения застойной сердечной недостаточности

Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, аускультация и внешний осмотр больного. При выявлении признаков застойной недостаточности проводятся такие исследования, как:

  • эхокардиография;
  • коронарная ангиография;
  • электрокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • лабораторные анализы крови.

Для эффективного лечения ЗНС в первую очередь требуется направленная терапия заболевания, спровоцировавшего появление этого синдрома.

Учитывая, что застойную сердечную недостаточность могут спровоцировать многие болезни, лечение подбирается в индивидуальном порядке. Нередко при этом симптоме в общую систему лечения включают:

  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды.

Для улучшения состояния может быть рекомендовано использование кислородной маски во время сна. Допустимость применения растительных народных рецептов и комплексов лечебной физкультуры врач определяет в зависимости от индивидуальных характеристик течения синдрома застойной сердечной недостаточности. Подобные нарушения работы сердца могут наблюдаться не только у людей, но и у собак и других животных.

proserdce.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Сердечная недостаточность что это такое симптомы

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) - это патологическое состояние, характеризующееся неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови для поддержания нормального метаболизма в тканях организма. Застойные процессы могут носить левосторонний или правосторонний характер. При нарушении работы правого предсердия наблюдается такое нарушение, как легочное сердце, при котором имеет место скопление жидкости в тканях нижних конечностей. Подобное нарушение постепенно становится причиной появления периферических отеков и скопления жидкости в брюшной полости.

При развитии левожелудочковой сердечной недостаточности имеет место застой крови в малом круге, обеспечивающем кровоснабжение легких. Левосторонняя недостаточность нередко приводит к скоплению жидкости в легких и в дальнейшем может привести к их отеку и дыхательной недостаточности. По статистике примерно 2% взрослого населения имеют признаки недостаточности. Летальность этого патологического состояния крайне высока и превышает 50%.

Причины и патогенез застойной сердечной недостаточности

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

  • заболевания коронарных артерий;
  • стеноз митрального клапана;
  • инфаркт миокарда;
  • врожденные пороки сердца;
  • миокардиты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • поражения перикарда разной этиологии;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушения электропроводимости в сердце;
  • хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

  • одышка;
  • боли в области правого подреберья;
  • умеренная жажда;
  • никтурия;
  • акроцианоз;
  • отеки нижних конечностей;
  • увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

  • сильную одышку;
  • приступы удушья ночью;
  • кровохарканье;
  • сухой кашель;
  • акроцианоз;
  • сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

  • лейкоцитурия;
  • протеинурия;
  • эритроцитурия;
  • увеличение уровня билирубина;
  • акроцианоз;
  • снижение содержания альбумина;
  • гидроторакс;
  • асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами .

Как правило, 3 стадия развития застойной сердечной недостаточности характеризуется значительным усугублением всех симптомов, которые присутствуют на предыдущих этапах. К уже имеющимся симптомам добавляются значительные дистрофические изменения внутренних органов, что сопровождается нарушением их функциональной способности.

На протяжении определенного времени организм может осуществлять компенсацию потерянной функции тех органов, которые подверглись значительным изменениям вследствие дистрофических процессов, но в итоге подобные явления приводят к развитию застойного цирроза печени, азотемии и легочной недостаточности. По мере развития увеличивается площадь и степень выраженности отеков, кишечные нарушения и т.д.

Методы диагностики и лечения застойной сердечной недостаточности

Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, аускультация и внешний осмотр больного. При выявлении признаков застойной недостаточности проводятся такие исследования, как:

  • эхокардиография;
  • коронарная ангиография;
  • электрокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • лабораторные анализы крови.

Для эффективного лечения ЗНС в первую очередь требуется направленная терапия заболевания, спровоцировавшего появление этого синдрома.

Учитывая, что застойную сердечную недостаточность могут спровоцировать многие болезни, лечение подбирается в индивидуальном порядке. Нередко при этом симптоме в общую систему лечения включают:

  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды.
КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека