Что такое пароксизмальная тахикардия: причины, симптомы, ЭКГ-признаки, лечение и прогноз. Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная синусовая тахикардия что

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой , поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна - от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина - органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
Переедание;
Чрезмерную физическую нагрузку;
Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и . К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде - воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

- как диффузный , так и рубец после перенесенного инфаркта;
- провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) - вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно - под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
Слабость, шум в голове;
Одышка;
Сжимающее чувство в сердце;
Неврологические проявления - нарушение речи, чувствительности, парезы;
Вегетативные расстройства - потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура - начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с , а причина лейкоцитоза - перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его , расстройство кровотока в мозге - головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного : характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно - выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики - внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях , то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.

В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение , зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.

АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

желудочковая тахикардия на ЭКГ

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение , магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах - более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

Вагусные пробы;
Электрическую кардиоверсию;
Медикаментозное лечение.

Показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, . В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором - 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

Натуживание;
- интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
Пробу Ашнера - давление на глазные яблоки;
Пробу Чермака-Геринга - надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов - обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

АТФ и верапамил;
Новокаинамид;
Кордарон.

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения - краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем - новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями , то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

(кордарон, верапамил, этацизин);
(дигоксин, целанид).

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве операции производят , направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы - инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.

Тахикардия - это учащенное сердцебиение, когда частота сокращений сердца превышает 90 ударов в минуту.

Тахикардия возникает как в норме (при физической нагрузке, нервном напряжении), так и при болезненных состояниях сердца, внутренних органов и систем.

Ритм сердцу задает синусовый (синоатриальный) узел, в котором формируются регулярные электрические импульсы. Затем импульсы по “нервам сердца” (проводящей системе сердца) распространяются на предсердия, вызывая их сокращения. Из за возросшего давления в предсердиях кровь перетекает через трехстворчатый и митральный клапаны в желудочки сердца. В это же время электрический импульс переходит по проводящей системе к другому узлу (атриовентрикулярному), откуда распространяется на наполненные кровью желудочки, вызывает их сокращение.

Возрастание давления в желудочках приводит одновременно к закрытию митрального и трехстворчатого клапанов и открытию другой пары клапанов - легочной артерии и аортального. Кровь из желудочков устремляется через вторую пару клапанов в малый и большой круги кровообращения.

После сокращения (систолы) наступает кратковременное расслабление (диастола) желудочков; потом возникает новое сокращение. В среднем 1 цикл из систолы и диастолы длится менее секунды.

В норме частота сердечных сокращении (ЧСС) составляет 60-90 ударов в минуту.

Если тахикардия возникает из-за болезни, происходит снижение эффективности работы сердца и нарушение кровоснабжения органов и тканей. Это объясняется тем, что при тахикардии желудочки за укороченную систолу не успевают выбросить нормальное количество крови в аорту, в результате чего снижается артериальное давление и объем кровообращения. Сердце также страдает от избыточной нагрузки и дефицита питания, что ведет к его быстрому изнашиванию.

Причины тахикардии

Вначале приводим физиологические (нормальные) факторы тахикардии:

тяжелые физические нагрузки;
недостаток кислорода в окружающем воздухе, например, в условиях высокогорья;
высокая температура воздуха, например, летняя жара;
прием медикаментов;
, кофе;
курение;
смена положения тела;
волнение и страх;
у детей до 10 лет тахикардия считается нормой.

Теперь приводим патологические (болезнетворные) факторы:

( , );
сердечная недостаточность;
гипоксия при ;
дыхательная недостаточность ( , )
миокардит, в том числе ;
наличие аномальных путей в проводящей системе сердца (синдром и болезнь Вольфа-Паркинсона-Уайта);
кровотечения (при , легочные, при разрыве , пр);
, ; тромбоэмболия легочной артерии;
болезни щитовидной железы ( , );
, ;
опухоли, в том числе, ;
инфекции ( , менингеальная форма , пр.), в том числе ; ; , ;
острые хирургические состояния ( , и пр.);
( и );
гормональные расстройства, в частности, ;
абстинентный синдром при , .

Симптомы тахикардии

Проявления тахикардии зачастую ярко выражены:

увеличение частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
слабость;
головокружение;
одышка с преимущественным затруднением вдоха;
потемнение в глазах;
боли в околосердечный области.

Виды тахикардии и особенности клинического течения

Синусовая тахикардия возникает при учащенном формировании импульса синоатриальным узлом (главный узел, контролирующий ритм сердца). Пациент жалуется на сердцебиение, дискомфорт, тяжесть и боли в области сердца. В тяжелых случаях тахикардия проявляется стойким сердцебиением, резкой одышкой, слабостью и обмороком. При этом сердечные импульсы частые, но ритмичные (регулярные). Приступ синусовой тахикардии, как правило, проходит без применения лекарств.

Пароксизмальная тахикардия - ЧСС в пределах 140-300 ударов в минуту. Может возникать из-за активизации симпатической нервной системы (предсердная, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия), или поражения проводящей системы желудочков (желудочковая пароксизмальная тахикардия). В 80% случаев пароксизмальная тахикардия возникает на фоне тяжелой болезни сердца - и , кардиомиопатия, врожденные и приобретенные пороки сердца, пр. Пароксизмальная тахикардия усугубляет нарушения кровообращения, провоцируя снижение артериального давления (артериальную гипотонию) и потерю сознания. Пациенты жалуются на сердцебиение, резкую слабость, шум в ушах, тяжесть за грудиной, тошноту, потливость. Пароксизмальная тахикардия служит предвестником самой грозной тахикардии: фибрилляции желудочков.

Фибрилляция желудочков - беспорядочное сокращение сердца до 450 ударов в минуту, сопровождается остановкой кровообращения и смертью. В 40% случаев фибрилляция желудочков - осложнение обширного . Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляции. Первичная фибрилляция, как правило, возникает в первые часы острого инфаркта миокарда и является главной причиной смерти. Вторичная фибрилляция также развивается на фоне , если формируется недостаточность кровообращения, и кардиогенном шоке. Поздняя фибрилляция возникает через несколько дней после перенесенного . В 60% случаев заканчивается смертью пациента. Основные симптомы: резкое начало, головокружение, слабость, потеря сознания в первую же минуту, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. После остановки кровообращения постепенно расширяются зрачки, наступает клиническая смерть.

Диагностика тахикардии

Вначале измеряет пульс, давление, выслушивает сердце. Главный метод диагностики тахикардии - электрокардиограмма (ЭКГ). Чтобы выяснить причины тахикардии назначают холтеровское мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток), ЭКГ при нагрузке, внутрипищеводную ЭКГ. Проводят ортостатическую пробу (запись ЭКГ и контроль пульса до и после перехода испытуемого из горизонтального в вертикальное положение), чтобы выяснить связь тахикардии с потерями сознания. Дополнительно назначают лабораторные исследования: общий и биохимический анализы крови.

Признаки тахикардии на ЭКГ

при наджелудочковой тахикардии комплекс QRS остается без изменений, зубец P сливается с зубцом Т;
при желудочковой тахикардии комплекс QRS изменен, из-за чего зубец Р не определяется.

Болезнь Бувре

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Пароксизмальная тахикардия неуточненная (I47.9)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту, с сохранением их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В зависимости от локализации очага патологической импульсации различают две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковая (вентрикулярная) и наджелудочковая (суправентрикулярная).

Клиническое течение и исходы суправентрикулярных тахикардий, по сравнению с вентрикулярными, более благоприятны. Наджелудочковые тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка. Однако такие тахикардии имеют высокую симптоматичность, которая приводит к инвалидности пациента. При наджелудочковых тахикардиях вероятны такие опасные клинические проявления, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%). Все это позволяет расценивать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как угрожающие жизни пациента.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) - 3 сердечных цикла, эти эпизоды носят название "пробежек" тахикардии. Обычная длительность приступов ПНТ - от нескольких часов до нескольких суток, такие приступы обладают способностью купироваться спонтанно. Устойчивые ПНТ, длящиеся дни либо месяцы, встречаются крайне редко.

Классификация

Формы пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации патологических импульсов :

Предсердная;

Предсердно-желудочкова (атриовентрикулярная);

Желудочковая.

Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

2. По характеру течения :

Острая (пароксизмальная);

Постоянно возвратная (хроническая);

Непрерывно рецидивирующая.

Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.

3. По механизму развития:

Реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле);

Эктопическая (или очаговая);

Многофокусная (или многоочаговая).

Этиология и патогенез

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) зачастую носит функциональный характер, в особенности в молодом возрасте. Как правило, непосредственной причиной, вызывающей приступы, выступают физические или психические стрессовые реакции.

Желудочковая форма ПТ более часто наблюдается на фоне тяжелых органических поражений сердца.

Предсердная ПТ является сравнительно редким осложнением инфаркта миокарда.

ПТ также развивается и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, хронической коронарной недостаточности), гипертонической болезни, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардите, тяжелых инфекциях. Более редко аритмия обнаруживается при тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях.

Особое место среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, занимают лекарственные препараты. К примеру, интоксикация препаратами наперстянки может вызвать тяжело протекающую ПТ, которая нередко заканчивается летальным исходом (до 65%). ПТ также может возникнуть при лечении большими дозами новокаинамида и хинидина.

Пароксизмы тахикардии возможны во время операции на сердце, при катетеризации его полостей, проведении электроимпульсной терапии. Иногда ПТ выступает предвестником фибрилляции желудочков.

Патогенез пароксизмальной тахикардии изучен недостаточно хорошо. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого вида аритмии. Наиболее распространена и обоснована теория повторного входа возбуждения (re-entry и micro re-entry).

Помимо этого, пароксизмы тахикардии могут быть вызваны наличием эктопического очага автоматизма, который генерирует импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма.

ПТ в первую очередь связана с нарушением электролитного обмена при органическом поражении миокарда: предположительно - с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

По данным Американской ассоциации кардиологов, пароксизмальная тахикардия ежегодно становится причиной смерти 300-600 тысяч человек (то есть причиной одной смерти каждую минуту). Большинство таких больных составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы и группы риска

Факторы, вызывающие пароксизмальную тахикардию (ПТ):

Экстракардиальные (или внесердечные);

Интракардиальные (сердечные).

Экстракардиальные причины:
1. Стрессовые ситуации, интенсивная физическая и умственная нагрузки (при данных факторах ПТ может возникать у даже людей со здоровым сердцем).
2. Возникновение учащенного сердцебиения может быть связано с курением, употреблением алкоголя, острой пищи, крепкого чая и кофе.
3. Заболевания органов, при которых ПТ может развиться как осложнение:
- заболевания щитовидной железы (например, тиреотоксикозТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
);
- заболевания легких (особенно хронические);
- заболевания почек (например, опущение почки);
- нарушение функции и заболевания желудка и кишечника.

Интракардиальные факторы - это непосредственно заболевания сердца и различные аномалии путей проведения импульса.
Чаще всего к ПТ приводят следующие заболевания:
- ишемическая болезнь сердцаИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
;
- пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана;
- пороки сердца;
- миокардитМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать наджелудочковую форму пароксизмальной тахикардии и синусовую тахикардию . Начало и окончание синусовой тахикардии чаще всего протекают постепенно. Пароксизмальная тахикардия при надавливании на сонный синус может прекратиться внезапно, тогда как синусовая тахикардия замедляется постепенно.

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий .

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.

На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией должен решаться с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Прогноз

Прогностические критерии пароксизмальной тахикардии:
- форма;
- этиология;
- длительность приступов;
- наличие или отсутствие осложнений;
- состояние сократительной способности миокарда (при тяжелых поражениях сердечной мышцы существует высокий риск развития острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции желудочков).

Эссенциальная суправентрикулярная форма ПТ наиболее благоприятна по течению, так как большая часть больных не утрачивает своей трудоспособности на протяжении многих лет, иногда отмечаются случаи полного спонтанного излечения.
Течение суправентрикулярной тахикардии, вызванной болезнями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Самый плохой прогноз - при желудочковой форме ПТ, протекающей на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, первичных кардиомиопатий, рецидивирующего миокардита, обширной преходящей ишемии, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда приводят к трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

Продолжительность жизни пациентов с желудочковой тахикардией, при отсутствии осложнений, составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме ПТ, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также у больных, которые перенесли до этого внезапную клиническую смерть и реанимацию.

Постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма улучшают течение ПТ.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
- впервые зафиксированные нарушения ритма;
- отсутствие эффекта от медикаментозного лечения (на догоспитальном этапе применяется только одно аритмическое средство);
- появление осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии;
- часто рецидивирующие нарушения ритма.

В случае развития желудочковой пароксизмальной тахикардии пациентам чаще всего необходима экстренная госпитализация. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата.
Госпитализация при пароксизме суправентрикулярной тахикардии требуется в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановая госпитализация больным с пароксизмальной тахикардией показана при частых (более 2 раз в месяц) приступах тахикардии, с целью проведения детального обследования, определения тактики лечения и показаний к хирургическому лечению.

Профилактика

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии осуществляется с учетом ее формы, причины и частоты возникновения.
При редких приступах (один в несколько месяцев или лет) рекомендуется избегать физических и психических нагрузок, вести здоровый образ жизни, исключить курение и алкоголь.
При частых приступах применяют успокаивающие и устраняющие неправильный ритм лекарственные препараты.

При пароксизмальной тахикардии, связанной с заболеванием сердца, следует провести активное лечение этого заболевания.

Информация

Источники и литература

А.Б. де Луна Руководство по клинической ЭКГ - М.: Медицина, 1993
Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма, М.: 1998
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003
Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994
Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография - 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987
Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей - Изд. 2-е перераб. и доп., Л.: Медицина, 1984
Клиническая аритмология. Под ред. проф. А. В. Ардашева, М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009
Кушаковский М.С. Аритмии сердца, СПб: Фолиант, 1992, 1999
Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984
Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца, Кишинев: Штиинца, 1990
Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма, М.: "Русский врач", 2003
Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М.: Медицина, 1984
"ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001
1. стр. 1852-1923
"Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе" Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В., Лечащий врач, №3, 2002
1. стр. 56–60

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Среди всех нарушений сердечного ритма пароксизмальная тахикардия встречается в в одной трети случаев. Патология развивается из-за чрезмерного возбуждения миокарда, и среди подобных расстройств диагностируется как у молодых, так и пожилых людей.

Всем людям, испытывающим дискомфорт в области сердца, важно знать, что это такое пароксизмальная тахикардия. Как заболевание она очень коварна, поскольку способствует нарушению кровоснабжения как сердечной мышцы, так и организма в целом. Если своевременно не обратить внимание на приступы пароксизмы, могут развиться более сложные болезни в виде .

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) характеризуется образованием патологических очагов, повышающих возбуждение сердца и тем самым увеличивающих ЧСС.

Начинается пароксизма без видимых причин, внезапно. Таким же образом заканчивает. Единственное, продолжительность ее может отличаться в отдельно взятых клинических случаях. В зависимости от расположения эктопического очага различают несколько форм патологии, поэтому своевременное обращение к врачу поможет не только узнать, чем опасна пароксизмальная тахикардия, но и начать безотлагательное лечение.

Описание пароксизмальной тахикардии

Главная особенность пароксизмальной тахикардии - генерация дополнительных импульсов эктопическим очагом, который может располагаться в различных областях сердца - предсердиях, желудочках, атриовентрикулярном узле. Соответственно различают одноименные виды ПТ - предсердный, желудочковый и узловой.

Длительность ПТ может быть различной - от секундных приступов до затяжных пароксизм, длящихся часы и сутки. Больше всего неприятна продолжительная пароксизмальная тахикардия, опасно ли это? Безусловно, поскольку страдает не только сердце, но и другие органы и системы организма. Поэтому лечение назначается всем без исключения больным пароксизмальной тахикардией, которое отличается методами проведения.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Во время ПТ пациент ощущает частое сердцебиение, достигающее в одну минуту от 150 до 300 ударов. Импульсы из аномального очага распространяются по сердечной мышце регулярно, но более часто. Их возникновение нельзя связать с конкретными видимыми факторами. Поэтому исследователи более склонны отождествлять возникновение ПТ с экстрасистолами, которые также могут генерироваться эктопическим очагом одна за другой.

Дополнительными признаками заболевания считаются:

дискомфорт в области сердца;
приливы;
повышенная потливость;
раздражительность и беспокойство;
слабость и утомляемость.

Подобные проявления связаны с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы.

Некоторые формы ПТ отличаются наличием или отсутствием вегетативных признаков. Например, при предсердной ПТ наблюдается потливость, раздражительность и прочие симптомы. При желудочковом типе подобных признаков нет.

Болезнь может развиваться на фоне дистрофических расстройств миокарда, которые выражаются одышкой, болями в сердце, повышенным артериальным давлением, отечностью нижних конечностей, ощущением нехватки воздуха.

Внешний вид больного также может указать на начало приступа. Кожные покровы становятся бледными, дыхание учащается, человек становится беспокойным и раздражительным. Если приложить руку к основным местам прощупывания крупных сосудов, ощущается их сильная пульсация.

Измерение артериального давления помогает в постановке диагноза. Как правило, диастолический показатель не изменяется, тогда как систолическое давление (верхнее) часто снижается из недостаточного кровоснабжения. Выраженная гипотония указывает на структурные изменения миокарда ( , недостаточность клапанов, ).

Причины появления пароксизмальной тахикардии

Во многом сходны с развитием . В зависимости от возраста, предрасполагающих факторов, окружающей обстановки и наличия изменений в структуре миокарда, различают функциональные причины появления пароксизмальной тахикардии и органические. Также существуют провоцирующие факторы, потенцирующие развитие патологии.

Функциональные факторы

Рассматриваются чаще всего у молодых людей, которые не предъявляют сильных жалоб при возникновении пароксизмов. Патология может развиваться из-за злоупотребления алкоголем, крепкими напитками, курения, несбалансированного питания, частых психоэмоциональных перегрузок.

Предсердная форма ПТ функционального генеза встречается у раненых и контуженных, которые перенесли сильный стресс. Также появлению приступов могут способствовать расстройства вегетативной нервной системы, частым проявлением которой является вегето-сосудистая дистония, неврозы и неврастении.

Пароксизмальная тахикардия может быть связана с патологией ряда других органов и систем. В частности, косвенное влияние на работу сердца имеют заболевания мочевыводящей, желчевыводящей и желудочно-кишечной системы, диафрагмы и легких.

Органические предпосылки

Связаны с глубокими органическими изменениями в сердечной мышце. Это могут быть как участки или дистрофии, так и некроз или . Поэтому любые нарушения питания, травмы, инфекционные процессы могут стать причиной развития нарушения сердечного ритма, в том числе пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмы в 80% случаев наблюдаются после , на фоне стенокардии, гипертонической болезни, ревматизме, при котором поражаются клапаны сердца. Сердечная недостаточность, острая и хроническая, также способствует поражению миокарда, а значит возникновению эктопических очагов и пароксизмов.

Провоцирующие факторы пароксизмы

Если у человека уже были пароксизмы, нужно быть особенно внимательным к предрасполагающим факторам, которые могут способствовать появлению новых приступов. К их числу относится:

Быстрые и резкие движения (ходьба, бег).
Усиленное физическое напряжение.
Питание несбалансированное и в большом количестве.
Перегрев или переохлаждение, а также вдыхание очень холодного воздуха.
Перенесение стресса и сильного переживания.

В небольшом проценте случаев ПТ появляется на фоне тиреотоксикоза, обширных аллергических реакций, выполнения манипуляций на сердце (катетеризация, хирургические вмешательства). Прием некоторых препаратов, в основном сердечных гликозидов, вызывает пароксизмы, так же как и расстройство электролитного обмена, поэтому любые препараты нужно использовать после консультации у врача.

Перед началом пароксизмы могут появиться предвестники, проявляющиеся в виде головокружения, шума в ушах, дискомфорта в области сердца .

Видео: Причины тахикардии сердца

Виды пароксизмальной тахикардии

Локализация патологических импульсов позволяет разделять все пароксизмальные тахикардии на три вида: наджелудочковый, узловой и желудочковый. Последние два вида характеризуются расположением аномального очага вне синусового узла и встречаются чаще, чем желудочковый.

По течению выделяют острую пароксизмальную тахикардию, хроническую, или возвратную, и непрерывно рецидивирующую.

По механизму развития патология определяется как очаговая (при наличии одного эктопического очага), многофокусная (очагов несколько) или реципрокная, то есть образующаяся в результате круговой передачи импульса.

Независимо от механизма появления ПТ всегда перед приступом появляется экстрасистола.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Известна еще как суправентрикулярная ПТ и предсердная, поскольку электрические импульсы поступают в основном из предсердий по пучкам Гиса к желудочкам. В других вариантах происходит циркулярная (круговая) передача импульса, что становится возможным при наличии дополнительных путей для прохождения возбуждающего импульса.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Известна как узловая, поскольку эктопический очаг находиться в области атриовентрикулярного узла. После генерации электрические импульсы поступают из АВ-узла по пучкам Гиса в миокард желудочков, откуда переходят в предсердия. В некоторых случаях осуществляется одновременное возбуждение предсердий и желудочков.

Чаще определяется у молодых людей до 45 лет, в 70% у женщин. Это связано с большей подверженностью эмоциональным воздействиям.

Иногда во время внутриутробного развития атриовентрикулярный узел закладывается из двух частей вместо одной, что в дальнейшем приводит к развитию пароксизм. Также беременные подвергаются риску появлению тахикардии, что связано с гормональной перестройкой организма и увеличенной нагрузкой на сердце.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Из всех видов ПТ является самой сложной и опасной из-за возможного развития . Эктопический очаг координирует работу желудочков, которые сокращаются в несколько раз чаще нормы. В то же время предсердия продолжают контролироваться синусовым узлом, поэтому их скорость сокращения намного меньше. Разнобой в работе сердечных отделов приводит к тяжелой клинике и серьезным последствиям.

Патология характерна для больных кардиальными заболеваниями: у 85% встречается при . У мужчин возникает в два раза чаще, чем у женщин.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Важную роль играют клинические проявления - внезапность начала и конца приступа, учащенное сердцебиение и толчкообразные ощущения в зоне сердца. Аускультативно будут слышны четкие тона, первый хлопающий, второй слабо определяемый. Сердечный ритм ускоренный. При измерении систолический показатель может быть снижен, либо вообще определяется гипотония.

Электрокардиография является главным методом подтверждения диагноза. В зависимости от формы тахикардии, могут быть видны различные картины ЭКГ:

Реципрокная предсердная ПТ характеризуется изменением зубца Р, который может стать отрицательным. Интервал PR нередко удлиняется.

Очаговая предсердная пароксизма на ЭКГ выражается нестабильно. Зубец Р морфологически изменяется и может сливаться с зубцом Т.

Атриовентрикулярная ПТ в типичных случаях до 74% проявляется на ЭКГ отсутствием зубца Р и узкокомплексной тахикардией.

Желудочковая ПТ проявляется широкими комплексами QRS, В 70% не видны предсердные зубцы Р.

Дополнительно с ЭКГ назначаются другие инструментальные методы обследования: УЗИ сердца, коронарографию, МРТ (магнитно-резонансная томография). Уточнить диагноз помогает суточный мониторинг ЭКГ, пробы при физической нагрузке.

Лечение пароксизмальной тахикардии

При любой тахикардии показаны вагусные пробы , то есть воздействие на сердечную активность через блуждающий нерв. Делается несколько раз подряд резкий выдох, наклон или приседание. Также помогает прием холодной воды. Массаж каротидного синуса стоит выполнять только у тех, кто не болеет острыми нарушениями мозговой деятельности. Распространенный прием надавливания на глаза (проба Ашнера- Даньинине) не стоит применять, поскольку можно повредить структуру глазных яблок.

Медикаментозное лечение используется при отсутствии эффекта от вагусных проб или сильной тахикардии. В 90% случаев помогают АТФ и антагонисты кальция. Некоторые пациенты жалуются на побочные действия после приема АТФ в виде тошноты, покраснения лица, головной боли. Эти субъективные ощущения довольно быстро проходят.

Желудочковая ПТ требует обязательного купирования приступа и восстановления синусового ритма, поскольку возможно развитие фибрилляции желудочков. С помощью ЭКГ стараются определить зону аномального очага, но если это не получается сделать, тогда последовательно вводят внутривенно лидокаин, АТФ, новокаинамид и кордарон. В дальнейшем больные на желудочковую пароксизмальную тахикардию наблюдаются кардиологом, который составляет противорецидивное лечение.

Когда необходимо лечение между приступами? Если пароксизмы возникают раз в месяц или чаще. Или они редко проявляются, но при этом наблюдается сердечная недостаточность.

В ряде случаев требуется оперативное лечение , которое направлено на устранение эктопического очага с восстановлением нормального синусового ритма. Для этого может быть использовано различное физическое воздействие: лазером, криодеструктором, электрическим током.

Хуже купируются пароксизмы, связанные с тиреотоксикозом, сердечными пороками, вегето-сосудистой дистонией, ревматизмом. Легче поддаются лечению приступы, развившиеся из-за гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Препараты

Существуют различные комбинации назначения антиаритмических средств. Наиболее эффективно их использование при предсердной пароксизмальной тахикардии. В порядке убывания используются следующие препараты:

Верапамил (изоптин)
Новокаинамид и его аналоги
Кордарон

Для купирования приступов часто используют бета-адреноблокаторы. Самым известным является анаприлин, который вводится в дозе 0,001 г за 1-2 мин внутривенно. Другой препарат из этой группы - окспренолол, вводится внутривенно по 0,002 г или выпивается в таблетках по 0,04-0,08 г. Следует помнить, что более быстрое действие препарата начинается после его введения через вену.

Аймалин часто используется в тех случаях, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы, новокаинамид и хинидин. Помогает препарат в 80% случаев. Лекарство вводится через вену одной дозой по 0,05 г, разведенной в физиологическом растворе. Для предупреждения развития приступа назначается по таблетке до 4 раз в день.

Мекситил является антиаритмическим препаратом, который считается высокоэффективным средством для терапии желудочковой ПТ, развившейся на фоне
инфаркта миокарда. Его вводят на растворе глюкозы в дозе 0,25 г. Также назначают для предотвращения рецидивов в таблетках до 0,8 г в сутки.

В некоторых случаях приступ пароксизмы тяжело купируется. Тогда рекомендуется к использованию магния сульфат, вводимый внутривенно или внутримышечно в дозе 10 мл.

Важно отметить, что соли калия более действенны при предсердной ПТ, а соли магния - при желудочковой форме.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Специфического предупреждения развития приступов нет. Единственное, все кардиологические больные должны проходить своевременное обследование, чтобы исключить вероятность скрытой ПТ. Также важно выполнять следующие рекомендации:

придерживаться диеты, либо организовать правильный рацион питания;
вовремя принимать назначенные антиаритмические препараты;
не запускать основное заболевание,особенно если это кардиальная патология;
избегать стрессовых ситуаций или при их возникновении принимать успокоительные препараты;
не злоупотреблять алкоголем, отказаться от курения (даже пассивного).

Тесты антиаритмических препаратов

Используются для подбора профилактической терапии пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой формы. Для этого используют два метода:

Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ - учитывает эффективность препарата относительно уменьшенного количества желудочковых аритмий, определяемых изначально.
Метод ЭФИ - с его помощью вызывают тахикардию, затем вводят препарат и снова вызывают. Средство считается подходящим, если тахиаритмию вызвать не удалось.

Видео: Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии

МКБ-10

I47

Общие сведения

– вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией , и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии , развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС , инфарктах миокарда, миокардитах , гипертонической болезни , пороках сердца .

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия , гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков . Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии .

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога , определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков . Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии , обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков .

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

КАТЕГОРИИ