Что такое гипоксически ишемическая энцефалопатия. Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

1. Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК).
2. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
3. Инфекционные поражения мозга и его оболочек.
4. Врожденные аномалии развития мозга.
5. 5Судороги.

Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК). При патологоанатомическом вскрытии у 1/2 - 1/3 умерших новорожденных выявляются ВЧР кровоизлияния или повреждение анатомических структур мозга.
Непосредственной причиной родовой травмы головного мозга является несоответствие костного таза матери и головы ребенка, стремительные (менее 2 часа) или затяжные (более 12 часов) роды, наложение щипцов, акушерские пособия, тракция за голову, оперативные вмешательства, чрезмерная забота о «защите промежности».

Наиболее типичные симптомы любых ВЧК у новорожденных:

Внезапное ухудшение состояния ребенка с развитием синдрома угнетения с периодически появляющимися признаками гипервозбудимости;
- изменение характера крика - крик становится монотонный, постоянный, тихий или громкий, раздраженный, пронзительный, появляется стон;
- напряжение и выбухание большого родничка;
- аномальные движения глазных яблок - «плавающие движения глазных яблок», нистагм;
- нарушение терморегуляции - повышение или понижение температуры;
- вегето-висцеральные расстройства - срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, учащение дыхания, тахикардия;
-- двигательные расстройства - снижение или отсутствие двигательной активности;
- изменение мышечного тонуса - повышение тонуса отдельных групп мышц, например, разгибателей или сгибателей конечностей, из-за чего конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом положении, при снижении мышечного тонуса конечности находятся в разогнутом положении, провисают, ребенок может находиться в «положении лягушки»;
- могут положиться судороги. Клинические проявления ВЧК у детей зависят
от сочетания перечисленных симптомов в зависимости от гестационного возраста ребенка, локализации и массивности ВЧК, сопутствующих заболеваний.

Выделяют следующие варианты ВЧК: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые, паренхиматозные и мозжечковые, геморрагический инфаркт мозга (кровоизлияние в месте размягчения мозга после ишемии вследствие тромбоза или эмболии). Также выделяются супратенториальные и субтенториальные кровоизлияния.
Косвенными признаками травматизации головного мозга новорожденного являются большая родовая опухоль, кефалогематома, деформация черепа.

При супратенториальном кровоизлиянии может быть светлый промежуток от нескольких часов до нескольких дней, так как кровоизлияния расположены относительно далеко от продолговатого мозга, где располагаются центры жизнеобеспечения - дыхательный и сосудодвигательный. Очень часто с первым прикладыванием к груди резко ухудшается состояние, появляется выраженный синдром возбуждения ЦНС: пронзительный крик, стон, симптомы гипертензиального синдрома - напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, появляется глазная симптоматика: «плавающие движения глазных яблок», устремленный взгляд, поворот глазных яблок в одну сторону (гематомы), нистагм, косоглазие, расширение зрачка на стороне поражения. Может присоединиться судорожный синдром, приступы тонических или тонико-клонических судорог (монотонные сокращения определенной группы мышц или конечностей), могут быть эквиваленты судорог: крупноразмашистый тремор, симптомы орального автоматизма (постоянные сосательные движения или постоянное высовывание языка).
При субтенториальных кровоизлияниях период возбуждения очень короткий и сменяется периодом угнетения ЦНС: отсутствует реакция на осмотр или очень слабая реакция, плач тихий или беззвучный, глаза широко открыты, взгляд безучастный, мышечная гипотония, физиологические рефлексы или очень снижены или отсутствуют (в том числе сосательный, глотательный). Возможны приступы апноэ, СДР, тахикардии или брадикардии.
В зависимости от локализации ВЧК и периода заболевания отмечается значительное колебание общего состояния от синдрома возбуждения, переходящего в синдром угнетения вплоть до комы с периодической сменой этих состояний.

Дополнительные методы исследования, используемые в диагностике ВЧК:

1. Спинно-мозговая пункция. При субарахно-идальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии обнаруживается большое количество эритроцитов в спинно-мозговой жидкости.
2. Эхо-энцефалоскопия - ультразвуковое исследование головного мозга.
3. Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок.
4. Компьютерная томография дает наибольший объем информации о характере и месторасположении патологических изменений в головном мозге.

Лечение. При эпидуральном и субдуральном кровоизлияниях наиболее эффективно хирургическое лечение - удаление гематомы. Охранительный режим: уменьшить интенсивность звуков и зрительных раздражений, щадящие осмотры, все манипуляции проводят на месте (подмывание, обработка, инъекции), назначение минимально травматических процедур, предупреждение охлаждения и перегревания, участие матери в уходе за ребенком. Кормят в зависимости от состояния: парентерально, через зонд или из бутылочки. Необходимо установить мониторинг основных параметров жизнедеятельности: АД, Ps, ЧД, температура, диурез, масса тела, количество введенной жидкости, оценка содержания 02 и С02 в крови. Проводится краниоцеребральная гипотермия - холод к голове. Вводятся гемостатические препараты: викасол, препараты, укрепляющие сосудистую стенку - аскорбиновая кислота, рутин, хлористый кальций. Дегидратационная терапия - магнезии сульфат, лазикс, плазма. Противосудорожные - фенобарбитал, ГОМК, седуксен, препараты, улучшающие мозговое кровообращение - кавинтон, и трофику мозговой ткани - пирацетам.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - поражение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящая к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.
Любое неблагополучие во время беременности оборачивается гипоксией для плода, асфиксия в родах приводит к снижению мозгового кровотока в определенных областях головного мозга, в результате чего возникает ишемия этой области, приводящая к изменению метаболизма клеток, их гибели. Очаг поражения может распространиться за пределами ишемии, при этом состояние ухудшается. Острый период - 1 месяц, восстановительный период - до 1 года и исход.
В остром периоде выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ГИЭ и 5 клинических синдромов: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроце-фальный, синдром угнетения, коматозный.
При легкой форме поражения мозга (ОША 6-7 б) характерен синдром повышенной нервно-рефлексной возбудимости: усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный сон, трудное засыпание, немотивированный плач, тремор конечностей и подбородка.
Средне-тяжелая форма (ОША 4-6 б) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения. Характерно увеличение размеров головы на 1-2 см, раскрытие сагиттального шва, увеличение и выбухание большого родничка, симптом Грефе, «заходящего солнца», непостоянный нистагм, сходящееся косоглазие. Синдром угнетения: вялость, снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия.
При тяжелой форме ГИЭ характерен коматозный синдром (ОША 1-4 б). Нет реакции на осмотр, нет реакции на болевые раздражения, «плавающие глазные яблоки», рефлексы угнетены, дыхательные расстройства, приступы судорог, отсутствует сосание и глотание. Может сочетаться с судорожным синдромом.
Восстановительный период начинается по окончании острого процесса самой разной этиологии, начало его условно относят к середине 2-й недели жизни. Синдромы раннего восстановительного периода обозначают термином «энцефалопатия», под которым объединены болезни головного мозга, характеризующиеся дистрофическими изменениями.
Восстановительный период ГИЭ включает следующие синдромы: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, или церебрастенический, гипертензионно-гидроцефальный, вегето-висцеральных расстройств, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический синдром.
Церебрастенический синдром проявляется на фоне нормального психомоторного развития детей. Отмечаются эмоциональная лабильность, возбудимость, двигательное беспокойство, усилены врожденные рефлексы, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивание, тремор подбородка и конечностей, сон поверхностный, трудность засыпания, плохой аппетит, плохая прибавка веса.
Синдром вегето-висцеральных нарушений. Отмечаются сосудистые пятна, нарушение терморегуляции (гипо- и гипертермия), желудочно-кишечные дискинезии (срыгивания, рвота, неустойчивый стул или запоры, метеоризм) с явлениями пилороспазма, недостаточная масса тела, тахикардия или брадикардия, склонность к снижению АД, тахипноэ, нарушение ритма дыхания при малейшем возбуждении. Синдром вегето-висцеральных нарушений практически всегда сочетается с другими синдромами восстановительного периода, чаще с гипертензионным и гидроцефальным.
Синдром двигательных нарушений встречается у 2/3 детей с энцефалопатиями, проявляется снижением или повышением мышечного тонуса, парезами или параличами конечностей. При этом конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом состоянии, свисают, отсутствует физиологический рефлекс опоры, или ребенок встает на «цыпочки».
Синдром мышечной гипотонии: конечности разогнуты, возможна «поза лягушки» с развернутыми кнаружи нижними конечностями, снижена двигательная активность ребенка. При положении ребенка на ладони лицом вниз конечности, а часто и голова, свисают, отсутствует опора на ножки.
Синдром мышечной гипертонии: снижена двигательная активность ребенка из-за гипертонуса конечностей, поэтому отмечается скованность. Возможно появление патологических поз - «поза боксера», когда отмечается повышение тонуса сгибателей рук и при этом руки согнуты, кулачки плотно сжаты, а в нижних конечностях повышен тонус разгибателей, из-за чего ноги разогнуты и с трудом поддаются сгибанию, или их согнуть вовсе невозможно. В тяжелых случаях повышен тонус всех групп разгибателей - шеи, спины, конечностей, что приводит к появлению опистотонуса. При этом ребенок изогнут в виде «мостика», может опираться на затылок и пятки. При высоком тонусе приводящих мышц бедер и сгибателей появляется поза «эмбриона» - голова запрокинута назад, верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, отмечается перекрест ног.
Дети с повышенным мышечным тонусом при обследовании физиологических рефлексов опоры и автоматической ходьбы встают на «цыпочки», а автоматическая ходьба не появляется.
Гидроцефалъный синдром. У новорожденных отмечается непропорциональное увеличение окружности головы (окружность головы превышает окружность груди более, чем на 3 см). В первые 3 месяца жизни окружность головы увеличивается более 2 см ежемесячно, отмечается расхождение черепных швов более 5 мм, увеличивается и выбухает большой родничок, открываются малый и боковые роднички, мозговой череп преобладает над лицевой частью, нависающий лоб, расширена подкожная венозная сеть на волосистой части головы, на лбу, висках истончаются и размягчаются кости свода черепа.
Клинические проявления зависят от выраженности гипертензионного синдрома: дети легко возбудимы, раздражительны, крик громкий, пронзительный, сон поверхностный, дети плохо засыпают. При преобладании гидроцефального синдрома отмечаются вялость, сонливость, синдром вегето-висцеральных расстройств. Появляется симптом «заходящего солнца», сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм. Мышечный тонус снижен, выражен сосательный рефлекс, могут появляться симптомы орального автоматизма - высовывание и жевание языка. Рефлекс опоры отсутствует. При прогрессировании гидроцефалии мышечный тонус усиливается, появляется запрокидывание головы, крупноразмашистый тремор конечностей и подбородка, возможно появление судорог.
Синдром задержки психомоторного развития. Ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить, позднее появляется улыбка, отмечается задержка зрительных и слуховых реакций, позже начинает узнавать мать, говорить, хуже ориентируется в окружающей обстановке.
Лечение ГИЭ в остром периоде. Лечить изолированно мозг невозможно.

Основные направления:

1. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
2. Коррекция гиповолемии: плазма, альбумин 5-10 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг.
3. Дегидратация: магния сульфат 0,2 мл/кг, лазикс, плазма.
4. Улучшение метаболизма нервной ткани: пирацетам 50 мг/кг, 10%-ный раствор глюкозы.
5. Противосудорожные: фенобарбитал 5 мг/кг, ГОМК 50 мг/кг, диазепам 1 мг/кг.

Лечение ГИЭ в подостром периоде.

1. Церебрастенический синдром: микстура с цитралью, диазепам, тазепам, корень"валерианы, пустырника, ноотропил, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (цинаризин, кавинтон).
2. Гипертензионно-гидроцефальный синдром: дегидратационная" терапия (фуросемид, глицерол, диакарб), рассасывающая терапия (лидаза, алоэ, церебролизин).
3. Двигательные нарушения: витамины Вб, В1; АТФ, прозерин, галантамин.
4. Судорожный синдром: фенобарбитал, бен-зонал. Обязательны ноотропные и рассасывающие препараты.

Судорожный синдром у новорожденных

Судороги - внезапные непроизвольные насильственные движения.

Причины судорог у новорожденных:

1. Наиболее частая причина (65-70%) - перинатальная гипоксия и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии.
2. Второй причинный по частоте фактор - внутричерепные кровоизлияния.
3. Метаболические нарушения: гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипербилирубинемия.
4. Инфекции: менингиты, энцефалиты, сепсис.
5. Генетические и врожденные дефекты развития мозга: семейная эпилепсия, пороки развития головного мозга, хромосомные заболевания.
6. Синдром абстиненции (отмены) у детей, матери которых во время беременности имели наркотическую или лекарственную зависимость (опий-содержащие вещества, барбитураты и др.).
7. Врожденные аномалии обмена веществ: фенилкетонурия, «болезнь кленового сиропа» и др.

Судорожный синдром проявляется различными пароксизмальными явлениями.
Клонические судороги - повторяющиеся ритмичные сокращения мышц лица, конечностей. Могут быть ограниченными в одной половице лица, одной или двух конечностях, а могут распространяться на все конечности, мышцы лица, туловища.
Тонические судороги - относительно длительное сокращение всех мышц конечностей и туловища. При этом конечности разогнуты, кулачки плотно сжаты, голова запрокинута назад, взгляд устремлен в одну точку, сопровождаются приступами апноэ.
Миоклонические судороги - внезапные, неритмичные вздрагивания различных групп мышц конечностей.
Минимальные судороги или эквиваленты судорог - проявляются в виде неожиданных вскрикиваний, глазных пароксизмальных симптомов (нистагм, открытые, немигающие глаза с устремленным взглядом, подергивание век); симптомы орального автоматизма - сосание, жевание, высовывание, дрожание языка; общее замирание, пароксизмальные движения в верхних конечностях («движений пловцов») или в нижних конечностях («движений велосипедистов»); приступы апноэ (при отсутствии брадикардии).
У новорожденных выделяют также симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: тремор конечностей, спонтанный рефлекс Моро (охватывающие движения рук), клонус стоп, вздрагивания при резких звуках. В отличие от истинных судорог для появления симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости необходимы внешние раздражители (например, осмотр ребенка)."
Для правильного лечения судорог у детей необходимо выяснить их причину, для чего изучают течение беременности и родов, семейный анамнез; проводят биохимическое исследование крови - уровень глюкозы, кальция, натрия, магния, билирубина, мочевины и др.
Необходимо провести эхоэнцефалоскопию, эхо-энцефалографию, люмбальную пункцию, рентгенографию черепа, компьютерную томографию, скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот, обследование на наличие внутриутробных инфекций.
Лечение. Главная задача - купирование судорог, так как во время судорожного приступа повышается потребление мозгом кислорода, и неизбежно гибнут нейроны. Для ликвидации судорожного приступа применяют: сибазон (седуксен, реланиум) 0,5%-ный раствор 0,04 мл/кг, дозу можно увеличить в 2 раза. Повторно ввести этот препарат можно через 30 минут при отсутствии эффекта. Побочное действие - угнетение дыхания, сонливость, угнетение сосательного рефлекса, мышечная гипотония, снижение АД.
Фенобарбитал - при судорогах вводят внутривенно в дозе 20 мг/кг (вводят очень медленно в течение 15 минут), при отсутствии эффекта можно повторно ввести фенобарбитал 2 раза с интервалом в 30-60 минут. При отсутствии судорог в дальнейшем фенобарбитал вводят внутрь.
Оксибутират натрия (ГОМК) вводится внутривенно в 20%-ном растворе очень медленно из-за возможной остановки дыхания. Противосудорожный эффект развивается через 10-15 минут и длится 2-3 часа и дольше.

При некупирующихся судорогах вводят витамин В6. Магния сульфат вводят при гипомагниемии и отеке мозга. Вводят внутримышечно 25% раствор в дозе 0,4 мл/кг массы тела.
При плохо купируемых судорогах наряду с фенобарбиталом назначают финлепсин, радедорм, бензонал, диакарб.

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

• Различные хронические заболевания матери.
• Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
• Нарушения питания.
• Слишком молодой возраст беременной.
• Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
• Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
• Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
• Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
• Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина - недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов.

Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 - на состояние средней тяжести, от 7 до 10 - на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

У новорожденных

Причины возникновения гипоксической ишемической энцефалопатии у новорождённых могут быть следующие:

• асфиксия во время родов (слабые схватки);
• преждевременные и патологические роды (выпадение пуповины);
• инфекционные болезни матери;
• физические факторы (загрязнённый воздух, радиация).

У взрослых

У взрослых заболевание возникает в результате:

• отравлений угарным газом;
• при удушении;
• резко пониженном кровяном давлении;
• наркотической или алкогольной передозировке;
• последствий после общего наркоза;
• осложнений после перенесённых травм головы.

Все вышеуказанные причины возникают вследствие снижения поступления кислорода к головному мозгу.

Степени тяжести

При лёгкой степени тяжести:

• расширение зрачка;
• больной не может сконцентрировать внимание;
• нарушается координация тела;
• сонливое состояние;
• гиперэмоциональность;
• повышенная раздражимость;
• веки широко открыты;
• отсутствие аппетита;
• наблюдается явление блуждающего;
• нарушение мозгового кровообращения.

Средняя степень тяжести:

• периодические беспричинные вскрикивания ребёнка;
• рефлексы частично ослаблены или полностью отсутствуют (защитный, опорный);
• мышечная слабость (мышечный тонус снижается, а затем непроизвольно повышается);
• опущение верхнего века;
• повышенное давление цереброспинальной жидкости;
• метаболический ацидоз крови;
• неврологические расстройства;
• нарушение процесса глотания.

В более тяжёлых случаях:

• судорожное состояние;
• синюшность кожных покровов;
• потеря сознания;
• гипертензия;
• косоглазие;
• отсутствие реакции на боль и двигательной активности;
• предкоматозное или коматозное состояние;
• реакция зрачков на свет практически отсутствует;
• нарушение дыхательного процесса, сопровождающееся аритмией;
• учащённое сердцебиение (тахикардия).

Определение степени тяжести заболевания проводится непосредственно в роддоме врачами-специалистами. Если есть необходимость, назначается соответствующее лечение.

Легкая	Средняя	Тяжелая
небольшое повышение мышечного тонуса усиление глубоких сухожильных рефлексов плохой аппетит, плаксивость или сонливость исчезновение симптомов в течение первых трех суток У недоношенных детей легкая ишемия может проявляться не повышенными, а сниженными рефлексами и мышечным тонусом.	пониженный мышечный тонус сниженные сухожильные рефлексы вялый рефлекс Моро(раскидывание ручек при запрокидывании головы), сосательный, хватательный рефлексы (или их полное исчезновение) частые апноэ (паузы в дыхании) симптомы возникают в первые сутки. Восстановление в течение первых двух недель говорит о благоприятном прогнозе.	ступор или кома (вплоть до отсутствия реакции на все раздражители) нерегулярное дыхание, потребность в ИВЛ сниженный мышечный тонус и сухожильные рефлексы отсутствие рефлексов новорожденных (Моро, хватательного, сосательного) косоглазие, нистагм, несогласованные движения глаз нарушения сердечного ритма, скачки артериального давления судороги у ребенка

Как развивается ишемия мозга у новорожденных?

Нарушение кровообращения у новорожденных детей имеет причины, связанные с течением беременности и родов. Здоровье матери при вынашивании плода имеет большое значение. Основные причины, вызывающие гипоксически-ишемическую энцефалопатию у новорожденных и грудных детей:

При наличии признаков внутриутробной гипоксии плода частота шевелений будет меньше 10 раз за сутки. Будущая мама после 20 недели беременности должна ежедневно считать шевеления плода, записывать их в таблицу. Если шевелений стало меньше, необходимо срочно обращаться к врачу.

Этиологические причины ГИЭ у взрослых:

• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• частые обмороки;
• отравления;
• закупорка сонной или позвоночной артерии тромбом или эмболом.
• ветряночный энцефалит.

Кислород, переносимый кровью в каждую клетку тела, является жизненно необходимым фактором. При низком его содержании начинается перераспределение крови в органах. Головной мозг и сердце начинают получать максимально возможное количество кислорода и питательных веществ, тогда как другие ткани и органы испытывают их дефицит.

Если асфиксия продолжается, то этих компенсаторных способностей не хватает для жизни нервных клеток. Они начинают погибать одна за другой. Возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Чем больше ткани мозга пострадало, тем хуже будет прогноз для малыша. В ряде случаев из-за гипоксии могут возникать кровоизлияния в мозг, что увеличивает риск неблагоприятного исхода.

Ишемия мозга у доношенных и недоношенных детей

Характер повреждения мозга при асфиксии различается у детей, родившихся в срок, и у недоношенных малышей. Чем раньше ребенок появился на свет, тем больше риск возникновения перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Этот термин означает некроз белого вещества мозга, расположенного около специальных полостей (желудочков).

У доношенных младенцев чаще повреждается кора головного мозга – серое вещество. Последствия для здоровья будут зависеть от объема и расположения поврежденных нейронов. Если асфиксия была тяжелой и острой, то может повреждаться ствол головного мозга, отвечающий за дыхание и сердцебиение. Это представляет прямую угрозу жизни малыша.

Признаки длительной асфиксии и тяжелой ишемии новорожденных

• Низкие баллы (0-3) по шкале Апгар после первых 5 минут жизни
• Кома, отсутствие сухожильных рефлексов и мышечного тонуса
• Нарушения работы внутренних органов (почки, легкие, печень, сердце)

Состояние малыша фиксируют через 1 и через 5 минут после рождения. После 1 минуты по количеству баллов определяют необходимость реанимации. Баллы на 5 минуте в некоторой степени отражают гипоксическое повреждение мозга (если оно было).

Гипердиагностика и неэффективная терапия ишемической энцефалопатии

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.

Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

Нейросонография (НСГ) - безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.

Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.

Видеомониторинг - способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.

Электронейромиография (ЭНМГ) - незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.

При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.

Обычно церебральная ишемия проявляет себя в первые сутки после рождения. Легкая энцефалопатия проходит довольно быстро, а при тяжелой степени может быть ложный «светлый промежуток», несколько часов или дней улучшения, за которым следует резкое ухудшение. Поэтому для постановки диагноза используют необходимо полное обследование.

Детская неврология – одна из немногих областей отечественной медицины, в которой большинство врачей не следят за новейшими рекомендациями по диагностике и лечению ПЭП. И если новорожденных малышей с поражением мозга в нашей стране выхаживают очень хорошо, то «последствия ПЭП» лечат неправильно и необоснованно.

• У новорожденных малышей и детей первых 3-6 месяцев жизни есть особенности, которые ошибочно принимают за энцефалопатию. Например, вздрагивания, усиленный мышечный тонус, симптом Грефе – все это норма для малышей до полугода. Большинство педиатров и неврологов, к сожалению, об этом не знают.
• Осмотр испуганного или сонного малыша – еще одна причина гипердиагностики церебральной ишемии. В таких случаях он может быть излишне возбужден или вял.
• Следствием избыточной диагностики обычно бывает назначение ненужных медикаментов. Такие препараты не помогают детям с реальными последствиями гипоксии, а уж для здоровых малышей они и вовсе не нужны.

Чем опасна патология, и как ее лечить?

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ.

В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению - мидокалм или баклофен. Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов.

В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы “В”, которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Лечение гипоксической ишемической энцефалопатии необходимо проводить в стационаре.

Правильное и своевременное медикаментозное лечение предотвратит от дальнейших последствий и осложнений, и в большинстве случаем прогноз заболевания будет благоприятный.

Лечение должно быть направлено на устранение основной проблемы недостатка кислорода в организме.

Лечение болезни включает в себя:

1. Приём медикаментозных препаратов.
2. Физиотерапевтические процедуры.

Лечение данного заболевания требует комплексного подхода и незамедлительного назначения лекарственных препаратов.

Взрослым пациентам следует отказаться от всевозможных вредных привычек (алкоголь, курение). Необходимо пересмотреть свой рацион питания и, если в этом есть необходимость, подкорректировать его включением овощей и фруктов. Для полноценного выздоровления необходимо пройти несколько курсов лечения в течение года.

При лёгкой степени, применяют гомеопатические препараты.

Для улучшения обменных процессов в головном мозге применяют:

• Пантогам;
• Пирацетам;
• Циннаризин;
• Актовегин.

Все вышеуказанные лекарственные препараты назначает лечащий врач. Самолечением заниматься категорически запрещено!

В некоторых случаях при повреждении центральной нервной системы, приём противосудорожных лекарственных препаратов продолжают в течение трёх месяцев или полугода. Отмену медикаментозного лечения определяет лечащий врач, руководствуясь клинической картиной и исследованиями электроэнцефалограммы.

Существуют несколько факторов предрасположенности к заболеванию:

• ранняя или поздняя беременность;
• инфекционные заболевания во время беременности;
• болезни, передающиеся по наследству;
• нарушение режима питания;
• неблагоприятные экологические условия окружающей среды;
• патологическая беременность.

При 1 степени болезни головной мозг в течение 10 суток или месяца полностью восстанавливается самостоятельно, 2 и 3 стадии ишемического повреждения требуют своевременной помощи.

Специфического лечения, способного восстановить поврежденные ишемией клетки мозга, не существует. Нет ни таблеток, ни капельниц, ни физиопроцедур, способных заменить отмершие участки на жизнеспособные. Но есть методы, позволяющие предотвратить дальнейшую гипоксию и помочь ребенку реабилитироваться.

Последствия кислородного голодания мозга

Последствия после лёгкой или средней формы могут быть благоприятными и можно достичь полного выздоровления.

Если у новорождённых перенёсших данное заболевание клиническая картина сохраняется в течение 10 суток, то вероятность полного выздоровления очень мала.

При тяжёлой форме возможен летальный исход в 30% случаев, лечение необходимо проводить строго в реанимационном отделении

В восстановительный период велика эффективность физиотерапевтических процедур и фармакологических средств.

Очень важна профилактика гипоксической ишемической энцефалопатии, т.к. болезнь легче предотвратить, чем лечить.

У маленьких детей болезнь протекает намного легче, чем у взрослых. При правильном подходе к данному заболеванию, головной мозг полностью восстанавливается и ребёнок достигает полного выздоровления. Чем ранее будет поставлен диагноз и назначен курс лечения, тем больше вероятность вылечиться без патологических последствий. Последствия полностью зависят от активного лечения и реабилитации.

• Тяжелая церебральная ишемия в 25-50% случаев оканчивается смертью ребенка в первые дни жизни, либо чуть позже от пневмонии и других инфекций. Среди выживших детей 80% имеют тяжелые отдаленные последствия (слабоумие, ДЦП , аутизм ), 10% страдают от умеренных осложнений и 10% не имеют выраженных последствий асфиксии.
• Ишемия мозга 2 степени тяжести (средней) у 30-50% выживших детей вызывает тяжелые отдаленные последствия, а у 10-20% - умеренные осложнения (см. повышенное внутричерепное давление, частое срыгивание у новорожденного ).
• Легкая церебральная ишемия у новорожденных почти всегда оканчивается благополучно, без значимых последствий для ребенка (см. гиперактивность у ребенка, гипотрофия у ребенка ).

Профилактика ишемии мозга у новорожденных

Чтобы предупредить развитие гипоксии у новорожденного, женщине необходимо заранее планировать рождение ребенка. За 1 год до зачатия нужно пройти обследование, сдать анализ на болезни, передающиеся половым путем. При обнаружении половых инфекций врач назначит соответствующее лечение. Это поможет избежать внутриутробной инфекции и заражения ребенка во время прохождения его по родовым путям. Если имеются хронические заболевания, их также следует вылечить.

При родовспоможении сегодня не применяют акушерские щипцы, поворот на ножке. При тазовом предлежании плода и тяжелом течении беременности (эклампсия), наличии сердечной недостаточности проводят кесарево сечение. Длительные роды более 15 часов стимулируют введением Окситоцина.

У новорожденных детей и грудничков легкая гипоксия лечится довольно успешно. Вторая степень гипоксии может повлиять на развитие ребенка, но при поддерживающей терапии заболевания симптомы гипоксического поражения головного мозга угасают. У взрослых вероятность тяжелого исхода ишемии мозга зависит от тяжести повреждения. Ранняя диагностика гипоксии также обеспечивает хороший результат лечения.

• Тщательное планирование беременности
• Прохождение всех необходимых исследований (УЗИ, анализов крови и мочи) при беременности
• При необходимости – прием препаратов железа
• Обследование на инфекции до и во время беременности
• Отказ от вредных привычек
• При осложненной беременности – своевременная госпитализация

Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка.

Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период:

• Синдром угнетения ЦНС.
• Коматозный синдром.
• Судорожный синдром.

Восстановительный период:

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
• Эпилептический синдром.
• Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
• Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
• Синдром двигательных нарушений.
• Синдром задержки психомоторного развития.

• Полное выздоровление.
• Задержка психического, моторного или речевого развития.
• Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
• Невротические реакции.
• Вегетативно-висцеральные дисфункции.
• Эпилепсия.
• Гидроцефалия.
• Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка.

У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги;

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так - говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление.

Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка.

У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 - 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц - до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы - 47-48 см.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и “задержка” его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.).

Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, “мраморность” кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей;

страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания - нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия объединяет различные по этиологии или не уточненные по происхождению поражения головного мозга, возникающие до родов и во время родов.

Причины гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденного разнообразны (гипоксические, травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия, радиационные, иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод), но все они приводят к внутриутробной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного.

Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Внутриутробная гипоксия плода может быть гипоксической , возникающая при недостаточном насыщении крови кислородом, гемической , вследствие падения уровня гемоглобина в крови, циркуляторной – нарушение кровотока и тканевой – в результате нарушения окислительных процессов в тканях плода. В настоящее время вместо термина перинатальная энцефалопатия употребляют термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденного. К неблагоприятным причинам в антенатальном периоде , способствующим гипоксии плода относятся: тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет); инфекции различной этиологии, особенно во 2 - 3 триместрах беременности; вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); генетическая, хромосомная патология; иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод; многоплодная беременность. В интранатальном периоде: аномальное предлежание плода; применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор); острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология); расстройства плацентарно - плодового кровообращения (гестоз, со стороны пуповины: тугое обвитие, истинные узлы, выпадение петель, натяжение малой по длине пуповины и т.п.); стремительные, быстрые, затяжные роды; предлежание или преждевременная отслойка плаценты; дискоординация родовой деятельности; разрыв матки; кесарево сечение (особенно экстренное).

Второе по значимости место в развитии энцефалопатии новорожденного принадлежит фактору механической травматизации ЦНС ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с предшествующей внутриутробной гипоксией: внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза (ВЖК, субарахноидальные) и травматические повреждения нервной системы (РЧМТ, спинного мозга, периферической нервной системы).

В последние годы в структуру этиопатогенетических факторов перинатальных повреждений ЦНС включены токсико-метаболические (преходящие нарушения обмена веществ - ядерная желтуха, гипогликемия, гипо-,гипермагниемия, гипокальциемия, гипо-, гипернатриемия; с нарушениями функций ЦНС вследствие приема во время беременности алкоголя, наркотиков, табакокурение, лекарственных препаратов, воздействия вирусных и бактериальных токсинов), инфекционные (внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис), наследственные и сочетанные поражения головного мозга.

Полиэтиологичность энцефалопатии новорожденного предопределяет различные механизмы поражения головного мозга.

Одним из них является снижение мозгового кровотока , который может быть обусловлен антенатальной гипоксией, сопровождающейся замедлением роста капилляров головного мозга , повышением их проницаемости и ранимость, кроме того, повышением проницаемости и клеточных мембран. На фоне нарастания метаболического ацидоза возникает ишемия головного мозга с развитием внутриклеточного лактат ацидоза и гибелью нейронов.

На снижение мозгового кровотока влияют нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. У здоровых детей мозговой кровоток и внутричерепное давление относительно стабильны и не зависят от колебаний артериального давления (АД). У детей, перенесших гипоксию, механизмы ауторегуляции мозгового кровотока либо снижены (среднетяжелая гипоксия), либо отсутствуют (тяжелая гипоксия) и мозговой кровоток зависти от колебаний АД. Кроме того, у детей, перенесших гипоксию, снижен сердечный выброс (гемодинамические нарушения и гипоксическое поражение миокарда), снижено АД, нарушен венозный отток из головного мозга, повышено сосудистое сопротивление в самом головном мозге вследствие гипоксического повреждения эндотелия, что ведет к резкому уменьшению просвета капилляров.

На фоне снижения мозгового кровотока и нарушения продукции АДГ (асфиксия – избыточная продукция, гипоксия – синдром недостаточной секреции) развивается вазогенный отек головного мозга .

Вследствие нарушения мозгового кровотока, развития вазогенного отека головного мозга, развивается цитотоксический отек , обусловленный высвобождением «возбуждающих» аминокислот, прежде всего глютамата. Гипоксия снижает доставку к нейронам энергии (глюкозы) → тормозится синтез АТФ, креатинофосфатов → нарушается работа насосов клеточных мембран → происходит деполяризация наружных мембран → избыточное выделение глютамата в интерстиций и недостаточное поглощение его нейронами оказывает воздействие на рецепторы нейронов, открывая каналы, через которые в клетку входят натрий и кальций. Натрий тянет за собой воду, что ведет к развитию клеточного отека, а избыточное поступление кальция приводит к развитию клеточного кальциевого некроза.

J.J. Volpe представляет несколько цепочек патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии в следствии внутриутробной гипоксии: внутриутробная гипоксия → снижение насыщения кислорода и повышение насыщение углекислоты, ацидоз плода → внутриклеточный отек → набухание мозговой ткани → локальное снижение мозгового кровотока → генерализованный отек мозга → повышение внутричерепного давления → генерализованное снижение мозгового кровотока → некроз мозгового вещества.

При острых гипоксических изменениях в головном мозге морфологически выделяют следующие стадии: I стадия – отечно-геморрагическая; II стадия – энцефальный отек; III стадия – лейкомаляция (некроз); IV стадия – лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии являются курабельными, последующие две ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной (хронической) гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, образование кистозных полостей на местах мелких очагов некроза.

Таким образом, основными звеньями патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии служат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушенного метаболизма.

Необходимо помнить, что на характер морфологических изменений со стороны головного мозга при энцефалопатии оказывает влияние не только этиологический фактор и его длительность, но и во многом степень зрелости мозга к моменту воздействия неблагоприятных факторов.

В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести заболевания.

При легкой степени поражения головного мозга наблюдаются минимальные изменения в двигательной и рефлекторной сферах в виде синдрома нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения или угнетения, сохраняющиеся не более 7 дней. Они характеризуются преходящими умеренно или слабо выраженными изменениями нервной системы в виде эмоционального и двигательного беспокойства. Четко выражены изменения двигательной активности: на фоне нормального или меняющегося мышечного тонуса повышается спонтанная активность, тремор конечностей, оживляются коленные и безусловные рефлексы, отмечается снижение основных рефлексов периода новорожденности (защитного, опоры и автоматической походки, Моро, Бабкина, Робинсона, Бауэра). В ряде случаев имеет место горизонтальный нистагм, преходящее косоглазие, эпизодически плавающие движения глазных яблок.

При этом необходимо учитывать, что наличие нейрорефлекторной возбудимости или ее угнетения в течение первых 5 – 7 дней жизни может представлять собой форму транзиторной адаптации организма новорожденного в раннем неонатальном периоде и такое состояние не следует рассматривать как патологию. Это обусловлено тем, что в родах плод испытывает нарастающую транзиторную гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери и прохождения по ее родовым путям. В результате возникает длительное возбуждение стрессорных адренергических и гипофизарно-адреналовой систем, с одной стороны, и стрессом лимитирующей системы, модуляция которой осуществляется тормозными медиаторами, аминокислотами и нейропептидами (ГАМК, серотонин, глицин, опиоиды). Подобное напряжение и обуславливает незначительные преходящие отклонения от оптимального неврологического статуса

Среднетяжелая степень заболевания проявляется следующими основными клинико-неврологическими синдромами: угнетения или возбуждения более 7 дней, гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным. У детей отмечаются снижение спонтанной двигательной активности (вялость, малоподвижность), стойкие изменения мышечного тонуса, который обычно снижен, а затем избирательно повышается, чаще в сгибательной группе мышц. В течение первых дней жизни нередко отмечаются спонтанные вздрагивания, а затем к ним присоединяться генерализованные судорожные подергивания. Основные безусловные рефлексы снижаются или угнетаются. Возможно проявление очаговой неврологической симптоматики: анизокория, птоз, сходящиеся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца».

При гипертензионном синдроме наблюдаются общая гиперестезия, «мозговой крик», нарушается сон, отмечаются набухание и напряжение большого родничка, положительный симптом Грефе. Гипертензионно-гидроцефальный синдром сопровождается увеличением окружности головы, раскрытием сагитального шва более чем на 0,5 см, раскрытием других черепных швов, увеличением размеров родничков. Нарастает выраженность симптома Грефе, появляется нистагм и сходящееся косоглазие. Отмечается мышечная дистония, возникают спонтанные вздрагивания, спонтанный рефлекс Моро.

Возможны соматические нарушения в виде срыгивания, рвоты, «мраморности» и цианоза кожи, сердечной аритмии, тахипноэ и т.п.

Неврологические расстройства при среднетяжелой форме обычно удерживаются 2 – 4 месяцев.

Тяжелая степень перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС проявляется коматозным синдромом и наблюдается лишь при тяжелых поражениях головного мозга. Клинически диагностируется мозговая кома: апатия, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, орбитальный нистагм, отсутствие акта сосания и глотания. Вместе с тем отмечаются вегетативно-висцеральные нарушения: аритмия дыхания, апноэ, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, вздутие живота, задержка мочеиспускания, тяжелые нарушения метаболизма. Иногда развивается прогрессирующая внутричерепная гипертензия, судороги. Выраженность неврологических расстройств зависти от глубины комы.

Тяжелое состояние продолжается до 1,5 – 2 месяцев. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.

Таким образом, для острого периода поражения ЦНС характерны следующие ведущие синдромы: повышенной нейро-рефлекторной возбудимости; угнетения; возбуждения; гипертензионный; гипертензионно-гидроцефальный; судорожный; коматозного состояния.

Восстановительный период при поражении ЦНС характеризуется следующими синдромами: астеноневротическим; вегетативно-висцеральных дисфункций; двигательных нарушений; судорожным (эпилептическим); гидроцефальным; задержки психомоторного и предречевого развития.

Диагноз энцефалопатии новорожденных и родовой черепно-мозговой травмы согласно Инструкции № 192-1203 МЗ РБ от 2003 г. может быть использован лишь в периоде новорожденности, т.е. в течение первого месяца жизни.

Этапность диагностики и формирования диагноза энцефалопатии согласно Инструкции МЗ РБ № 192-1203 представлена следующим образом:

В периоде новорожденности – указание церебральной дисфункции: энцефалопатия новорожденного с указанием основной причины и характера изменений головного мозга, степень тяжести и ведущие клинические нарушения (синдромы).

Пример диагноза: Энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза, средней тяжести, гипертензионный синдром.

В грудном возрасте (со 2-го месяца жизни):

Донозологический (синдромальный) диагноз : приводится перечень основных клинических синдромов (задержка моторного развития; задержка психического развития; синдром вегетативных дисфункций; доброкачественная внутричерепная гипертензия; эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные; судорожный синдром БДУ; другие синдромы) с указанием причины их возникновения – энцефалопатия или черепно-мозговая родовая травма.

Пример диагноза: Задержка психомоторного развития вследствие перенесенной энцефалопатии (черепно-мозговой родовой травмы) новорожденного гипоксически-ишемического генеза.

Нозологический диагноз: приводятся основные заболевания МКБ – Х (детский церебральный паралич; эпилепсия; гидроцефалия; олигофрения, другие болезни), возникшие вследствие энцефалопатии новорожденных или внутричерепной родовой травмы без указания причины их возникновения.

Пример диагноза: Детский церебральный паралич вследствие перенесенной энцефалопатии новорожденного.

Диагностика перинатальных поражений головного мозга плода и новорожденного возможна при учете комплекса анамнестических данных (характера течения беременности и родов, оценки по шкале Апгар), анализа динамики клинической картины и современных инструментальных методов диагностики нервной системы: трансиллюминация черепа, нейросонография (НСГ), допплеровская энцефалография (ДЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), церебральная сцинтиграфия (ЦСГ), электронейромиография (ЭНМГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), нейроиммунохимическая идентификация церебральных белков (нейроспецифические белки - НСБ).

Использование современных передовых технологий в перинатальной практике позволяет уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру церебральных нарушений.

В данном учебно-методическом пособии изложены синдромы, которые достаточно полно отражают состояние новорожденных и на основании которых можно судить о дальнейшем их прогнозе.

Лучшим лечением перинатального поражения головного мозга является профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии плода и новорожденного. Основными лечебными мероприятиями, направленными на основные патогенетические механизмы повреждения головного мозга, являются:

пренатальная профилактика гипоксии-ишемии мозга,

создание оптимальных (комфортных) условий для выхаживания с и ограничением излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды

профилактика инфицирования,

скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватного дыхания,

ликвидация возможной гиповолемии,

восстановление и нормализация системной и церебральной гемодинамики, за счет предупреждения гипотензии или гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии,

профилактика и лечение отека мозга и судорожного синдрома,

обеспечение углеводного гомеостаза,

коррекция ацидоза, гипокальциемии, гипомагниемии и др.

Лечение больных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае необходимости в специализированное психоневрологическое отделение.

В остром периоде необходима своевременная коррекция РДС и адекватная оксигенация. Голове новорожденного, с перинатальным поражением ЦНС, следует придать приподнятое положение. В первые 3-5 дней проводят:

1. Антигеморрагическую терапию: 1% раствор викасола 1мг/кг/сутки (0,1 мл/кг), 12,5% дицинон, этамзилат 10-15 мг/кг/сутки (0,1-0,2 мл/кг) в/венно или в/мышечно.

2. Дегидратационную терапию: 1% раствор лазикса 1-2 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут в/мышечно или в/венно, манитол 0,25-0,5 г/кг однократно в/венно капельно медленно, при гипретензионно-гидроцефальном или гидроцефальном синдромах с 5-7-х суток жизни при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг/сут. с препаратами калия и щелочным питьем . В зависимости от выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома в лечении используют глюкокортикоидные гормоны с учетом их выраженного мембранстабилизирующего и противоотечного действия – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/сут – 7 дней, с последующим уменьшением дозы каждые 3–5 дней на 1/3.

3. Антиоксидантную и метаболическую терапию: аевит 0,1 мл/кг/сут в/мышечно либо масленый раствор 5% (0,2 мл/кг/сут) или 10% (0,1 мл/кг/сут) раствора витамина Е; цитохром «С» 1 мл/кг в/вено; церебральные ангиопротекторы - актовегин 0,5-1,0 мл в/венно или в/мышечно, милдронат 10% раствор 0,1-0,2 мл/кг/сут в/вено или в/мышечно, эмоксипин (мексидол) 1% по 0,1 мл/кг/сут в/мышечно, 20% раствор элькара (левокарнитин) 4 – 8 (10) кап. 3 раза в день.

4. Антигипоксантную (противосудорожная) терапию: 20% раствор ГОМКа 100-150 мг/кг (0,5-0,75мл/кг) в/венно капельно или в/мышечно, 0,5% раствор седуксена 0,2-0,4 мг/кг (0,04-0,08мл/кг) в/вено или в/мышечно, фенобарбитал 20 мг/кг/сутки с переходом на 3-4 мг/кг/сутки в/венно или орально,

5. Коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, либо добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести в/мышечно или в/венно дексометазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокотизон 5-10 мг/кг однократно.

6. Посиндромная и посимптомная терапия.

К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом: фенибут (ноофен), пантогам 20 - 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в 2 приема, так и стимулирующим компонентом: пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут, энцефабол 20-40 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки. Хорошим нейропротекторным-антигипоксантным эффектом обладают церебролизат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин 40 мг/кг/сут орально в 2 приема, глиатилин 40 мг/кг/сут в/вено, в/мышечно. В целях улучшения мозгового кровообращения при отсутствии кровоизлияний показано назначение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут в/венно, танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеона 0,5-1,0 мг/кг/сут орально в 2 приема. При расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия - мидокалм 5 мг/кг/сут, баклофен, трапофен 1 мг/кг/сут 2-3 раза в сутки. Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в лечение включают витамины группы В1,6 0,5-1,0 мл в/мышечно 10-15 дней, галантамин 0,5% 0,18 мг/кг/сут., прозерин 0,05% 0,04-0,08 мг/кг/сут в/мышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5 – 1,0 мг орально 1 раз в сутки.

Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает раннее (с 3-х недель жизни ребенка) назначение ЛФК и лечебного массажа (стимулирующий, расслабляющий), физиотерапевтические процедуры, выбор которых зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе – синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации), при низком – электрофарез с кальцием на область позвоночника и т.п. Для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики с конца неонатального периода проводятся логопедические занятия.

Лечение новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований, способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных.

Профилактика энцефалопатии новорожденного включает комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного.

Приложения 1

ПОКАЗАТЕЛИ КОСУ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ

Показатель	Характеристика показателя
	Показатель кислотности среды	7,35-7,45
	Отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа	(4,3-6 кПа)
	Отражает концентрацию растворенного в крови кислорода	6 0-80 мм рт ст
	Концентрация в крови (плазме) общего СО 2	22,7-28,6 ммоль/л
	Истинный бикарбонат плазмы – концентрация НСО 3 в плазме	19-25 ммоль/л
	Стандартный бикарбонат плазмы	20-27 ммоль/л
	Концентрация буферных оснований	40-60 ммоль/л
	Избыток или дефицит оснований	Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения. Причины возникновения перинатальной патологии К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся: Различные хронические заболевания матери. Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности. Нарушения питания. Слишком молодой возраст беременной. Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ. Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.). Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов. Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.). Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни. Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина - недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается. Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 - на состояние средней тяжести, от 7 до 10 - на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии. К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности. Течение ПЭП и возможные прогнозы В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов. Перечислим основные синдромы ПЭП. Острый период : Синдром угнетения ЦНС. Коматозный синдром. Судорожный синдром. Восстановительный период : Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Эпилептический синдром. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Синдром вегето-висцеральных дисфункций. Синдром двигательных нарушений. Синдром задержки психомоторного развития. Исходы : Полное выздоровление. Задержка психического, моторного или речевого развития. Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция). Невротические реакции. Вегетативно-висцеральные дисфункции. Эпилепсия. Гидроцефалия. Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога. Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром. Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так - говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого . У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 - 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц - до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы - 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади - наиболее типичные проявления данного синдрома. Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие . Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Синдром вегето-висцеральных дисфункций , как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение. Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью. При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций. Детский церебральный паралич (ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся , нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость). Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания - нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная. Диагностика перинатального поражения головного мозга Лечение ПЭП Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб , уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии. При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол , иногда галантамин ), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению - мидокалм или баклофен . Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза. Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны. При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости. Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы "В", которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия. Это не воспалительное заболевание головного мозга, оно связанное с нарушением кровоснабжения, уменьшением и разрушением клеток головного мозга. Оно может быть приобретенным заболеванием, в результате родовой травмы, гипоксии, что ведёт к серьёзным нарушениям головного мозга, но чаще всего врождённая патология. Такое заболевание диагностируют примерно у 50% грудничков. Более тяжелые формы ППЦНС бывает только у 10% новорожденных. Более уязвимы Врождённой является, энцефалопатия у грудничка, осложнённая во время родов (родовая травма, отслойка плаценты, неправильное положение плода, большая головка у ребёнка, узкий таз у женщины). Её можно заподозрить в первые сразу после рождения ребёнка. При рождении внутренние органы и в том числе и центральная нервная система не совсем развита, для развития всех систем нужен временной период. Существуют несколько форм энцефалопатии. Перинатальная энцефалопатия у новорожденных . Считается от 28 недели беременности до 8 дня жизни ребёнка. Она может возникнуть если (причины энцефалопатии): Мама ребёнка слишком молода или возрастная. Аборты. Выкидыши. Лечение бесплодия. Диабет мамы. Пороки сердца мамы. Грипп мамы. Курение, алкоголь. Угроза выкидыша. Работа на вредном производстве. Приём лекарств. Быстрые (менее 6часов, медленные более суток) роды. Кесарево сечение. Преждевременная отслойка плаценты. Обвитие пуповиной, выпадение пуповины. Многоплодное рождение. Периоды перинатальной энцефалопатии у новорожденных. Острый период 7- 10 дней до месяца. Ранний восстановительный период до 4 – 6 месяцев. Поздний восстановительный период до 1 – 2 лет. В остром периоде наблюдается: вялость, мышечная гипотония, пониженные рефлексы (вяло сосёт) или наоборот гипервозбудимость нервной системы (поверхностный сон, дрожание подбородка и конечностей), запрокидывает голову назад. Ранний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, когда общемозговые симптомы уменьшаются, а проявляются очаговые поражения головного мозга. Проявляется мышечный гипотонус или гипертонус. Возможны парезы и параличи, гиперкинезы (Увеличение головы, расширение венозной сети на лбу, висках, увеличение и выбухание родничка. Мраморность и бледность кожи, холодные кисти и стопы, изменение со стороны желудочно – кишечного тракта (запоры, повышенное газообразование), нарушение ритма сердца и дыхания. Поздний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, постепенно нормализуется мышечный тонус и остальные функции. Происходит динамическое развитие в центральной нервной системе и психике ребёнка. Идёт формирование предречевого и речевого развития. В этом возрасте уже можно заметить отставание ребёнка, те рефлексы и навыки, которые должны быть, или их нет, или они очень слабые, резко задерживается, . Может быть стойкий спастический синдром или наоборот мышечная гипотония. Гипоксическо – ишемическое поражение нервной системы. Одна из форм энцефалопатии, вызванная гипоксией плода (кислородное голодание клеток мозга). При хронической внутриутробной гипоксии страдают, капилляры головного мозга они медленно растут и становятся более проницательны. В родах это приводит к асфиксии (тяжелое расстройство дыхания и кровообращения). Поэтому асфиксия новорожденного при рождении является следствием гипоксии плода. Можно выделить несколько степеней гипоксическо – ишемической формы энцефалопатии грудничка : Угнетение и возбуждение центральной нервной системы, которое длиться до 7 дней после рождения. По истечению 7 дней добавляются судороги, повышенное внутричерепное давление, нарушение ритма сердца и дыхания. Тяжелое судорожное состояние, высокое внутричерепное давление. Заболевание смешанного поражения. К гипоксическо – ишемическому поражению центральной нервной системы, добавляется внутричерепные кровоизлияния (не травматические) степень тяжести зависит от того, куда произошло кровоизлияние. Травматическое поражение центральной нервной системы. Повреждение спинного мозга в родах, это может случиться если крупный плод или неправильно расположен. При облегчении выведении головки и плечиков, при усердном повороте головы при её выведении, вытягивании за голову, акушер делает данные манипуляции для уменьшения гипоксии ребёнка. Всё зависит от опыта медика. Также повреждения могут быть и во время кесарева сечения при «косметическом разрезе», недостаточном для выведения головы ребёнка. Может привести к поражению искусственная вентиляция лёгких в первые 2 – е суток, особенно у детей и с маленьким весом. Нарушения обмена веществ. Алкогольный синдром, никотиновый, наркотический, нарушения происходят в следствии прекращения поступления алкоголя, никотина, наркотиков. Внутриутробное инфицирование. Зависит от вида и тяжести заболевания. Такие дети часто появляются на свет в состоянии асфиксии, с маленьким весом, с увеличенной печенью, пороками развития, может быть судорожный синдром. В роддоме неонатологи осматривают новорожденных и выявляют перинатальное поражение центральной нервной системы и назначают лечение. Но это лечение должно быть продолжено ещё дома. Что должно насторожить маму: частое беспокойство ребёнка, срыгивание, дрожание подбородка, ручек и ножек, замирание ребёнка в одной позе, необычное движение глаз, быстрый рост головы более 1 см в неделю, увеличение краёв родничка его выбухание. Если что-то есть у вашего малыша, нужна консультация невропатолога, чем раньше, тем лучше, и начать лечение для полного восстановления здоровья вашего малютки. Лечение энцефалопатии у грудничков. Лечение как правило комплексное, его начинают после полного обследования малютки, для этого нужно сдать анализы: Пройти обследования: НСГ (нейросонография) ЭЭГ (энцефалоэлектрография) МРТ (магниторезонансная томография) Спинномозговой жидкости Невролога Окулиста При правильном лечении и вовремя поставленном диагнозе энцефалопатия грудничков хорошо лечится, лечение проводится как дома, так и в стационаре, всё зависит от тяжести заболевания, но лечение проводится длительно и курсами. Назначаются препараты для восстановления структуры мозга, улучшения кровоснабжения мозга, витамины группы В (Магне В6, Магнелис), успокоительные, препараты лечащие симптомы: при судорогах, противосудорожные (Конвулекс, Финлепсин, Депакин), лекарства снимающие гипертонус мышц, также препараты лечащие двигательные нарушения. Ещё препараты могут быть назначены и внутримышечно, и внутривенно. Хорошо используется для лечения энцефалопатии электрофорез (если не было судорог в анамнезе), неврологи любят назначать лечебную физкультуру, массаж, фитотерапию. Одно из важных принципов лечения это: с чередованием сна и бодрствования, обязательные прогулки на свежем воздухе, правильное сбалансированное питание. При соблюдении всех принципов лечения, регулярное посещении невролога, педиатра, физиотерапевта, большинство детей имеют шансы на полное выздоровление, без последствий во взрослой жизни. С диагнозом энцефалопатия, детей ставят на диспансерный учёт, для дальнейшего его наблюдения минимум два раза в год. Последствия энцефалопатии у новорожденного. При большом поражении клеток мозга, плохом, несвоевременном лечении возникают осложнения: Неврозы. Эпилепсия. Возможны депрессии. Косоглазие. Мигрени. Гидроцефалия. Шизофрения в периоде взросления. Обмороки. Головокружение.