Таламический синдром лечение. Боль в глазу

... Дежерин и Русси в 1906 году описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зрительного бугра (вентропостериомедиальных и вентропостериолатеральных его ядер).

В справочнике «Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни» Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.С. Никифоров»; Москва, «Медицина» 1999. – 880 с.; стр.323 читаем о синдроме Дежерина-Русси следующее :

«…
Таламический заднелатеральный синдром.
Дежерина-Русси синдром

Следствие поражение латерального отдела таламуса, в том числе заднелатерального вентрального его ядра. На противоположной стороне при этом наблюдаютя постоянные приступообразно усиливающиеся, жгучие боли (см. Ферстера симптом ), гиперпатии (см. симптом Геда-холмса ), которые могут распространяться за пределы средней линии. Жгучая, нечетко локализуемая боль приступообразно усиливается при раздражении покровных тканей, эмоциональном напряжении. Она сочетается со снижением поваерхностной и особенно глубокой чувствительности, сенситивной гемиатаксией, псевдоастереогнозом, преходящим гемипарезом, при этом преимущественно страдает рука, возможны гиперкинезы в ней по типу хореоатетоза (см.), характерен феномен, известный как таламическая рука (см). Иногда отмечается таке обеднение спонтанных мимических реакций. тогда как произвольные мимические двиения остаются сохранными. Обычна неустойчивость внимания, ориентации. Могут быть изменения речи, проявляющиеся нарушением внятности, монотонностью, литеральными парафазиями, угасанием звучности. Возможна гемианопсия. Синдром чаще возникает в связи с нарушением кровообращения в бассейне таламоколенчатой артерии, отходящей от задней мозговой артерии. описали в 1906 г. французские врачи невропатолог J. Dejerine (1849 - 1917) и патолог G. Roussy (1874 - 1948).»

Определение синдрома Дежерина-Русси в «Большом толковом словаре терминов по психиатрии В.А. Жмурова» :

«…
Синдром таламический (Дежерина-Русси)
– боли в половине тела сочетаются с гемианестезией, гемиатаксией, хореатическим гиперкинезом и своеобразным положением руки («таламическая рука»). Особенно характерны резкие, мучительные, каузалгического типа боли, которые пацент не всегда может чётко локализовать. Отмечаются и явления дизестезии в ответ на укол, дотрагивание, действие холода, тепла, а также длительное последействие после окончания стимуляции. Боли усиливаются от разного рода стимулов: прикосновения, яркого освещения, резкого стука, травмирующих эмоциональных впечатлений. Таламическая рука выглядит так: предплечье согнуто и пронировано, кисть согута, пальцы разогнуты и порой непрерывно двигаются, вследствие чего возникают вычурные и быстро мняющиеся позы всей кисти. Иногда наблюдаются насильственный смех и плач, парез мимической мускулатуры, нарушения обоняния, вкуса, вегетативные расстройства. Расстройство возникает при повреждении зрительного бугра (чаще при нарушении кровообращения в ветвях задней мозговой артерии).»

По современным представлениям если синдром Дежерина-Русси развивается вследствие инфаркта в области зрительного бугра, то он относится к так называемой центральной постинсультной боли (как уже было указано, наиболее частой причиной центральных таламических болей является сосудистое поражение таламуса).

Синдром Дежерина-Русси в рамках центральной постинсультной боли развивается в течение 1-го года после инсульта у 8% пациентов. Поскольку распространенность инсульта примерно 500 случаев на 100 тысяч населения, абсолютное число лиц с постинсультной болью весьма значительно. Начало болевого синдрома может быть вскоре после инсульта или через определенное время. У 50% пациентов боль возникает в течение 1-го месяца после инсульта, у 37% – в период от 1 месяца до 2 лет после инсульта, у 11% – после 2 лет от момента инсульт. Центральная постинсультная боль ощущается в большой части тела, например, в правой или левой половине; однако у некоторых пациентов болевые ощущения могут быть локализованы, например, в одной руке, ноге или в области лица. Пациенты наиболее часто характеризуют боль как «жгучую», «ноющую», «пощипывающую», «разрывающую». Постинсультную боль могут усиливать разные факторы: движения, холод, тепло, эмоции. Напротив, у других пациентов эти же факторы могут ослаблять боль, особенно тепло. Центральная постинсультная боль часто сопровождается другими неврологическими симптомами, такими как гиперестезия, дизестезия, чувство онемения, изменения чувствительности к воздействию тепла, холода, прикосновениям и/или вибрации. Патологическая чувствительность к теплу и холоду встречается наиболее часто и служит надежным диагностическим признаком центральной постинсультной боли. По данным проведенных исследований, 70% пациентов с центральной постинсультной болью не способны ощутить разницу в температуре в диапазоне от 0 до 500С. Характерный для нейропатической боли феномен аллодинии встречается у 71% больных.

Принципы лечения . При центральной постинсультной боли (синдром Дежерина-Русси) показана эффективность амитриптилина (доза 75 мг в сутки), причем эффективность его выше в случаях назначения сразу после появления боли и ниже при позднем назначении препарата. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина несмотря на более благоприятный профиль безопасности при лечении центральной постинсультной боли малоэффективны. Также неэффективен карбамазепин (по данным трех плацебо-контролируемых исследований; он достоверно уменьшал боль только при оценке 3 недель терапии, а в целом по итогам лечения оказался неэффективным). Попытки лечения центральной нейропатической боли с помощью нестероидных противовоспалительных препарато в неудачны. Также неубедительны данные по использованию опиоидных анальгетиков : некоторый положительный эффект сопровождается побочными явлениями. Перспективы лечения связывают с применением антиконвульсантов, предварительные исследования которых показали обнадеживающие результаты (прегабалин, габапентин). С учетом в некоторых случаях разных патофизиологических механизмов центральной нейропатичской боли все активнее обсуждается рациональная полифармакотерапия, т.е. комбинация препаратов - антидепрессант + антиконвульсант + опиоид .

Здравствуйте, у моей мамы (75 лет) в январе 2016 г. был инсульт. Она молодец ходит, говорит, ест и даже неплохо соображает:). НО она до слез жалуется на боль в ноге и руке, которые вовремя инсульта потеряли часть двигательной функции. Функции почти восстановились, но боль осталась. Мы живем в Санкт-Петербурге, куда пойти к специалистам, чтобы подобрать лечение. В поликлинике назначают гору лекарств, но вместо улучшения начинает скакать давление. Я знаю мы отделались легким испугом, но больно смотреть как она баюкает руку и мучается от боли в ноге.

============================================================================

Здравствуйте. Причиной болей в руки и ноге со стороны поражения после инсульта может быть т.н. таламический болевой синдром (при отсутствии выраженной спастики), в составе которого как раз может возникать интенсивный болевой синдром на стороне, противоположной очагу поражения в головном мозге. Это могут быть таламические боли- в составе указанного синдрома, который возникает при повреждении структур таламуса- так называемого зрительного бугра.

При этом таламические боли могут иметь отличительные от других болевых синдромов черты и характеризоваться:

  • упорным течением
  • иметь стойкий характер
  • небольшое болевое раздражение на пораженной стороне тела может восприниматься как более сильное, чем есть на самом деле
  • могут быть жгучими, напоминать “множество иголок”

При подобных болях (если это таламический болевой синдром) подбирают несколько иные группы препаратов для купирования боли (антиконвульсанты, антидепрессанты в небольших дозах, нейролептики), обычные обезболивающие препараты (например НПВС) здесь часто неэффективны.

Опять же, это только предположение на основе Вашего описания, для более полной картины и точного представления нужен очный осмотр с учетом проведенных ранее обследований (если есть) и только после этого – назначение терапии.

Если не найдете решения своей проблемы, можем Вас посмотреть и обсудить Ваше лечение . Обращайтесь.

Related Posts

    Вы можете задать свой вопрос и получить на него ответ. Напишите на электронный адрес [email protected]

Таламический синдром – состояние, вызванное поражением области головного мозга, называемой зрительным бугром. Таламус – парное образование, представленное серым веществом и состоящее из переднего бугорка, тела и подушки. Относится к промежуточному отделу головного мозга. Ядра зрительного бугра ответственны за зрение, слух, тактильные ощущения, равновесие. Таламус выполняет функции обработки информации, регуляции внимания, согласования работы опорно-двигательной системы. Отдел головного мозга координирует речь, память, эмоции. Повреждение зрительного бугра влечёт за собой нарушение описанных функций.

Основные симптомы таламического синдрома

Совокупность признаков, вызванных повреждением зрительного бугра, иначе называют синдром Дежерина-Русси. Болезненное состояние, возникающее вследствие поражения таламуса, впервые было описано в XIX веке. Подробное определение симптомов и причин дали французские учёные Дежерин и Русси в начале XX столетия.

Признаки синдрома таковы:

  • утрата болевой и кожной чувствительности одной стороны тела;
  • повышение порога восприятия боли с невозможностью точно определить её локализацию;
  • интенсивные жгучие боли в одной стороне тела;
  • извращение чувствительности (температурный раздражитель ощущается как болевой, лёгкие прикосновения вызывают неприятные ощущения);
  • потеря восприимчивости к вибрационному воздействию;
  • истощение и ослабление мышц поражённой части тела;
  • беспорядочные хаотичные движения пальцев верхней конечности;
  • формирование так называемой таламической руки: предплечье согнуто и повёрнуто назад, кисть согнута, прямые дистальные фаланги при полусогнутых проксимальной и средней;
  • одностороннее расстройство координации движений;
  • частичная слепота – отсутствие восприятия правой или левой половины поля зрения;
  • отвисание одного угла рта, мимический паралич односторонний;
  • нарушение концентрации внимания.

Психологическое состояние пациента характеризуется колебаниями настроения, депрессией, суицидальными мыслями.

Причины патологии

Таламический синдром – не болезнь, а совокупность признаков и клинических проявлений. Симптомокомплекс может быть вызван сосудистыми расстройствами глубоких ветвей задней мозговой артерии, повреждением вентрального постеролатерального ядра таламуса. К таким состояниям может привести:

  • травма;
  • злокачественная опухоль головного мозга с метастазами в таламусе;
  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт.

Происхождение гиперпатической болезненности и тяжёлых психоэмоциональных нарушений, сопровождающих таламический синдром, до конца не объяснено. Иные симптомы по части неврологии вызваны такими причинами:

  • повреждение структур мозжечкового зубчато-таламического пути;
  • нарушение функционирования медиального лемниска;
  • поражение ядер гипоталамуса.


Диагностика и лечение

Постановка диагноза основана на комплексе мер, которые предполагают клинические и инструментальные методы обследования:

  • сбор анамнеза, изучение жалоб пациента и определение возможных причин патологии;
  • проверка поверхностной и глубокой кожной чувствительности;
  • установление мышечной силы конечностей;
  • проверка полей зрения;
  • определение реакции на слуховые, зрительные и вкусовые раздражители;
  • компьютерная и магниторезонансная томография;
  • церебральная ангиография.

Лечение патологии – симптоматическое и патогенетическое – основано на применении нейролептиков и антидепрессантов. Эффективной считается схема полифармакотерапии, сочетание средств: антиконвульсант, антидепрессант и опиоид. В случае когда консервативные методы не приносят результатов, показано хирургическое вмешательство, в ходе которого врач производит деструкцию вентролатерального ядра таламуса. Операция выполняется малоинвазивным стереотаксическим методом.

Наряду с традиционной медициной эффективным может оказаться лечение болевого таламического синдрома народными средствами. Такая терапия направлена на снятие мучительных симптомов, но не воздействует на причины и механизмы патологии.

Народная медицина предлагает лечить синдром путём обезболивания или попыткой вернуть чувствительность кожным покровам, для чего могут быть применены следующие рецепты.

  1. Имбирный настой для принятия ванн (для снятия болевых ощущений): 50 грамм измельчённого сухого корня растения кладут в термос, заливают литром кипятка и настаивают в течение одного часа. Содержимое добавляют в ванну. Принимать водные процедуры необходимо на протяжении 15 минут. Ежедневное применение такого настоя для купания противопоказано. Перед первым приёмом ванны с имбирём нужно определить, нет ли аллергических реакций на растение. Ваткой, смоченной приготовленным раствором, протирают небольшой участок кожи на запястье или в локтевом сгибе и ожидают 15-20 минут.
  2. При потере чувствительности лечебный эффект оказывает спиртовая настойка одуванчиков. Для её приготовления берут 100 граммов сухого вещества растения, заливают половиной литра водки. Настаивают лекарство неделю, оставив банку в тёмном месте и периодически взбалтывая содержимое. Настойкой растирают потерявшие чувствительность части тела.

Таламический синдром – комплекс симптомов неврологического характера, вызванный поражением зрительного бугра. Диагностика патологии предполагает использование клинических и инструментальных методов. Лечение симптоматическое и патогенетическое.

А.Б.Данилов, О.С.Давыдов, Кафедра неврологии ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова; Пфайзер Интернэшнл Эл Эл Си

Нейропатическая боль - болевой синдром, обусловленный поражением соматосенсорной нервной системы вследствие разных причин. Частота встречаемости нейропатической боли в популяции составляет 6-7%, а на неврологических приемах пациенты с нейропатической болью составляют 8-10%. По локализации поражения выделяют периферическую и центральную нейропатическую (ЦНБ) боль.

ЦНБ - это боль, связанная с заболеванием центральной нервной системы (ЦНС). Распространенность данной патологии составляет 50-115 случаев на 100 тыс. населения. ЦНБ наиболее часто наблюдается при таких заболеваниях, как инсульт, рассеянный склероз (РС), а также при травмах спинного мозга и сирингомиелии. Интенсивность боли варьирует от слабой до исключительно сильной, но даже слабая боль нередко приводит к инвалидизации из-за постоянного присутствия.

Центральная постинсультная боль

Центральная постинсультная боль (ЦПБ) - боль и некоторые нарушения чувствительности, появляющиеся в результате перенесенного мозгового инсульта. Зрительный бугор и ствол мозга - это те отделы головного мозга, поражение которых при инсульте чаще всего сопровождается ЦНБ. Интенсивные непереносимые боли наблюдаются в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зрительного бугра. Наиболее частой причиной центральных таламических болей является сосудистое поражение таламуса. ЦПБ могут возникать и при экстраталамических поражениях.

ЦПБ развивается в течение 1-го года после инсульта у 8% пациентов. Распространенность инсульта велика - около 500 случаев на 100 тыс. населения, таким образом, абсолютное число лиц с постинсультной болью весьма значительно. Начало болевого синдрома может быть вскоре после инсульта или через определенное время. У 50% пациентов боль возникает в течение 1-го месяца после инсульта, у 37% - в период от 1 мес до 2 лет, у 11% - после 2 лет от момента инсульта. ЦПБ ощущается в большой части тела, например в правой или левой половине; однако у некоторых пациентов болевые ощущения могут быть локализованы (в одной руке, ноге или в области лица). Пациенты наиболее часто характеризуют боль как жгучую, ноющую, пощипывающую, разрывающую. ЦПБ часто сопровождается другими неврологическими симптомами, такими как гиперестезия, дизестезия, чувство онемения, изменения чувствительности к воздействию тепла, холода, прикосновениям и/или вибрации. Патологическая чувствительность к теплу и холоду встречается наиболее часто и служит надежным диагностическим признаком ЦНБ; 70% пациентов с ЦПБ не способны ощутить разницу в температуре в диапазоне от 0° до 50°С. Характерный для нейропатической боли феномен аллодинии встречается у 71% больных.

Лечение ЦПБ

При лечении ЦПБ показана эффективность амитриптилина (суточная доза 75 мг), которая была выше при его назначении сразу после появления боли. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при лечении ЦПБ малоэффективны. Также неэффективным по данным трех контролируемых плацебо-исследований оказался карбамазепин. Попытки лечения ЦПБ с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов были неудачными. Данные об использовании опиоидных анальгетиков неубедительны. Перспективы лечения связывают с применением антиконвульсантов, предварительные исследования которых показали обнадеживающие результаты. Наиболее достоверные доказательства эффективности антиконвульсантов в терапии ЦПБ были получены в исследованиях прегабалина (Лирика). Препарат зарегистрирован FDA (США) на основании данных контролируемых клинических исследований для лечения боли при диабетической невропатии и постгерпетической невралгии, а также ЦНБ (данные получены на модели травмы спинного мозга). Для оценки эффективности и безопасности Лирики проводилось 4-недельное рандомизированное контролируемое плацебо-исследование, в которое, помимо больных с другой патологией, включались пациенты с ЦПБ. К концу 4-й недели терапии отмечено достоверно большее, чем в группе плацебо, уменьшение значения показателя по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) у больных, получавших Лирику в дозе 150, 300 и 600 мг. У пациентов, получавших Лирику, качество жизни и состояние здоровья достоверно и значимо улучшилось, в то время как у большей части больных из группы плацебо оно даже ухудшилось. Благодаря гибкому режиму дозирования препарат хорошо переносился.

Несмотря на определенные достижения в области терапии ЦПБ, лечение таких больных остается сложной задачей. С учетом разных патофизиологических механизмов ЦПБ все активнее обсуждается рациональная полифармакотерапия, т.е. применение комбинаций препаратов (антидепрессант + антиконвульсант + опиоид).

Боль при РС

Хотя традиционно боль не рассматривалась в числе главных проблем у пациентов с РС, последние данные свидетельствуют о том, что это осложнение встречается у 45-56% пациентов. Боли локализуются в нижних конечностях, могут захватывать руки. Чаще это двусторонние боли. Самые характерные описания боли при РС - «острые», «жгучие», «колющие». У большинства пациентов боль носит интенсивный характер. Боль почти всегда сочетается с другими нарушениями чувствительности: повышенной чувствительностью к механическим и температурным стимулам. Тригеминальная невралгия возникает в более старшем возрасте, на более поздних стадиях заболевания и встречается при РС в 4-5% случаев. Следует подчеркнуть, что для РС весьма характерны дизестезии. Кроме того, характерным для этой группы больных является симптом Лермитта - при наклоне головы вперед возникает внезапная транзиторная боль, напоминающая удар электрическим током, которая быстро распространяется вниз по спине и иррадиирует в ноги.

Лечение боли при РС

При лечении нейропатического болевого синдрома при РС применяли амитриптилин, ламотриджин, карбамазепин, габапентин, показавшие хороший эффект. Однако анализ литературы показал, что таких работ пока немного, количество пациентов в группах также мало и практически нет широкомасштабных доказательных исследований. Ламотриджин, топирамат и габапентин были эффективными в небольших исследованиях по лечению симптоматической тригеминальной невралгии при РС. Недавно завершились два двойных слепых контролируемых плацебо-исследования по применению каннабиноидов (дранибинол и сативекс) при нейропатической боли у больных с РС. Пациенты отметили уменьшение интенсивности боли, но в большинстве случаев наблюдались побочные реакции в виде сонливости, головокружения и дискоординации. Все исследователи единодушно признают необходимость проведения хорошо организованных контролируемых исследований фармакологических препаратов для лечения боли у этих пациентов.

Боль при травме спинного мозга

От 27 до 94% пациентов со спинальной травмой испытывают хронические умеренные или сильные боли. Повреждения спинного мозга происходят как при непосредственном воздействии на него, так и при патологических изменениях в окружающих тканях. Определенная часть повреждений обусловлена заболеваниями, например инсультом или раком, а также хирургическими вмешательствами, но большинство связаны с травматическим воздействием. Ежегодно в разных странах спинальную травму получают от 15 до 40 человек на 1 млн населения. Чаще это происходит в молодом возрасте и преимущественно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Число людей, живущих со спинальной травмой, составляет 70-90 на 100 тыс. населения. Нейропатическая боль после спинальной травмы наиболее часто характеризуется пациентами, как:

  • пощипывающая;
  • покалывающая;
  • стреляющая;
  • изнуряющая;
  • тянущая;
  • раздражающая;
  • жгучая;
  • перемежающаяся, стреляющая «как удар током».

При повреждении спинного мозга боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывать зону ниже уровня поражения. Нередко особо интенсивными становятся боли в области промежности. Боли постоянны и носят жгучий, колющий, рвущий, иногда крампиальный характер. На этом фоне могут возникать разные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли. Известный в практике симптом Лермитта (парестезии с элементами дизестезии при движении в шее) отражает повышенную чувствительность спинного мозга к механическим воздействиям в условиях демиелинизации задних столбов.

Терапия болевого синдрома при травме спинного мозга

Терапия боли при спинальной травме включает в себя фармакотерапию, физиотерапию, хирургическое лечение, психологическую реабилитацию, социальную поддержку. Однако в настоящее время нет убедительных данных, полученных в доказательных исследованиях, которые можно было бы считать готовыми рекомендациями по лечению. Тем не менее все больше препаратов начинают пробовать при лечении этого тяжелого болевого синдрома. В предварительных исследованиях показана эффективность внутривенных инфузий лидокаина, амитриптилина, карбамазепина, ламотриджина, вальпроатов и топирамата. Применение этих препаратов нередко было связано с высокой частотой нежелательных явлений. В нескольких пилотных контролируемых плацебо-исследованиях показана эффективность габапентина, применяемого по 1800-2400 мг/сут (курс лечения - 8-10 нед).

Недавно опубликованы результаты широкомасштабного и доказательного исследования другого антиконвульсанта - Лирики (прегабалина) в терапии ЦНБ, обусловленной травмой спинного мозга. Задачей исследования была оценка действия Лирики (прегабалина) при нейропатической боли, ассоциированной с травмой спинного мозга. Данное 12-недельное многоцентровое исследование проведено с участием пациентов, рандомизированных в 2 группы: принимавших Лирику в дозировке 150-600 мг/сут (70 пациентов) и получавших плацебо (67 пациентов). Пациентам было разрешено продолжать принимать ранее назначенные противоболевые препараты. Основным критерием эффективности терапии являлся суммарный балл по ВАШ, который анализировали по ежедневным дневникам пациентов за последние 7 сут наблюдения. В качестве дополнительных критериев эффективности использовали: данные о времени наступления обезболивающего эффекта, краткую форму болевого вопросника Мак-Гилла (SF-MPQ), шкалу оценки тяжести нарушений сна, шкалу оценки настроения и шкалу общего впечатления пациента.

Уровень боли по ВАШ до начала терапии составил 6,54 балла в группе больных, получавших прегабалин, и 6,73 - в группе плацебо. В конце 12-недельного курса терапии были получены достоверные различия в группе, получавшей терапию Лирикой (уровень боли снизился по ВАШ до 4,62 балла), в сравнение с группой плацебо (по ВАШ 6,27 балла; р<0,001). Положительный обезболивающий эффект терапии Лирикой наблюдался уже на 1-й неделе лечения и продолжался на протяжении всего исследования. Средняя суточная доза Лирики составила 460 мг. Лирика показала достоверно большую эффективность по результатам анализа краткой формы болевого вопросника Мак-Гилла (SF-MPQ) в сравнении с плацебо. Скорость наступления противоболевого эффекта была ≥30 и ≥50% в группе пациентов, получавших прегабалин, в сравнении с группой плацебо (p<0,05). В группе пациентов, принимавших Лирику, наблюдалось значительное улучшение нарушенного сна (p<0,001) и снижение уровня тревожности (p<0,05). Наиболее характерными нежелательными явлениями были умеренно выраженная и обычно непродолжительная сонливость и головокружение. Таким образом, Лирика в дозировке от 150 до 600 мг/сут оказалась эффективной в купировании ЦНБ, одновременно улучшала качество сна и общее самочувствие, снижала уровень тревожности у пациентов с травмой спинного мозга. Эти результаты согласуются с данными по эффективности и безопасности Лирики, полученными из описанного выше исследования на смешанной группе больных с ЦПБ и болью вследствие спинальной травмы.

Боль при сирингомиелии

Принято считать, что для сирингомиелии характерны расстройства болевой чувствительности, приводящие к гипестезии и так называемым безболевым ожогам. Однако болевой синдром при сирингомиелии встречается в 50-90% случаев. Клиническая картина боли может быть разнообразной. Пациенты предъявляют жалобы на боли корешкового характера в руках, боли в межлопаточной области, иногда - в спине. У 40% отмечаются дизестезии, жгучие боли, которые являются достаточно мучительными и существенно дезадаптируют больных. Характерны гиперестезия и аллодиния в руках наряду с гипотрофиями и вегетативно-трофическими нарушениями.

Лечение боли при сирингомиелии

Терапия нейропатической боли при сирингомиелии до сих пор проводится эмпирически. Контролируемые исследования по применению фармакологических препаратов пока отсутствуют. Наиболее целесообразна рациональная полифармакотерапия: комбинированное применение антидепрессантов, антиконвульсантов, лидокаина (местно) и опиоидов.

В заключение следует отметить, что лечение ЦНБ является трудной задачей. Не все применяемые препараты имеют доказанную эффективность в терапии этого синдрома. Однако в настоящее время наиболее изученными являются антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоидные анальгетики и местные анестетики. Среди них есть препараты, эффективность которых доказана в многочисленных контролируемых исследованиях, в отношении других получены предварительные результаты. Практически не накоплено доказательных данных по комбинированной терапии как нейропатической боли в целом, так и ЦНБ в частности. Сегодня очевидна необходимость проведения дальнейших исследований с целью выявления оптимально эффективных сочетаний лекарственных препаратов, подбора доз и наиболее безопасных комбинаций, а также для оценки фармакоэкономических аспектов терапии.

Болевой синдром при таламическом синдроме относится к группе «центральных» болей. Он является одним из наиболее тяжелых проявлений неукротимых болей, купировать которые крайне сложно.

Основной причиной таламического болевого синдрома является ишемический инсульт с локализацией очага ишемии именно в зрительном бугре. Развиваться заболевание может также при опухолях головного мозга, вызывающих сдавление таламуса, нарушение циркуляции крови и ликвора в области этой структуры. Другими причинами болевого таламического синдрома является тромбоз таламо-коленчатой артерии, питающей задние и боковые отделы таламуса (конкретно – его вентропостериомедиальные и вентропостериолатеральные ядра), а также кровоизлияния в этот орган.

В основе болевого синдрома – повреждение прохождения импульсов, несущих различные виды чувствительности, в результате чего они смешиваются, и преобладающей становится ноцицептивная (болевая) система.

Симптоматика

Таламус – это структура, где пересекаются пути проведения различных видов чувствительности. Он является «координатором» импульсов, полученных от органов чувств (кроме обонятельного анализатора), получая информацию по чувствительным и двигательным путям и передавая их в нужную область коры правого или левого полушария. Кроме того, структура важна для поддержания достаточного уровня сознания, концентрации внимания, а также сна и бодрствования.

Поэтому когда данный орган поврежден, возникают такие симптомы:

  • вначале – кратковременное нарушение движений (паралич или парез) в одной половине тела, после чего объем движений в пораженной половине тела нормализуется или остается минимально измененным;
  • крайне интенсивные, жгучие боли в различных, чередующихся участках в одной половине тела. Они сопровождаются очень сильной негативной эмоциональной окраской; имеют метеозависимость;
  • непрерывные головные боли;
  • неприятные, несоразмерные раздражителю ощущения при тактильной или механической стимуляции в пораженной половине тела. Даже легкое касание к конечности с одной стороны вызывает у человека дискомфорт, вплоть до чувства боли. Данные ощущения не имеют точной локализации, длятся долгое время, иррадиируют в расположенные рядом участки тела или конечностей;
  • нарушения движения глаз, особенно невозможен взгляд вверх или вниз, или их сочетание;
  • нарушения речи – если было поражено доминантное полушарие.

В качестве дополнительных симптомов могут отмечаться депрессивные расстройства, быстрая утомляемость, дефицит внимания, бессонница, нарушения ориентации в пространстве, а иногда – и галлюцинации.

Диагностика

Диагностика болевого таламического синдрома подразумевает:

  • осмотр врача-невропатолога, который оценит все виды чувствительности, определит объем движений в конечностях, проведет диагностику глазодвигательных нарушений;
  • выполнение магнитно-резонансной томографии, которая позволяет четко визуализировать очаги ишемии и кровоизлияний в таламус, а также определить их причину (в случае опухоли, когда таламический синдром является ее первым проявлением).

Методы лечения

Тактика лечения при болевом таламическом синдроме включает в себя одно или несколько таких направлений, как:

  • назначение симптоматической медикаментозной терапии;
  • транскраниальная электростимуляция;
  • радиохирургическое вмешательство.

Лечение анальгетическими препаратами давно доказало свою неэффективность. На основании большого опыта врачей, а также данных исследований доказано, что боль уменьшается при применении сочетания трициклического антидепрессанта и антиконвульсанта.

Некоторого обезболивающего эффекта позволяет добиться транскраниальная электростимуляция. Пропускаемый через электроды, наложенные на кожу головы, электрический ток небольшой силы может снижать выраженность болевого синдрома путем активации эндорфинных структур головного мозга.

Указанные подходы приносят только частичный и временный эффект. Наилучшие результаты на данный момент приносит только стереотаксическая радиохирургия. Это процедура, заключающаяся в направленном воздействии радиоактивных лучей строго на патологический очаг. В результате структура, которая является причиной интенсивных болей в половине тела – в случае таламического синдрома это заднее вентро-латеральное ядро таламуса – разрушается.

Применение Гамма-ножа

Заднее вентро-латеральное ядро таламуса – это структура, являющаяся своеобразным реле, которое переключает импульсы от тактильной, вкусовой, болевой, висцеральной и температурной чувствительности. Оно четко разбито по зонам, соответствующим частям тела. Если разрушить определенный участок вентральных задних ядер, поток болевых импульсов от соответствующей половины тела прекратится, что будет заметно в течение 3-4 недель после операции.

Такое вмешательство можно провести с помощью уникального радиохирургического устройства – Гамма-ножа. Он представляет собой специальную установку, которая обеспечивает направленное воздействие высокой дозы излучения на определенный участок. При этом:

  • не требуется никаких разрезов;
  • процедура проводится в сознании (без наркоза), так как является безболезненной;
  • достаточно одной процедуры, чтобы обеспечить разрушение вентропостериолатерального ядра, поскольку его диаметр гораздо меньше 3,5 см;
  • окружающие ткани практически не получают излучения;
  • отсутствует интраоперационное кровотечение, так как излучение действует на клетки изнутри, не вырезая и не прижигая их.

Надежность, точность и эффективность Гамма-ножа сделала его золотым стандартом в радиохирургии. Он применяется сравнительно недолго только в нашей стране, в развитых же странах опыт использования аппарата достигает нескольких десятилетий.

Помогите своему родственнику, перенесшему инсульт или имеющему опухоль в головном мозге, избавиться от страшных болей! Обращайтесь в Gamma Clinic!

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека