Заболевания детей раннего возраста. Аномалии конституции

Глава 1

Рахит и рахитоподобные заболевания

РАХИТ

Синонимы

Рахит активный, младенческий.

Определение

Рахит - это нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями рас- тущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Кальций, витамин D и фосфаты являются эссенциальными для растущего организма.

Код по МКБ-Х

E55.0 Рахит активный.

Эпидемиология

Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая страны Африки и Азии. Учитывая костные проявления рахита, его частота среди детей раннего возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 35%. В последние годы нарушения минерализации нередко выявляются у детей подросткового возраста, особенно при дефектах питания, а также у темнокожих жителей южных регионов, переехавших в Европейские страны.

Профилактика

Различают антенатальную и постнатальную, специфическую и неспецифическую профилактику рахита. К антенатальной неспецифической профилактике относят правильный режим дня (ежедневные обязательные прогулки, не менее 2 ч в день) и диету беременной. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Специфическую профилактику рахита начинают с 32 нед беременности. Здоровым беременным с целью профилактики нарушений фосфатно-кальциевого обмена витамин D назначают в дозе 200 МЕ (максимум 400 МЕ) в сутки с 32-й недели беременности только в зимний и весенний периоды года в течение 8 нед. Беременным группы риска, имеющим соматические и генитальные заболевания, витамин D назначают также с 32 нед независимо от сезона года.

Постнатальная неспецифическая профилактика рахита у детей включает рациональный режим с достаточной инсоляцией и естест- венное вскармливание ребенка.

Для недоношенных детей вопрос о назначении витамина D решают только после оптимизации пищевых дотаций фосфатов и каль- ция, так как у детей, рожденных раньше срока, не выявлено гиповитаминоза D, а в основе остеопении у этих детей лежит в основном первичный дефицит кальция и фосфатов.

Здоровым доношенным детям специфическую профилактику рахита проводят с 3-4 нед жизни по 400-500 МЕ витамина D в сутки в осенний, зимний и весенний периоды с перерывами на месяцы интенсивной инсоляции (с мая по октябрь). Профилактику проводят в течение первых двух лет жизни.

Детям с высоким риском заболеваемости рахитом назначают витамин D в дозе 1000 МЕ ежедневно. Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина D 3 . Водорастворимая форма витамина D 3 содержит в 1 капле 500 МЕ.

Профилактика рахита витамином D противопоказана при органическом перинатальном повреждении нервной системы, идеопатической кальциурии, гипофосфатазии. Детям с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием проводят отсроченную профилактику, начиная с 3-4 мес жизни.

Классификация

Выделяют начальный период, разгара, реконвалесценции и остаточные явления рахита. По тяжести процесса различают рахит

легкий (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелый (III степень). Течение может быть острое и подострое.

Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. Остеопения, по данным УЗ-остеометрии, выявлена у 10% ново- рожденных здоровых матерей и у 42% детей у женщин с гестозом.

В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В 1 , В 2 , В 6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в

крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзоили эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D 2) из пищи и холекальциферола (витамина D 3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D 3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальцифе- рол. Оба метаболита - 1,25-(ОН) 2 D 3 и 24,25-(ОН) 2 D 3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН) 2 D 3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25- (ОН) 2 D 3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнару-

жены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органовмишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН) D 3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

При определении уровня 25-(ОН)D его снижение ниже критического уровня (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Частота клинико-рентгенологических признаков остеопении, подтвержденной данными УЗИ кости, достигала у них 33%. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естествен- ная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.

Клинические и параклинические признаки

В настоящее время принято, что для диагноза рахита I степени обязательным является наличие костных изменений: податливость и болезненность при пальпации костей черепа, «краниотабес», утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость - «четки». Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее. Лабораторным подтверждением рахита I степени является незначительная гипофосфатемия и увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.

II (среднетяжелая) степень рахита характеризуется выраженными изменениями со стороны костей: лобные и теменные бугры, «четки», деформации грудной клетки, умеренная, чаще варусная деформа- ция нижних конечностей. Рентенологически отмечается расширение метафизов трубчатых костей, их чашеобразная деформация. При биохимическом исследовании крови - снижение фосфатов и кальция, увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.

III (тяжелая) степень рахита характеризуется грубыми деформациями черепа, грудной клетки и нижних конечностей, задержкой развития статических функций. При рентгенологическом исследовании отмечается грубая перестройка рисунка и разрежение костей, расши- рение и размытость зоны метафизов, возможны переломы без смещения (по типу «зеленой веточки»). В крови определяется выраженное снижение уровня фосфатов и кальция. Помимо костных изменений у больных определяется тахикардия, одышка, увеличение печени.

Начальные признаки рахита чаще определяются в первые месяцы жизни - признаки остеомаляции в виде небольшой податливости

краев большого родничка и швов черепа («краниотабес»). К концу первого полугодия (период разгара) эти процессы усиливаются и появляются признаки остеоидной гиперплазии - деформации черепа (лобные и теменные бугры), грудной клетки («четки» и «гаррисонова борозда»), определяется мышечная гипотония. Когда дети начинают вставать, быстро развиваются варусные деформации нижних конечностей. В это период наиболее выражены рентгенологические признаки - расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткость ядер окостенения, определяются остеопороз и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Наиболее выраженные клинические и рентгенологические признаки рахита развиваются в основном при гипофосфатемии, реже при гипокальциемии. При исследовании крови определяется выраженная гипофосфатемия, небольшая гипокальциемия и значительное повышение активности щелочной фосфатазы. В периоде реконвалесценции (через 3-4 нед от начала лечения) исчезают признаки остеомаляции, появляется четкая линия обызвествления в метафизарной зоне, нормализуется уровень фосфатов, сохраняется лишь небольшая гипокальциемия и умеренной повышение активности щелочной фосфатазы.

Течение рахита у детей может быть острым или подострым. При остром течении в клинической картине преобладают признаки остео- маляции у детей первых шести месяцев жизни, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы,

снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный β-7-интервал на ЭКГ.

Фосфатдефицитный рахит развивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Экзоили эндогенный дефицит витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.

Диагностика

Диагностика рахита основана на выявлении характерных проявлений со стороны костной системы. Установить тяжесть и период рахита позволяет биохимическое определение в крови содержания кальция, фосфатов и активности щелочной фосфатазы, а также рентгенологическое исследование костей предплечья. Уровень 25(ОН^ в крови является единственным надежным показателем обеспеченности детского

организма витамином D. В норме концентрация этого метаболита у здоровых детей находится в пределах 15-40 нг/мл, повышаясь летом, благодаря инсоляции, до 25-40 нг/мл, и снижаясь зимой и ранней весной до 15-25 нг/мл. Уменьшение этого метаболита до 10 нг/мл свидетельствует о маргинальной обеспеченности организма витамином D. Уровень 5 нг/мл и ниже соответствует состоянию D-авитаминоза.

Дифференциальный диагноз

В практике педиатра встречаются заболевания, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относится витамин D- резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I иII типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче (для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходима дифференциация с гидроцефалией, гипотиреозом, синдромом мальабсорбции, вторичными изменениями костной системы при использовании противосудорожных средств, глюкокортикоидов, гепарина.

Лечение

Цель лечебных мероприятий при рахите - воздействие витамином D на органы-мишени для оптимизации фосфатно-кальциевого обмена.

Немедикаментозное лечение

Эффективность лечения витамином D повышают сбалансированное питание, пребывание на воздухе, массаж, гимнастика, гигиени- ческие ванны.

Медикаментозное лечение

Препараты витамина D необходимо назначать с учетом клинических проявлений, степени тяжести и динамики болезни: при рахите I степени - 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, при рахите II степени - 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, при рахите III степени - 3000-4000 МЕ в течение 45 дней. При достижении результата переходят на профилактические дозы витамина D в течение двух лет жизни и в зимнее время на 3-м году жизни.

Наиболее целесообразно для профилактики и лечения рахита использовать водный раствор витамина D 3 - в 1 капле 500 МЕ, вигантол - в 1 капле 660 МЕ и отечественные масляные растворы витамин D 2 - в 1 капле 1400-1600 МЕ.

Прогноз

При легком рахите прогноз благоприятный. При среднетяжелых и особенно тяжелых формах остаются заметные деформации черепа, грудной клетки и нижних конечностей, возможно формирование рахитического таза и отставание в росте.

Диспансеризация

Дети, перенесшие рахит II и III степени, подлежат диспансеризации. Их осматривают ежеквартально в течение 3 лет. В течение второго года жизни в осенне-зимний период проводят вторичную профилактику, а на 3-м году жизни только в зимний период. В это время детям с рахитом можно проводить профилактическую вакцинацию.

Гипервитаминоз D

Проводимая ранее профилактика рахита высокими дозами витамина D, особенно методом «витаминных толчков», породила болезнь, более опасную, чем сам рахит. Порог токсичности витамина D имеет большие индивидуальные колебания. При гипервитаминозе D 1,25 (ОН) 2 D 3 активирует функцию остеобластов, что вызывает гиперкальциемию, усугуб- ляющуюся повышением всасывания кальция в кишечнике, его реабсорбцию в почках, а также остеопороз. Избыток 1,25(ОН) 2 D 3 приводит к повреждению клеточных и субклеточных мембран. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в клетки ферменты-гидролазы, нарушается активность органов и систем, в том числе печени и почек, что ухудшает их метаболическую и экскреторную функции, нарушается кислотно-щелочной баланс. Гиперкальциемия ведет к кальцинозу органов и тканей, повреждаются крупные сосуды и клапаны сердца.

В клинической картине при гипервитаминозе D у детей первого года жизни имеют место срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или падение веса, полиурия, полидипсия, обезвоживание. Для детей старшего возраста характерны головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже - нарушения сердечного ритма и судороги.

Осложнения гипервитаминоза D - дисметаболический пиелонефрит, нефролитиаз, нефрокальциноз, ангиокальциноз.

Передозировка витамина D во время беременности приводит, в зависимости от срока поражения, к выкидышам, индукции гиперкальциемии плода и выражается в задержке внутриутробного развития по типу дисплазии или гипотрофии. Для гиперкальциемической эмбриофетопатии специфичны стеноз аортального клапана, метаболический фиброэластоз, дисплазия зубных зачатков.

Лабораторные критерии гипервитаминоза D:

. повышение фосфатов и кальция в крови и моче. Наиболее достоверным признаком является гиперкальциурия - более 3 мг/кг массы;

. компенсаторное увеличение кальцитонина;

. снижение паратгормона;

. увеличение 25ОНD более 70 нг/мл.

Лечение гипервитаминоза D включает отмену витамина D, УФО, инсоляции. Назначаются витамины А, Е, ксидифон, инфузионная терапия в режиме гиперфузии в сочетании с диуретиками (фуросемид). В тяжелых случаях показано назначение фенобарбитала, препаратов кальцитонина (миокальцик, сибакальцин) под контролем уровня кальция крови и мочи. Терапия гипервитаминоза D должна проводиться в стационаре, предпочтительнее в отделениях нефрологического профиля.

РАХИТОПОДОБНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение

Рахитоподобные наследственные заболевания (тубулопатии), или генетически детерминированные остеопатии - это группа генетически детерминированных заболеваний, приводящих к нарушению обмена кальция и фосфора с последующей деформацией костей скелета. К этой группе заболеваний относят:

. наследственный гипофосфатемический витамин D-резистент- ный рахит (ВДРР);

. почечный тубулярный ацидоз (ПТА);

. болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (ФДТ);

. витамин D-зависимый рахит (ВДЗР); Наиболее часто встречаются два типа ВДРР.

I тип - сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия. Этот классический вариант фосфат-диабета характеризуется резким снижением реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах почек. Клиника манифестирует в первые годы жизни и проявляется задержкой роста, тяжелыми варусными деформациями нижних конечностей, а также рентгенологическими изменениями костей скелета, гипофосфатемией с гиперфосфатурией при нормальном содержании кальция в крови.

II тип - форма гипофосфатемического рахита, несцепленная с Х-хромосомой, наследуемая аутосомно-доминантно или аутосомнорецессивно. Дебют заболевания в возрасте 1-2 года без задержки роста, но с деформацией скелета и рентгенологической остеомаляцией. Биохимические критерии те же.

Болезнь ФДТ, связанная с нарушением транспорта метаболитов в проксимальных канальцах, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерно отставание в физическом развитии уже на первом году жизни, боли в костях на фоне рахитических изменений скелета; биохимическими маркерами являются гипераминоацидурия, гиперфосфатурия, калиурия, глюкозурия на фоне полиурии, а также метаболический ацидоз. На практике чаще встречается неполная форма в виде аминофосфатного диабета, требующая тщательного дифференциального диагноза с рахитом детей раннего возраста.

ПТА - клинический синдром, характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и увеличением концентрации хлора в сыворотке крови. Наиболее часто диагностируются 2 основных типа ПТА.

I тип - обусловлен дефектом ацидогенетической функции дистальных канальцев. Наследуется аутосомно-рецессивно. Для него характерны отставание в росте, остеопороз и рахитические изменения эпи- и метафизарных зон, кризы полиурии и обезвоживания, гиперкальциурия, нефрокальциноз с сопутствующим интерстици- альным нефритом. Обязательный признак - щелочная моча, гипоизостенурия и дефицит оснований в крови.

II - тип, или проксимальный тип ПТА, связан с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать бикарбонаты при сохранности ацидогенетической функции дистальных канальцев. Заболевание манифестирует периодической рвотой, подъемами температуры неясного генеза, отставанием в физическом развитии, рано появляются рахитические изменения скелета, возможно развитие нефрокальциноза.

ВДЗР (витамин D-зависимый рахит) развивается при наследственно-обусловленном нарушении образования 1,25(ОН)2D в почечных канальцах. Основные признаки проявляются в первые месяцы жизни в виде рахитических деформаций скелета, выраженной мышечной гипотонии на фоне гипокальциемии и сниженного, реже нормального уровня фосфата в крови и повышения активности щелочной фосфатазы; в моче определяется гиперфосфатурия и гипераминоацидурия. Наследуется аутосомно-рецессивно.

В дифференциальной диагностике может помочь тип деформаций нижних конечностей. Так, варусная деформация чаще характерна для ВДРР и возможна при ФДТ. Деформации вальгусного и смешанного типа могут встречаться при дистальном типе почечного тубулярного ацидоза (ПТА) и ФДТ. Такое разделение больных на две группы позволяет сузить число возможных форм рахитоподобных заболеваний при данном типе деформаций и облегчает этим выявление характерных признаков уже на амбулаторном приеме.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний представлена в таблице.

Лечение

Немедикаментозное лечение

При всех рахитоподобных заболеваниях большое значение имеет немедикаментозное лечение: диета, сбалансированная по солям кальция, фосфора, магния, белка, лечебная физкультура, массаж, ортопедическое лечение при остеопорозе.

Медикаментозное лечение

При ВДРР положительное влияние на показатели обмена фосфатов оказывает сочетанное применение препаратов витамина D (от 30000 до 50000 МЕ в сутки) и раствора неорганических фосфатов (в виде одно- и двузамещенного фосфата натрия). Длительность лечения определяется степенью тяжести, периодом заболевания, а также уровнем фосфатов в крови. Применение этой комбинации препаратов непрерывно в течение 2-5 лет позволяет поддерживать содержание фосфатов в крови на постоянном уровне в пределах 1-1,5 ммоль/л, что достаточно для постепенного стихания активных проявлений заболевания и предупреждения прогрессирования деформаций.

Таблица. Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний у детей (Красновская М.А., Пирогова З.И., 1998)

Признаки	Витамин D-зависимый рахит			Почечный тубулярный ацидоз
Тип наследования	Аутосомно-рецессивный	Доминантный, сцепленный с Х-хромосомой Аутосомно- рецессивный, аутосомно-рецисивный (частота 1:12 ООО)	Аутосомнорецессивный, аутосомно-рецес- сивный Генетический дефект неизвестен	Аутосомно-рецессивный 1 и 2-й типы. С глаукомой и остеопорозом и семейная аутосомно-доминантная форма
Сроки манифестации	5-6 мес	1 г 3 мес - 1 г 6 мес	2-3 года	5-6 мес или 2-3 г
Этиопатогенез	I тип. Отсутствие или снижение активности 1,25 дегидр о оксихо лека льциферола из-за отсутствия фермента 1-гидроксилазы почек II тип. Обусловлен нечувствительностью рецепторов органов-мишеней к 1,25 дегидрооксихолекальциферолу, синтез данного мета- болита не нарушен	Дефект реабсорбции фосфатов в канальцах почек, в связи с биохимическим дефектом превращения в 25-гидрокси- кальциферол в печени или с нарушением структуры белков, участвующих в транспорте фосфора в канальцах почек	Нарушен канальцевый транспорт аминокислот, неорганических фосфатов и глюкозы. Снижена канальцевая реабсорбция натрия, калия, воды, что обусловлено дисплазией нефронов	Не установлен. Нарушено образование фер- ментных систем, осуществляющих фильтрацию и реабсорбцию бикарбонатов, задержка развития нефронов, тканевая дисплазия

Признаки	Витамин D-зависимый рахит	Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет	Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет)	Почечный тубулярный ацидоз
Первые клинические признаки	Изменения со стороны ЦНС и ВНС - раздраже- ние, нарушение сна, плаксивость	Варусные деформации нижних конечностей, рахитические браслетки, «утиная» походка	Беспричинные подъемы температуры, полидип- сия, полиурия	Изменения со стороны ЦНС - нарушение сна, беспокойство, раздражительность. Полиурия, полидипсия, мышечная гипотония
Специфические признаки	Изменениескелета: краниотабес, лобные и теменные бугры, четки, варусная деформация нижних конечностей и нижней трети голеней, остеопороз	Прогрессирующий характер варусных деформаций нижних конечностей	Периодические подъемы температуры, про- грессирующие варусные или вальгусные деформации, костные деформации, увели- чение печение, запоры	Полиурия, полидипсия, увеличение печени, запоры, вальгусные деформации
Физическое и психическое развитие	Отставание веса и роста, некоторая задержка моторного развития	Дефицит роста от 2 до 4 мм при нормальном весе, нормальное психическое развитие	Сочетание низкого роста и резко пониженного питания	Сочетание низкого роста и пониженной массы, нормальное психическое развитие

Признаки	Витамин D-зависимый рахит	Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет	Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет)	Почечный тубулярный ацидоз
Особенности костной системы и рентге- нологические данные	Костные деформации преимущественно нижних конечностей, системный остеопороз, особенно метафизов, истончение кортикального слоя	Варусные деформации нижних конечностей, грубые деформации метафизов, искривление трубчатых костей	Выраженный остеопороз, трабекулярная исчерченость дистальных и пр оксима льных отделов диафизов	Вальгусная деформация нижних конечнос- тей, системный остеопороз, смазанность, нечеткость контуров, концентрическая атрофия кости
Биохимический анализ крови
Концентрация фосфора	Снижена	Значительно снижена	Снижена	Снижена
Концентрация кальция	Снижена	Норма	Снижена	Норма
Активность щелочной фосфатазы	Повышена	Повышена	Повышена	Повышена
КОС	Компенсированный	Компенсированный метаболический ацидоз	Метаболический ацидоз	Выраженный ацидоз
Биохимический анализ мочи
Концентрация фосфора	Повышена	Повышена	Повышена или в норме	Повышена или в норме

Признаки	Витамин D-зависимый рахит	Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет	Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет)	Почечный тубулярный ацидоз
Концентрация кальция	Норма или повышена	Норма	Повышена	Повышена
Изменения со стороны мочевыделительной системы	Норма, аминоацидурия, часто протеинурия, лейкоцитурия	Норма, относительная аминоацидурия	Снижение аммониоацидогенетической функции почек, глюкозурия	Снижение ацидогенетической функции почек, вторичный пиелонефрит, нефрокальциноз
Изменения со стороны сердечнососудистой системы	Норма	Норма	АД снижено, на ЭКГ определяют изменения в миокарде	АД снижено, на ЭКГ определяют изменения в миокарде.

При лечении болезни ФДТ необходима коррекция не только показателей обмена фосфатов, но и нормализация кислотно-щелочного состояния и уровня калиемии. Назначается витамин D (20000- 30000 МЕ в сутки) в сочетании с раствором фосфатов, цитратной смесью и препаратами калия. Длительность курсов такого лечения и перерывов между ними определяется самочувствием больных, а также биохимическими и рентгенологическими данными.

При дистальном типе ПТА борьба с ацидозом - основа лечения. Для этого целесообразно применение цитратной смеси следующего состава: лимонная кислота - 140 г, лимоннокислый натрий - 98 г, дистиллированная вода до 1 л. Смесь назначается по 30-45 мл в день в 3 приема. Для коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена применяется витамин D в дозе 10000-20000 МЕ в сутки. Одновременно дети должны получать продукты, содержащие калий или его препараты. Длительность лечения зависит от сроков нормализации кислотно-щелочного состояния и показателей фосфорнокалиевого обмена.

В последние годы при лечении ВДЗР успешно используется 1- альфа -оксихолекальциферол, производимый под названием оксиде- вит. Доза оксидевита подбирается индивидуально, составляя от 0,25 до 1 мкг в сутки на срок от 2 до 6 недель. При лечении обязателен контроль за уровнем кальция в крови и моче.

Хирургическая коррекция деформаций нижних конечностей должна проводиться только после тщательного обследования больных и лишь после нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния. Оперативное вмешательство не следует проводить раньше 9-10 летнего возраста из-за опасности рецидива деформаций. В связи с возможностью гиперкальциемии у иммобилизированных больных в пред- и послеоперационном периоде препараты витамина D и фосфатов временно должны быть отменены. Их следует назначать под контролем уровня фосфатов и кальция в крови после того, как больные начинают ходить. Успешное хирургическое лечение деформаций нижних конечностей возможно лишь при обязательном контакте в работе педиатра и ортопеда.

Глава 2

Хронические расстройства питания ДИСТРОФИЯ

Определение

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей ведущих систем организма, нарушающее гармоничное развитие ребенка.

*Код по МКБ-Х.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

. Гипотрофия: дефицит массы тела по отношению к росту. При прогрессировании патологического процесса возникает отставание роста.

. Гипостатура: равномерное отставание массы и роста от возрастных норм.

Паратрофия:

С равномерно избыточными массой тела и ростом от возрастных норм;

С преобладанием массы тела над ростом.

Наиболее частая клиническая форма дистрофии - гипотрофия. Различают врожденную (пренатальную), приобретенную (постна- тальную) и смешанную форму гипотрофии. В соответствии с классификацией МКБ-Х термин «пренатальная гипотрофия» замещен на «задержка внутриутробного развития» (см. Раздел «Неонатология»).

Кроме экзогенно обусловленных дистрофий существует группа эндогенных гипотрофий. Некоторые из них сопутствуют врожденным порокам органов и систем, врожденным эндокринопатиям или нейропатиям и не вызывают затруднений в диагностике. Другие гипотрофии, возник- шие в результате первичных мальабсорбций, распознать сложнее.

Этиология

Задержка внутриутробного развития чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями.

Причиной приобретенной гипотрофии принято считать экзогенные и эндогенные факторы.

. Экзогенные факторы:

Количественный и качественный недокорм;

Инфекционные и соматические заболевания [острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), заболевания ЖКТ, пиелонефрит, сепсис и другие заболевания, обусловленные недокормом при ухудшении аппетита].

. Эндогенные факторы:

Пренатальные и неонатальные повреждения ЦНС;

Эндокринные и нейроэндокринные расстройства (гипотиреоз, адроногенитальный синдром, гипофизарный нанизм);

Врожденные пороки различных систем организма (ЦНС, ВПС, дыхательной, пищеварительной и других систем);

Наследственные или врожденные ферментопатии (дисахаридазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия);

Первичные иммуннодефицитные состояния;

Наследственные нарушения обмена веществ (галактоземия, гомоцистинурия, ФКУ и другие заболевания).

Вызвать появление гипостатуры могут инфекционные заболевания затяжного, рецидивирующего течения, а также нарушения режима дня ребенка. Развитие гипостатуры - процесс более длительный во времени, чем развитие гипотрофии, поэтому гипостатуру чаще выявляют у детей старше полугода жизни.

Причиной возникновения паратрофий является перекорм либо нерациональное питание с избытком углеводов или белка. В неко- торых случаях нерациональное питание беременной с избытком углеводов при недостатке белка, витаминов и минеральных веществ подготавливает почву для развития паратрофии у ребенка.

Патогенез

В основе гипотрофии - недостаток пищевых веществ, вызывающий снижение образования энергии. Возрастающий дефицит приво- дит к снижению основного обмена веществ, для его восстановления необходимо усиленное расходование запасов гликогена. Клинически это выражено в прогрессирующем исхудании ребенка. В дальнейшем происходит трата пластического материала - белка, возникает белково-энергетическая недостаточность организма - замедление

роста и созревания всех органов и систем, включая ЦНС и ВНС. Снижаются выработка ферментов и их активность, в результате больше всего страдает пищеварительная система. Отмечают нарушения полостного, мембранного пищеварения. Клинически это проявляется чередованием поносов и запоров. Существенно страдает дезинтоксикационная и синтетическая функция печени (возможны гипопротеинемия, гипоальбуминемии, гипераминоацидурии, гипо- липидемия, гипофосфолипидемия, гиперхолестеринемия и другие симптомы). При нарушении углеводного обмена отмечают гипогликемию, плоские гликемические кривые, нарушение витаминного баланса, водного и минерального обмена. Нарушение всех видов обмена приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов, развитию метаболического ацидоза и эндогенного токсикоза. Страдает клеточный и гуморальный иммунитет, что приводит к возникновению септических и токсико-септических состояний.

Клиническая картина

Гипостатура характеризуется отставанием в массе и росте. При оценке антропометрических данных обнаруживают отставание роста ребенка от возрастных нормативов, однако масса тела относительно фактического роста близка к норме. Данное явление вызвано длительной пищевой недостаточностью, иногда начавшейся в пренатальном периоде и продолжавшейся в постнатальном.

При гипостатуре, как и при гипотрофии, клиническая картина характеризуется признаками нарушения питания с расстройс- твом функции органов и систем. Гипостатуру следует отличать от гипоплазии, связанной с конституциональными (наследственными) особенностями. У детей с гипоплазией общие признаки нарушения трофики отсутствуют.

Клинические проявления паратрофии обусловлены несбалансированным питанием с избытком углеводов и недостатком белка. Масса и длина тела соответствуют или превышают возрастные нормативы. Кожные покровы бледные, пастозные. Подкожно-жировая клетчатка распределена неравномерно, превалирует на бедрах и животе. Стул обильный, пенистый.

Таблица. Клиническая картина гипотрофии (Строганова Л.А., Александрова Н.И., 1996)

	I степень	II степень	III степень
Кожа	Бледная. Снижение эластичности	Бледная, сухая, легко собирается в складки.	Серая, сухая, собирается в складки
Истончение подкожножирового слоя	Умеренно выражено на животе	Выраженное на животе, на конечностях	Полное исчезновение жира на теле
Тургор тканей	Умеренно снижен	Значительно снижен. Дряблые складки кожи на конечностях, шее	Резко снижен, кожа висит складками
Весовая кривая	Уплощена, прибавки в массе тела уменьшены	Плоская, прибавки в массе тела отсутствуют	Кахексия
Рост (длина тела)	Соответствует возрасту	Отставание на 1-3 см	Значительное отставание от нормы
Дефицит массы тела по отношению: к возрастной норме в %	10-15%	16-30%	Более 30%
Дефицит массы тела по отношению к норме по центильным таблицам	От Р25до Р10	От РЮдо РЗ	Ниже РЗ
Дефицит массы тела по отношению к росту по центильным таблицам	От Р25до Р10	От РЮдо РЗ	Ниже РЗ
Индекс Чулицкой (упитанности)	15-20	10-0
Аппетит	Не нарушен или несколько снижен	Снижен значительно	Резко снижен вплоть до анорексии
Срыгивание и рвоты	Не характерны	Возможны	Бывают часто

	I степень	II степень	III степень
Характер стула	Не изменен	Неустойчивый (разжиженный, не переварен- ный, реже - запоры)
Секреторная и ферментативная функция желудка и кишечника	В пределах нормы или умеренно снижена (в 2 раза)	Значительно снижена (в 3-4 раза)	Резко снижена (в 5-10 раз по сравнению с нормой)
Дисбактериоз	Отсутствует или I степени	II степени	III степени
Белкового		Гипопротеинемия. Дисбаланс аминокислот	Выраженные изменения: гипопротеинемия. Отрицательный азотистый баланс
Жирового	Снижение содержания в крови общих липидов	Снижение содержания в крови фосфолипидов	Глубокие нарушения липидного обмена
Углеводного	Не нарушен	Гипогликемия	Гипогликемия. Нарушение гликогеносинтеза
Минерального			Отчетливые гипонатриемия и гипокалиемия
Витаминного	Умеренные гипонатриемия и гипокалиемия	Выраженные гипонатриемия и гипокалиемия	Резкое нарушение фосфорилирования витами- нов
Изменение нервно-рефлекторной возбудимости	Повышенное беспокойство, отрицательные эмоции	Снижение, угнетение, вялость	Превалирует угнетение

	I степень	II степень	III степень
Физиологические рефлексы	Не нарушены	Гипорефлексия	Резко выраженная гипорефлексия
Состояние мышечного тонуса	Не нарушен	Гипотония или дистония	Резкая гипотония или гипертония
Психомоторное развитие	Соответствует возрасту	Отстает	Исчезают ранее приобретенные навыки
Нарушение сна	Не нарушен	Уменьшены глубина и продолжительность сна	Значительно нарушены все фазы сна
Терморегуляция	Не нарушена	Отчетливо нарушена	Значительно нарушена
Иммунитет	Умеренно снижен	Значительно снижен	Резко снижен
Заболеваемость	Незначительно повышена	Частые заболевания затяжного и рецидивиру- ющего течения	Частые заболевания, иногда стертое, ати- пичное течение. В ряде случаев возможен исход в септическое и токсическое состояние

Лечение

Лечение гипотрофии проводят комплексно, с учетом этиопатогенеза, правильного проведения диетотерапии, медикаментозной терапии, включающей ферментотерапию и витаминотерапию, коррекцию биоценоза кишечника.

Немедикаментозное лечение Диетотерапия

Назначение оптимального питания возможно только при гипотрофии I степени в условиях сохранившейся толерантности к пище. В этом случае объемным методом, в зависимости от возраста, необходимо определить количество недостающего питания. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то недостающее количество пищи можно увеличить поддержкой грудного вскармливания. При отсутствии женского молока назначают адаптированные смеси («НАН-1», «НАН-2»), недоношенным - «ПреНАН». Гипотрофии степени обнаруживают при тяжелых ВПС, почек, и других органов. В этих случаях следует считаться со значительными нарушениями обменных процессов. В связи с этим диетотерапию проводят поэтапно. Вначале следует выяснить толерантность к пище: при гипотрофии степени на 1 этапе проводят разгрузку. Рассчитывают суточный объем пищи и назначают 1/2 или 2/3 суточного объема грудного молока или адаптированной смеси, при III степени - 1/3 рассчитанного суточного объема пищи, недостающее количество пищи восполняют допаиванием чая, назначают каротиновую смесь или высокогидрализатные смеси («Альфаре»). В течение 3-7 дней, постепенно увеличивая объем, достигают суточной нормы питания. При этом проводят подсчет ингредиентов на 1 кг массы тела.

Медикаментозное лечение

При тяжелой гипотрофии (II-III степени) на 1-м этапе лечения проводят инфузионную терапию с целью уменьшения гипопротеинемии. По достижении 2/3 суточного объема питания показана фер- ментотерапия в течение 2-3 нед. Для коррекции биоценоза кишечника назначают пребиотики и пробиотики. Для улучшения функции печени назначают метионин, глутаминовую кислоту, липоевую кислоту и другие препараты. Для обеспечения окислительно-восстановительных процессов применяют аскорбиновую кислоту, витамин В, кокарбоксилазу, рибофлавин парентерально. Общестимулирующее действие оказывает витамин В 12 .

В тяжелых случаях гипотрофии используют анаболические стероиды. При обнаружении инфекции применяют антибиотики.

Лечение паратрофии: у детей первых месяцев жизни, в случаях, когда паратрофия возникла в результате количественного перекорма грудным молоком, рекомендовано ограничить время кормления ребенка до 10-15 мин, отменить ночное кормление, заменить сладкий чай овощным отваром. Детям с предшествующим углеводным перекормом следует ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. При всех вариантах паратрофии в качестве первого прикорма рекомендуют овощное пюре.

Дальнейшее ведение

Необходимо диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие дистрофии, наблюдаются участковым педиатром 1 раз в 2 нед. Следует анализировать аппетит, стул, антропометрические и объективные данные ребенка. Проводят расчет питания, назначают массаж, гимнастику.

Критерии выздоровления: нормальные показатели трофики ребенка, хороший эмоциональный тонус, антропометрические показатели соответствуют возрасту, отсутствие функциональных изменений внутренних органов.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

Гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов у детей связано как с экзогенными, так и эндогенными факторами. Экзогенные гиповитаминозы чаще всего обусловлены алиментарными причинами, а эндогенные - либо недостаточным всасыванием витаминов в ЖКТ, либо с нарушением их усвоения. Выделены основные клинические проявления гиповитаминозов у детей.

Профилактика гиповитаминозов состоит в организации правильного питания в зависимости от возраста. Потребность ребенка в вита- минах увеличивается при инфекционных заболеваниях, гастроэнтерологической патологии, болезнях печени, почек, органов дыхания, при назначении антибиотиков, сульфаниламидных преапаратов.

Гиповитаминозы

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
С, аскорбиновая кислота	Шиповник, цитрусовые, ягоды (клюква, черная смородина), овощи	Цинга. Гингивит. Кровоточивость десен. Петехии на коже, гематомы. Анемия. Вялость, утомляемость, анорексия, субфебрилитет	Снижение витамина С в плазме крови, в моче. Снижение резистентности капилляров. Рентгенография костей: истончение костных балок, деструкция, периостальные кальцификаты	Парентеральное введение аскорбиновой кислоты: 200мг/сут. В дальнейшем по 300- 500 мг в день
Bj, тиамин	Пища животного и растительного про- исхождения (молоко, мясо, яйцо, злаковые, ржаной хлеб, бобовые)	Поражение нервной системы, полиневриты, параличи, мышечная слабость. Парестезии, судороги. Потеря аппетита, запо- ры. СН. Аритмии. Срыгивания. Рвота		Парентеральное введение (в/м витамин В: 5-10мгдо 50 мг в день)

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
В 2 , рибофлавин	Печень, почки, яичный желток, дрожжи, сыр, творог, горох	Анемия, «заеды», трещины в углах рта, сухой красный язык, красная кайма губ		0,003- 0,005 г витамина В 2 3 раза в день
В 3 , пантотеновая кислота	Печень, почки, яичный желток, молоко, горох, мясо	Повреждение кожи, замедление роста, анорексия, раздражительность, анемия		0,2 г 3 раза в день в течение 10-12 дней
В 5 , или РР, никотиновая кислота	Продукты животного и растительного пр оисхождения. Злаковые, бобовые, отруби	Анорексия, интоксикация. Пенящийся стул в результате брожения углеводов. Изменения полости рта: трещины языка, черно -кори чневый налет, переходящий в гиперемию		Продукты, содержащие триптофан. В зависимости от возраста 50-100 мг витамина РР в день, до 10-20 инъекций на курс
В 6 , пиридоксин	Мясо, рыба, дрожжи, яичный желток, бобовые, злаковые	Судороги у новорожденных. Сухая шелушащаяся кожа, раздражительность. Повышенная возбудимость. Анемия, гипотрофия	Ксануренурия (более 0,005г/сут). Зеленый цвет мочи при добавлении 10 % хлорного железа	При судорогах 2 мл 5 % раствора пири- доксина внутримышечно. 0,005- 0,01 г в день 4 раза

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
В 12 , цианокобаламин	Мясо, рыба, печень, почки, сыр	Метало бластическая анемия, атрофический гастрит, поражение спинного мозга		5-8 мкг/кг внутримышечно через день
Р, рутин	Чай, шиповник, лимонные и апельсиновые корки, орехи, шпинат	Боли в ногах, слабость, вялость, утомляемость, кожные кровоизлияния	Низкая резистентность капилляров	100-150 мг рутина всут+ 100-300 мг аскорбиновой кислоты
	Печень, пивные дрожжи, рис, ядра абрикосовых косточек	Чувствительность к фотосенсибилизации, высыпания на коже в виде крапивницы		10-25мг в сут. По 50 мг пангамата кальция
В 9 , фолиевая кислота	Зеленые листья (овощи, зелень), бобовые, свекла, печень, яйца, сыр	Глоссит. Анемия. Отставание в физическом развитии. Поносы		0,01- 0,02 г фолиевой кислоты 2-3 раза в день одновременно с витамином В|,
А, ретинол	Яйца, печень, сливочное масло, молоко. Провитамин А - морковь, шиповник, помидоры, малина, облепиха	Сухая кожа, гнойнички на коже, частые ОРВИ, пневмонии, отиты, светобоязнь, задержка прибавки массы тела		5000-10 000 МЕ витамина А по 2 раза в день. В тяжелых случаях доза составляет 500- 1000 МЕна1кг/сут

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
Е,токоферол	Зеленый горошек, злаковые, салат, овощи	Анемия, мышечная слабость, гипотрофия		Недоношенным детям 25-50 мг витамина Ε в сутки
Н,биотин	Куриное яйцо, печень, мясо, горох, треска	Дерматит, потеря аппетита, отечность языка, гиперстезия, анемия		100-300 мкг биотина в сутки
D, холекальциферол	Список дан в главе «Рахит»
К, филлохинон	Печень, яйца, горох, шпинат, томаты	Петехии, экхимозы (на коже и слизистых), кишечные кровотечения, микрогематурия, кровотечение из мест уколов	Уровень протромбина ниже 70 %	При кровотечениях в/м 0,5-1 мл 1% раствора викасола*, затем 0,003- 0,01 г 3 раза в день per os

Гипервитаминозы

Данные состояния проявляются при длительном бесконтрольном применении витаминов, чаще всего - А и D. Нередко при паренте- ральном применении витаминов В 1 , В 6 PP встречаются аллергические реакции. Клиническая картина и лечение гипервитаминозов представлена в таблице.

Гипервитаминозы

Глава 3

Анемии

Определение

Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови. Количество эритроцитов менее объективный показатель анемии, чем уровень гемоглобина. Данное состояние следует диагностировать при уровне гемоглобина ниже следующих нормативных показателей:

. 110 г/л у детей от 6 мес до 5 лет;

. 115 г/л от 5 до 11 лет;

. 120 г/л от 12 до 14 лет;

. 120 г/л у девочек старше 15 лет;

. 130 г/л у мальчиков старше 15 лет.

Классификация

Клиническая классификация анемий

По степени тяжести выделяют (в зависимости от концентрации гемоглобина):

. легкой степени (110-90 г/л);

. средней степени тяжести (90-70 г/л);

. тяжелой (ниже 70 г/л).

В зависимости от среднего объема эритроцитов:

. микроцитарные (менее 80 фл);

. нормоцитарные (81-94 фл);

. макроцитарные (более 95 фл).

По среднему содержанию гемоглобина в эритроцитах:

. гипохромные (менее 27 пг);

. нормохромные (28-33 пг);

. гиперхромные (более 33 пг).

По состоянию регенераторной активности костного мозга (определяют по концентрации ретикулоцитов):

. гипорегенераторные (менее 1 %);

. норморегенераторные (1-3 %);

. гиперрегенераторныеv гиперрегенраторные (более 3 %).

Этиопатогенетическая классификация анемий

Дефицитные анемии:

Железодефицитные;

Витаминодефицитные (дефицит витамина B, C, фолиевой кислоты и др.);

Белководефицитные;

Минералодефицитные. Постгеморрагические анемии:

Вследствие острой кровопотери;

Вследствие хронических кровопотерь. Гипо- и апластические анемии.

. Врожденные формы.

С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

ι с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

ι без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

С парциальным поражением гемопоэза - избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда).

. Приобретенные формы.

С поражением эритро-, лейкоцитов или тромбоцитопоэза: ι острая апластическая;

ι подострая гипопластическая;

ι хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на фоне аутоиммунизации.

Парциальная гипопластическая с избирательным поражением гемопоэза.

Гемолитические анемии.

. Наследственные:

Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов, метгемоглобинемия);

Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами, талассемии, эритропорфирии).

Приобретенные:

Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - при переливании несовместимой крови, гемолитической болезни новорожденных, Rh- и АВ0-конфликте, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);

Инфекционные [цитомегаловирусная (ЦМВ), менингококковая инфекция и др.];

Витаминодефицитные (витамин E-дефицитная анемия недоношенных и анемии, обусловленные отравлением тяжелыми металлами, ядом змей и т. п.);

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) разной этиологии;

При различных тяжелых патологических состояниях (например, диффузные заболевания соединительной ткани).

Предварительный диагноз анемии должен быть сформулирован следующим образом: микросфероцитарная гипохромная регенера- торная анемия средней степени тяжести.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) - состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей или увеличенной потребностью, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови. Вследствие этого развивается нарушение синтеза гемоглобина со снижением его уровня в единице объема крови и уменьшением средней концентрации в каждом эритроците, с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях организма.

Код по МКБ-Х

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая).

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

Эпидемиология

ЖДА - самая распространенная болезнь в мире. По данным ВОЗ, до 20 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

ЖДА страдают 26-60 % детей раннего возраста. Максимальный уровень заболеваемости приходится на 2-е полугодие жизни, а самый низкий наблюдают на 3-м году. Высокую частоту анемизации в 1, 3, 6-й месяцы жизни объясняют интенсивностью роста детей и большими потребностями в железе в этот период их развития.

К группе высокого риска по возникновению анемии следует отнести следующих детей:

С атопическим дерматитом, вследствие повышенных потерь железа с эпителием, в том числе и кишечника;

Крупных детей с интенсивными весоростовыми прибавками на 1-м году жизни (более 1 кг в месяц по массе тела и более 3 см по росту).

Этиология

Основные причины возникновения дефицита железа в организме ребенка и, следовательно, способствующие развитию ЖДА:

Нарушения функции плаценты, токсикозы;

Нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

Невынашивание плода и многоплодие;

Фетоматеринские кровотечения.

. Повышенная потребность организма в железе при ускоренных темпах физического развития ребенка (избыточные прибавки в весе и / или росте).

. Алиментарный дефицит железа наблюдают при:

Раннем переводе на искусственное вскармливание;

Позднем введении прикормов (особенного мясного);

Несбалансированном питании (с преобладанием мучной, молочной или вегетарианской пищи при недостаточном упот- реблении мяса).

. Снижение абсорбции железа в кишечнике определяют:

При врожденных и приобретенных синдромах мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника;

При функциональных расстройствах органов ЖКТ (усиление перистальтики кишечника).

. Избыточные потери железа в результате:

Преждевременной перевязки пуповины;

Интранатальных кровотечений различной (в том числе и ятрогенной) этиологии;

Оккультных (скрытых кровотечений) в результате различных причин (в том числе и глистной инвазии кровососущими пара- зитами).

Патогенез

Патогенез ЖДА тесно связан с особенностями метаболизма железа в организме и проходит три стадии железодефицитного состояния

(ВОЗ, 1977).

. Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа, с одной стороны, и сохранением адекватного транспортного уровня железа, с другой.

. Латентный дефицит железа сопровождается снижением содержания как тканевых запасов, так и уровня транспортного железа, но при этом уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.

. ЖДА, для которой характерно опустошение тканевых депо железа, резко выраженное снижение транспортного пула железа, снижение уровня гемоглобина при очень умеренном снижении количества эритроцитов. При ЖДА определяют более выраженный, чем при латентном дефиците железа, сидеропенический синдром.

Патоморфология

Железо - один из наиболее распространенных и значимых микроэлементов человеческого организма. Без него невозможен перенос кислорода, железо активно участвует в процессах окисления, синтезе белка, влияет на количество и функциональные свойства клеток иммунокомпетентнойиммуннокомпетентной системы. Этот облигатный биометалл участвует в процессах митоза клеток, биосинтеза ДНК. Дефицит железа ведет к иммунодефициту: уменьшается содержание Т-лимфоцитов, снижается реакция бласттрансформации лимфоцитов на различные митогены, нарушаются процессы перекисного окисления липидов, что ведет к накоплению диеновых конъюгатов. Гипосидеремия приводит к нарушению клеточных органелл, при этом уменьшается плотность митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клетках. Одновременно нарушается катаболизм катехоламинов, повышается их концентрация в тканях ЦНС, что приводит к активации адренергических влияний. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, увеличение частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови. Все эти изменения, имеющие вначале компенсаторный характер, в дальнейшем приводят к органическим повреждениям. Так, развиваются миокардиодистрофия, хронический гастрит, энцефалопатия и др.

Метаболизм железа в организме

Метаболизм железа - сложный процесс, который включает в себя хранение, использование, транспорт, разрушение и повторное его использование (реутилизация). Основная суточная потеря железа связана со слущиванием эпителия ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей, десквамацией клеток кожи и ее придатков (выпадение и стрижка волос и ногтей), выделением микроэлемента с потом и мочой, но все эти потери следует признать минимальными. Они возрастают многократно у девушек и женщин репродуктивного возраста в связи с регулярными менструальными кровопотерями.

Клиническая картина

Субъективные проявлениями ЖДА:

Общая и мышечная слабость, недомогание, снижение работоспособности, ослабление аппетита;

Извращение вкуса (желание есть некоторые несъедобные вещества, например мел; или малосъедобные продукты - сырое тесто, крупу);

Потребность в кислой, острой, соленой пище;

Сухость и пощипывание кончика языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;

Извращение обоняния (появляется пристрастие к неприятному запаху, например бензина, керосина);

Отмечают сердцебиение, одышку, обмороки, бессонницу и др.

Диагностика

Физикальное исследование

При объективном обследовании у больных можно обнаружить:

Бледность кожных покровов, которые иногда приобретают зеленоватый оттенок (именно такая окраска оправдывала ста- ринное название болезни - «хлороз»);

- «синева» склер, атрофия сосочков языка, иногда трещины на его кончике и по краям, участки покраснения со слущенным эпителием («географический» язык);

Афтозные изменения слизистой оболочки полости рта; трещины губ, трещины в углах рта - хейлит («заеды»), повреждение зубной эмали;

Сухость кожи, волос; ломкость ногтей;

Жжение и зуд вульвы; выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени тяжести анемии;

Кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины;

Изредка можно наблюдать легкую желтизну ладоней и носогубного треугольника, связанную с нарушением обмена каротина при дефиците железа в организме.

Все эти клинические признаки заболевания бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени. Типичным признаком желе- зодефицитного состояния является поражение ЖКТ, что создает неверное представление о том, что первичным звеном в патогенезе заболевания является поражение желудка с якобы последующим развитием дефицита железа в организме. Атрофические изменения возникают в слизистой оболочке не только пищеварительного тракта, но и в системе дыхания, половых органах.

У больных с ЖДА, как правило, отсутствует общая желтушность кожных покровов, нет кожного геморрагического синдрома, увеличения селезенки и лимфатических узлов. Изменения со стороны сердеч- но-сосудистой системы свойственны такому понятию, как миокардиодистрофия, и проявляют себя такими симптомами, как приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца функционального характера, различными отклонениями на ЭКГ.

Лабораторные исследования

Существует значительный набор методов и средств, позволяющих с помощью современных анализаторов надежно верифицировать ЖДА. Используемые методы и критерии диагностики данного заболевания могут быть представлены в следующем виде.

Общеклинический анализ периферической крови:

Снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени количества эритроцитов в единице объема крови (конкретные показатели в зависимости от степени тяжести анемии приведены выше);

Снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (международная аббревиатура - МСН; выражается в пикограммах (пг); норма - 27-35 пг);

Уменьшение размеров эритроцита и его объема;

Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;

Гипохромия эритроцитов;

Количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;

Количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;

Лейкоцитарная формула обычная. Биохимический анализ крови:

Снижение содержания сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л или 12,5-30,4 мкмоль/л);

Снижение содержания ферритина в сыворотке крови;

Снижение процента насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения плазмы менее 18 %);

Снижение запасов железа по десфераловому тесту;

Повышение (свыше 78 мкмоль/л) общей (ОЖСС) 1 и латентной (ЛЖСС) железосвязывающей способности сыворотки крови; крови.

Повышение содержания протопорфирина в эритроцитах. ОЖСС сыворотки крови при ЖДА всегда повышена, в отличие от

других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы, например при воспалительных процессах.

Инструментальные исследования

Для выявления основного заболевания, обусловившего развитие анемии, необходимо комплексное обследование пациента.

Исследование ЖКТ (проведение фиброгастродуоденоскопии, определение кислотности желудочного сока).

Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта на выявление расширенных вен пищевода, опухоли и других опасных заболеваний хирургического профиля.

Гинекологическое обследование девочек и девушек.

Ректороманоскопия для выявления язвенного колита, геморроя или опухоли.

1 Железосвязывающая способность сыворотки - то количество железа, которое мог бы связать имеющийся в плазме трансферрин (в норме 41-49 мкмоль/л или 3,5- 4,0 мг/л, или 350-400 мкг %).

Лечение

Лечебная тактика при ЖДА должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, иметь этиопатогенетическую направленность, следовать определенным принципам. К ним относят:

Коррекцию дефицита железа и восстановление его запасов в организме, которые невозможно возместить только диетотерапией, без применения лекарственных железосодержащих препаратов;

Терапию ЖДА следует проводить преимущественно пероральными препаратами железа;

Лечение ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина, ибо перед врачом стоит важная задача создания депо железа в организме;

Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.

Медикаментозное лечение

Главное место в терапии ЖДА у детей раннего возраста отводится специфическому лечению препаратами железа. Для получения терапевтического эффекта следует выполнять следующие рекомендации:

Солевые препараты железа лучше применять натощак или между приемами пищи;

При плохой переносимости препарата следует подобрать другой препарат, но не отказываться от лечения;

Препараты железа следует назначать в адекватной дозе;

Терапию с использованием указанной дозы элементарного железа следует проводить до достижения нормального уровня гемоглобина и затем еще не менее 2 мес в половинной дозе для создания депо железа в организме.

Используют следующие препараты железа.

. Монокомпонентные:

. Комбинированные - препараты, содержащие соединения железа, микроэлементы и поливитамины.

. Препараты железа для парентерального применения - феррум лек* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс].

Парентеральное введение препаратов железа, возможно лишь по специальным показаниям.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1997 г. следует назначать препараты железа в дозе 3 мг/кг в сутки элементарного железа независимо от степени тяжести анемии.

Критерии эффективности ферротерапии:

Нарастание уровня гемоглобина на 10 г/л в неделю;

Появление ретикулярного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 10-14-й день);

Повышение сывороточного железа до 1000 мкг/л. Побочные и нежелательные реакции при приеме препаратов

железа в основном связаны с превышением рекомендуемых ВОЗ и Министерством Здравоохранения Российской Федерации доз и чаще всего проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями. Наиболее часто побочные явления наблюдают при лечении солевыми ферропрепаратами: металлический привкус, потемнение эмали зубов, диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство переполнения желудка, рвота, запор). В редких случаях может развиться некроз слизистой оболочки кишечника.

Профилактика

Предупреждение железодефицитных состояний у беременных и кормящих. Этому прежде всего способствует рациональное сбалан- сированное питание и соблюдение соответствующего режима.

Естественное вскармливание детей, своевременное введение прикормов. Выявление детей, имеющих риск заболевания анемией, к которым можно отнести:

Детей 1-2-го года жизни от матерей, страдающих анемией;

Недоношенных и маловесных;

Рано получающих смешанное или искусственное вскармливание;

С явлениями атопического дерматита;

Длительно и часто болеющих;

Детей с врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника.

Детям, имеющим риск заболевания анемией, показаны меры специфической ее профилактики. Начиная с 8 нед необходимо назначать препараты железа в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки (по элементарному железу). Курс терапии - 1,5-2 мес.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

Учебное пособие

по пед и атрии

УДК 616-053.2: 616\18-005

Учебноепособие подготовлено: Быковым В.О., Водовозовой Э.В., Душко С.А., Губаревой Г.Н., Кузнецовой И.Г., Кулаковой Е.В., Леденевой Л.Н., Мироновой Э.В., Поповой Т.А. Стременковой И.В, Щетининым Е.В,

Учебноепособии написано в соответствии с требованиями «Программы для студентов по «Педиатрии» педиатрических факультетов. В пособии содержатся современные данные об этиологии, патогенезе, клинике, принципах диагностики и лечения важнейших заболеваний и детей младшего и старшего возраста, а также у новорожденных детей.

Учебноепособие рассчитано на студентов педиатрического факультетов, интернов, клинических ординаторов.

Рецензент:

Ставропольская государственная медицинская академия, 2010

ПРЕДИСЛОВИЕ

В настоящее время для обучения студентов педиатрических факультетов вопросам педиатрии широко используются учебники Н.П. Шабалова «Детские болезни» и «Неонатология». Отдавая должное качеству изложения материала, охвату всех разделов педиатрии, наличию современной информации по этиологии, патогенезу и лечению заболеваний в тоже время необходимо указать и некоторые недостатки указанных учебников, связанных в первую очередь с не всегда обоснованным обилием предлагаемой для освоения информации.

Многолетний опыт преподавания студентам педиатрического факультета «детских болезней» свидетельствует о том, что не все разделы существующих учебников по «Педиатрии» и «Неонатологии» одинаково доступны для восприятия студентами.

Указанные проблемы настоятельно требуют создания методических пособий для студентов, которые бы не подменяя собой существующие учебники облегчали бы освоение обучающимися сложных разделов педиатрии.

Разработанное сотрудниками Ставропольской медицинской академии методическое пособие по педиатрии включает в себя материал, соответствующий требованиям «Программы для студентов по «Педиатрии» педиатрических факультетов.

В первой части пособия представлены заболевания детей младшего и старшего возраста, освещенные с современных позиций и требований консенсусов, национальных программ, руководств и методических указаний, выпущенных в последние годы. Вторая часть методического пособия посвящена вопросам неонатологии.

ЧАСТЬ 1 . БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО И СТАРШЕГО ВО З РАСТА

1. 1 Аномалии конституции

Д ИАТЕЗЫ (аномалии конституции) являются наиболее спорной проблемой в педиатрии. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой диатезы - это своеобразная «дань традиции». Более того, данное понятие сохранилось только в отечественной педиатрии. За рубежом, в МКБ-10 шифры данной патологии не предусмотрены.

В настоящее время в понятие конституция вкладывается следующий смысл - это совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических и функциональных) организма, определяющих возможность его защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза, т.е. здоровья. В то же время, здоровье всегда относительно и индивидуально и обусловлено метаболическими особенностями. Особенности обмена веществ могут быть относительно одинаковыми у разных людей, что позволяет классифицировать их, различать их виды. Это и есть диатезы - или аномалии, т.е. генетически детерминированные особенности обмена веществ (метаболическая индивидуальность), определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определенной группе заболеваний.

Известно, что факторы риска развития многих заболеваний заключаются не только в действии окружающей среды, но подчас в большей мере в конституциональных особенностях организма. Полагают, что большинство хронических заболеваний имеет в своей основе конституцию больных. В этом смысле диатезы рассматривают как предболезни.

Выделение того или иного вида диатеза помогает в разработке рекомендаций по первичной профилактике возможных в будущем, заболеваний. Т.е. диатез - это предрасположенность, предболезнь, преднедостаточность тех или иных метаболических механизмов. Определить предрасположенность и степень риска возникновения заболевания значительно сложнее, чем поставить диагноз уже развившегося заболевания, даже в случаях его минимальных проявлений.

Предрасположенность (диатез) к заболеваниям определяется особенностями структуры и функции одной или нескольких систем организма: иммунной, ЦНС, нервно-гуморальной и т. д. Амплитуда колебания «нормального» функционирования организма очень индивидуальна. Крайние показатели нормы и компенсированные дефекты метаболизма и составляют сущность предрасположенности (диатеза). В тех случаях, когда организм не может обеспечить адаптацию к меняющимся условиям внешней среды предрасположенность реализуется заболеванием.

В настоящее время выделяют около 20 диатезов, объединенных в группы:

I. Иммунопатологические: атопический, аутоиммунный, лимфатический, инфекционно-аллергический.

II. Дисметаболические: мочекислый, оксалатный, диабетический, геморрагический, адипозодиатез.

III. Органотопические: нефротический, интестинальный, гипертонический, кардиоишемический, атеросклеротический.

IV. Нейротопические:психо-астенический, вегето-дистонический.

Педиатры наиболее чаще всего сталкиваются с четырьмя диатезами: аллергическим (атопический), экссудативно-катаральным, лимфатико-гипопластическим, нервно-артритическим.

Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы имеют во многом сходную клиническую картину (оба могут реализоваться как атопический дерматит) и этиологические моменты, но различаются по патогенезу.

Профилактику заболеваний, к которым предрасположены некоторые дети можно вести исходя из выделения групп риска или отнесения таких детей к тому или иному диатезу. В настоящее время все большее распространение получает выделение групп риска (группа здоровья IIА и IIБ) по развитию хронической патологии. Т.О. в настоящее время диатезы являются основанием для отнесения этой категории детей к той или иной группе риска.

Профилактика заболеваний, к которым предрасположены дети с диатезами, должна начинаться до рождения ребенка. Еще до беременности необходимо позаботиться о лечении хронической генитальной и экстрагенитальной патологии у будущей матери. Беременная женщина должна соблюдать рациональную диету. Важное значение играет устранение с первого месяца беременности профессиональных вредностей, избыточного пребывания на солнце, прекращения активного и пассивного курения, неблагоприятного воздействия различный излучений, медикаментов. Следует иметь в виду, что пролонгированное естественное вскармливание является важным направлением в предупреждении многих заболеваний. Вопросы питания детей с диатезами являются ключевыми для предотвращения развития таких заболеваний как атопический дерматит, бронхиальная астма, пищевая аллергия. Важное место питание занимает и в предотвращении развитий обменных заболеваний.

Существенным моментом предупреждения развития заболеваний является контроль за состояние окружающей среды. Хорошо известно, что формирование часто болеющего ребенка, аллергические заболевания напрямую связаны с неблагополучием в состоянии окружающей среды.

Повышение адаптации организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, инфекциям особенно важно для детей с такими диатезами, как лимфатико-гипопластический и экссудативно -катаральный. Укрепление иммунологической реактивности организма таких детей путем закаливания, рационального образа жизни, применения адаптагенов, иммуномодуляторов поможет снизить антигенную нагрузку, уменьшить частоту инфекционных заболеваний.

Э КССУДАТИВНО - КАТАРАЛЬНЫЙ (псевдоаллергический)ДИ А ТЕЗ (ЭКД) - своеобразное состояние организма, сопровождающееся наклонностью кожи и слизистых к возникновению инфильтративно-десквамотозных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, особенностями обмена гистамина, белка и углеводов.

Эпидемиология. ЭКД встречается у 40-60% детей первого года жизни.

Этиология и п атогенез. В основе ЭКД лежит наследственная предрасположенность к особенностям обмена веществ, водно-электролитного баланса. Формированию указанных особенностей способствуют: патология беременности, заболевания матери, патология ЦНС у ребенка. В результате формируется своеобразие функций вегетативной нервной системы (ваготония с повышением уровня ацетилхолина), мастоцитарной системы (повышенная либерация медиаторов воспаления), регуляции внутриклеточных функций кальция, своеобразие структуры соединительной ткани и сосудистой стенки. Морфофункциональная незрелость ЖКТ приводит к неполному расщеплению пищи, нарушениям всасывания, гиперпродукции IgE.

При ЭКД имеют место многочисленные особенности обменов, которые проявляются: тенденциями к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии, дисфункции надпочечников (дискортицизм), формированием нестабильности клеточных мембран, снижением барьерной функции кишечника, снижением активности ферментов кишечника, анаэробным типом обмена веществ, неполноценностью соединительной ткани, нарушением обмена трансферрина, лабильностью водно-электролитного обмена.

Патогенез ЭКД в некоторых аспектах похож на механизмы развития атопического дерматита, однако в патогенезе ЭКД отсутствует иммунологическая стадия, а есть лишь патохимическая и патофизиологическая. Характерны гистаминазные и либераторные нарушения (избыточный синтез гистамина, недостаточная активность гистаминазы), а так же нарушения в обмене циклических нуклеотидов (нарушения синтеза ц-АМФ и ц-ГМФ).

Исследования при ЭКД не требуются.

Анамнез , клиника. Первые появления ЭКД возможны уже в первые месяцы жизни. Дети с ЭКД имеют избыточную массу тела. Кожа отличается бледно-розовой окраской. При прикладывании к коже кисти руки на ней остаются отпечатки ладоней, свидетельствующие о выраженной лабильности сосудистых реакций. Характерны пастозность (не отеки!) и снижение тургора мягких тканей. Часто возникают опрелости, которые носят упорный характер даже при хорошем уходе за ребенком. Отмечается неравномерная прибавка в массе тела. Периодически возникает поллакиурия и/или склонность к олигрии.

Наиболее частыми кожными проявлениями являются:

1) гиперемия и пастозность кожи щек, которая сопровождается легким шелушением;

2) гнейс, молочный струп;

3) преходящая эритема кожи щек, ягодиц.

Основной особенностью кожных проявлений является их обратимость при применении элиминационных мероприятий, гипоаллергенной диеты. К 3-4 годам проявления ЭКД проходят. Несвоевременное и неадекватное проведение у ребенка с ЭКД лечебно-профилактических мероприятий приводит к трансформации ЭКД в аллергический дерматит.

Диагноз ЭКД устанавливают только на основании наличия характерных клинических проявлений. Лабораторные исследования бывают необходимы для проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальный диагноз ЭКД проводят в первую очередь с атопическим дерматитом (табл. 1).

Табл. 1. Дифференциальный диагноз экссудативно -катарального диатеза и атопического дерм а тита

Признак	Э кссудативно- катаральный диатез	А топический дерматит
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность	Редко (10-15%)	характерно
Зуд кожных покровов	Не характерно	характерно
Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами	Не характерна	Характерно
Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови	Не характерен	Характерен
Дозозависимость (количество съеденной пищи)	Характерно	Не характерно
Кожные проявления	Гнейс, молочный струп, опрелости, сухость кожи. Кожный синдром нестойкий, локальный	Стойкая гиперемия или преходящая эритема, папуло-везикулезные высыпания на эритематозном фоне с экссудацией или инфильтрацией, лихинификации

* лихинификация - утолщение и усиление кожного рисунка

Лечение, задачи лечения: предупреждение развития атопического дерматита и других аллергических заболеваний.

Схема лечения: Обязательное лечение: уход, диета, воспитание.

Вспомогательное лечение: антигистаминные препараты, ферменты, витамины, препараты кальция, кетотифен, местное лечение.

Показания для госпитализации. Дети с ЭКД наблюдаются амбулаторно.

Диета: гипоаллергенная с исключением облигатных аллергенов.

Питание детей с ЭКД должно проводиться с учетом следующих положений:

а) необходимо обеспечить детям с ЭКД длительное грудное вскармливание (хотя бы до 4-6 месяцев).

б) детей со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока можно кормить кисломолочными смесями (НаН кисломолочный, Бифилин, ацидофильная смесь Малютка и др.);

в) если при исключении из рациона белков коровьего молока сохраняются проявления ЭКД необходимо исключить реакции на глютен (белок злаков). В этом случае следует назначить продукты, не содержащие глютен (каши НаН, Хумана, Хайнц).

г) первый прикорм вводят с 5-6 месяцев в виде гипоаллергенных каш промышленного производства. Наименее аллергогенными являются: кукурузная и гречневая каши.

д) второй прикорм - овощного пюре (кабачки, патиссоны, капуста, картофель). Объем картофеля не должен превышать в составе овощного пюре 20%. Вначале дают прикорм одного вида овощей, затем его состав постепенно расширяют каждые 3-4 дня.

е) мясное пюре начинают вводить в 6-7 месяцев: постная говядина и свинина, конина, белое мясо индейки.

ж) третий прикорм - в 7-8 месяцев - второе овощное или овоще-крупяные блюда (кабачки, тыква, гречка).

з) требования к обработке продуктов: картофель вымачивают 12-14 часов, крупы - 1-2 часа, мясо дважды проваривают.

и) исключают: яйца, копчености, печень, рыбу, икру, морепродукты, сыры острые и плавленые, грибы, орехи, кофе, шоколад, газированные напитки, мед.

Медикаментозное лечение. В лечении ЭКД используют антигистаминные препараты: I поколения (супрастин, диазолин, фенкарол, тавегил по 2 мг/кг массы тела в сутки в 3 приёма в течение 10-14 дней); II поколения (зиртек с 6 месяцев 5-10 капель 1 раз в сутки натощак в течение от 14 дней до 6 месяцев) ксизал; эриус, кестин, телфаст с 4-х летнего возраста по 1 таблетке 1 раз в день утром.

Антилибераторы, мембраностабилизаторы показаны при упорном течении ЭКД (кетотифен 0,05 мг/кг массы тела в сутки в 2 приёма во время еды); циннаризин - по 12,5 мг 3 раза в день, длительно в течение нескольких месяцев.

Местное лечение включает ванны с ромашкой, отрубями, чередой. Показаны индифферентные мази без гормонов (например, нафтолановая).

Детям с ЭКД необходимо ограничить необоснованное применение медикаментозных средств. Показан индивидуальный подход к проведению профилактических прививок.

Прогноз. При соблюдении требований к питанию, уходу, окружающей среде, проведении адекватных лечебных мероприятий прогноз благоприятный.

Л ИМФОТИКО - ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (ЛГД)

ЛГД - врожденная генерализованная иммунопатия с нарушением одновременно клеточного и гуморального иммунитета и дисфункцией эндокринной системы. При ЛГД отмечается: гиперплазия ретикулярной стромы вилочковой железы и лимфатических узлов, и гипоплазия хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата, аорты, сердца, гладкой мускулатуры, половых желез, а главное - гипофункция надпочечников. Из всех диатезов ЛГД наименее востребованный практическим здравоохранением. С практических позиций большее практическое значение имеет синдром увеличенной вилочковой железы (СУВЖ).

Предрасполагающие факторы. По данным Л.В. Володиной к группе риска рождения ребенка с ЛГД относятся женщины, имеющие следующие заболевания:

эндокринные - ожирение, сахарный диабет;

аллергические - бронхиальная астма, поллиноз, аллергодерматоз, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, инсектная и медикаментозная аллергия, фотодерматоз;

гнойно-септические - абсцессы, гнойный аппендицит, гнойный отит, фурункулез, рецидивирующий блефарит, длительное заживление ран.

Эпидемиология. ЧастотаЛГДизучена недостаточно. Увеличение вилочковой железы II-III степени чаще встречается у детей первого года, а I степени - у детей старше года.

Этиология. Причины развития ЛГД мультифакториальные. Чаще всего они обусловлены неблагоприятными воздействиями на плод в периоде эмбрио- и фетогенеза (неблагоприятные воздействие факторов внешней среды, заболевания матери, неблагоприятное течение беременности и родов), что приводит к нарушениям формирования органов иммунной и эндокринной систем. Матери детей с СУВЖ имеют хронические очаги инфекции, аллергические заболевания, эндокринную патологию, отягощенный акушерский анамнез, неблагоприятное течение беременности (гестоз 2-й половины), патологию в родах.

В некоторых случаях СУВЖ может быть генетически детерминированным, а также может развиваться при интранатальном поражении плода и в периоде постнатального онтогенеза.

Патогенез. Неблагоприятные факторы, воздействующие на плод во время беременности приводят к формированию нарушений в функционировании гормональной системы. В результате развивается дисфункция гипофиза, щитовидной железы, гипоталамуса (по принципам прямой и обратной связи).

У детей с ЛГД выявляется снижение уровня кортизола в крови. Низкому уровню кортизола соответствует низкий уровень АКТГ, что свидетельствует о нарушении регуляции коры надпочечников гипоталамо-гипофизарной системой.

Система иммунитета у детей раннего возраста с ЛГД функционирует с большим напряжением, что создает предпосылки для ее быстрого истощения.

Иммунная недостаточность при ЛГД характеризуется избыточной пролиферацией и задержкой созревания Т-лимфоцитов в тимусе. У детей с ЛГД как в острый период интеркурентных заболеваний, так и в период реконвалесценции отмечается высокий лимфоцитоз и более низкие показатели IgG, а в период выздоровления и IgA. Также снижено содержание лизоцима, комплемента в сыворотке крови, фагоцитарная активность нейтрофилов.

Нарушения в иммунной системе являются одним из факторов формирования часто болеющего ребенка.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ вилочковой железы, иммунограмма.

Анамнез, клиника. У большинства детей с ЛГД отмечаются округлые формы тела, легкая пастозность тканей, относительно крупные черты лица, гипертелоризм, запавшая переносица, короткая шея, широкая грудная клетка, широкие плечи, широкие ладони и стопы, относительно короткие и широкие пальцы, светлая окраска волос и глаз, слабо развитая мускулатура и сниженная физическая активность. Особенностями роста и развития детей с ЛГД являются асинхронизм развития и созревания, наиболее выраженный на 1-м году жизни.

Характерна бледность кожных покровов с мраморным рисунком, повышенная гидрофильность тканей. У многих детей с ЛГД выявляют генерализованную гиперплазию лимфатических узлов и скоплений лимфоидных тканей, гипертрофию миндалин и аденоидов, возникающую при инфекционных заболеваниях, вакцинации, и сохраняющуюся длительно после выздоровления.

Ребенок с ЛГД отличается спокойствием, замедленной реакцией на болевые раздражители, снижением возбудимости ЦНС. С возрастом - отсутствуют претензии на лидерство. Отмечается склонность к рецидивирующим (затяжным) или хроническим воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ, аденоидиты, синуситы, хронические тонзиллиты, длительные субфебрилитеты).

У детей раннего возраста с ЛГД отмечается высокая частота атопического дерматита. Со стороны ЦНС чаще встречаются такие синдромы как гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, мышечной гипотонии, вегетативно-висцеральных дисфункций. Нередко возникает нарушение терморегуляции вслед за перенесенным инфекционно-воспалительным заболеванием в виде длительного (от 2 нед. до 2-3 мес.) субфебрилитета.

Эти дети угрожаемы по развитию аутоиммунных состояний, лимфом, лейкозов, бронхиальной астмы, сахарного диабета. Отмечается высокий риск синдрома внезапной смерти, имеется предрасположенность к туберкулезу. Возможны анафилактоидные реакции на вакцины, некоторые лекарственные средства.

Диагноз ЛГД устанавливается на основании особенностей клиники: 1) внешний вид: избыточная полнота, пастозность тканей (не отеки!), бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, некоторая гиподинамия и эмоциональная вялость, диспропорции телосложения (короткая шея и туловище, относительно длинные конечности);

2) лимфопролиферативный синдром: лимфополиаденопатия, гиперплазия небных и глоточных миндалин, разрастание аденоидов, тимомегалия;

3) склонность к надпочечниковой недостаточности.

4) сердечно-сосудистый синдром: приглушенность тонов, функциональный систолический шум на сосудах шеи, тенденция к тахикардии, тенденция к снижению АД;

5) аллергические (неатопические) симптомы: артралгии;

6) синдром сдавления жизненно важных органов у детей с тимомегалией: осиплость голоса, низкий тембр, «петушиный крик» при плаче, запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, жесткое дыхание (тимическая астма);

7) гипопластический синдром (редко): гипоплазия половых органов, сердца, аорты, щитовидной и паращитовидных желез, хромаффинной ткани надпочечников.

Диагноз СУВЖ основывается на выявлении при рентгенологическом (ультразвуковом) исследовании увеличенной вилочковой железы.

Лабораторные исследования. В анализах крови отмечается повышение общего количества лимфоцитов, снижение уровня Т-лимфоцитов и более высокое содержание В-лимфоцитов. Выявляется более низкий уровень Т-лимфоцитов-супрессоров, что приводит к повышению иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8). Функциональная активность В-лимфоцитов ниже показателей у здоровых детей. Уровень IgG часто снижается, содержание IgE - повышается.

Дифференциальный диагноз

Табл. 2. Основные направления дифференциальной диагностики при ЛГД

Признак	Исключаемая патология
Увеличение вилочковой железы	ВПС, врожденные и приобретенные кардиты, ложная кардиомегалия, кардиомиопатии
Снижение уровня ферритина в крови	Железодефицитная анемия
Повышенная частота инфекционных заболеваний	Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, запаздывание созревания иммунной системы, «часто болеющие дети»
Лимфополиаденопатия	Лимфогранулематоз, лимфомы, лейкозы, туберкулез, болезнь кошечьих царапин, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, инфекции при иммунодефицитах, гистиоцитоз Х, саркоидоз, ОРВИ, болезни накопления

Лечение, задачи лечения: предупреждение неблагоприятных реакций организма на стрессы, инфекции, оперативные вмешательства; уменьшение частоты инфекционных заболеваний.

Схема лечения. Обязательное лечение: диета, режим, адаптогены, витамины.

Вспомогательное лечение: иммуномодуляторы, бактериальные лизаты, глюкокортикоиды.

Показания для госпитализации: необходимость проведения углубленного обследования.

Диета. Борьба за грудное вскармливание. В случае его отсутствия -использование адаптированных кисломолочных или гипоаллергенных смесей («NAN ГА» и «Nutrilon ГА»). Постепенно и осторожно вводятся овощи и фрукты, нежирные сорта мяса, рыбы.

Режим. Необходим оптимальный двигательный режим, пребывание на свежем воздухе, массаж. Исключение сильных раздражителей (оральный путь введения медикаментов, применение щадящих процедур и т.д.)

Медикаментозное лечение. Иммуномодуляторы (Тактивин - от 6 месяцев до 14 лет препарат назначают подкожно из расчета 2-3 мкг на 1 кг массы тела в течение 7-10 дней; тимоген - интраназально детям до 1 года по 10 мкг, 1-3 лет - по 10-20 мкг, 4-6 лет по 20-30 мкг, 7-14 лет 50 мкг в течение 3-10 дней;). Повторные курсы Тактивина до 4 раз в год. Терапию Тактивином проводят под контролем иммунограммы.

Витамины: А - масляный раствор в капсулах по 3300 МЕ детям старше 7 лет - 1 капсула в день, курсом 30 дней; В1 - суточные дозы детям до года 0,003-0,005г., от 1 года до 3 лет - 0,005-0,01 г., 3-7 лет - 0,01-0,02 г., 7-14 лет - 0,025-0,03 г., 1-3 раз в день после еды, курсом 15-30 дней; В2 - суточные дозы детям до года 0,002-0,006г., от 1 года до 3 лет - 0,006-0,01 г., 3-7 лет - 0,01-0,015 г., 7 лет и старше - 0,015-0,03 г., 1- 2 раза в день после еды, курсом 1-1,5 месяца, В5 - суточные дозы детям до 6 месяцев 0,015г., от 6 месяцев до 1 года - 0,02-0,025 г. г., 1-2 лет - 0,03 г, 3-4 лет - 0,045 г., 5-6 лет - 0,075 г, 7-9 лет 0,09 г, 10-14 лет 0,15 г 2-3 раза в день после еды, курсом 10-15 дней; В15 - суточные дозы детям до 3 лет 0,05г., от 3 года 7 лет - 0,1 г., 7-14 лет - 0,15г 3-4 раза в день после еды, курсом 2-3 месяца; С - разовые дозы детям до 1 года - 50 мг, 1-7 лет - 75-100 мг, 7-14 лет - 100-200 мг. 2-3 раза в день после еды, курсом 15-30 дней; В15 - суточные дозы детям до 3 лет 0,05г., от 3 года 7 лет - 0,1 г., 7-14 лет - 0,15г 3-4 раза в день после еды, курсом 2-3 месяца.

Профилактика ОРИ также включает: ограничение контактов с больными детьми, курсы виферона (мазь) 2 раза в день в нос в течение 10 дней каждого месяца 3 месяца; имунорикс - детям старше 3 лет: по 400 мг (1 флакон) один раз в сутки вне приема пищи в течение 15 дней и более., аскорбиновая кислота и витамины группы В; эхинацею - детям 1-6 лет по 5-10 капель, 6-12 лет по 10-15 капель, старше 21 лет по 20 капель 3 раза в сутки, продолжительностью не менее 8 недель.

Показано применение бактериальных лизатов местного (ИРС-19) и системного действия (бронхомунал, рибомунил и др.).

При проведении плановых оперативных вмешательств у детей с СУВЖ рекомендуют использование малых доз (25 мг) гидрокортизона непосредственно перед оперативным вмешательством.

Фитотерапия. Применяют травы и растения, обладающие десенсибилизирующим эффектом: ромашка, тысячелистник, черника, черемша, почки и соцветия березы.

С целью стимуляции функции коры надпочечников используют настой листьев черной смородины, корень солодки. Рекомендуются адаптогены: пантокрин - внутрь по 10-15 капель или 1/4-1/2 таблетки 2-3 раза в день, запивая водой, за 20-30 мин до еды или через 3 ч после еды. Курс лечения составляет 3-4 недели, заманиха, левзея, настойка женьшеня по 1 капле на год жизни 3 раза в день 10 дней и др.

При тимомегалии: фитотерапия (ромашка, тысячелистник, почки и соцветия березы, черемша, черника, облепиховое масло). При выраженной тимомегалии короткие курсы глюкокортикоидов.

Вакцинопрофилактика у детей с СУВЖ имеет свои особенности. Для детей с увеличенной вилочковой железой I-II степени остаются те же показания и противопоказания, что и для здоровых детей. Однако, учитывая высокую частоту перинатальной энцефалопатии, в т.ч. гипертензионно-гидроцефального синдрома, у этого контингента детей показано назначение диакарба по схеме. Вакцинацию следует проводить на фоне гипоаллергенной диеты и гипосенсибилизирующей терапии за 3 дня до и 3 дня после прививки.

Дети с увеличенной вилочковой железой III степени требуют наблюдения и временного медицинского отвода от профилактических прививок сроком на 3-6 месяцев. Этим детям рекомендуется повторное обследование для уточнения размеров вилочковой железы. При уменьшении размеров вилочковой железы в период клинического благополучия показана вакцинация на фоне гипоаллергенной диеты и гипосенсибилизирующей терапии. Вакцинация у детей с увеличением вилочковой железы разной степени требует рациональной тактики подготовки и проведения с учетом индивидуальных особенностей ребенка. У детей с увеличением вилочковой железы III степени рекомендуют курс иммунокорригирующей терапии Тактивином. После курса Тактивина реакцию Манту можно делать не ранее, чем через 2 месяца, так как возможен ложноположительный результат.

После проведения иммунокорригирующей терапии вакцинация показана не ранее чем через 1-2 месяца после окончания терапии.

Дети с ЛГД и СУВЖ требуют диспансерного наблюдения иммунолога и эндокринолога.

Прогноз при ЛГД определяется особенностями клинических проявления диатеза, степенью иммунологических нарушений, эффективностью лечебно-профилактических мероприятий. Обычно при ЛДГ прогноз благоприятный.

Н ЕРВНО - АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (НАД) (урекимический или мочекислый диатез) - наследственно обусловленный, энзимодефицитный синдром с нарушением пуринового обмена и повышением синтеза мочевой кислоты. Характерна неустойчивость углеводного и липидного обмена, кетоацидоз, нарушение ацетилирования.

Эпидемиология. НАД встречается у 2-5% детей.

Этиология НАД связана с наследственно обусловленным дефектом пуринов, нарушениями питания у матерей во время беременности (избыток мяса), и у детей раннего возраста. В наследственном анамнезе выявляется повышение возбудимости ЦНС и нарушение активности энзимов, обеспечивающих метаболизм пуриновых и пиримидиновых оснований и ацетилирующей способности печени: артриты, моче- и желчекаменная болезнь, подагра, СВД, мигрень и др.

Патогенез . Гиперурикемия повышает возбудимость ЦНС, усиливает чувствительность стенки сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие, способствует камнеобразованию.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, определение уровня мочевой кислоты в крови, исследование показателей КОС.

Анамнез клиника. НАД проявляется в детей в возрасте 6-7 лет. В анамнезе: плохая прибавка в массе тела, неустойчивый стул, снижение аппетита. Часто отмечается белый быстрый дермографизм, тахикардия, субфебрилитет, симпатикотония.

Дети с НАД предрасположены к развитию гипотрофии, рвоте, психоневрозам, инфекционно-метаболическому артриту, дисметаболическим нефропатиям, интерстициальному нефриту, сахарному диабету.

Нервно-психический синдром: повышенная возбудимость, хорееподобные гиперкинезы, тики, ночные страхи, эмоциональная лабильность, ускоренное развитие психики и речи (дети - вундеркинды);

Дисметаболический синдром: извращение аппетита, анорексия, медленная прибавка массы тела, «беспричинные» повышения температуры, транзиторные аритмии, приглушенность тонов сердца, симптомы ацетонемических кризов (внезапная, частая, циклическая рвота с развитие обезвоживания, повышением температуры, появлением запаха ацетона), болевые симптомы (боли в животе, дизурические проявления, боли в мышцах разгибателях, мигрени, невралгии, артралгии, реже артриты).

Спастический синдром: склонность к повышению артериального давления, бронхоспазмы, головные боли, запоры, кардиалгии.

Диагноз. НАД диагностируют по наличию нарушений обмена веществ в анамнезе, выявлению клинических проявлений диатеза.

Лабораторные данные. Маркерами НАД являются: уратурия и высокий уровень мочевой кислоты в крови. В общем анализе крови встречается эозинофилия. При исследовании КОС выявляют ацидоз.

Дифференциальный диагноз

Табл. 3. Дифференциальный диагноз нервно-артритического диатеза (основные направления)

Признак	Исключаемая патология
Гиперкинезы	Ревматизм, интоксикации, хорея подражания, гиперкинетическая форма ДЦП, хорея Гентингтона, болезнь Вильсона-Коновалова, опухоль мозга, синдром Леша-Нихана, пароксизмальный хореоатетоз
	Экзогенные перегрузки в школе, миоклонии, синдром Жиль де Ла Туретта, синдром китайского болванчика
Эмоциональная лабильность	Вегетативная дисфункция, соматические заболевания, минимальная мозговая дисфункция, интоксикации, прием наркотиков, и т.д.
Боли в животе	Глистная инвазия, пиелонефрит, гастрит, гепатит, панкреатит, и т.д.
Дизурические проявления	Цистит, инфекция мочевых путей, дисметаболическая нефропатия, пиелонефрит
	Повышение внутричерепного давления, повышение АД, эпилепсия, нейроинфекции, опухоли мозга, головная боль при соматических и инфекционных заболеваниях
Анорексия	Нарушения питания, острые и хронические заболевания органов пищеварения, ЖДА, наследственные дегенеративные поражения мозга, обменные заболевания, хронические интоксикации, сердечные недостаточность, ХПН, острые и хронические инфекционные заболевания
Рвота с развитием обезвоживания	Острые кишечные инфекции, острая надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, инвагинация кишечника, пиелонефрит, язвенная болезнь, холецистит

Лечение, задачи лечения: нормализация обмена мочевой кислоты, предупреждение негативного влияния мочевой кислоты на внутренние органы.

Схема лечения: Обязательное лечение: диета, режим.

Вспомогательное лечение: витаминотерапия, седативная терапия, нормализация обмена мочевой кислоты.

Показания для госпитализации: ацетонемическая рвота, необходимость углубленного обследования.

Диета: а) ограничение в рационе: телятины, птицы, субпродуктов (печень, сердце, мозги, почки, легкие), колбасных изделий, грибов (белые, шампиньоны), рыбных бульонов, студня, щавеля, шпината, ревеня, петрушки, спаржи, цветной капусты, полированного риса, овсяной крупы, соусов, бобов, рыбы, кофе, какао, крепкого чая, пряностей, специй;

Обильное щелочное питье, особенно во вторую половину дня (с 1 месяца 1 чайная ложка теплого дегазированного боржоми на кг массы на сутки);

Клюква, лимоны;

Витамин В6 в утренние часы;

Цитратная смесь;

Режим охранительный: достаточный отдых, ограничение чрезмерных психо-эмоциональных нагрузок, гимнастика, водные процедуры.

Седативная терапия (травы: валериана, хвощ, мята, пустырник, при необходимости - медикаментозная терапия).

Транквилизаторы (при отсутствии эффекта от фитотерапии) - сибазон, диазепам, седуксен - максимальная суточная доза для детей 10 мг 2-3 раза в день курсом по 10-14 дней.

При выраженной гиперурикемии у детей старше 10 лет показаны: этамид - детям школьного возраста по 1/-1 таблетке 4 раза в сутки, курс лечения 10-12 дней, спустя 5-7 дней курс повторяют, лечение проводят под контролем лабораторных исследований мочи; бутадион - детям до 6 месяцев не назначают, 6-12 месяцев разовая доза 0,01 г, 1-3 лет 0,02 г, 3-4 лет 0,03г., 5-6 лет 0,04 г, 7-9 лет 0,05-0,06 г., 10-14 лет 0,08-0,1 г 3 раза в день во время еды, курс лечения 15-30 дней; аллапуринол -10-20 мг/кг в сутки, принимают внутрь 3 раза в день после еды, запивая большим количеством воды, в течение 2-4 недель; оротовая кислота - внутрь за 1 час до или через 4 часа после еды по 0,25-0,3 г 2-3 раза в день, колхицин - для профилактики 1 мг вечером, курс 3 месяца, применяется у детей старше 12 лет.

Прогноз при НАД определяется выраженностью проявлений диатеза, степенью нарушений обмена мочевой кислоты, реакцией ребенка на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

1 . 2 Аллергические заболевания

А ТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (АД) - хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации ребенка и членов его семьи.

АД развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями.

Эпидемиология. Частота АДвозросла за последние 3 десятилетия и составляет в развитых странах 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников.

Этиология АД многофакторна и полиэтиологична по своей природе.АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, и у 56% если болен один из родителей.

Аллергены, значение которых в развитии АД научно доказано:

Пищевые:молоко, яйцо, орехи, соя, пшеница, ракообразные, рыба.

Пыльцевые:пыльца, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы.

Бактериальные:бактерии, staphylococcus aureus, стрептококки.

Грибковые:pitorosporum ovale, trichophyton.

Неаллергенные триггеры АД : климат; высокие значения температуры и влажности; химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыла, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой); пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая); эмоциональный стресс; хронические заболевания; инфекция; нарушение сна; психосоциальные стрессоры.

Патогенез.

При контакте организма с аллергеном образуются IgE антитела, которые фиксируются на тучных клетках в различных органах (период сенсибилизации). При повторном попадании аллергена в организм происходит активация Т-лимфоцитов, которые вырабатывают интерлейкины (IL4, IL5, IL13), цитокины. IL4 является ведущим фактором в переключении синтеза В клетками не обычных иммуноглобулинов, а IgE. В результате реакции антиген + антитело выделяются биологически активные вещества (медиаторы аллергии).

Главным медиатором аллергии является гистамин. Гистамин оказывает свое действие через стимуляцию гистаминовых рецепторов (Н1, Н2, Н3, Н4). В результате развиваются клинические проявления аллергии: зуд, сыпи, гиперемия, формирование волдырей. Описываемые изменения относят к ранней аллергической реакции.

Через 4-6 часов после воздействия аллергена развивается поздняя аллергическая реакция. В развитии этого компонента аллергии принимают участие базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты, а так же вещества, выделяемые этими клетками. В результате формируется хроническое аллергическое воспаление.

Рабочая классификация АД

Возрастные периоды болезни:

I возрастной период - младенческий (до 2-х лет);

II возрастной период - детский (от 2-х лет до 13 лет);

III возрастной период - подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).

Стадии болезни:

Стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений);

Стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).

Эпидемиология процесса: ограниченно-локализованный; распространенный; диффузный.

Степень тяжести процесса: легкое течение; средней тяжести; тяжелое течение

Исследования. Общий анализ крови и мочи, копрограмма, УЗИ паренхиматозных органов, кожные пробы, кал на яйца глист, определение о б щего IgE . По показаниям: анализ мочи по Нечипоренко, коагулограмма, определение АлАТ, АсАТ, глюкоза крови, при частых обострениях показано иммунологическое исследование и определение специфических IgE; ЭХОЭГ, ЭЭГ, УЗИ, рентгенография придаточных пазух и грудной клетки, постановка кожных проб (не ранее 3 лет при удовлетворительном состоянии кожи).

Специалисты: аллерголог (установление диагноза, проведение аллергообследования, подбор и коррекция терапии, обучение пациента), дерматолог (диагноз, дифдиагноз, подбор и коррекция местной терапии, обучение), диетолог (индивидуальное питание), гастроэнтеролог (диагностика и лечение гастропатологии), ЛОР (выявление и санация очагов инфекции), психоневролог (коррекция поведенческих нарушений), медицинский психолог (обучение технике релаксации, снятие стресса, модификация поведения).

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ №268: общий анализ кр о ви, консультация аллерголога . По показаниям: исследование кала на глисты и простейшие, определение общего и специфических IgE, тромбоциты крови, глюкоза крови, посев кала на флору, копрограмма, кожные пробы.

Анамнез, клиника. Клиническая картина АД зависит от возраста ребенка. У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация - щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса - кожные складки.

Школьный возраст: характерная локализация - кожные складки. Отдельная форма АД в этом возрасте - ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы АД характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. АД с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Фазы атопического дерматита:

Острая фаза (зуд, эритематозные папулы и везикулы, на фоне кожной эритемы, часто сопровождающиеся значительными экскориациями и эрозиями, выделением серозного экссудата).

Подострая фаза (кожная эритема, экскориации, шелушение), в том числе - на фоне уплотнения (лихенификации) кожи.

Хроническая фаза (утолщенные бляшки, лихенификация, фиброзные папулы).

Диагно з . Диагностические критерии АД делят на основные и дополнительные.

Основные критерии: зуд, экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области - для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.

Дополнительные критерии: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек); наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза; распространенная сухость кожи; начало дерматита до 2-летнего возраста.

Лабораторно-инструментальные методы исследования:

Определение содержания общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим);

Кожные тесты (PRIK-тест, скарификационные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД у больного;

Элиминационную диету и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для подтверждения диагноза пищевой аллергии особенно к злаковым и коровьему молоку;

Определение аллергеноспецифических IgE АТ в сыворотке крови (РАСТ, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов с ихтиозом, принимающих антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клиники и результатов кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Для оценки тяжести клинических симптомов АД в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 2), которая учитывает распространённость кожного процесса (А ), интенсивность клинических проявлений (В ) и субъективных симптомов (С ).

A. Распространённость кожного процесса -- площадь поражённой кожи, которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис.2, в скобках указана площадь поверхности для детей до 2 лет). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отёк/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от О (кожные поражения отсутствуют) до J8 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок поражённой кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

C . Субъективные симптомы - зуд кожных покровов и нарушения сна - оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усреднённую за последние 3 сут. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления АД).

Рис. 2. Определение степени тяжести АД

В практической работе для постановки диагноза «АД», как правило, достаточно определения клинических параметров. Первым и обязательным клиническим параметром является зуд. Из остальных четырех параметров необходимо установить не менее трех. К ним относятся:

Характерная локализация поражения кожи;

Наличие у ближайших родственников атопического заболевания;

Распространенная сухость кожи;

Появление дерматита в возрасте до 2-х лет.

В расшифровке диагноза «АД» практическое значение имеют две характеристики: фаза заболевания, тяжесть кожного поражения.

Степень тяжести АД можно также определить по продолжительности периодов обострения и ремиссии, выраженности зуда, распространенности кожного процесса, увеличению периферических лимфатических узлов (табл. 4).

Табл. 4. Оценка степени тяжести АД

Дифференциаль ный диагно з АД проводится с:иммунодефицитами, красным плоским лишаем, инфекциями и инвазиями, метаболическими заболеваниями, розовым лишаем Жильбера, вульгарным ихтиозом, неопластическими заболеваниями, дерматитами, многоформной экссудативной эритемой, экссудативно-катаральным диатезом (см. «Экссудативно-катаральный диатез»).

Лечение, задачи лечения: уменьшение выраженности симптомов болезни; обеспечение длительного контроля над заболеванием, путем предотвращения или снижения тяжести обострения; изменение естественного течения заболевания. Полное излечение пациента невозможно.

Схема лечения: Основные направления терапии АД:устранение причинных факторов, вызывающих обострение (диета,гипоаллергенный быт), лечебно-косметический уход за кожей; наружная противовоспалительная терапия, антигистаминные препараты.

Вспомогательное лечение: энтеросорбция, лечебный плазмаферез, фототерапия, цитостатики, антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, пробиотики.

Показания к госпитализации: - обострение АД, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии; необходимость проведения аллергологического обследования.

Диета при АД должна исключать продукты, роль которых в развитии АД доказана. Для детей первого года жизни оптимальным питаем является грудное молоко. При его отсутствии используют адаптированные смеси с низкой степенью гидролиза (гипоаллергенные смеси - НаН гипоаллергенный, Хипп ГА, Хумана ГА и др.) при легких проявлениях АД. При выраженных проявлениях АД показано назначение смесей на основе высокой степени гидролиза белка (Алфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрамиген и др.). Прикормы детям с АД рекомендует водить на 1 месяц позже, чем здоровым.

Наружная терапия АД включает в себя уход за кожей (увлажнение и смягчение) и использование лекарственных средств, наносящихся на кожу. Наружная терапия АД является обязательной частью лечения. Основными задачами наружной терапии при АД являются: а) купирование зуда и воспаления; б) повышение барьерной функции кожи, восстановление водно-липидного ее слоя; в) проведение адекватного ухода за кожей.

Уход за кожей должен осуществляться в зависимости от фазы АД:

1. Острая и подострая фазы с мокнутием кожи:

Показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой;

Пораженные участки кожи следует своевременно очищать от гноя, корок, чешуек;

Купание детей в эту фазу дерматита не противопоказано, если соблюдаются все правила купания;

При невозможности купания, применяют очистку кожи специальными мицелловыми растворами (Далианж);

Использование кремов и мазей в этой фазе АД не показано, так как их применение может спровоцировать мокнутие.

2. Острая и подострая фазы без мокнутия кожи:

Ежедневное купание с последующим использованием кремов с ненасыщенной текстурой;

Из средств ухода за кожей предпочтение отдается орошениям термальной водой, использованию эмульсий предпочитаются специальное мыло, гель, мусс.

3. Хроническая фаза:

Основным является применение достаточного количества увлажняющих и главным образом смягчающих средств;

Обязательным является нанесение увлажняющих/смягчающих средств после купания (табл. 10);

Некоторым больным, имеющим выраженную сухость кожи, можно рекомендовать неоднократную ванну (душ) в течение дня для усиления гидратации кожи с последующим нанесением на нее увлажняющих/смягчающих средств.

Для наружной терапии АД применяют: топические глюкокортикоиды (ТГК), Элидел, традиционные лечебные средства (анилиновые красители, нафталан, деготь, ихтиол, АСД фракция III). В зависимости от остроты воспалительного процесса для лечения применяют: лосьоны, болтушки, кремы, гели, липогели, мази. Правила выбора лекарственных препаратов при АД представлены в табл. 5.

...

Подобные документы

Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 21.05.2015


Понятие, характеристика, симптомы и особенности протекания болезней органов дыхания. Симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы. Первичная профилактика заболевания астмы у детей. Симптомы выраженного обострения, патологические состояние.

курсовая работа , добавлен 04.05.2015


Клинические проявления поликистоза почек. Инфекция мочевых путей. Классификация кистозных болезней почек. Купирование болевого синдрома. Лечение инфицированных кист. Подготовка больных к исследованиям. Уход при лихорадке, отеках, бессоннице, гипертензии.

презентация , добавлен 15.03.2015


Опрелости: общая характеристика, причины, степени, методы лечения. Потница у новорожденных и детей раннего возраста. Токсикодермии, эпидемическая пузырчатка, кольцевидная эритема новорожденных. Синдром Казабаха-Мерритта и синдром Клиппеля-Треноне-Вебера.

презентация , добавлен 25.12.2013


Причины возникновения, методы профилактики и лечения миопии. Медицинские наблюдения за состоянием зрения школьников. Разработка комплекса упражнений для глаз для детей старшего школьного возраста, исследование его эффективности в профилактике миопии.

дипломная работа , добавлен 10.09.2011


Физиологические особенности новорожденных и детей младшего возраста. Особенности жизнеобеспечивающих систем организма. Рассечение барабанной перепонки и дренирование барабанной полости. Синдром трисомии по 21 хромосоме. Описание некоторых патологий.

реферат , добавлен 10.01.2010


Рост заболеваемости бронхиальной астмой у взрослых и у детей раннего возраста в ХХ веке. Причины аллергического воспаления в бронхах: ингаляционные аллергены, инфекционные заболевания органов дыхания. Применение фитотерапии для лечения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 28.12.2012


Особенности развития младших школьников. Темпы физического развития, акселерация и децелерация. Основные законы роста детей. Методика антропометрических измерений и инструментарий. Анализ показателей физического развития детей младшего школьного возраста.

курсовая работа , добавлен 22.11.2014


Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат , добавлен 15.07.2010


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

Заболевания детей раннего возраста

1(12).Ребенку 3 месяца, находится на грудном вскармливании. Фактический вес ребенка 4800 грамм. Расчитайте необходимый ему суточный объем питания.

2(15).Рост здорового новорожденного ребенка 50 см. Какой рост этого ребенка должен быть в 3 месяца?

3(16).Здоровый ребенок, родился с массой 3000 грамм. Какой вес ребенка должен быть в возрасте 4 месяца?

4(26).Ребенку 3 месяца, вскармливается коровьим молоком. Неспокойный, потеет, плохо спит. Большой родничок 3*3 см, края податливые, затылок уплощен, мышечный тонус снижен. Как назначить витамин Д?

*По 2000 МЕ в продолжение месяца и 2 протирецидивних курса по той же схеме на протяжении года.

Ежедневно по 500 МЕ до года.

Ежедневно по 500 МЕ до 2 лет.

Ежедневно по 250 МЕ до года.

2000 МЕ 1 раз в неделю на протяжении года.

5(30).Ребенку 7 месяцев. Вскармливавется с 3-х мес. коровьим молоком. Неспокойный, потливый. Имеет плоский затылок, теменные бугры. Ребра с четками, визиализируется борозда Гариссона, эпифизы костей предплечья с утолщениями. Не сидит. При лечении этого ребенка следует использовать:

*Витамин Д – 3 - 2000 ЕД/сут

Витамин Д – 3 - 500 ЕД/сут

Витамин Д – 3 - 5000 ЕД/сут

Препараты кальция 500 мг/сут.

Препараты кальция 1000 мг/сут

6(32).Больная 1 год 5 месяцев. Мать жалуется на повышение температуры тела до 37,5С, слабость, покашливание. В анамнезе частые ОРВИ. Объективно: бледность кожи. Девочка пониженного питания, масса тела 10,5 кг. Не ходит, отстает в умственном развитии. В-подобная деформация нижних конечностей, мышечная гипотония. Какой ориентировочный диагноз?

*Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони

Фосфат-диабет

Почечно-канальциевый ацидоз

Почечная глюкозурия

7(44).На прием к участковому педиатра пришла мать с ребенком 3 месяцев с жалобами на неспокойный сон, повышенное выделение пота, исчезновение волос на задней части головы. Начальными проявлениями какого заболевания могут быть эти симптомы?

* острый рахит

неврологическое заболевание

алопеция

гипертиреоз

гипотиреоз

8(49).Ребенку 8 месяцев. Вскармливается исключительно коровьим молоком. Заторможенный, двигательная активность низкая. Самостоятельно не сидит, стоит с опорой. Имеет олимпийский лоб, ребра с четками, эпифизы костей предплечья с утолщениями, нижние конечности с О-подобной деформацией. Сердечные тоны глухие. Печень, селезенка увеличены. Клинические проявления отвечают:

*Рахиту тяжелого течения, подострого периода

Рахиту среднетяжелого течения, острого периода.

Рахиту среднетяжелого течения, подострого периода.

Рахиту легкого течения, подострого периода.

Рахиту тяжелого течения, острого периода

9(51).У 5–месячного грудного ребенка на седьмые сутки от начала заболевания острой вирусной инфекцией с острым бронхитом, снова повысилась температура тела до 38,8С, появились вялость, бледность кожных покровов, рвота. Физикальных изменений со стороны респираторного тракта не выявлено. В показателях мочи - белок 0,099г/л, эритроциты – 12-14 в поле зрения, лейкоциты – на все поле зрения. Какой наиболее актуальный возбудитель этого заболевания?

*Стрептококки

Стафилококки

Эшерихии

Хламидии

10(58).Ребенок 6 месяцев, страдает гипотрофией II степени, алиментарного генеза, период реконвалесценции. Находится на этапе максимального питания. При расчете питания возник дефицит белковой части рациона. Чем коррегировать недостаток белка?

овощное пюре

фруктовые соки

11(66).Ребенок 3 месяцев на искусственном вскармливании с 2-х месяцев. Кормится 4 раза в день разбавленным коровьим молоком, 1 раз – овощное пюре и тертое яблоко. Какие изменения необходимы, чтобы вскармливание стало рациональным?

*Назначить адаптированную молочную смесь

Назначить цельное коровье молоко

Включить в рацион 10-процентную манную кашу

Ввести в рацион яичный желток

Назначить овощной отвар

12(67).Ребенок 5-мес массой тела при рождении 3000 г на данное время имеет массу тела 5500 г. Находится на смешанном вскармливании смесью «Малыш» в количестве 200 мл в сутки и грудным молоком - 500 мл в сутки. Аппетит хороший. Расстройств пищеварения не имеет. Какая причина гипотрофии в данном случае?

*Алиментарный фактор.

Гипогалактия матери.

Синдром нарушенного кишечного всасывания.

Кишечная инфекция.

Диcбактериоз.

13(68).Ребенку 7 месяцев, на искусственном вскармливании (коровье молоко, манная каша). Поступил в стационар с повышенной темпетарурой до 37,8C, кратковременными приступами тонико-клонических судорог, признаками рахита 2 степени. Положительные симптомы Ерба, Труссо, Маслова. Какое патологическое состояние является причиной судорог?

*Спазмофилия

Гипертермия

Эпилепсия

Почечная эклампсия

Менингоэнцефалит

14(78).Ребенку 5 мес., находится на естественном вскармливании. Ему назначен витамин Д с профилактической целью. Укажите суточную дозу препарата.

15(79).В 5-ти месячного ребенка по данным анамнеза и клиническими признаками заподозрен муковисцидоз, смешанная форма. Какое обследование в первую очередь необходимо провести для подтверждения диагноза?

*Определение уровня натрия и хлора в поте.

Определение уровня глюкозы в сыворотке крови.

Определение уровня амилазы в сыворотке крови.

Пробу Сулковича.

Определение щелочной фосфатазы в сиворотци крови.

16(80).При осмотре ребенка возрастом 4 месяцев на волосистой части головы выявлены чешуйки лимонно-желтого цвета с жирными корочками. С чем имеет дело педиатр?

молочный струп

строфулюс

псевдофурункулез

детская экзема

17(127).У ребенка 1 года 2 месяцев в течение 4 месяцев после введения в диету манной каши, затем сухарика, ухудшился аппетит, появился жидкий стул, увеличился в размерах живот, наросла дистрофия (дефицит массы 23%). Копрограмма: жирные кислоты ++++; нейтральный жир +; хлориды пота – 22 мэкв/л. Экскреция d-ксилозы с мочой за 5 часов 4,5% от введенного количества. Общий белок сыворотки крови - 58,0 г/л. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта обнаружено резкое вздутие кишечных петель, уровни жидкости в проекции тонкой кишки. Установите предварительный диагноз?

* Целиакия

Врожденная лактазная недостаточность

Муковисцидоз, кишечно-панкреатическая форма

Экссудативная энтеропатия

18(140).На прием к участковому педиатру пришла мать с ребенком в возрасте 3 месяца с жалобами на неспокойный сон, повышенное выделение пота, исчезновение волос на задней части головы. Начальними проявлениями какого заболевания могут быть эти симптомы?

* острый рахит

неврологическое заболевание

алопеция

гипертиреоз

гипотиреоз

19(148).У мальчика 9 месяцев во время плача появилось шумное дыхание, цианоз кожи, холодный пот, наступила кратковременная остановка дыхания, тонические судороги в руках и ногах. Через несколько минут мальчик снова стал активным. При осмотре выявлены лишь признака рахита, температура тела – 36,6С. Вскармливается материнским молоком. Какой препарат необходимо назначить в первую очередь после приступа?

*Глюконат кальция

Витамин Д

Витамин С

Оксибутират натрия

Финлепсин

20(152).У 4-х месячного ребенка с первых дней жизни частый водянистый стул. Вскармливание естественное. У матери после приема молока появляются боли в животе и жидкий стул. Ребенок активен. Дефицит массы 24%. Стул 3-5 раз в сутки, жидкий, водянистый с кислым запахом. Обследован: хлориды пота – 20,4 мэкв/л. Бактериологический посев кала - отрицательный. Показатели гликемии после нагрузки лактозой: 4,6- 4,8-4,3- 4,6-4,4 мм/л. Установите предварительный диагноз.

* Врожденная лактазная недостаточность

Экссудативная энтеропатия

Муковисцидоз

Целиакия

21(170). Ребенок 1 года 2 месяцев поступил под наблюдение участкового педиатра (в связи с изменением местожительства). Родился доношенным с массой 3200, длиной тела 51 см от I беременности, которая протекала с токсикозом I половины. На 1 году жизни 1 раз переболела ОРВИ. Объективно: масса - 11 кг, длина тела - 77см. Имеет 8 зубов со стороны внутренних органов отклонений от возрастной нормы не выявлено. Как часто участковый педиатр должен осматривать этого ребенка (при отсутствии заболеваний)?

*1 раз в 3 месяца

По обращению

1 раз в год

1 раз в 6 месяцев

Ежемесячно

22(173).У мальчика 9 месяцев на приеме у участкового педиатра появились признаки тонического сокращения мышц стоп и кистей рук. При осмотре выявлены деформация черепа, грудной клетки, увеличенный живот; печень на 4 см, селезенка на 2 см выступают ниже края реберной дуги. Какие биохимические изменения наиболее оказывают содействие развитию тетании у больного ребенка?

*Гипокальциемия

Гиперкалиемия

Гиперфосфатемия

23(182).Участковый педиатр осматривает здорового доношенного ребенка месячного возраста, который находится на грудном вскармливании. Профилактику какого заболевания порекомендует врач в первую очередь?

Гипотрофия

Спазмофилия

Паратрофия

24(186).Участковый педиатр осмотрел ребенка двухмесячного возраста. Жалобы матери на периодическое беспокойство, повышенную потливость. Затылок уплощен, облысение затылка. Края большого родничка податливы. Какую дозу витамина Д3 назначит ребенку участковый педиатр?

*2-5 тыс. МЕ/день

5-10 тыс. МЕ/день

10-15 тыс. МЕ/день

15-20 тыс. МЕ/день

20-25 тыс. МЕ/день

25(193).Ребенку 1,5 лет, у которого после введения прикорма отмечается потеря аппетита, задержка в увеличении массы тела и в психомоторном развитии, увеличение размеров живота, испражнения частые, пенистые, полифекалия. Установлен диагноз: целиакия. Назначьте необходимую диету.

*Аглютеновая

Гипоаллергенная

Безлактозная

Безсолевая

С исключением фенилаланина

26(195).Девочке 4,5 года. Мать жалуется на наличие у ребенка ночного недержания мочи, ночной страх, плохой сон, отставание массы тела. При осмотре: девочка пониженной упитанности, кожа бледная, печень увеличена. Интеллектуально хорошо развита. Мать болеет персистирующим гепатитом. Какой вид диатеза наиболее вероятно имеет место у ребенка?

*Нервно-артритический.

Лимфатико-гипопластический.

Экссудативно-катаральный.

Неврастенический

Мочекаменный

27(196).У ребенка 9 месяцев на фоне учащенного редкого стула (10-12 раз в сутки), сниженного аппетита и периодической рвоты развилась сухость кожных покровов и слизистых, западение большого родничка, отказ от питья, снижение диуреза, температура тела повысилась до 39,0 С. Укажите минимальное необходимое количество жидкости для регидратации.

*180-200 мл/кг

70-100 мл/кг

200-250 мл/кг

250-300 мл/кг

28(197).У ребенка 5 месяцев на фоне лечения рахита (перорально витамин Д3 в дозе 5 тыс. МЕ и общее УФО) возник приступ тонико-клонических судорог. Какое обследование назначит врач в первую очередь?

*Определение уровня кальция и фосфора в крови

Определение уровня кальция и фосфора в моче

Спинномозговая пункция

Нейросонография

Компьютерная томография головного мозга.

29(198).Ребенок 11 мес. заболел ОРВИ, на вторые сутки мать отметила появление лающего кашля, осиплость голоса, со временем возникшая одышка с затрудненным вдохом, цианоз. Был вызван участковый педиатр, который направил ребенка в стационар. В какое отделение будет госпитализирован ребенок?

*Реанимационное

Пульмонологическое

Отоларингологическое

Инфекционное

Младшего детства

30(199).У ребенка 2-х лет внезапно возник кашель, стридорозное дыхание, позыв к рвоте, цианоз. Что заподозрит врач в первую очередь?

*Аспирацию инородного тела.

Острый ларингит.

Острый ларинготрахеит.

Острую пневмонию.

31(200).Ребенок болеет бронхиальной астмой на протяжении 5 лет. Мать заметила, что приступы удушья часто возникают после контакта ребенка с домашними животными (котами, собаками). В семье мальчика 8 лет живет кот. Первоочередным в лечебно-профилактическом плане относительно данного ребенка есть:

*санация жилья

применение гипоаллергенной диеты

неспецифическая гипосенсибилизация

специфическая гипосенсибилизация

санаторно-курортное лечение

32(212).При обследовании ребенка с рахитом ему были проведены исследования крови и мочи. Какое из приведенных лабораторных данных необычно при рахите?

*Гиперкальциурия

Аминоацидурия

Гиперфосфатурия

Увеличенная активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови

Гипофосфатемия

33(238).Здоровый новорожденный ребенок был выписан из родильного дома вместе с матерью к концу пятых суток после рождения. Какую из указанных процедур должен выполнить участковый педиатр через две недели?

*Анализ крови для исключения фенилкетонурии.

Профилактику гонобленнореи

Назначение витамина К

Анализ крови для исключения врожденного гипотиреоза

Анализ мочи для исключения галактоземии

34(239).При осмотре 18-месячного ребенка обнаружены признаки разрушения верхних центральных и боковых резцов. Указанное, скорее всего, свидетельствует о:

*Бутылочном кариесе

Избыточном поступлении в организм фтора

Действии тетрациклина

Недостаточном поступлении в организм фтора

Плохом уходе за зубами

35(241).При осмотре на приеме в детской поликлинике девочка ведет себя спокойно, сидит при поддержке, берет в рот погремушку. При укладывании на пеленальный стол она быстро поворачивается с живота на спину. Улыбается, гулит. Какому возрасту соответствует психомоторное развитие ребенка?

36(307).У ребенка 6 месяцев, который был переведен на искусственное вскармливание, возникли коклюшеподобный кашель с вязкой мокротой и блестящие, вязкие, избыточные, зловонные испражнения. Был диагностирован муковисцидоз. Какие механизмы лежат в основе повышения вязкости секрета желез?

*Присутствие высокополимерных мукопротеинових комплексов

Инфекционный процесс в бронхах

Инфекционный процесс в бронхиолах

Инфекционный процесс в альвеолах

Аллергический процесс в бронхо-легочной системе

37(310).У ребенка 1 мес. при обследовании в МГЦ выявлено повышение уровня фенилаланина до 10 мг/% в крови. При повторном обследовании уровень его остался без изменений. Какие мероприятия следует проводить, чтобы предотвратить развитие симптомов фенилкетонурии?

*Диета с резким ограничением фенилаланина

Назначение ноотропных препаратов, препаратов кальция, железа, витаминов

Назначение смесей на основе соевого, миндалевого молока

Ферментотерапия

Назначение смесей на основе коровьего молока

38(311).Ребенку 2 года. В анамнезе рецидивирующие пневмонии, бронхиты. Первый ребенок в семье умер от кишечной непроходимости. При осмотре сниженная масса тела, кашель с густой мокротой. Повышенное содержимое натрия и хлоридов в поте. Диагностирован муковисцидоз. Как предотвратить рождение в дальнейшем детей с этим заболеванием?

*Консультирование и обследование в медико-генетическом центре

Назначение беременной ферментных препаратов

Предотвращение приема препаратов во время беременности

Рациональное питание и правильный режим дня беременной

Предотвращение контакта с вредными веществами беременной

39(313).У ребенка возрастом 2,5 мес. отмечается плохая прибавка в массе, желтуха, понос, рвота, увеличение печени, периодические судороги, гипогликемия. Диагностирована галактоземия. Ваши рекомендации по диетотерапии ребенка.

*Безгалактозная диета

Ограничение углеводов

Ограничение белков

Безфруктозная диета

Ограничение жиров

40(314).У девочки возрастом 2,5 лет отмечена задержка роста, деформация нижних конечностей (В-подобная), которая возникла в начале хождения. Рентгенологически выявлены рахитоподобные изменения костей. Диагностирован фосфат-диабет. Какие лабораторные изменения характерны для этого заболевания?

*Гипофосфатемия, гиперфосфатурия, нормальное содержание кальция крови, повышение активности щелочной фосфатазы

Гиперфосфатемия, гиперфосфатурия, снижение кальция в крови

Снижение паратгормона в крови, гипокальциемия, снижение активности щелочной фосфатазы

Гипераминоацидурия, глюкозурия, гиперкальциемия

Гипокальциемия, гипофосфатемия, гипонатриемия, гипофосфатурия

41(315).В клинику поступил мальчик 1 года, который раньше лечился в неврологической больнице по поводу судорог, гиперкинезов, тремора, задержку моторного развития. Но внимание педиатра привлекли сильно светлые волосы, отсутствие пигмента на коже, низкое артериальное давление, запоры. Возникла подозрение на фенилкетонурию. Какие анализы надо сделать для подтверждения диагноза?

*Выявление фенилпировиноградной кислоты в моче (1й этап скринингу) и фенилаланина в плазме (2й этап скрининга).

Выявление гомогентизиновой кислоты в моче, повышенного уровня сахара в плазме

Выявление гипераминоацидурии, низкого уровня кальция в плазме

Выявление повышенной экскреции ксантуреновой кислоты, низкого уровню триптофана в плазме

Выявление гомоцистина в моче, высокого уровня метионина в плазме

42(8). Ребенок 7 мес, получивший большую дозу витамина Д, госпитализирован с явлениями токсикоза: стойкая рвота, снижение массы тела, сухость и иктеричность кожи.

Первоочередным лечебным средством для данного больного ребенка является:

Промывание желудка

*Капельное введение глюкозо-солевых растворов

Плазмаферез

Гемосорбция

Энтеросорбция

43(9).У ребенка 6 мес с признаками рахита имеют место клонико-тонические судороги и потеря сознания. Температура тела 37,3С. Дыхание прерывистое, цианоз. Самовольное мочеиспускание и дефекация. Какой из диагнозов наиболее вероятный?

Инородное тело бронха

Менингит

Энцефалит

Эпилепсия

*Спазмофилия

44(10).Ребенок 2,5 мес, родившийся с пренатальной гипотрофией, отстает в физическом развитии, утомляется во время кормления. Имеют место бледность кожи и слизистых оболочек, вялость. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, шумов нет. На ЭКГ – высокий вольтаж комплексов QRS, ригидный частый ритм. Рентгенологически – шарообразная форма сердца. Какой наиболее вероятный диагноз?

Дефект межжелудочковой перегородки

Острый кардит

Открытый артериальный проток

*Ранний врожденный кардит

Дефект межпредсердной перегородки

45(14).Ребенок 8 мес находится на искусственном нерациональном вскармливании. Объективно: бледный, волосы бесцветные, ломкие. Печень +3 см, селезенка +1,5 см. Испражнения нестойкие. Кровь: эр.2,7*10 12 /л, Нв – 70 г/л, ц.п.0,78, ретикулоциты 8%, умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Какой из препаратов является наиболее целесообразным для назначения?

Панкреатин

* Феррум-лек

Цианокобаламин

46(15).У ребенка 4 мес вскоре после получения 40 мл абрикосового сока появилась повторная рвота, метеоризм, густые испражнения без примесей 10-12 раз в сутки. Отказывается от пищи, воду пьет жадно. Язык и кожные покровы сухие. Ваш диагноз?

* Токсическая диспепсия

Алиментарная диспепсия

Энтероколит

Болезнь Крона

Сальмонеллез

47(16).Ребенок 5 мес часто рвет, жадно пьет воду. Одышка, язык сухой, большой родничок запавший, испражнения густые, водянистые, анурия, потеря массы тела за 2 суток 12%. Определите вид эксикоза.

Изотонический

Соледефицитный

* Вододефицитный

Фосфат-диабет

Адреногенитальный синдром

48(18).Грудной ребенок 3 мес поступил в реанимационное отделение в состоянии токсикоза с эксикозом. Какие ведущие показатели учитывают относительно расчета количества регидратационной жидкости?

Разность между имеющейся и начальной массой тела

Потеря массы тела, текущие потери с испражнениями и мочой

Потеря массы тела, текущие потери, суточная потребность в жидкости

*Потеря массы тела, текущие потери, суточная потребность в жидкости, температура тела, характер диуреза

Потеря массы тела и суточная потребность в жидкости

49(19).Мальчику 5 мес установлен диагноз: муковисцидоз, кишечная форма средней тяжести. Что из предлагаемых препаратов наиболее уместно назначить больному?

Естественный желудочный сок

Разбавленная хлористоводородная кислота с пепсином

*Панкреатин

Мультитабс

Колибактерин

50(20).У ребенка 1 месяца имеют место рвота и регургитация, которые усиливаются во время плача. Массу тела набирает плохо. Определите предварительный диагноз:

Пилороспазм

Пилоростеноз

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Синдром невропатической рвоты

51(23).Ребенок 1 месяца, который родился осенью, находится на естественном вскармливании. Перенес ОРВИ. Какую профилактическую дневную дозу витамина Д и на протяжении какого времени может получать этот ребенок?

500 МЕ на протяжении 1 года, 500 МЕ на протяжении 6 мес

*500 МЕ на протяжении 1,5 года за исключением летних месяцев

500 МЕ на протяжении 6 мес

1000 МЕ на протяжении 1 года за исключением летних месяцев

1000 МЕ на протяжении 6 мес

52(24).Девочке 6 лет установлен диагноз нервно-артритической аномалии конституции, ацетонемической рвоты тяжелой формы. Какой комплекс средств будет оказывать содействие прекращению рвоты?

*Внутривенная капельная инфузия глюкозосолевого раствора, инсулин 1 Ед на 1г глюкозы, питье щелочной жидкости

Струйная инфузия 20% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой

Промывание желудка и кишечника

Гемосорбция

Плазмоферез

53(29).На рентгенограмме грудной клетки ребенка 2 мес, у которого во время сна появляются тахипноэ, сухой кашель, периоральный цианоз, выявлена большая тень в верхнем отделе середостения, смещение передсердно-сосудистого угла в правую сторону. Кардиоторакальный индекс в норме. Какая наиболее возможная причина дыхательных расстройств у ребенка?

Врожденный порок сердца и сосудов

Тумор средостения

*Тимомегалия

Врожденный кардит

Увеличение лимфоузлов средостения

54(33). Девочка 3 мес находится на искусственном вскармливании. Кожа на щеках раздражена, гиперимирована. Масса тела 6600 г. При каких условиях возможно провести прививки данному ребенку против дифтерии, коклюша и столбняка?

Вакциной ДП-М

*После лечения и ликвидации воспаления кожи

На фоне приема десенсибилизирующих средств

Отложить прививку на один год

Невозможно при условиях избытка массы тела

55(34). Мальчику 1,5 мес. Родился доношенным, оценка по шкале Апгар 7 баллов, вес 3000 г. За первый месяц прибавил 400 г. Молока у матери достаточно. Сосет вяло, у груди постоянно засыпает. Отмеченные такие особенности ребенка: коротковатая шея, грудная клетка расширена, лопатки узкие, конечности несколько удлинены. Какому патологическому состоянию или какаой аномалии конституции отвечает отмеченная у мальчика симптоматика?

Перинатальная энцефалопатия

Нервно-артритическая аномалия конституции

Врожденный рахит

*Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции

Гипотрофия І степени

56(36).У ребенка 6 мес после получения 50 мл сливового сока дважды было срыгивание, редкие без патологических примесей испражнения участились до 5-6 раз. Самочувствие мало изменено. Ваш диагноз?

Эшерихиоз

Простая диспепсия

Парентеральная диспепсия

Сальмонеллез

*Простая алиментарная диспепсия

57(37).Девочке 1,5 года. Жалобы матери на плохой аппетит, слабость, редкие, непереваренные, в большом количестве (полгоршка) испражнения 1-2 раза в сутки. Болеет с 8 мес. Ребенок изможден, живот выпуклый, урчание, дефицит массы 3000 г. В копрограмме большое количество нейтрального жира. Ваш предварительный диагноз?

В младшем детском возрасте иммунная система продолжает формироваться, поэтому детишки подвержены частым заболеваниям. Преимущественно это инфекционные болезни: бактериальные и вирусные. Способствует их возникновению и расширившийся круг общения ребенка: на прогулке с другими детьми или в детском учреждении.

Кроме того, не все детки обучены в этом возрасте правилам гигиены, может остаться еще привычка тянуть в рот различные предметы, игрушки или пальцы. Поэтому большинству детей не удается избежать бактериальных и вирусных болезней.

Наиболее частыми детскими болезнями в раннем возрасте являются инфекции: бесконечные простудные заболевания, кишечные инфекции, грипп, тубинфицирование (тубинтоксикация) и др.

Родителям желательно знать их проявления, что поможет своевременно заподозрить болезнь и обратиться к врачу. Симптомы интоксикации в начале инфекций могут быть сходными, но все-таки есть и специфические проявления.

ОРВИ

По статистическим данным, ОРВИ – наиболее распространенное заболевание у детей, особенно в раннем возрасте в холодное время года. На долю ОРВИ приходится 90% всех инфекций у детей. В среднем в течение года дитя может заболеть респираторной инфекцией до 6-8 раз.

Такая частота обусловлена тем, что организм еще не встречался с вирусом и не выработал антитела к нему. Частые ОРВИ не являются проявлением иммунодефицитного состояния у ребенка, они лишь отражают частоту контакта с источником вирусной инфекции.

Чаще встречаются респираторные инфекции, вызванные вирусами парагриппа, гриппа, аденовирусами, энтеровирусами, риносинцитиальными вирусами. Известно свыше 300 разновидностей возбудителей , причем перекрестного иммунитета между ними нет.

Различные респираторные вирусы поражают клетки слизистой на разном уровне дыхательных путей: риновирус – в полости носа, парагрипп – в трахее и гортани, грипп – в трахее и бронхах. Главной причиной заболевания является недоразвитие иммунной системы: интерферон (вещество, обеспечивающее местную иммунную защиту слизистых дыхательных путей) вырабатывается у деток в меньшем количестве и медленнее, чем у взрослых.

Более подвержены заболеваниям дети, родившиеся и не получавшие грудного вскармливания (то есть не защищенные материнскими антителами к вирусам); ослабленные детки, страдающие гипотрофией, аллергическими заболеваниями.

Заражается ребенок воздушно-капельным путем в общественном транспорте, в магазине, в детском саду. Вирусы содержатся в выдыхаемом воздухе больного, выделяются при кашле и чихании. Инкубационный период (время от инфицирования до начала проявлений болезни) чаще равен нескольким часам, но не более 3 дней.

Симптомами ОРВИ являются:

• повышение температуры – от субфебрильных цифр до высокой лихорадки (может держаться несколько дней);
• (из-за нее ребенок становится капризным);
• боли в суставах и мышцах;
• ухудшение аппетита;
• катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, кашель, осиплость голоса).

Есть и отличительные особенности в симптоматике, зависящие от вида возбудителя:

1. При парагриппе меньше страдает общее состояние ребенка, начало болезни обычно постепенное, температура повышается в пределах 37,5 0 С. Характерными отличительными признаками являются заложенность носа, осиплость голоса, сухой грубый («лающий») кашель, а осложнением может быть ложный круп или стеноз гортани, проявляющийся затруднением дыхания.
2. Аденовирусная инфекция чаще вызывает выраженную интоксикацию (головная боль, вялость, слабость, отсутствие аппетита), высокую температуру и длительную (до 2 недель) лихорадку. Постоянными симптомами этой инфекции являются: насморк (за счет воспаления слизистой в носу), боль в горле (воспаляются небные миндалины, развивается тонзиллит), слезотечение (), множественное увеличение лимфоузлов.

При осмотре выявляются покраснение и увеличение миндалин, гнойное отделяемое из лакун миндалин. Отечность век, покраснение конъюнктивы могут появиться сначала на одном глазу, а затем и на другом, и сохраняются в течение недели и более.

В раннем возрасте при аденовирусной инфекции могут обнаружиться также проявления со стороны пищеварительного тракта: водянистый стул со слизью на протяжении 3-4 дней, в редких случаях и рвота.

1. Для респираторно-синцитиальной инфекции (РСВ-инфекции) характерно поражение и нижних, и верхних дыхательных путей: на фоне повышения температуры появляются насморк; вначале сухой, а с 3-4 дня с мокротой, кашель; одышка с затрудненным вдохом.

У каждого четвертого ребенка развивается воспаление легких (). Появление синюшности носогубного треугольника и одышки свидетельствует о тяжести течения инфекции и является показанием для госпитализации ребенка. Осложнением может быть также , круп. Течение зависит от возраста: чем меньше ребенок, тем больше риск тяжелого течения. Иммунитет нестойкий, возможно повторное заболевание РСВ-инфекцией по прошествии некоторого времени.

1. Грипп : из трех основных типов вируса у детей вызывают заболевание чаще вирусы В и С. Отличительными признаками являются преобладание симптомов интоксикации: высокая лихорадка с ознобом, боль в глазных яблоках (жалобы детей «болят глазки»), головная боль, отсутствие аппетита, слабость. Из катаральных явлений отмечается сухой кашель (при поражении трахеи). На 4-5 день он становится влажным.

Детей с ОРВИ должен лечить педиатр. Правильно назначенное лечение снижает риск возникновения осложнений. Госпитализация требуется в случае тяжелого течения болезни. Ребенку рекомендуется постельный режим, обильное теплое питье (соки, отвары сухофруктов и шиповника, чай с лимоном). Это не значит, что малыша нужно силком удерживать в постели. Когда ему плохо, то он и сам будет стремиться полежать. По мере улучшения самочувствия пусть двигается, но активные игры и гимнастику следует исключить.

Детям до 3 лет необходимо медикаментозное лечение. Все лекарственные средства для лечения ОРВИ делятся на 2 группы: и симптоматические средства.

В раннем возрасте применяются (но только по назначению педиатра!) такие противовирусные препараты:

• Гриппферон (капли в нос) – оказывает противовирусное, противовоспалительное, иммуномодулирующее действие;
• Виферон (ректальные свечи, мазь для носа);
• Анаферон для детей – гомеопатическое средство в виде таблеток для рассасывания (малышам таблетку нужно растворить в 1 ст.л. воды);
• Ремантадин и Реленза для лечения гриппа;
• Гроприносин – активизирует иммунитет и препятствует распространению инфекции.

Противовирусные препараты оказывают наибольший эффект при назначении с первого дня болезни.

Антибиотики на вирус не оказывают действия. Они назначаются при тяжелом течении болезни, ослабленным детям при угрозе наслоения бактериальной инфекции, так как в 10% случаев вирусная инфекция осложняется в результате развития бактериального заболевания.

Симптоматическое лечение заключается в устранении проявлений респираторного заболевания. Температуру ниже 38 0 С снижать не следует: при лихорадке интерферон, подавляющий размножение вируса, в организме вырабатывается быстрее. Снижая температуру, угнетают тем самым защитные реакции самого организма. Только при предрасположенности к фебрильным (то есть при повышении температуры) судорогам снижают и более низкую температуру (выше 37,5 0 С).

В качестве жаропонижающих применяются препараты, содержащие Ибупрофен и Парацетамол (Нурофен, Эффералган-бэби, Панадол-бэби). Аспирин детям противопоказан. При заложенности носа назначаются Отривин-бэби, Назол-бэби и др., но не более, чем на 5 дней. При воспалении в горле спреи до 2 летнего возраста лучше не применять из-за риска развития спазма бронхов. Если удастся научить ребенка полоскать горло, то используется полоскание раствором фурацилина или хлорофиллипта, а также настоем ромашки.

Для избавления от сухого кашля важно обеспечить малышу питье в достаточном количестве и увлажнять воздух. Для облегчения отхождения мокроты при влажном кашле используются муколитики. В раннем возрасте (с 2 лет) можно применять Амброксол (Лазолван, Амбробене), Бромгексин в сиропе, АЦЦ.

Эффективными в борьбе с кашлем являются ингаляции. Их удобно проводить при помощи (прибор для ингаляций, удобный для использования в домашних условиях; как пользоваться небулайзером, читайте ). При нормальной температуре можно применять горячие ножные ванны, после чего ноги нужно как следует вытереть и насыпать в носки порошок горчицы (можно оставить на ночь).

Ларингит

Ларингит у детей раннего возраста может проявляться не только кашлем, но и затруднением дыхания.

Воспаление гортани (ларингит) – достаточно частое заболевание в раннем возрасте. Разновидностью его является круп или стенозирующий ларингит, который может развиться на фоне респираторной инфекции или иметь аллергическую природу.

Частота возникновения крупа объясняется анатомическими особенностями: в области голосовых связок легко возникает отек слизистой, поэтому при воспалении, при накоплении слизи, рефлекторном спазме мышц затрудняется прохождение воздуха при вдохе.

Наиболее часто круп возникает у малышей в 2-3 года при парагриппе, но его могут вызвать и аденовирусы и риносинцитиальные вирусы. Предрасполагающими факторами являются избыточный вес тела и аллергические проблемы у ребенка.

Признаками крупа (который может развиться ночью) являются осиплость голоса или полная его потеря, «лающий» кашель, затрудненный вдох, беспокойство ребенка. При появлении симптомов крупа нужно без промедления вызывать «скорую помощь».

Тактика родителей до приезда врача:

• следует успокоить малыша, обеспечить доступ влажного воздуха и обильное питье;
• дать жаропонижающее средство (если есть высокая температура);
• восстановить дыхание через нос с помощью капель.

Развитие крупа является показанием для госпитализации ребенка в стационар, где могут применять: ингаляции с расширяющими бронхи средствами, муколитиками; вводить и кортикостероиды в зависимости от выраженности крупа.

Энтеровирусная инфекция

К часто встречающемуся заболеванию у малышей в первые 3 года жизни относится также инфекция, вызванная энтеровирусами. Вирус очень устойчив во внешней среде, выделяется из организма больного и вирусоносителя при кашле и разговоре, а также с испражнениями.

Заражение возможно воздушно-капельным путем, контактно-бытовым (через игрушки и др. предметы), фекально-оральным путем (через пищу и воду) при несоблюдении гигиенических правил. Инкубационный период равен 2-10 дням.

Начало инфекции острое. Лихорадка высокая, может быть волнообразной. Инфекция характеризуется симптомами поражения респираторных и пищеварительных органов на фоне явлений интоксикации. Так как вирус размножается в лимфоузлах, то отмечается увеличение их на шее и в подчелюстной области.

Одним из признаков болезни является сыпь на коже верхней половины туловища и рук в виде пятен красного цвета или пузырьков. Сыпь исчезает спустя 4-5 дней, оставляя легкую пигментацию.

Характерным является поражение различных внутренних органов с развитием таких форм инфекции:

• ангина при поражении ротоглотки (с высыпанием на слизистой пузырьков с жидким содержимым, которые вскрываются с образованием язвочек, покрытых белым налетом);
• конъюнктивит при поражении глаз (покраснение слизистой, слезотечение, светобоязнь, припухлость век);
• миозит при поражении мышц туловища или конечностей (болезненность в области этих мышц);
• энтерит при поражении слизистой кишечника проявляется жидким стулом обычного цвета без слизи и крови на фоне лихорадки или без нее;
• в сердце возможно поражение разных отделов: сердечной мышцы (с развитием ), внутренней оболочки и клапанов (эндокардит), или всех оболочек (панкардит); проявлением будет учащение сердцебиений, боли в сердце, падение давления, нарушение ритма;
• поражение нервной системы приводит к развитию (воспаления оболочки мозга) или энцефалита (воспаления вещества мозга), признаками которых являются интенсивная головная боль, многократная рвота, судороги, возможны также параличи и потеря сознания;
• поражение печеночных клеток вызывает развитие гепатита, симптомами которого будут , боли в области правого подреберья, тошнота, лихорадка, слабость.

Специфических средств для лечения энтеровирусной инфекции нет, проводится симптоматическое лечение, назначается диетотерапия. Принимаются меры по предупреждению обезвоживания, назначается дезинтоксикационная терапия. Длительность заболевания до 2 недель.

Коклюш

Вакцина АКДС спасет от коклюша

Эта бактериальная инфекция вызывается коклюшной палочкой. Заражение воздушно-капельным путем происходит при тесном контакте с больным, которым может стать и взрослый, так как иммунитет после вакцинации отмечается только в течение 5-10 лет. Особенно опасен коклюш для деток до 2 лет. Распространенность болезни снизилась за счет плановой , но все же она часто регистрируется в связи с отказом некоторых родителей от вакцинации ребенка.

Инкубационный период равен в среднем 5 дням. Начало заболевания острое. Симптоматика напоминает ОРВИ: невысокая температура, сухой кашель, самочувствие страдает мало. Диагностировать коклюш на этом этапе сложно.

Но постепенно состояние малыша ухудшается, кашель становится приступообразным, спазматическим. Во время приступа личико ребенка приобретает красно-синюшную окраску. Интенсивность приступов нарастает, во время приступа может наступить временная остановка дыхания (апноэ).

Часто возникающие приступы кашля приводят к нарушению кровообращения, включая мозговое. В конце приступа может быть рвота или выделение комка стекловидной слизи.

При тяжелом течении ребенка госпитализируют. Лечение включает антибиотикотерапию (Аугментин, Азитромицин, Эритромицин, Рулид), кислородотерапию, успокаивающие, противосудорожные, противоаллергические препараты, муколитики (разжижающие мокроту), иммуномодуляторы. При тяжелом течении применяются кортикостероиды.

Лечение коклюша – процесс очень длительный. Приступы кашля продолжаются даже после губительного воздействия на бактерию коклюша антибиотика, что связано с поражением кашлевого центра токсинами возбудителя.

Возникновение приступа может спровоцировать любой раздражитель. Поэтому следует обеспечить малышу спокойную обстановку (исключить стрессы), пищу давать измельченную, небольшими порциями. Очень важными являются прогулки ранним утром у водоема, а в квартире – обеспечение притока свежего влажного воздуха.

Скарлатина

Скарлатина – это острая бактериальная инфекция, которая вызывается стрептококком, характеризуется появлением ангины, сыпью, симптомами интоксикации, лихорадкой и возможным развитием аллергических и гнойно-септических осложнений. Заболеваемость выше в осенне-зимний сезон. После болезни развивается стойкий иммунитет.

Болеют обычно дети после 2 лет, заражаются они чаще в детском саду, где могут возникать вспышки и эпидемии. Болезнь обычно передается контактным и воздушно-капельным путем, но не исключен и пищевой путь инфицирования. Больной ребенок опасен для окружающих с 1 по 21 день включительно. Инфекция может передаваться через третье лицо (когда с заболевшим контактирует не сам ребенок, а, например, родитель, который затем передает инфекцию своему ребенку).

Инкубационный период равен 3-7 дням. Начало болезни острое, малыш становится вялым, появляется головная боль, быстро нарастает лихорадка с ознобом (температура достигает 39-40 0 С), может появиться рвота. В первые же сутки болезни появляется мелкоточечная ярко-розового цвета сыпь на фоне покраснения кожи.

Преимущественная локализация высыпаний – на боковых поверхностях туловища, в естественных кожных складках (подмышечных, паховых, ягодичных), на лице. Характерны для скарлатины одутловатость лица и бледный носогубный треугольник, где сыпи не бывает; лихорадочный блеск глаз; ярко-красные губы.

Обязательным проявлением скарлатины является : увеличенные миндалины и мягкое небо ярко-красные, на поверхности и в лакунах миндалин гной. Подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. Типичные изменения отмечаются на языке. Сначала он обложен, со 2-3 дня начинает очищаться, приобретая к 4-му дню характерный вид: ярко-красный, с выступающими сосочками («малиновый язык»).

При тяжелом течении болезни может возникать возбуждение ребенка, бред, судороги, что свидетельствует о поражении ЦНС. Высыпания удерживаются около недели и исчезают (без пигментации). На 2-3 неделе от начала болезни отмечается шелушение кожи. Характерный симптом скарлатины – пластинчатое шелушение на ладонной поверхности кистей и на стопах.

Осложнения инфекционно-аллергического характера со стороны почек и сердца у детей раннего возраста возникают редко. Может развиться пневмония. Бактерионосительство может сохраняться до месяца после перенесенной болезни или дольше (при наличии хронического воспаления в носоглотке).

Лечат детей со скарлатиной обычно дома, обеспечивая ребенку изоляцию (в отдельной комнате на 10 дней) и отдельную посуду. Постельный режим назначается до 10 дней для предупреждения осложнений. Рекомендуется механически и термически щадящая диета (протертая теплая пища), обильное питье. Госпитализируют детей с тяжелой формой болезни.

Медикаментозное лечение включает:

• антибиотикотерапию (основа лечения): используются антибиотики пенициллинового ряда (внутрь или внутримышечно), а при их непереносимости – макролиды (Эритромицин, Сумамед и др.) – длительность курса и дозы определяет врач;
• противоаллергические препараты (Цетрин, Супрастин, Тавегил и др.);
• витаминотерапию;
• местное лечение: полоскание горла настоями ромашки, шалфея, календулы, раствором фурацилина.

В ясли ребенок допускается через 22 дня с момента заболевания. После скарлатины отмечается пожизненный иммунитет.

Краснуха

Вирусное не тяжелое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем инфицирования. Болеют дети старше года, так как раньше их защищали полученные от матери антитела. Контагиозность вируса не высокая, поэтому заражение происходит лишь при тесном контакте с больным.

Инкубационный период равен 2-3 неделям. Уже в конце этого периода отмечаются легкое недомогание и увеличение затылочных, задне-шейных и околоушных лимфоузлов (отличительный признак краснухи).

Начало инфекции острое с умеренного повышения температуры. На слизистой ротовой полости появляются розовые пятна. Затем появляется сыпь на лице. Очень быстро, в течение первого дня болезни, она распространяется по всей поверхности тела, может сопровождаться легким .

Сыпь обильная, больше всего элементов ее на спине и ягодицах ребенка, а на ладонях и подошвах их не бывает. Высыпания имеют вид пятен, несколько возвышающихся над поверхностью кожи. На лице сыпь имеет склонность к слиянию.

На 3-ий или 4-ый день сыпь бледнеет и бесследно исчезает. Может остаться незначительное шелушение. Увеличение лимфоузлов сохраняется около 2-х недель. Атипичные формы болезни протекают без высыпаний, но заразный период при этом не сокращается.

При краснухе проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие средства, противоаллергические препараты, обильное питье). Прогноз обычно благоприятный, осложнения возникают крайне редко. Заразный период равен 2 неделям (за неделю до высыпаний и неделю после).

Ветряная оспа

Характерным признаком ветряной оспы является пузырьковая сыпь по всему телу.

Инфекция распространяется фекально-оральным путем через воду, пищу, предметы быта, игрушки, грязные руки (некоторые дети в этом возрасте продолжают все совать в рот). Отмечается сезонный подъем заболеваемости в летне-осенний период.

Клинические проявления ОКИ у деток младшего возраста имеют много общего, независимо от вида возбудителя:

• острое начало болезни;
• симптомы интоксикации (подъем температуры, недомогание, слабость, отсутствие аппетита);
• кишечная дисфункция (тошнота, рвота, жидкий стул);
• боли в животе.

Отличаться может характер стула:

• обильный, водянистый – при ОКИ, вызванной вирусами и условно-патогенной микрофлорой;
• скудный, с примесью слизи и прожилками крови – при дизентерии;
• обильный, типа болотной тины – при сальмонеллезе и т.д.

При ротавирусной инфекции часто отмечаются катаральные проявления в виде насморка, кашля. Для дизентерии характерным симптомом являются ложные позывы к испражнению.

Почти 70% случаев ОКИ в младшем возрасте имеют легкую и среднетяжелую степень. При тяжелом течении вследствие частой рвоты и обильного стула может развиться обезвоживание организма.

Диагноз врач ставит, основываясь на клинических проявлениях и результатах исследования (бактериологический посев кала и рвотных масс, серологический и иммунологический анализ крови).

Легкие формы ОКИ могут лечиться на дому. Среднетяжелые и тяжелые формы требуют врачебного наблюдения, внутривенного введения растворов с целью дезинтоксикации и восполнения потерь жидкости и минералов, поэтому дети лечатся в стационаре.

Лечение ОКИ включает:

• постельный или полупостельный режим;
• диета: исключаются свежие фрукты и овощи, бульоны, свежая выпечка и соки; вводится кормление небольшими порциями (но часто), рекомендуется употребление кисломолочных продуктов, слизистых супов и каш;
• регидратация (восстановление до нормы водно-солевого баланса): введение растворов в виде питья (Регидрон, Глюкосол, Оралит, морковно-изюмный отвар, настой ромашки) или капельное введение специальных растворов в вену (при тяжелом течении). Объем необходимой жидкости определяет врач в зависимости от степени обезвоживания и возраста ребенка.
• антибактериальные и противовирусные препараты, их дозировку и длительность лечебного курса должен подобрать тоже врач (чаще применяются Нифуроксазид, Эрсефурил, Виферон);
• энтеросорбенты (способствующие выведению токсинов из организма) – Смекта, Полифепам, Энтеросгель (после 2 лет);
• восстановление нормальной микрофлоры кишечника: используются пробиотики ( , Бифиформ, Бифидумбактерин, Энтерол);
• симптоматическое лечение (жаропонижающие средства, ферментативные препараты и др.).

Аффективно-респираторные приступы (АРП)

Об АРП говорят в том случае, когда малыш буквально «заходится» в плаче, замирает на вдохе, губы синеют, а дыхание кратковременно (на 30-60 сек.) прекращается (апноэ). Возникает спазм мышц гортани, и такие приступы напоминают ларингоспазм. Кроме «синих» приступов бывают и «белые», которые развиваются в ответ на боль и имеют сходство с обмороком: малыш бледнеет, пульс резко замедлен или кратковременно исчезает.

Единичные АРП, как проявление сильных отрицательных эмоций, в раннем возрасте отмечаются у каждого четвертого вполне здорового ребенка, а у 5% детей они повторяются многократно.

Появлению АРП способствует недостаток кальция в организме, что приводит к спазму гортани. При синдроме повышенной нервной возбудимости повышается вероятность возникновения приступов. Не исключается и наследственная предрасположенность к их появлению.

Обычно АРП возникают на 2-3 году жизни. Частота приступов разная, от нескольких в день до одного в год. Возникают они рефлекторно и потом могут исчезнуть бесследно, являясь возрастной особенностью. Но такого ребенка необходимо показать и психологу.

Исследованиями доказано, что АРП одинаково часто возникают и у капризных малышей со склонностью к истерии, и у детишек с нормальным поведением. Наблюдение детского невролога необходимо, чтобы исключить неврологическую и кардиологическую патологию. Появились также данные о связи АРП с заболеваниями крови.

Тактика родителей при АРП у ребенка:

• во время приступа взять ребенка на руки, не паниковать;
• для восстановления дыхания нужно похлопать дитя по щекам, помассировать ушные раковины, обтереть лицо холодной водой;
• некоторые дети быстрее успокаиваются, если их оставить и отойти;
• попробовать отвлечь ребенка каким-либо действием, не акцентируя внимание на его поведении;
• не потакать прихотям малыша и не оберегать его от негативной эмоции, следует учить его управлять эмоциями.

Медикаментозного лечения обычно не требуется. При повторяющихся АРП следует воспользоваться помощью психолога.

Глистные инвазии (гельминтозы)

При наличии остриц детей беспокоит выраженный зуд в области заднепроходного отверстия, особенно сильный ночью. Во сне дети расчесывают кожу в области промежности, яйца остриц попадают малышу под ногти, что служит причиной повторного самозаражения.

Существуют общие признаки гельминтозов:

• снижение аппетита;
• повышение слюноотделения;
• дефицит веса тела при правильном питании;
• частая тошнота, рвота;
• боли в животе (обычно приступообразные, в области пупка);
• вздутие живота;
• неустойчивый стул (поносы и запоры);
• бледность кожных покровов;
• повышенная утомляемость;
• аллергические проявления на коже;
• беспокойный сон;
• беспричинное повышение температуры 37,1- 37,5 0 С;
• неуравновешенность и капризы.

При аскаридозе черви вследствие миграции в организме могут вызывать очаги воспаления легочной ткани, что проявляется приступообразным сухим кашлем, одышкой, бронхоспазмом и даже кровохарканьем. Характерны также кожные аллергические проявления по типу крапивницы, .

Боли в животе могут быть столь сильно выраженными, что имитируют острую хирургическую патологию («острый живот»). А массивная инвазия аскаридами может вызвать или закупорку желчевыводящих путей и желтуху.

При инвазии власоглава одним из симптомов болезни является анемия или разной локализации отеки.

Осложнениями энтеробиоза часто бывают рецидивирующий вульвовагинит (воспаление влагалища) у девочек, недержание мочи, экзема околоанальной области, аппендицит.

Дети с гельминтозами входят в группу часто болеющих (ОРЗ, стоматиты, пиодермии и др.). Нередко развиваются неврологические проявления: головная боль, головокружения, навязчивые тики (шмыганье носом, мигание, гримасничание).

Подтвердить диагноз можно анализом испражнений на яйца глистов, соскоба из складок перианальной области (на острицы). Иногда исследование приходится повторять неоднократно.

В лечении гельминтозов применяются химиопрепараты, гомеопатические средства, фитопрепараты. Противоглистными свойствами обладают лук, гранаты, тыквенные семечки, грецкие орехи.

Из медикаментозных препаратов чаще применяется Вермокс (Мебендазол). Эффективными препаратами являются также Дифезил, Квантрель. Но самолечением заниматься не следует. Каждый препарат имеет как показания, так и противопоказания. Назначать лечение должен педиатр или инфекционист.

Резюме для родителей

Основными заболеваниями у детей с года до 3 лет являются инфекции вирусные или бактериальные. Ребенок в этом возрасте начинает ходить в детский сад, увеличивается число контактов, поэтому уберечь от заболеваний дитя не так просто.

Иммунная система у малыша еще продолжает формироваться. Немаловажное значение имеет грудное вскармливание и передача материнских антител ребенку. Укрепить детский организм можно закаливанием.

Важно, чтобы родители строго соблюдали правила гигиены и прививали гигиенические навыки детям с самого раннего детства. Родители должны знать признаки наиболее распространенных детских болезней, чтобы своевременно обратиться за помощью к врачу. Самолечение опасно!

К какому врачу обратиться

Если малыш заболел, необходимо обратиться к педиатру, а при тяжелом состоянии (некупирующаяся лихорадка, многократная рвота, сонливость ребенка и нарушение сознания, быстро распространяющаяся кожная сыпь и другие выраженные симптомы) необходимо вызвать «Скорую помощь». Вероятно, ребенок будет нуждаться в лечении в инфекционном отделении.

Дополнительно могут потребоваться консультации профильных специалистов в зависимости от пораженных органов. Так, при миокардите больного осматривает кардиолог, при менингите, энцефалите - кардиолог, ларингоспазме, отите - ЛОР-врач. Гастроэнтеролог, пульмонолог консультируют пациента при развитии гепатита и пневмонии соответственно.

Если ребенок болеет простудными заболеваниями чаще 6 раз в год, ему может быть необходима консультация иммунолога.

1 , среднее: 5,00 из 5)

Заболевания слизистой оболочки полости рта (стоматиты, молочница).

План изложения материала:

1. Хронические расстройства питания. Виды.

2. Гипотрофия: определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы, способствующие развитию гипотрофии.

3. Клинические симптомы гипотрофии по степеням тяжести, осложнения, методы диагностики, принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами.

4. Профилактика гипотрофии.

5. Паратрофия (ожирение). Причины и факторы риска. Клинические проявления. Принципы лечения. Профилактика.

6. Сестринский процесс при дистрофиях.

7. Стоматиты: определение, виды. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы, способствующие развитию заболевания.

8. Клинические симптомы стоматитов, осложнения, принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами.

9. Профилактика стоматитов у детей.

10. Сестринский процесс при стоматитах.

Цель занятия: Сформировать у студентов знания о причинах, предрасполагающих факторах, клинических проявлениях, принципах лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска, ранние признаки и клинические проявления, осложнения. Диагностика, принципы лечения и планирования сестринского ухода за пациентами. Профилактика заболеваний.

После изучения темы студент должен:

Представлять и понимать:

1. Механизмы развития патологического процесса при диспепсии, гипотрофии.

2. Роль медицинской сестры в ранней диагностике заболеваний.

3. Роль медицинской сестры на этапах сестринского процесса при уходе за пациентами.

4. Роль участковой медсестры в профилактике заболеваний.

Знать:

1. АФО органов пищеварения у детей грудного возраста.

2. Факторы риска и причины развития заболеваний.

3. Ранние признаки, основные клинические проявления, осложнения, проблемы пациентов, диагностику.

4. Принципы лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

5. Профилактику заболеваний.

Дистрофия (от греч. dys- расстройство, trophe- питание) - это хронические расстройства питания у детей. Дистрофии бывают:

· Гипотрофия – недостаточное питание.

· Паратрофия, ожирение – избыточное питание.

Дистрофические состояния снижают иммунитет, ухудшают течение острых заболеваний и предрасполагают к развитию хронических заболеваний.

Гипотрофия (hypo – ниже, trophe – питание) – это хроническое расстройство питания детей раннего возраста, характеризующееся недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их усвоения, развитием дефицитом массы тела, роста и т.д. Частота гипотрофий составляет ~ 10-12% детей до 3-х лет.

Этиология:

Основная причина гипотрофии – количественный и качественный недокорм.

Факторы риска развития заболевания:

1. Алиментарные факторы:

· Недостаточное питание матери во время беременности

· Тяжелые токсикозы беременности, внутриутробная инфекция

· Интоксикации (гипервитаминоз Д и т.д.)

· Анорексия

· Несбалансированное питание ребенка

2. Инфекционные факторы:

· Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта

· Инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит

· Различные очаги инфекции

3. Врожденные пороки развития:

· Пороки развития желудочно-кишечного тракта с непроходимостью и рвотой (пилоростеноз и т.д.)

· Незаращение верхней губы, мягкого и твердого неба.

· Наследственные аномалии обмена веществ (ферментопатии и т.д.)

· Органические поражения ЦНС

· Иммунодефицитные состояния

4. Психосоциальные факторы:

· Недостаточное внимание к ребенку

· Отрицательное эмоциональное воздействие на ребенка

· Дефекты ухода и воспитания

· Несоблюдение режимных моментов.

Механизм патологического процесса:

Под влиянием различных факторов происходит нарушение ферментативной деятельности пищеварительных желез, подавляется секреция желудочно-кишечного тракта. Нарушаются процессы ферментативного расщепления и всасывания пищевых веществ в кишечнике, развивается дисбактериоз, снижается синтез витаминов. Для поддержания процессов жизнедеятельности организм использует запасы жира и гликогена из депо (подкожная клетчатка, печень, мышцы, внутренние органы), затем начинается распад клеток паренхиматозных органов. В процессе распада образуются промежуточные токсические вещества, которые еще больше ухудшают обменные процессы. Нарушается возбудимость коры головного мозга и подкорковых центров, их регуляторные механизмы, что приводит к угнетению и истощению внутренних органов. Разрушается система иммунологической защиты, легко присоединяется инфекция и активируются ее эндогенные очаги с развитием септического и токсического состояния.