Атрофические ткани. Атрофия симптомы, лечение, описание

• Описание

  Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа. Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

  Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.
  Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток - одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

  Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
  Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

  • Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов).
  • Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.
  • Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга.
  • Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры.
  • Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии.
  • Атрофия под воздействием физических и химических факторов.

  Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

  • атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
  • раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
  • эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
  • церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
  • истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

• Симптомы

  Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

  Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

  Общая атрофия. Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

  Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

• Лечение

  При лечении мышечных атрофии применяются: динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты 1% раствор по 1 — 2 мл внутримышечно, на курс 30 инъекций; витамин В1 0,5—1 мл 5% раствора внутримышечно; витамин В12 0,5—1 мл 0,01 % раствора через день внутримышечно, на курс 15—20 инъекций; витамин Е по 1 чайной ложке 1—2 раза в день; галантамин 0,25% раствор 0,3 — 1 мл подкожно через день, на курс 10—15 инъекций; внутрь дибазол или оксазил из расчета 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки; прозерин 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки (взрослым — 0,015 г 2 — 3 раза в сутки) перорально или подкожно 0,05% раствор 0,3 — 1 мл в зависимости от возраста, через день, 10—15 инъекций. Применяют также переливание одногруппной крови (150—200 мл), электролечение и массаж. Такое лечение, проводимое отдельными курсами в течение месяцев, приносит каждый раз некоторое улучшение, а иногда может способствовать стабилизации процесса.

  Лечение атрофии зрительного нерва проводят офтальмологи и невропатологи. В него входит:
  - Выявление и лечение основного заболевания (если это возможно).
  - Подкожные инъекции 1 %-ного раствора никотиновой кислоты по 1 мл, 1 %-ного раствора ксантинола никотината (компламин), циннаризин (стугерон), но-шпа, дибазол.
  - Аскорутин, инъекции витамина В1, В6 и В2.
  - Внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида натрия, 40 %-ной глюкозы.
  - АТФ, кокарбоксилаза внутримышечно.
  - Тканевая терапия в виде инъекций - алоэ, стекловидное тело, ФиБС, торфот.
  - Инъекции пирогенала.
  - Стимулирующие средства - женьшень, элеутерококк.
  - Ультразвук, иглоукалывание.

  Лечение атрофии головного мозга главным образом, симптоматическое, т.е. направленное не на причину расстройства, поскольку методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует, а на облегчение отдельных симптомов. Например, при излишнем возбуждении, раздражительности или апатии назначают соответствующие психотропные препараты - с успокаивающим или стимулирующим действием. В начале болезни желательно содержать болных в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате.

  Лечение атрофии кожи корректируется в зависимости от причин запустивших патологический процесс. При атрофии вызванной кортикостероидами лечение основано на прекращении применения мазей и кремов, содержащих кортикостероиды. Назначаются витамины, средства, способствующие улучшению трофики кожи. Пятнистая атрофия кожи (анетодермия) лечится пенициллином, аминокапроновой кислотой, также прописываются общеукрепляющие средства, витамины. При поверхностной склеродермии назначается пенициллин в течение 15-20 дней. Местно мази, средства улучшающие кровообращение в тканях. Атрофия кожи идиопатическая также лечится препаратами пенициллина, местно средствами улучшающими трофику тканей, общеукрепляющей терапией.

• Профилактика

  Профилактика атрофии головного мозга не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.

  Профилактика атрофии кожи основывается на предупреждении развития вторичной атрофии и лечении предшествующего заболевания. Кроме этого, благоприятное действие на измененные участки кожи оказывают аппликации парафина, лечебные грязи, массаж, теплые ванны. При наличии изъязвлений применяют регенерирующие мази. Больным с атрофией рекомендовано санаторно-курортное лечение. Пациентам с атрофией кожи нужно избегать возможности повреждения измененных участков кожи, переохлаждения. Атрофия связана с косметическими дефектами, это может спровоцировать эмоциональные переживания, требуется консультация психолога.

АТРОФИЯ (от греч. а-отриц. част, и trophe-питание), термин, употребляющийся для обозначения уменьшения объема клеток, ткани или органа вследствие нарушения питания их. Следовательно, А. есть прижизненный, приобретенный процесс уменьшения объема той или иной части организма, и этим она отличается от гипоплазии (см.) или гипогенезии (см.), к-рые предполагают малые размеры органа или части тела вследствие недоразвития их. В основе А. ткани или органа лежит А. (т. е. уменьшение объема) составляющих их клеток, при чем обычно в части атрофирующихся клеток уменьшение объема доходит до полного исчезания клеток, что приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток происходит убыль и числа их. В большинстве случаев при А. со стороны уменьшающихся в объеме клеток не наблюдается каких-либо качественных изменений их составных элементов, что и дает повод в таких случаях говорить о простой А. В противоположность этому, дегенеративной А. называют сочетание А. с качественным изменением тела клетки, относящимся к проявлениям тех или иных дегенерации (см.), перерождений. Одним из нередких примеров атрофических процессов последнего рода является т. н. бурая А., имеющая в основе появление в протоплазме атрофирующихся клеток зернышек бурого пигмента, называемого пигментом изнашивания или липофусцином. Все вышеуказанные изменения, лежащие в основе А. тех или иных тканей или органов, касаются исключительно или преимущественно паренхимы их, т. е. фнкц. элементов данной ткани, тогда как межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе А. или даже по-

следовательно увеличивается в объеме.-А. может быть местной, т. е. касаться лишь одного органа или его части или какой-нибудь ткани, или же являться общей, захватывающей весь организм или, по крайней мере, большинство его органов и тканей; в последнего рода случаях такое состояние организма называют кахексией или маразмом. Условия развития и причины А. разнообразны; в общем, принято согласно основному причинному моменту рассматривать семь видов А.-1. Физиологическая А., являющаяся прототипом пат. А., есть уменьшение объема тех или иных органов, совершающееся в порядке физиологического от-живания; сюда относится А. зобной железы у взрослых, А. яичников в климактерическом периоде, а также старческая А. (старческий маразм), касающаяся всего организма и выражающаяся втом уменьшении объема большинства органов и тканей, которое наблюдается в старости.-2. А. от недостатка питания может быть местной или общей. Первая из них наблюдается в тех случаях, когда от недостатка питания страдает один какой-нибудь орган или часть его, что чаще всего происходит от сужения просвета приводящей артерии и ослабления притока крови (например, А. ткани почек при артериосклерозе почечной артерии). Общая А. от недостатка питания есть то состояние истощения и похудания (кахексия, маразм), к-рое является следствием голодания и тяжелых длительных б-ней; наиболее резкой степени А. в таких случаях подвергается жировая клетчатка и мускулатура.-3. А. от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление; А. при таких условиях наступает в зависимости от понижения притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также в связи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, А. костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой (см.) аорты, А. почки при гидронефрозе (см.), вдавления на внутренней поверхности черепа от т. н. Пахио-новых грануляций.- 4. А. вследствие токсических влияний имеет место при различных длительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, и имеет общий характер; сюда можно отнести общую кахексию больных с запущенным сифилисом, туберкулезных больных, кахексию при

Рисунок 1. Атрофия левого полушария мозга: а -правое полушарие (нормал.); Ь-атрофичесное левое полушарие, уменьшавшееся настолько, что открылся мозжечок; с - образовавшееся между черепом и мозгом, вследствие атрофии его, свободное пространство; d -последовательное утолщение костей черепа. злокачеств. опухолях, при хрон. малярии и др., при чем надо иметь в виду, что в большинстве этих случаев А. является результатом не только непосредственного то-ксич. влияния на ткани, но и нарушения общего питания, обмена веществ. К категории А. от токсических влияний близка А., являющаяся следствием действия лучистой энергии, напр., А. яичек от Рентгеновских лучей.-5. А. от бездеятельности есть уменьшение объема ткани и ее клеток, наблюдающееся при бездеятельном состоянии данной ткани. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани. Примером может служить А. мускулатуры конечности, долгое время находящейся в неподвижном состоянии, например, при параличе или в гипсовой повязке вследствие перелома кости.- 6. Невротическая А. представляет собой то атрофическое состояние ткани (напр., мускулатуры, кости, кожи), которое развивается при нарушении связи этой ткани с центральной нервной системой. В прежнее время предполагали существование в нервах особых трофических, регулирующих питание ткани волокон, устранение влияния к-рых и вызывает этот вид А.; в наст, время существование таких специальных нервов не всеми признается, и невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т. д.). Примерами невротич. А. могут служить А. мышц при поражении передних рогов спинного мозга или периферических нервов, относящихся к данным мышцам, А. половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.- 7. А. от нарушения гормональных корреляций подразумевает атро-фический процесс, развивающийся вследствие каких-либо неправильных влияний или выпадений влияний гормонов (см.), т. е. продуктов желез с внутренней секрецией. Примеры: общая кахексия при поражении придатка мозга (cachexia hypophysaria) или при недостаточности щитовидной железы (cachexia hypothyreotica), А. предстательной железы при кастрации или разрушении патологическим процессом яичек. Пат.-анатомически А. выражается в уменьшении органа или ткани в объеме, при чем, если А. захватывает орган равномерно, обычная конфигурация не меняется; если же А. поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (напр., зернистая А. почки при артериосклерозе). Наряду с уменьшением объема нередко замечается уплотнение органа в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Иногда это разрастание межуточной ткани бывает настолько значительным, что общий объем ткани является не уменьшенным и даже увеличенным; это наблюдается при А. мышц, сопровождающейся нередко значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки [ложная гипертрофия (см.) мышц]. Цвет органов при А. несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия». Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем это уменьшение происходит в первое время всецело за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени А. происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых А., наряду с уменьшением объема протоплазматической

Рисунок 2. Атрофия мышцы (в поперечном разрезе). Слева и внизу видны пучки нормальных мышечных волоков; в остальной части поля зрения - сильная атрофия мышечных волокон.

Части клеток, происходит иногда весьма резко выраженное размножение и увеличение количества их ядер, что называют атрофиче-ским размножением ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрсфии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях) в протоплазме атрофич. клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.. Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.-Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это пониягение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания; так, при А. щитовидной железы развивается миксэдема (см.) или кахексия (cachexia hypothyreotica), следствием А. поджелудочной железы нередко" является Сахарная болезнь. А. Абрикосов.

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии:

• недостаточ­ная функциональная нагрузка,
• давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа,
• утрата иннервации,
• снижение уровня снабжения кро­вью,
• неадекватное питание,
• прекращение эндокринной стимуляции,
• ста­рение.

Виды атрофии:

1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);
3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер­вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);
5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче­вой энергии).

Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио­логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие - патологическую (например, утрата нервных стволов).

В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража­ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.

Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко­личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем­бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо­дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.

Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере­вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии , этот процесс называют бурой атрофией.

Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж­дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос­вободившегося пространства соединительной или жировой тканью.

(atrophia) – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани, нервы, слизистые, железы и так далее.

Атрофия – приобретенный прижизненный процесс, то есть происходит усыхание элементов, ранее нормально развивающихся в соответствии с возрастными и физиологическими особенностями организма. Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, характеризующихся внутриутробным недоразвитием органа, либо другой части организма, например, кости. Также атрофию необходимо четко отграничивать от аплазии, при которой орган сохраняет вид раннего зачатия, либо от агенезии – полного отсутствия какого-то органа, произошедшее вследствие нарушений при онтогенезе.

В основе простого атрофического процесса лежит уменьшение объема тканей за счет атрофии клеток. Причем в большинстве случаев качественного изменения их структурных элементов сначала не наблюдается, только впоследствии может наблюдаться их полное исчезновение. Точнее, в клетке остаются в неизменном виде основные составные элементы – цитоплазма и ядро. Глубоких клеточных нарушений метаболизма не происходит. В дальнейшем атрофия может приводить к убыли числа клеток.

Дегенеративная атрофия – это сочетание атрофии с дегенеративным перерождением клеток. Характерным примером может служить бурая атрофия, характеризующаяся накоплением в ткани органа липофусцина.

Классификация

Атрофии подразделяются на множество видов, основные из которых физиологическая и патологическая .

Физиологическая атрофия. Это нормальный процесс, сопровождающий человека на протяжении всей жизни. Как пример, облитерирование и атрофирование артериального протока и пупочных артерий у новорожденных младенцев, атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков. Для пожилого возраста характерна атрофия половых желез, для преклонного возраста – костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи. К появлению старческого маразма и слабоумию приводит кортикальная атрофия с характерным поражением лобных долей, сопровождаемая деструкцией тканей коры головного мозга.

Патологическая атрофия. В свою очередь, делится на общую и местную .

Общая патологическая атрофия развивается из-за недостаточного поступления питательных веществ в организм, либо при нарушении или прекращении всасывания определенных элементов вследствие онкологических, инфекционных заболеваний, болезней нервной системы.
При начальной степени кахексии расходуется накопленный жир из жировых депо, затем атрофия переходит на скелетную мускулатуру, значительно уменьшая мышечную массу. После нехватка питательных веществ сказывается на печени, сердце, головном мозге и других жизненно важных органах, нарушая их функционирование. Общая мышечная атрофия (кахексия) проявляется такими изменениями.

Местная атрофия по причинам и механизму развития подразделяется на следующие виды:

Дисфункциональная . Подобный вид атрофии развивается из-за снижения функции органа или конечности. К атрофии мышц бедра и икр в этом случае приводит вынужденный постельный режим или гиподинамия. Наблюдается при переломах костей, когда больной временно не способен давать полноценной нагрузки на переломленную конечность. К потере функции от бездействия можно отнести атрофию зрительного нерва, возникшую после энуклеации глазного яблока. Костная атрофия проявляется остеопорозом с уменьшением размеров трабекул.

компрессионная (от давления). Полное атрофирование органа или какой-то его части может возникнуть от длительного сдавливания его, например, больших размеров опухолью. Атрофию почки провоцирует сдавление мочеточника с нарушением оттока мочи и возникновением гидронефроза.

Дисциркуляторная атрофия (ишемическая). Начинается после сужения просветов артерий, питающих орган, ткань или слизистую. Недостаточное кровообращение в ткани приводит к дефициту питательных веществ, кислородному голоданию и нарушению метаболизма, заканчиваясь атрофическими процессами в клетках с постепенным их отмиранием. Гипоксия клеток коры головного мозга способствует развитию склероза и слабоумия. Генерализованная церебральная атрофия мозга различных степеней тяжести может наблюдаться у новорожденных из-за гипоксии плода.

Нейротическая или неврогенная атрофия. Возникает вследствие нарушения или блокировки нервной проводимости (импульсов) к органу. К такому состоянию приводят повреждения нейронов, разрушения нервных волокон, появляющиеся после травм, злокачественных новообразований, кровоизлияний. Поражения костных тканей, скелетных мышц или кожи наиболее характерны для такого вида атрофий. Именно иннервация является частой причиной атрофии эпителия слизистых оболочек, одной или обеих конечностей. При поражении тройничного нерва наблюдается атрофия соответствующей части лица.

Атрофия, провоцируемая разными химическими, физическими или токсическими факторами. Длительно протекающие инфекции с выраженной интоксикацией организма, радиационное облучение, отравления химикатами, длительный прием кортикостероидов – причины развития такого вида атрофии. Лучевая энергия, относящаяся к физическим факторам, чаще всего вызывает атрофии в органах кроветворения и репродуктивных органах. Атрофируются половые железы, клетки костного мозга, участки селезенки. Длительное употребление экзогенных глюкокортикоидов может закончиться атрофированием надпочечников, а стероидов – атрофией яичек.

Дисгормональная атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов. Гипофункция или функциональная недостаточность щитовидной железы, гипофиза или яичников ведет к уменьшению размеров матки и молочных желез. Избыток йода заканчивается атрофией щитовидки, а снижение выработки эстрогена ведет к атрофии мышц влагалища.

бурая . При ней орган приобретает бурый оттенок из-за появления в протоплазме клеток бурого пигмента – липофусцина. Такой вид характерен для сердца, поперечнополосатой мускулатуры или печени.

По внешним проявлениям:

Бугристая . Неравномерность распределения процесса выражается в неровности и мелкой бугристости поверхности участка с атрофией.

Гладкая . При этой форме атрофии физиологические складки органа разглаживаются, поверхность его становится гладкой и глянцевой. Либо орган сохраняет первоначальную гладкость, что говорит о равномерном распределении атрофического процесса. Это главным образом относится к почкам и печени.

По характеру поражения:

Очаговая . Затрагивает не всю поверхность слизистой, либо другой ткани, а только отдельные ее участки (очаги). Такой вид атрофии характерен для эпителия слизистой желудка и кишечника, проявляясь множественными очаговыми поражениями.

Диффузная . Распространяется по всей поверхности органа, нередко полностью вовлекая его в процесс. Конфигурация органа не изменяется, но наблюдается его полное усыхание (уменьшение размеров).

Частичная . Орган или участок ткани поражается не полностью. Происходит сокращение объема и размера части органа.

Полная . Характерна для атрофии зрительного нерва. Происходит полное разрушение волокон и замещение их клетками соединительной ткани. Может быть поражение зрительных нервов обоих глаз, а может только одного.

В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия (МСА) – нейродегенеративное заболевание прогрессирующего характера с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка.

Статистика:
По статистике мультисистемная атрофия выявляется в 4,6 случаев из 100 тыс. человек, причем 55% из них приходится на мужчин зрелого возраста (от 50 до 65 лет).
Атрофия зрительного нерва в 21% случаев приводит к необратимой слепоте, а в 68% – к частичной, приводящей к инвалидности.

Классификация МСА в зависимости от клинической картины:

1. Стриатонигральная дегенерация . Преобладают симптомы паркинсонизма.

оливопонтоцеребеллярная . Клиника мозжечковой атаксии.

3. Синдром Шая-Дрейджера . Клиническая картина ортостатической гипотензии и других проявлений прогрессирующей вегетативной недостаточности.

У детей раннего возраста может быть выявлена спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера . Это наследственная болезнь, характеризующаяся гиперплазией соединительной ткани, пучковой атрофией и гипертрофией мышечных волокон.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие общую кахексию:

1. Нехватка питательных веществ;
2. Онкологические заболевания;
3. Поражения гипоталамуса (кахексия церебральная);
4. Эндокринные нарушения (кахексия спинальная);
5. Длительно протекающие инфекционные заболевания.

Перечень причин появления местной атрофии:

1. Давление на орган, либо его часть;
2. Ограничение двигательной активности и нагрузки на мышцы;
3. Нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений вен и артерий;
4. Иннервация;
5. Тяжелая интоксикация организма при серьезных инфекциях;
6. Наследственная предрасположенность;
7. Радиационное облучение;
8. Длительный прием гормональных препаратов;
9. Дисгормональные нарушения.

Как пример, очаги атрофии левого желудочка могут формироваться от закупорки просвета артерии, питающей этот участок сердца, а зрительного нерва – болезни сетчатки, мозга, его сосудов и так далее. К атрофии кости челюсти может привести потеря зуба.

Клинические проявления

Симптомы этой патологии многообразны и зависят от характера поражения, локализации, распространенности и степени выраженности.

При кахексии у больного отмечается общая потеря мышечной массы, он изможденный, худой. Прогрессирование приводит к атрофированию внутренних органов и клеток мозга.

Частичная атрофия зрительного нерва выражается в снижении зрения, резком ограничении или отсутствии бокового зрения, появлении пятен на объектах при их рассматривании. Прогрессирование процесса может закончиться полной потерей зрения (полная атрофия зрительных нервов), неподдающейся коррекции.

Симптомы атрофии сетчатки глаза – теряется четкость, способность различать цвета. Постепенное ухудшение зрения становится причиной появления оптических иллюзий. Один из итогов болезни – полная слепота.

Признаки атрофии кожи – сухость, истончение, потеря эластичности. Могут наблюдаться очаги утолщения кожи за счет формирования соединительной ткани и дистрофии при коллоидной кожной дегенерации, либо идиопатической атрофии.

Пациенты с болезнью Кугельберга-Веландера сначала жалуются на трудности при ходьбе, потом атрофия переходит на руки, снижая мышечный тонус, нарушая их двигательную активность. Сухожильные рефлексы угасают, формируются различные деформации: стоп, ног, грудной клетки и другие.

Атрофия слизистой оболочки носа приводит к отключению всех ее функций, а полная – к уменьшению костей, отсутствию хрящей и носовых раковин.

Процессом могут поражаться слизистые трахеи, бронхов, что сказывается на легких и на всей дыхательной системе в целом. Истончение слизистой с расширением просвета и рубцовые образования – неполный перечень проблем из-за этой патологии.
Снижение функции яичников с сокращением секреции эстрогенов в климактерическом периоде грозит атрофическим процессом эпителия шейки матки.

Методы диагностики

Каждый конкретный случай подозрения той или иной атрофии требует определенного набора диагностических мероприятий.

Первым и общим этапом для любого вида атрофий является физикальное обследование, состоящее из сбора анамнеза, визуального осмотра, пальпации и так далее. Лабораторное исследование также необходимо во всех случаях. Дальнейшая диагностика различна.

Для выявления атрофии какого-либо органа проводят ультразвуковую диагностику, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию, рентгенографию и так далее.

Например, основная диагностика при атрофии мышц – это электромиография и биопсия мышцы. Лабораторный метод состоит из определения определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.

Диагноз атрофии зрительного нерва выставляется после анализирования результатов офтальмоскопии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии и других исследований.

Лечение

После установки причины, спровоцировавшей начало атрофического процесса, по возможности необходимо ее устранить. Это предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания. При условии, что атрофия и склеротические поражения не слишком запущены, то возможно добиться частичного или полного восстановления структуры и функции поврежденного органа, либо его части. Однако глубокие необратимые атрофические поражения никакой коррекции и лечению не поддаются.

На выбор лечения влияют: форма, тяжесть и длительность болезни, индивидуальная непереносимость медикаментов, возраст пациента. Если атрофия стала следствием основного заболевания, то в первую очередь лечат его. Остальные методы лечения подбираются строго индивидуально. Медикаментозное симптоматическое и физиотерапевтическое лечение, как правило, длительное. В каких-то случаях добиваются положительного эффекта, например, приостанавливают снижение зрения при атрофии сетчатки, а лечение другого процесса может быть безрезультатным.

Осложнения и последствия атрофии

Атрофии приводят к множеству последствий со стороны разных систем и органов: от незначительного уменьшения объема структуры, до полного усыхания органа. Клинически это проявляется в частичной, либо полной слепоте, снижении функционирования органа и связанных с этим проявлений, обездвиживанию, миксэдеме, бесплодию, слабоумию и другим осложнениям вплоть до летального исхода.

Атрофия – это постепенное уменьшение в размерах и объемах тканей или органов до полного прекращения их функционирования со временем, если не предпринимать никаких мер и методов лечения.

Атрофия может проявляться по-разному, все зависит от формы, вида и течения болезни (например, при атрофии желудка появляется неприятный запах изо рта, боли в желудке, постоянное жжение, ощущение переполненности, тяжести в животе, отрыжка, проблемы со стулом).

Полезные продукты при атрофии

Для поддержания и укрепления тканей и клеток организма, необходимо в пищу употреблять ощелачивающие продукты, продукты с протеином, витаминами A, D, B6 и B12. Больному требуется есть:

• молочные продукты: молоко (только свежее, ни в коем случае не кипяченное и пастеризованное), сметану, сливки, творог, сливочное масло, голландский и плавленный сыры;
• яйца (лучше куриные);
• рыбу и морепродукты: морской окунь, скумбрию, тунец, сардины;
• говядину и свинину, мясо куриное, осьминога и краба, кролика, барана, печень;
• орехи и семечки: кедровые, грецкие, фундук, льняные семена ;
• овощи: перец сладкий (болгарский), брокколи, белокочанную капусту, батат, томаты, тыкву, морковь, латук, свекла, огурцы (только свежие);
• каши, сваренные на воде: пшено, овсянка, гречка, ячневую крупу, рис, кус-кус;
• бобовые и злаковые культуры;
• грибы;
• большое количество свежих фруктов, плодов и ягод: гранат , облепиху, яблоки, калину, бананы, клубнику, абрикосы, апельсины, виноград, дыни, клюква, папайю, персики, лимоны, смородину, авокадо, черешню;
• природные пряности и приправы: хрен , чеснок и лук (репчатый), сельдерей;
• зелень: петрушку , шпинат.

Средства народной медицины при атрофии

Для каждого вида атрофии необходимо применять конкретные рецепты народной медицины:

1. 1 При атрофии слизистой желудка полезно пить отвары из картофеля и капусты.
2. 2 При атрофии мозга необходимо пить настой, приготовленный из крапивы , пустырника, душицы, хвоща полевого в равных пропорциях. Заваривать нужно как обыкновенный чай, пить трижды в сутки по чашке. Также, хорошо помогает рожь и звездчатка. Настой из них можно пить неограниченно, но обязательно перед едой. Эти травы помогают улучшить приток крови к мозгу, что улучшает его работу. Аналогичными способностями обладают плоды барбариса, шиповника и калины. Ягоды нужно запаривать в термосе на протяжении 8 часов, затем принимать вместо чая. Можно добавлять мед .
3. 3 При атрофии зрительного нерва необходимо пить настои из цветков календулы , мальвы лесной, перечной мяты , корня имбиря, цветков гречихи, голой солодки, мелиссы, ромашки, синего василька, семян укропа. Чтобы добиться положительного эффекта нужно съедать на протяжении 20-ти дней в обед, перед принятием пищи, по 0,2 грамма мумие. Его нужно растворять в стакане чистой профильтрованной воды. При воспалительных процессах нужно протирать глаза чайной заваркой. При переутомлении делать перерыв и гимнастику (хотя бы поводить глазами вверх-вниз, в стороны, поморгать ими, помассировать глазные яблоки).
4. 4 При атрофии кожи нужно принимать ванны с